КЕРАТИТ

КЕРАТИТ (keratitis; греч. keras, keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы различной этиологии, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения.

Этиология

Этиология весьма разнообразна. Наибольшее значение имеет инфекция, причем возбудители могут проникать в роговицу как экзогенным, так и эндогенным путем. Экзогенные К. вызываются различными микроорганизмами — пневмококками, палочкой Коха—Уикса, вирусами и грибками. Развитию К. способствуют хрон, заболевания век, конъюнктивы, желез хряща век (мейбомиевы железы) и слезных путей. К. возникают также при действии механических, хим. и физ. факторов окружающей среды.

Эндогенные К. могут развиться при хрон. инф. заболеваниях организма — туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, герпетической болезни, лепре и т. д., а также вследствие нарушения обмена веществ, гипо- и авитаминозах и лекарственной аллергии.

Классификация

Наиболее принятой является этиол, классификация К. Выделяют К. экзогенные и эндогенные. К экзогенным кератитам относятся: 1) травматические К., обусловленные действием механических, хим., термических факторов или действием лучистой энергии; 2) бактериальные К. (язва роговицы, ползучая язва роговицы и др.); 3) К. в связи с заболеваниями конъюнктивы, век и желез хряща век (поверхностный краевой К.); 4) К. вирусной этиологии (аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит, трахоматозный паннус); 5) грибковые К. (актиномикоз, аспергиллез).

Эндогенные кератиты подразделяются на: 1) инфекционные К. (туберкулезные, туберкулезно-аллергические, бруцеллезные, малярийные, сифилитические, лепрозные); 2) вирусные К. (герпетические, эпидемический кератоконъюнктивит, К. при кори, оспе); 3) нейрогенные К. (нейропара литический, рецидивирующая эрозия роговицы); 4) гипо- и авитаминозные К.; 5) аллергические К.; 6) К. невыясненной этиологии (розацеа-кератит, нитчатый К., разъедающая язва роговицы). По глубине поражения роговицы различают К. поверхностные и глубокие.

В статье преимущественно описаны наиболее распространенные К.

Патологическая анатомия и патогенез

Основным признаком воспаления роговой оболочки является появление в ней помутнения вследствие отека и инфильтрации клеточными элементами. Инфильтрат может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями ее слоев: эпителия, стромы и эндотелия. При тяжелых К. происходит некроз роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса и развитию язвы; иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы. При негнойных К. роговичные клетки подвергаются пролиферации и дистрофии с последующим распадом.

Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети (васкуляризация); сосуды проходят поверхностно под эпителием или в глубоких слоях роговицы между ее пластинками и сопровождаются тяжами соединительной ткани.

В патогенезе К. определенное значение имеет общее состояние организма, состояние общего и местного иммунитета, осуществляемое гуморальными антителами, иммунными комплексами и сенсибилизированными лимфоцитами, определяющими тяжесть и характер течения воспалительного процесса в роговице.

Клиническая картина

Характерными клин, признаками К. являются: 1) симптомы раздражения роговицы — слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, а нередко и боль; 2) наличие перикорнеальной или смешанной инъекции; 3) помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска, сферичности (гладкости) и чувствительности роговицы. Воспалительные инфильтраты могут иметь различную форму, величину и глубину расположения. Они могут быть точечными, округлыми, иметь вид веточек, штрихов или диффузно захватывать всю роговицу. Цвет инфильтрата зависит гл. обр. от клеточного состава: при небольшом скоплении клеток лимфоидного ряда инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации — желтоватый, а при значительной васкуляризации приобретает ржавый оттенок.

Границы инфильтрата расплывчатые за счет выраженного отека окружающих участков роговицы. Соответственно над инфильтратом исчезают блеск, зеркальность роговицы, она становится шероховатой, эпителий слущивается. В большинстве случаев при К. возникает васкуляризация роговицы новообразованными сосудами. При поверхностных К. сосуды проникают в нее из сосудов конъюнктивы глазного яблока: они ярко-красные, древовидно ветвятся и анастомозируют друг с другом, переходят с конъюнктивы на роговицу через лимб, направляясь к центру инфильтрата (поверхностная неоваскуляризация). При глубоких К. сосуды прорастают в толщу роговицы в виде кисточек, щеточек и имеют прямолинейный ход (глубокая неоваскуляризация). Прикрытые сравнительно толстым мутным слоем инфильтрата, они бывают неяркого мутно-красного цвета, видны нечетко и только в пределах роговицы. При поражении всей толщи роговицы наблюдается васкуляризация как поверхностными, так и глубокими сосудами.

Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция. Она бывает различной интенсивности — от легкого розового венчика до темно-фиолетового широкого пояса, охватывающего роговицу. При К. бывает и поверхностная— конъюнктивальная — инъекция, но обычно незначительная.

Исход К. зависит от этиологии, вирулентности микроорганизма, степени вовлечения роговицы и сопротивляемости организма. Небольшие поверхностные инфильтраты, не разрушающие переднюю пограничную пластинку (боуменова оболочка) или расположенные на периферии недалеко от перикорнеальной сосудистой сети, могут бесследно рассосаться. Инфильтраты, расположенные под боуменовой оболочкой в поверхностных слоях стромы, частично рассасываются, а другая их часть организуется без распада f оставляя нежный рубец в виде облачковидного помутнения (nubecula) или пятна (macula). Диффузная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду; она частично рассасывается и оставляет более или менее выраженное рубцовое помутнение.

Гнойные инфильтраты протекают обычно со значительным некрозом ткани и, как правило, распадаются и изъязвляются.

Осложнения возникают вследствие перехода воспалительного процесса на другие оболочки глаза — на радужку, цилиарное тело и склеру с развитием кератоирита, кератоиридоциклита и кератосклерита. В этих случаях наряду с признаками К. развиваются явления ирита, иридоциклита (см.), склерита (см,). Вследствие токсического действия микроорганизмов и продуктов их обмена может развиться неврит зрительного нерва (см.). В редких случаях прободение гнойной язвы роговицы может привести к гнойному эндофтальмиту (см.), вторичной глаукоме, субатрофии глазного яблока и симпатическому воспалению другого глаза (см. Симпатическая офтальмия).

Диагноз

В типичных случаях диагноз К. не представляет затруднений и ставится на основании характерных клин, симптомов. Для воспаления роговой оболочки, вызванного экзогенными факторами, характерны поверхностные К. и кератоконъюнктивиты с распадом роговицы, в частности гнойные язвы. Для эндогенного К. характерно глубокое паренхиматозное поражение роговицы без распада ее ткани.

Дифференциально - диагностическим признаком отдельных К. является состояние чувствительности роговицы. Понижение, а иногда и полная потеря чувствительности чаще отмечается при нейрогенных и герпетических К. При этом нередко теряется чувствительность и на другом глазу, что указывает на общее нарушение нервной трофики.

Дифференциальный диагноз проводится с дистрофическими процессами в роговой оболочке. Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние, отличаются хрон, течением, медленно прогрессируют, лишь изредка отмечается светобоязнь, васкуляризация роговицы отсутствует, чувствительность ее понижена.

Для установления этиологии К. применяется комплекс лаб. методов, включающих цитологию конъюнктивы, метод флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция), серол. методы — РСК, реакция нейтрализации, нефелометрии с вирусными, микробными, тканевыми и лекарственными аллергенами, внутрикожные и очаговые пробы с герпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и другими антигенами.

Клинико-диагностическая характеристика некоторых форм К. и их лечение приведены в таблице.

Лечение

Лечение обычно проводится в условиях стационара, особенно при остро протекающих и гнойных К. и направлено на заболевание, вызвавшее К.

С целью уменьшения воспалительных явлений и болей, а также для предупреждения сращения и заращения зрачка необходимо раннее назначение мидриатических средств — инстилляции 1% р-ра сульфата атропина 4—6 раз в день, 1—2 раза в день атропин в глазной лекарственной пленке (см.), на ночь 1% атропиновая мазь, электрофорез с 0,25—0,5% р-ром атропина. Назначают также 0,25% р-р скополамина. Оба эти средства можно сочетать с инстилляциями 0,1% р-ра адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15— 20 мин., или введением этого р-ра субконъюнктивально в количестве 0,2 мл.

Для лечения больных бактериальными К. й язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого Спектра действия в виде р-ров, мази, а также в глазной лекарственной пленке 2 раза в день. Выбор антибиотика проводят в зависимости от чувствительности к нему патогенной микрофлоры. При тяжелых язвах роговицы антибиотики дополнительно вводят субконъюнктивально. При недостаточной эффективности местной антибиотикотерапии назначают антибиотики внутрь.

После окончания воспалительного процесса проводят осмотерапию и рассасывающее лечение. Применяют 2—3 % р-ры йодида калия в виде электрофореза. Из общих средств используют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, пеллоидодистиллят, стекловидное тело и др.) и аутогемотерапию.

При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластика, оптическая иридэктомия, антиглаукоматозная операция).

Прогноз

Прогноз зависит от этиологии заболевания, локализации и характера инфильтрата. При своевременном и правильном лечении небольшие поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют легкие облачковидные помутнения. Глубокие и язвенные К. в большинстве случаев заканчиваются образованием более или менее интенсивных помутнений роговицы и снижением остроты зрения, особенно значительным в случае центрального расположения очага. Однако даже при лейкомах следует иметь в виду возможность возвращения зрения после успешной кератопластики (см.).

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении травм глаз, своевременном лечении блефарита, конъюнктивита и общих заболеваний, способствующих развитию К. Для профилактики аденовирусного К. необходимо исключение контакта с больными, тщательное выполнение правил асептики при леч. процедурах — индивидуальные пипетки и палочки, ежедневная смена лекарств, дезинфекция мед. инструментов и приборов.

Отдельные формы кератита

Травматические кератиты развиваются при непроникающих травмах роговицы, попадании в глаз инородных тел, при ожогах и проникновении в рану микроорганизмов. Клин, картина зависит от тяжести травмы, вида микроорганизма и сходна с клин, картиной бактериального К.

Бактериальные кератиты

Наиболее тяжелым заболеванием является ползучая язва роговицы, к-рая до открытия антибиотиков и сульфаниламидов нередко оканчивалась слепотой и гибелью глаза. Возбудителем чаще всего является пневмококк, реже стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка. Возникновение язвы почти всегда связывается с нарушением целости эпителия роговицы, к-рое может быть вызвано мелкими инородными телами, листьями и ветками деревьев, острыми остями злаковых растений и зерен.

Рис. 8—15. Различные формы кератита. Рис. 8. Ползучая язва роговицы: глубокая язва с подрытым краем (1) и участком перфорации в центре (2). Рис. 9. Глубокий диффузный туберкулезный кератит: множественные очаги инфильтратов роговицы (1) с глубокими новообразованными сосудами в виде "метелочек" (2). Рис. 10. Туберкулезно-аллергический (фликтенулезный) кератит: точечный инфильтрат роговицы (1) с пучком поверхностных новообразованных сосудов (2). Рис. 11. Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе: а — обширный инфильтрат роговицы, распространяющийся от периферии к центру указан стрелкой) с новообразованными сосудами; б — диффузное васкуляризированное помутнение роговицы. Рис. 12. Герпетический древовидный кератит: инфильтрат роговицы в виде веточки дерева. Рис. 13. Дисковидный герпетический кератит: инфильтрат роговицы дисковидной формы (1), участки помутнения роговицы на поперечном срезе (2). Рис. 14. Нейропаралитический кератит: в центре роговицы обширный инфильтрат с дефектом поверхностных слоев роговицы. Рис. 15. Кератит при acne rosacea: группа мелких инфильтратов с четкими границами (1) и пучками поверхностных новообразованных сосудов (2).

Особенно часты случаи заболевания ползучей язвой роговицы летом и ранней осенью в период с.-х. работ. Возбудитель редко заносится инородным телом, чаще пневмококк находится в конъюнктивальном мешке как сапрофит и при нарушении целости эпителия роговицы внедряется в поврежденную роговицу, вызывая благодаря мощным протеолитическим свойствам бурный воспалительно-некротический процесс. Заболевание начинается остро и сопровождается сильными режущими болями, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией и хемозом конъюнктивы. В центре роговицы появляется инфильтрат с желтоватым оттенком, в результате распада к-рого образуется язва дисковидной формы с гнойным кратерообразным дном (цветн. рис. 8). Один край язвы приподнят, подрыт, прогрессирующий, другой - гладкий, регрессирующий. Нередко под влиянием правильного лечения язва очищается и образовавшийся дефект роговицы эпителизируется, а на месте язвы остается углубление, которое в дальнейшем выполняется соединительной тканью, образуя стойкое интенсивное помутнение роговицы. В тяжелых случаях прогрессирующий край язвы быстро увеличивается и в течение нескольких дней язва может охватить большую часть роговицы. В процесс очень рано вовлекается радужка; при этом меняется ее цвет, появляется гной в передней камере, зрачок суживается, образуются задние синехии. Лизис роговицы может привести к ее прободению. После прободения наступает заживление язвы с последующим рубцеванием и образованием бельма, сращенного с радужкой. В очень тяжелых случаях роговица быстро расплавляется, инфекция проникает внутрь, вызывает абсцесс стекловидного тела и далее гнойное воспаление всех оболочек глаза (см. Панофтальмит) с последующей субатрофией глазного яблока.

Больные с ползучей язвой роговицы подлежат немедленной госпитализации.

Назначается активное противовоспалительное местное и общее лечение с применением антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов в инстилляциях, в виде подконъюнктивальных инъекций, в глазной лекарственной пленке. Для повышения эпителизации роговицы назначают инстилляции 2% р-ра сернокислого хинина 5—6 раз в день. Для профилактики иридоциклита применяются мидриатики: 1% р-р сульфата атропина в сочетании с 0,1% р-ром адреналина и 3% р-ром кокаина. Если в ближайшие 3 дня воспалительный процесс не поддается лечению, рекомендуется криоаппликаций. В крайне тяжелых случаях прибегают к диатермокоагуляции Прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани При появлении гипопиона (см.), рекомендуется вскрытие передней камеры глаза (парацентез) с последующим промыванием ее слабым р-ром антибиотиков. При угрозе прободения в некоторых случаях проводят леч. кератопластику.

Поверхностный краевой кератит возникает на фоне инф. конъюнктивита или блефарита и Характеризуется появлением по краю роговицы точечных инфильтратов. Инфильтраты имеют склонность к слиянию и изъязвлению; в таких случаях возникает краевая язва роговицы с торпидным течением. Постепенно происходит замещение язвы рубцовой тканью.

Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей краевой К., в остальном оно такое же, как при всех язвенных К.

Аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит —см. Конъюнктивит.

Грибковые кератиты

Кератомикозы — относительно редкие заболевания роговицы, вызываемые различными видами грибков, обитающих в конъюнктиве и слезных путях. Применение антибиотиков и кортикостероидов вызывает активизацию грибковой флоры, к-рая приобретает патогенные свойства. Чаще других они вызываются плесневыми грибками, реже лучистым грибком — актиномицетами и дрожжевыми грибками. Инфицирование роговицы нередко происходит после мелких ее повреждений. На месте эрозии появляется серовато-белый очаг с крошковидной рыхлой поверхностью с желтоватым окаймлением. Для грибкового К. характерно наличие гипо-пиона. Заболевание может длиться неделями, разрушение идет медленно, васкуляризация, как правило, отсутствует. Перфорации роговицы редки, хотя и возможны. Диагностика трудна. Если язва роговицы длительное время не поддается лечению антибиотиками, необходимо думать о грибковом поражении. Диагноз ставится на основании микроскопического исследования патол. материала, при к-ром обнаруживаются нити плесневого грибка или друзы лучистого грибка.

Рекомендуется удаление пораженного участка роговицы ножом с последующим прижиганием гальванокаутером или 5% спиртовым р-ром йода. При отсутствии эффекта прибегают к леч. кератопластике. Из антимикотических средств используются амфотерицин в каплях (0,2% р-р) 6—8 раз в день, внутрь трихомицин по 1 таблетке (50 000 ЕД) 4 раза в день, нистатин по 1 драже 4 раза в день в течение 10—14 дней. При актиномикозе эффективен сульфадимезин по 0,5—1 а 4 раза в день.

Туберкулезный кератит

Туберкулезный кератит подразделяют на 2 патогенетически различные группы - гематогенные К., возникающие из бактериальных очагов сосудистого тракта, и туберкулезно-аллергические К. вследствие сенсибилизации роговицы к микобактериям.

Встречаются две формы туберкулезного гематогенного К.— глубокий диффузный и склерозирующий. Глубокий диффузный туберкулезный К. (цветн. рис. 9) характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы, на фоне к-рой выделяются характерные более густые очаги инфильтрата желтовато-розоватого цвета без наклонности к слиянию. Наряду с глубокими сосудами в роговице встречаются и поверхностные. Поражается, как правило, один глаз. Течение длительное, ремиссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение.

Склерозирующий туберкулезный К. развивается часто при глубоком склерите; от лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты в виде треугольников. Васкуляризация роговицы выражена слабо. Процесс продолжается месяцы и даже годы.

Туберкулезно-аллергический, или фликтенулезный, скрофулезный К. (цветн. рис. 10) наблюдается обычно у детей и подростков, отличается большим разнообразием клин, форм, длительностью течения, частыми обострениями и рецидивами. Характерным симптомом этого заболевания является фликтена — узелок инфильтрации, состоящий гл. обр. из лимфоидных клеток и небольшого количества эпителиоидных и плазматических клеток. В отличие от истинного туберкула во фликтенах нет ни туберкулезных бацилл, ни казеозного распада. Фликтены развиваются чаще у лимба, но могут быть на любом участке роговицы, они имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны: от мельчайших множественных {милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. К ним обычно подходит пучок поверхностных сосудов. Фликтены иногда распадаются, превращаясь во фликтенулезные язвы.

Лечение туберкулезного К. комплексное. Широко используются противотуберкулезные химиопрепараты и антибиотики (см. Туберкулез, лечение) и др. Специфическое лечение проводится на фоне общего десенсибилизирующего (димедрол, поливитамины, внутривенно хлористый кальций). Местно назначают стрептомицин субконъюнктивально по 100 000 ЕД, 5% р-р салюзида, гидрокортизон и дексазон в каплях и под конъюнктиву глазного яблока. При фликтенулезном кератоконъюнктивите эффективна 1% желтая ртутная мазь. При глубоком К. во избежание образования задних синехий показаны мидриатики, сухое тепло. Лечение проводится на фоне рационального питания, богатого жирами и белками с ограничением углеводов. Показаны облучение кварцем и климатотерапия.

Сифилитический кератит

При врожденном сифилисе наиболее часто встречается паренхиматозный диффузный К., при приобретенном — глубокий точечный К., пустулиформный глубокий К. и гумма роговицы (см. Сифилис).

В типичных случаях паренхиматозный К. (цветн. рис. 11, а, б) имеет 3 стадии развития. В начальный период (3—4 нед.) в средних и глубоких слоях роговицы появляются диффузные серые помутнения, состоящие из отдельных точечных инфильтратов. Они располагаются на периферии роговицы и лишь в дальнейшем распространяются к ее центру. Вторая стадия (6—8 нед.) характеризуется прогрессированием процесса. Резко усиливается инфильтрация роговицы, появляется обильная ее васкуляризация. Вся роговица становится диффузно-мутной и иногда приобретает насыщенно-белый цвет. В третьей, регрессивной, стадии явления раздражения уменьшаются, инфильтрация рассасывается. Рассасывание инфильтратов продолжается ок. 1 года и более.

Лечение проводится в зависимости от стадии сифилиса антибиотиками, препаратами висмута, йода, по установленным схемам (см. Сифилис).

Местно назначают 1% желтую ртутную мазь, мидриатики, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивально. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ, соллюкс, лекарственный электрофорез.

Герпетические кератиты

Герпетические кератиты протекают в виде herpes corneae simplex и herpes corneae zoster. Для них характерно резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы и отсутствие или позднее появление ее васкуляризации, а также склонность к рецидивам.

При herpes corneae zoster наблюдается поражение первой ветви тройничного нерва. Наиболее типичной формой является глубокий К., иногда образуется глубокая язва с сероватыми очажками инфильтрации. Воспаление роговицы сопровождается иритом (herpes iridis) или иридоциклитом, иногда наблюдаются и более обширные поражения глаза (склерит, неврит зрительного нерва, параличи глазных мышц). По частоте и тяжести герпетические К., вызываемые herpes corneae simplex, занимают одно из первых мест среди К. другой этиологии.

Различают первичные герпетические К., возникающие в детском возрасте при первом проникновении вируса герпеса в организм человека, и послепервичные, развивающиеся у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции.

Первичные герпетические кератиты встречаются в форме эпителиального К. и кератоконъюнктивита с изъязвлением и васкуляризацией. Эпителиальный К. сочетается с конъюнктивитом и характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков инфильтрации и образованием пузырьков, приподнимающих эпителий, отторжение к-рого приводит к эрозии роговицы.

При кератоконъюнктивите с изъязвлением и васкуляризацией наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением, приводящим к образованию язвы. Воспалительный процесс протекает на фоне выраженной васкуляризации роговицы и с исходом в стойкое помутнение ее.

Одной из наиболее частых форм послепервичного герпетического кератита являются различные виды древовидного К.— везикулезный, звездчатый, точечный и переходные формы — древовидный с поражением стромы и картообразный («географический» К.). При древовидном К. (цветн. рис. 12) на фоне острых симптомов раздражения в роговице по ходу нервных стволов появляются мелкие пузырьки серого цвета, при слиянии напоминающие веточку дерева. Эта форма редко протекает благоприятно, часто наступает изъязвление, воспалительный процесс переходит на строму и осложняется развитием иридоциклита.

Стромальные (глубокие) К. всегда сопровождаются поражением сосудистого тракта и поэтому называются герпетическими кератоиритами.

Метагерпетические К. возникают при распространении древовидного К. в глубокие слои стромы, что нередко связано с широким применением кортикостероидов. Распространение инфильтрации в глубокие слои роговицы приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Процесс отличается длительным течением, в исходе формируется обширное помутнение роговицы.

Дисковидный К. (цветн. рис. 13) патогномоничен для герпетического К., хотя иногда встречается и при других заболеваниях роговицы. Характерным является наличие глубокого округлого инфильтрата серовато-белого цвета в центре роговицы. Роговица бывает резко утолщена, васкуляризация появляется сравнительно поздно. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы соответственно диску инфильтрата. Инфильтраты, как правило, не распадаются и дефектов в эпителии не оставляют. Течение упорное, хроническое.

Глубокий герпетический диффузный К. всегда протекает на фоне тяжелого иридоциклита, поэтому чаще называется кератоувеитом. Сопровождается диффузным помутнением роговицы с отеком эпителия стромы и эндотелия и образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов, наличием преципитатов, новообразованных сосудов в радужке, экссудата, нередко развитием буллезной формы с появлением пузырей и эрозий в эпителии, с частым повышением внутриглазного давления в остром периоде заболевания.

Наибольшую ценность для диагностики герпетических К. имеет метод флюоресцирующих антител (МФА) и очаговая проба с герпетическим антигеном.

Лечение основывается на комплексном применении средств этиотропного действия, направленных на ограничение репродукции вируса в тканях глаза (керецид, оксолин, теброфен, флореналь), на усиление невосприимчивости клеток к инфекции (интерферон, интерфероногены), и использовании различных средств метаболического и симптоматического действия.

При поверхностных К. применяют один из противовирусных препаратов — керецид в каплях 6 раз в день. Дезоксирибонуклеазу назначают 4—5 раз в день, оксолиновую мазь 0,25% 3 раза в день, интерферон в каплях 4—5 раз в день (150—200 ЕД активности), флореналевую и теброфеновую мази 2—3 раза в день в 0,25—0,5% концентрации.

Подобное лечение проводится и при глубоких формах К. Хорошие результаты получены при применении различных индукторов интерферона. Показано местное применение кортикостероидов в виде инстилляций 0,5% р-ра гидрокортизона. Назначать кортикостероиды можно только при отсутствии дефектов эпителия роговицы, при глубоких стромальных формах с вовлечением в процесс сосудистого тракта. При лечении различных форм герпетических К. применяется криотерапия, лазеркоагуляция и физиотерапия (лекарственный электрофорез, микроволновая терапия, диатермия, фонофорез). При отсутствии эффекта — лечебная кератопластика.

Нейропаралитический кератит

Нейропаралитический кератит развивается вследствие первичного поражения тройничного нерва. Характерным симптомом нейропаралитического К. является резкое снижение или полная потеря чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют. Часто наблюдаются сильные невралгии. В неосложненных случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоев роговицы и слущивания эпителия в центре. При этом образуется неглубокая язва, к-рая долго не заживает (цветн. рис. 14). Возможно развитие таких осложнений, как вторичная глаукома, эндофтальмит (см.) и панофтальмит (см.).

Лечение должно быть направлено на улучшение трофики роговицы. С этой целью применяют АТФ по 1 мл внутримышечно 25—30 инъекций, неробол по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины группы В. Местно назначают 1% р-р хинина гидрохлорида, 30% р-р сульфацилнатрия, 1% тетрациклиновую мазь.

Гипо- и авитаминозные К. чаще возникают вследствие недостатка в организме витамина А, в редких случаях витаминов B1, B2 и C. Авитаминоз А может проявиться в форме ксероза (см.) и кератомаляции (см.).

Розацеа-кератит

Розацеа-кератит развивается у пожилых людей при acne rosacea лица. Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Определенную роль в патогенезе acne rosacea играет нарушение кислотообразующей функции желудочных желез. В роговице, чаще у лимба, появляются инфильтраты серовато-белого цвета, четко отграниченные от нормальной ткани роговицы и слегка возвышающиеся над ее поверхностью. От лимба к инфильтратам прорастают поверхностные сосуды в виде нескольких крупных стволиков, которые распадаются на мелкие петли только вблизи инфильтратов (цветн. рис. 15). Последние могут изъязвляться на большую или меньшую глубину, но перфорация роговицы бывает редко. В тяжелых случаях язва может медленно прогрессировать.

Лечение проводится кортикостероидами в виде инстилляций и подконъюнктивальных инъекций; назначают витамины A1, B2, B6, десенсибилизирующие средства, новокаиновую периорбитальную блокаду.

Лучевой кератит

Поражение роговицы в результате профессионального облучения катодными электронами: мелкие точечные инфильтраты по всей поверхности роговицы (данные биомикроскопии).

Лучевой кератит может возникнуть при облучении глаза в связи с опухолевыми заболеваниями, при работе с источниками ионизирующего излучения и при экспериментальных исследованиях. После прямого облучения роговицы достаточно скоро возникает К. Степень выраженности К. бывает разной и зависит от дозы излучения. Минимальная доза излучения, вызывающая К., составляет 200 рад. При этом методом биомикроскопии глаза могут быть выявлены начальные признаки К. В наиболее легких случаях появляются светобоязнь, слезотечение; в поверхностных слоях роговицы возникают точечные окрашивающиеся флюоресцеином участки (рис.). В области лимба может наблюдаться перераспределение пигмента. Чувствительность роговицы снижается. Поверхностные эрозии, точечные К. проходят бесследно, если при этом не присоединяется инфицирование.

При аппликационной бета-терапии (см.) одноразовая доза на глаз порядка 1000 рад может вызывать поверхностный К. с клин, выздоровлением к концу 3-й нед. Прозрачность роговицы, чувствительность ее восстанавливаются полностью.

В эксперименте у кроликов в условиях фракционированного воздействия в дозах 5000—10000 рад может возникнуть глубокий К. с последующим помутнением роговицы. Эти помутнения имеют чаще всего округлую форму и располагаются субэпителиально. Эпителизация протекает очень медленно. Чувствительность роговицы долго не восстанавливается; отек ее по своей выраженности приводит к потере зрительных функций глаза.

При суммарных дозах в 20 000 рад и выше в роговице уже в ранние сроки наступают глубокие изменения, проявляющиеся как паренхиматозный или язвенный К. Чувствительность роговицы отсутствует. Как правило, подобные К. сопровождаются вторичными изменениями в радужной оболочке. Может наблюдаться обильное разрастание сосудов в роговице как в период облучения большими дозами, так и в отдаленные сроки после него. Возникающее при этом васкуляризированное бельмо роговицы может изъязвляться. Иногда возникает некроз роговицы. В редких случаях при подобных тяжелых формах лучевого К. может наступить гибель глаза.

Лечение лучевого К. представляет большие трудности. Оно должно быть направлено на предупреждение инфицирования и включать препараты, улучшающие тканевой обмен роговицы (витамины, цитраль, тиаминовая мазь, облепиховое масло). При тяжелых К. показана лечебная кератопластика.


Таблица. Краткая клинико-диагностическая характеристика некоторых форм кератитов и их лечение

Признаки, лечение

Формы кератитов

бактериальный

грибковый

герпетический

сифилитический

туберкулезный

гематогенный

фликтенулезный

Возбудитель

Пневмококк, стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка

Актиномицеты, плесневые и дрожжевые грибки

Вирус herpes simplex, herpes zoster

Бледная трепонема

Микобактерии

туберкулеза

Аллергическая

реакция

Факторы, способствующие развитию заболевания

Дакриоцистит, травма роговицы

Длительное употребление антибиотиков или кортикостероидов, грибковые заболевания кожи, травма роговицы

Лихорадочное заболевание (грипп и ДР-)» травмы роговицы

Поздний врожденный сифилис, травма глаза (у больных сифилисом)

Туберкулез у родителей, травма глаза, детские инфекции, острые респираторные заболевания и др.

Перенесенные инфекции, авитаминоз, глистная инвазия, нарушения в питании

Особенности клинической картины:

инъекция сосудов переднего отдела глаза

Резкая смешанная

Чаще перикорнеальная, нерезкая

Нерезкая смешанная

Перикорнеальная

Перикорнеаль

ная

Резкая локальная смешанная

основной морфологический элемент поражения роговицы

Инфильтрат, быстро превращающийся в язву с прогрессирующим краем

Инфильтрат, плотный, сухой

Пузырек или пузырьки, склонные к слиянию

Инфильтраты, склонные к слиянию, приводящему к диффузной инфильтрации роговицы

Туберкулы, чаще изолированные

Узелок

форма инфильтрата

Чаще дисковидная или овальная, округлая

Круглая или неправильная

Чаще древовидная, реже точечная, дисковидная

Ограниченные инфильтраты, состоящие из точечных

Ограниченные инфильтраты на фоне отека

Круглой формы, чаще мелкие, у лимба

цвет инфильтрата

Желтый

Белый или желтовато-белый

Серый

Серый

Желтоватый

Желтоватый

глубина расположения элементов

Глубокие слои

Поверхностные и средние слои

Поверхностно —при древовидном, глубоко — при дисковидном метагерпетическом кератите

Средние и глубокие слои

Все слои

Поверхностные и средние слои

васкуляризация

Отсутствует или слабая

Слабая

Выражена только при первичном герпесе

Глубокая в виде щеток и метелок

Поверхностная и глубокая с дихотомическим делением

Поверхностная

чувствительность роговицы

Снижена в области язвы

Сохранена

Резко снижена

Сохранена

Сохранена

Повышена

длительность заболевания

2—3 недели и более

До устранения причины

В среднем 1—3 месяца

Начальный период 3—4 недели, прогрессирующий период 6—8 недель, период регрессии до 1 года

В среднем 2—3 месяца и более

В среднем 1 месяц

поражение других органов и систем

Как правило, отсутствует

Часто грибковое заболевание кожи

Иногда характерные высыпания на коже и слизистых оболочках, стоматит, ринит

У взрослых — признаки приобретенного сифилиса, у детей — признаки врожденного сифилиса

Различные формы легочного туберкулеза

Часто туберкулезная интоксикация, первичный комплекс, бронхоаденит, авитаминоз

Лабораторная диагностика: бактериологическая и вирусологическая

Возбудитель обнаруживается в соскобе, взятом с поверхности язвы или в посеве

Возбудитель обнаруживается в соскобе, взятом в области инфильтрата

В соскобе конъюнктивы обнаруживается антиген вируса

Отрицательная

Изредка удается выделить микобактерии туберкулеза

Отрицательная

серологическая ‘

Не проводится

Не проводится

В крови нарастание титра специфических антител

В 80% случаев положительны реакции Вассермана, Кана, Нонне—Апельта, Панци, иммунофлюоресценции, иммобилизации бледных трепонем

Чаще положительная реакция микропреципитации с туберкулезом

Не проводится

Кожные пробы

Не проводятся

Не проводятся

Положительная проба с герпетическим полиантигеном

Не проводятся

Чаще положительные туберкулиновые пробы

Могут быть положительные туберкулиновые пробы

Лечение:

местное

Сульфаниламиды, антибиотики в каплях под конъюнктиву, в лекарственной пленке , мидриатики, криоаппликация, диатермокоагуляция, витамины, рассасывающие средства, лечебная кератопластика

Антимикотические средства, мидриатики, удаление пораженного участка с последующим прижиганием или тушированием. Лечебная кератопластика

Противовирусные препараты — керецид, дезоксирибонуклеаза. Интерферон лейкоцитарный, кортикостероиды, мидриатики, криотерапия, лазеркоагуляция, физиотерапия и рассасывающие средства. Лечебная кератопластика

Антибиотики, желтая ртутная мазь, мидриатики, кортикостероиды в каплях под конъюнктиву. Физиотерапия

Противотуберкулезные средства, кортикостероиды в каплях под конъюнктиву, мидриатики. Физиотерапия

Антибиотики, кортикостероиды, мидриатики, рассасывающие средства

общее

Антибиотики, осмотерапия, тканевая терапия

Антимикотические средства

Витаминотерапия и симптоматические средства

По принятым схемам лечения сифилиса

По принятым схемам лечения туберкулеза

Десенсибилизирующая терапия, облучение кварцем, климатотерапия, общеукрепляющее лечение

Исход

Помутнения роговицы, полиморфные как по глубине, так и по форме

Белесоватые помутнения роговицы различной интенсивности

Помутнения роговицы, преимущественно поверхностные, часто древовидной формы или глубокие ландкартообразной и дисковидной формы

Диффузные помутнения роговицы различной интенсивности, преимущественно в центре

Интенсивные отдельные помутнения в различных слоях

Помутнения роговицы округлой формы



Библиография: Возрастные особенности органа зрения в норме и при патологии у детей, под ред. Е. И. Ковалевского, с. 112, М., 1975; Волков В.В. Бета-лучевые повреждения, Л., 1970, библиогр.; Глазные болезни, под ред. Т. И. Ерошевского и А. А. Бочкаревой, М., 1977; Камин ская H. Н. К вопросу о лечении герпетических кератитов, Офтальм, журн., № 5, с. 372, 1973; Кацнельсон А. Б. Герпетические заболевания глаз, Л., 1969, библиогр.; Краснов М. М., Каспаров А. А. и Большу нов А. В. Опыт использования аргонового лазера для лечения больных герпетическим кератитом, Вестн, офтальм., № 2, с. 34, 1976; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 2, кн. 1, с. 211, М., 1960, библиогр.; Переслегин И. А. и Саркисян Ю. X. Клиническая радиология, М., 1973; Der Augenarzt, hrsg. v. К. Velhagen, Bd 3, Lpz., 197 5; System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v. 8, pt. 2, p. 729, L., bibliogr.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание