КАРНИФИКАЦИЯ

КАРНИФИКАЦИЯ (лат. caro, carnis мясо + facere делать) — процесс организации внутриальвеолярного экссудата, придающий участкам легочной ткани консистенцию и вид мяса. К. является разновидностью пневмосклероза и развивается в исходе пневмонии (см.), чаще крупозной. К. наблюдается при туберкулезной пневмонии — туберкулезная специфическая К. Употребление термина в случаях стойких ателектазов различной этиологии, когда легочная паренхима спадается и прорастает соединительной тканью, не совеем оправдано.

К. способствуют условия, нарушающие рассасывание фибринозного экссудата: ухудшение лимф, или бронхиального дренажа при хрон, бронхите и рецидивирующих пневмониях, понижение ферментативной деятельности лейкоцитов и альвеолярных фагоцитов под влиянием длительного и беспорядочного применения сульфаниламидов и антибиотиков. При этом происходит не аутолиз фибринозного экссудата, а его организация путем разрастания соединительной ткани. Фибробласты, врастающие в фибрин, вначале богаты нуклеопротеидами, между ними видны тонкие аргирофильные волоконца, в окружности которых накапливаются сульфатированные мукополисахариды и гиалуроновая к-та. Со временем пучки аргирофильных волокон превращаются в коллагеновые волокна, свободные мукополисахариды исчезают. Эластические волокна межальвеолярных перегородок разрываются, остаются скрученные их обрывки. При окраске на эластин среди рубцовой ткани, возникающей в области К., по этим обрывкам можно выявить контуры бывших альвеол и тем самым установить происхождение пневмосклероза. Помимо фибробластов, в организации экссудата, по данным некоторых авторов, принимают участие альвеолярные макрофаги. Со временем молодая соединительная ткань, богатая клетками и кровеносными сосудами, замещается рубцовой. При К. в соединительной ткани возможно формирование гладких мышечных волокон.

Рис. 1. Микропрепарат легкого в исходе пневмонии: полное зарастание альвеол молодой соединительной тканью (1), формирование щелей (2), выстланных эпителием; окраска гематоксилин-эозином; х 250
Рис. 1. Микропрепарат легкого в исходе пневмонии: полное зарастание альвеол молодой соединительной тканью (1), формирование щелей (2), выстланных эпителием; окраска гематоксилин-эозином; х 250

Организация фибрина в альвеолах может приводить к полному или частичному зарастанию их просвета. При полном зарастании альвеол (рис. 1) среди рубцовых полей иногда остаются полости (бывшие щели в фибрине), которые могут превратиться в аденоматозные образования, выстланные эпителием, или в ангиоматозные с покрытой эндотелием внутренней поверхностью.

Рис. 2. Микропрепарат легкого в исходе пневмонии: частичное зарастание соединительной тканью альвеолы (1) и респираторной бронхиолы (2) в виде полипов (3), покрытых эпителием; окраска гематоксилин-эозином; X 180
Рис. 2. Микропрепарат легкого в исходе пневмонии: частичное зарастание соединительной тканью альвеолы (1) и респираторной бронхиолы (2) в виде полипов (3), покрытых эпителием; окраска гематоксилин-эозином; X 180

При частичном зарастании просвета альвеол возможно формирование так наз. телец Массона — выступающих в просвет альвеол соединительнотканных узелков, имеющих вид полипов на широком основании и покрытых кубическим или призматическим эпителием (рис. 2). К. Массоном они описаны в качестве специфической структуры для ревматических пневмоний, однако их специфичность отрицается. Частичное зарастание просвета соседних альвеол напоминает картину интерстициальной пневмонии, если массы организующегося фибрина стелятся по обе стороны утолщенной, богатой клетками альвеолярной перегородки. При К. разрастание соединительной ткани происходит и в альвеолярных перегородках, под плеврой, между дольками, вокруг сосудов и бронхов, в силу чего возникают сплошные участки соединительной ткани. К. редко захватывает всю долю легкого сплошь; обычно поражаются отдельные ее участки. Карнифицированные участки легких буро-красного или серо-розового цвета, безвоздушны, плотны, тонут в воде; позднее они сморщиваются, приобретают кожистую консистенцию и беловато-серый цвет.

Клинически К. проявляется симптомами, характерными для пневмосклероза (см.). При наличии крупных и распространенных очагов К. может возникать викарная эмфизема (см.) и бронхоэктазы (см.). Профилактика К. сводится к радикальному и правильному лечению острых пневмоний и бронхита.



Библиография: Есипова И. К. Вопросы патологии хронических неспецифических воспалений легких, М., 1956, библиогр.; она же, Патологическая анатомия легких, с. 112, М., 1976; Струков А. И. и Кодолова И. М. Хронические не-специфические заболевания легких, М., 1970, библиогр.; Ш e х т e р А. Б. и М и-лованова 3. П. Фибробласт — фиб-рокласт, Арх. патол., т. 37, № 3, с. 13, 1975, библиогр.; G e g 1 a U. H. Die idio-patisch fibrosierende Alveolitis, Stuttgart, 1977; Spencer H. Pathology of the lung, v. 1—2, Oxford, 1977.

И. К. Есипова.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание