КАРДИОСПАЗМ

КАРДИОСПАЗМ (греч, kardia сердце, входное отверстие желудка + spasmos спазм) — заболевание, сопровождающееся нарушением нормальной сократительной способности пищевода и рефлекторного раскрытия кардии.

Первое клиническое описание К. дал Т. Виллизий (1674), а анатомическое — Пуртон (Purton, 1821). В отечественной литературе клин, картину болезни впервые описал Н. В. Экк в 1852 г. С. П. Боткин (1884) подробно изложил симптоматику, дифференциальную диагностику и лечение «спазматического или паралитического» сужения пищевода.

Существуют различные названия заболевания. В рус. и нем. литературе пользуются термином «кардиоспазм», в англ.-амер. литературе «ахалазии кардии» (подразумевается отсутствие рефлекторного раскрытия кардии); во франц. литературе чаще можно встретить название «долихоэзофагус», «мегаэзофагус», «кардиостеноз» и др. Описывается заболевание и под другими названиями: идиопатическое расширение пищевода, S-образный пищевод, эзофагеальная диссинергия и т. д. Несмотря на обилие терминов, ни один из них не отражает полностью сущности заболевания.

По данным Майнгота (R. Maingot, 1944), И. Т. Тищенко (1949), частота К. по отношению к другим заболеваниям пищевода составляет от 3 до 20%; К. встречается в любом возрасте, почти одинаково часто у мужчин и женщин. Заболевание имеет различный характер течения. У одних типичная клин, картина развивается за несколько месяцев, у других — на протяжении нескольких лет.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез окончательно не выяснены, поэтому существует множество различных теорий. Бард (К. Bard, 1919) и др. считают К. врожденной патологией; они аргументируют свою теорию тем, что заболевание встречается у новорожденных и детей раннего возраста. В пользу этой теории говорят и случаи семейного К.

Согласно органической теории, выдвинутой Мошером (Н. Mosher), К. развивается вследствие механического препятствия в области кардии. Здесь, а также в зоне пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживают фиброзно-склеротические изменения. Расширение просвета пищевода наступает вторично.

Теория эссенциального спазма кардии, предложенная И. Микуличем (1904), объясняет К. преобладанием симпатической иннервации над парасимпатической. Сокращение циркулярных мышечных волокон в области кардии создает препятствие пассажу пищи, что вызывает усиление перистальтики пищевода, просвет к-рого впоследствии расширяется из-за декомпенсации сократительной способности.

Начало К. часто связывают с психической травмой. Экспериментально методом сшибки у собак получено нарушение моторики пищевода, причем более выраженные изменения отмечены у животных со слабым типом нервной деятельности. У больных К. выявляются нарушения нормального взаимодействия коры, подкорки и внутренних органов. Нервно-психические расстройства обнаруживаются у 70% больных К. Установлено, что при К. поражаются бульбодиэнцефалические отделы, в которых находятся центры глотания, поэтому возбуждение охватывает одновременно все участвующие в проведении импульсов нейроны.

Теория поражения блуждающих нервов завоевала много последователей. При экспериментальных исследованиях и клин, наблюдениях обнаружено, что воспалительные, дистрофические процессы в блуждающих нервах, сдавление их опухолями, рубцами, увеличенными лимф, узлами могут приводить к изменениям, описываемым при К. Однако при выраженных рубцово-склеротических и воспалительных процессах в клетчатке средостения, распространяющихся на блуждающие нервы, а также при травмах с пересечением нервных стволов rife всегда развивается К. В то же время он часто наблюдается при отсутствии признаков поражения блуждающих нервов. Н. К. Боголепов с соавт. (1960) и др. показали, что. при К. повреждаются не только блуждающие, но и симпатические нервы и ганглии.

По теории ахалазии, предложенной Эйнгорном (М. E inhorn, 1888), основой К. является не спазм кардии, а отсутствие рефлекторного ее раскрытия. Херст (A. Hurst, 1914) и др. обратили внимание на патол, изменения в межмышечном нервном сплетении, которые, по их мнению, являются причиной исчезновения рефлекса раскрытия кардии.

По мнению Траунса (Trounce) с соавт. (1957) и др., клетки нервного сплетения в области кардии при К. не повреждаются и находятся в активном состоянии, но вследствие повреждения вышележащих отделов они не получают соответствующих импульсов.

Некоторые исследователи находят поражение не холинергических, а адренергических рецепторов мышечных слоев кардиальной части желудка либо мышечных волокон стенки пищевода. Данная теория наиболее популярна, т. к. базируется на достоверном факте — дегенерации ганглиозных клеток интрамурального сплетения, наблюдаемой при данном заболевании, что является, по-видимому, основной причиной развития К.

Элнор (Alnor, 1958) создал модель К. путем воздействия низкой температуры на область кардии, что приводило к аноксии и дегенерации нервных клеток межмышечного сплетения. Аналогичные результаты были получены Корелли (H. Н. Corelli) с соавт. (1957), которые путем механического сдавления вызывали ишемию эзофагокардиальной области. Кеберле, Пенха (F. Koberle, Penha, 1959) доказали возможность развития К. у собак, зараженных трипаносомой Круса. Токсин этого паразита вызывал в межмышечном нервном сплетении изменения, характерные для К. Значение дистрофических изменений в патогенезе кардиоспазма подтверждает мехолиловый тест: после введения холинергических препаратов значительно усиливаются сокращения пищевода. Такого рода процессы характерны для. так наз. автономной денервации, когда в денервированных структурах повышается чувствительность к соответствующим медиаторам (У. Кеннон, 1939).

Теория ахалазии подтвердилась также исследованиями внутрипищеводного давления. В области пищеводно-желудочного перехода был обнаружен сфинктер, который у здоровых людей в покое находится в состоянии тонического сокращения, а после глотания расслабляется. Эта зона получила название физиол, кардии. У больных К. эта послеглотательная рефлекторная реакция кардии отсутствует, т. е. наблюдается картина ахалазии. Иногда даже вместо расслабления наблюдается дополнительное сокращение, как бы спазм кардии. К этим случаям более, чем к другим, подходит термин «кардиоспазм». Изменяется также перистальтика пищевода: вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения. Дискоординация сократительной способности пищевода и кардии обусловлена, по-видимому, нарушением правильного распространения возбуждения в связи с патол. изменениями в интрамуральном нервном сплетении. Причины этих изменений могут быть различными — врожденными и приобретенными, эндогенными и экзогенными, обусловленными инфекционными и паразитарными заболеваниями, различными видами травмы, эндокринными или другими обменными расстройствами и интоксикациями.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Стадии кардиоспазма по Б. В. Петровскому: 1 — первая стадия, макроскопические изменения отсутствуют; 2 — вторая стадия, имеется расширение просвета пищевода до 2,5—3 см; 3 — третья стадия, расширение от 3 до 5 см; 4 — четвертая стадия, расширение свыше 5 см, S-образная деформация пищевода.
Рис. 2. Микропрепарат мышечного слоя пищевода при начальных стадиях кардиоспазма: видна гипертрофия мышц (1) и разрастание межмышечной соединительной ткани (2); окраска гематоксилин-эозином, X 56.
Рис. 3. Микропрепарат нервного аппарата пищевода при кардиоспазме: неравномерное (четкообразное) утолщение осевых цилиндров (1) и их вакуолизация (2); импрегнация серебром по Кампосу, X 56.
Рис. 4. Микропрепарат нервного ствола в межмышечной соединительной ткани при кардиоспазме: варикозно расширенные осевые цилиндры (указаны стрелками); импрегнация серебром по Кампосу, х 56
Рис. 5. Микропрепарат мышечного слоя пищевода при поздних стадиях кардиоспазма: видно массивное разрастание соединительной ткани (1) в атрофированных мышечных волокнах (2); окраска по Ван-Гизону, х 56.

Патологоанатомическая картина зависит от длительности и стадии процесса. Обычно выделяют четыре стадии (рис. 1) в течении заболевания (Б. В. Петровский). В I стадии видимые макроскопические изменения отсутствуют. Во II стадии просвет пищевода расширяется до 2,5—3 см, а кардия суживается. Микроскопически отмечают гипертрофию и отек мышечных волокон (рис. 2), отчетливые изменения во внутристеночном сплетении. В структуре большинства нервных стволов видно резкое их утолщение с четкообразными вздутиями, обусловленными вакуольной очаговой дистрофией (рис. 3). Некоторые стволы имеют ветвистый, шипообразный вид. В III стадии просвет пищевода расширяется до 3—5 см. Все слои стенки пищевода утолщены, в мышечной оболочке гипертрофирован преимущественно круговой слой, слизистая оболочка полнокровная. В подслизистой основе обнаруживаются очаговые лимфоидные инфильтраты. Стенки некоторых артерий склерозированы, просвет их незначительно сужен. Отмечается дальнейшее прогрессирование вакуольной дистрофии нервных волокон с потерей их структуры (рис. 4). В межмышечных слоях — разрастание соединительной ткани (рис. 5), к-рая разделяет мышечные волокна на отдельные комплексы. В нервном сплетении наблюдается распад и фрагментация осевых цилиндров, значительно уменьшается количество ганглиозных клеток. В IV стадии расширение просвета может быть свыше 5 см. Пищевод удлиняется и приобретает S-образную, или змеевидную, форму. Слизистая оболочка его становится грубой, лишенной складок. Микроскопические изменения становятся еще более выраженными, в нервной сети обнаруживают полный аганглиоз.

Медиастинальная плевра в последних двух стадиях, особенно в IV, становится плотной, нередко сращенной с поверхностью пищевода и во время операции с трудом отделяется от него. Клетчатка средостения, окружающая пищевод, из рыхлой в начальных стадиях постепенно превращается в плотную. В диафрагме, в непосредственной близости от краев пищеводного отверстия, выявляются изменения мышечных волокон, их разбухание, вакуолизация, базофилия, потеря исчерченности, отек соединительной ткани.

Т. о., анатомические и гистол, данные свидетельствуют о том, что склеротические процессы в средостении при К. являются вторичными и зависят от интенсивности воспаления в самом пищеводе.

Клиническая картина

Клин, течение К. разделяется на четыре стадии: I — непостоянный спазм кардии, II — стабильный спазм, III — рубцовые изменения кардии и расширение пищевода, IV — резкие рубцовые изменения кардии и выраженное расширение пищевода. Некоторые авторы делят К. на компенсированную, декомпенсированную и осложненную формы.

Обычно появление заболевания больные связывают с какой-нибудь психической травмой, нервным перенапряжением. Вначале они испытывают неловкость при глотании, чувство замедленного прохождения пищи по пищеводу, «беспричинные» загрудинные боли. Такие явления дискомфорта у некоторых больных могут продолжаться месяцами или даже годами. В других случаях наблюдается более быстрое прогрессирование заболевания, и с самого начала больной обращается к врачу с основной жалобой на дисфагию (см.), характерной особенностью к-рой в начальной стадии К. является ее интермиттирующей характер. Иногда больные ощущают задержку только первых глотков пищи, особенно если она холодная. Встречаются случаи, когда дисфагию вызывают лишь продукты определенного вкуса, запаха, вида. Ощущение дисфагии усиливается при быстрой еде. Оно может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней и затем внезапно исчезать. В некоторых случаях дисфагия при К. может быть парадоксальной: плотная пища проходит хорошо, а жидкая и полужидкая задерживается. С течением времени дисфагия усиливается, появляются неприятные ощущения за грудиной, чувство сдавления и распирания, загрудинные боли. Для облегчения состояния, пытаясь помочь прохождению пищи, больные пользуются различными приемами, повышающими внутрипищеводное и внутригрудное давление, нередко каждый глоток плотной пищи запивают водой.

При дальнейшем течении заболевания и нарушении сократительной способности пищевода пища в нем задерживается длительное время, подвергаясь брожению и распаду. В далеко зашедших случаях для опорожнения пищевода больные вызывают срыгивания. Этот признак, по данным различных авторов, наблюдается у 50—90% больных. Срыгивания могут возникать и непроизвольно, особенно во время сна или в горизонтальном положении больного, при наклонах туловища и т; п.

От 50 до 80% больных при К. беспокоят боли в подложечной области, за грудиной, в межлопаточном пространстве. По характеру они могут напоминать стенокардические. В начале заболевания (I — II стадия) боль возникает одновременно с ощущением задержки пищи, т. е. связана со спастическими сокращениями стенки пищевода; она имеет преходящий, эпизодический характер. В запущенных случаях (III — IV стадия) боль обусловлена растяжением пищевода скапливающейся в нем пищей, поэтому бывает более постоянной и исчезает после опорожнения пищевода.

Иногда в III — IV стадиях заболевания, когда емкость пищевода значительно увеличена, чувство дисфагии уменьшается, что, возможно, обусловлено поражением афферентной части рефлекторной дуги и гибелью чувствительных нервных клеток. По-видимому, имеет значение и отсутствие сокращений пищевода.

Общее состояние больных при К., как правило, страдает незначительно, редко развивается выраженная потеря веса. Истощение как причина летальных исходов является казуистикой и возможно только при отсутствии лечения. Из-за дисфагии больные стараются питаться отдельно, избегают общества, психика их фиксирована на болезненных ощущениях. Имеющиеся до начала специфических клин, проявлений К. астено-невротические реакции усиливаются по мере прогрессирования заболевания, появляется общая слабость, снижение трудоспособности.

Осложнения, как общие, так и местные, развиваются в запущенных случаях. К ним относится прежде всего застойный эзофагит (см.), проявления к-рого варьируют от легкой гиперемии слизистой оболочки пищевода до образования язв в стенке пищевода. Наиболее грозные общие осложнения К. — пневмония, абсцесс легких, обусловленные аспирацией содержимого пищевода.

Особенно часто эти осложнения встречаются у детей. Нередко при К. встречаются дивертикулы и рак пищевода. Б. В. Петровский и О. Д. Федорова (1963) наблюдали рак пищевода у 2,8% больных К., Санти (Santy) с соавт. (1958) — в 3,2% случаев. Если дивертикулы пищевода при К. развиваются в связи с нарушением нервной трофики мышечной оболочки и повышением внутрипищеводного давления, то причиной рака скорее всего является застойный эзофагит.

Диагноз

Своевременная диагностика К. позволяет рано начать соответствующее лечение и тем самым избежать возможных осложнений.

Главными объективными методами диагностики К. являются рентгенол. исследование, эзофагоскопия (см.) и эзофагоманометрия, исследование внутрипищеводного давления (см. Эзофаготонография).

Рентгенологическое исследование при подозрении на К. начинают с тщательного обзорного просвечивания органов грудной клетки. При резком расширении пищевода и наличии в нем жидкости удается видеть гомогенную тень расширенного пищевода.

Контрастное исследование пищевода осуществляют путем порционного приема 1—2 стаканов бариевой взвеси обычной консистенции. При полипозиционном исследовании (см.) определяют контуры и стенки пищевода, рельеф слизистой оболочки супрастенотического отдела пищевода, а также степень его смещаемости. С целью возможного улучшения проходимости кардиального отдела пищевода можно дать больному выпить стакан «шипучей смеси», с помощью к-рой удается также определить форму, размеры и эластичность газового пузыря желудка.

Рис. 6. Рентгенограмма больного о кардиоспазмом: виден резко расширенный пищевод, терминальный отдел которого конусообразно сужен (сужение указано стрелкой); газовый пузырь желудка не определяется.

Основным рентгенол, признаком К. является сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными и эластичными контурами. Складки слизистой оболочки в области сужения не разрушены. Газовый пузырь желудка отсутствует. Отмечается супрастенотическое расширение, иногда с нависанием стенок дилатированного пищевода над его суженным отделом (рис. 6). При К. первые два глотка бария могут свободно поступать в желудок. Однако затем наступает резко выраженный спазм терминального отдела пищевода, и пищевод выглядит как бы ампутированным за счет отсутствия тени контрастированного абдоминального его отдела.

Раскрытие кардии может наступить при интенсивных «пустых» глотательных движениях, т. е. при нагнетании воздуха в пищевод или при приеме дополнительного количества бариевой взвеси.

Во время рентгеноскопии можно наблюдать выраженные сегментарные сокращения пищевода, под воздействием которых контрастная масса совершает маятникообразные движения. Эвакуация бариевой взвеси в желудок происходит вне зависимости от внутрипищеводного давления.

Эзофагоскопию выполняют с целью подтверждения диагноза К., обнаружения его осложнений и проведения дифференциального диагноза. Осматривая слизистую оболочку, собранную при К. в поперечные складки в виде 15—20 колец, уточняют степень эзофагита и расширения просвета пищевода, выраженность застоя пищи в нем. В случаях резкой дилатации пищевода поперечные складки слизистой оболочки исчезают, а стенки имеют вид кожистого дряблого мешка. При дальнейшем проведении эзофагоскопа осматривают кар дию, имеющую при К. вид точки или щели, расположенной вертикально или горизонтально. Как правило, конец эзофагоскопа при К. удается провести через кардию, что подтверждает данные о преимущественном функц, характере изменений в пищеводе.

Эзофагоманометрия — ценный метод ранней диагностики К., т. к. изменения сократительной способности пищевода и кардии появляются значительно раньше типичных клин, симптомов. Исследование производят с помощью специального многоканального зонда с резиновыми баллончиками или «открытыми» катетерами, по к-рым колебания внутрипросветного давления передаются к регистрирующему устройству.

Рис. 7. Эзофагоманограмма здорового человека (дана для сравнения), полученная на различных уровнях пищевода и кардии при смещении датчиков давления: 1 — отметчик глотания (Г — момент глотания); 2 — кривая дыхания; 3 — кривая давления в пищеводе; 4 — кривая давления в области эзофагокардиального сфинктера. После глотания давление в пищеводе увеличивается, а в области кардии уменьшается, что способствует попаданию пищи в желудок.
Рис. 8. Эзофагоманограмма при ахалазии кардии, полученная на различных уровнях в пищеводе и кардии при смещении датчиков давления: 1 — отметчик глотания (Г — момент глотания); 2 — кривая дыхания; 3 — кривая давления в пищеводе на расстоянии 29 и 30 см от резцов; послеглотательные сокращения усиливаются при ахалазии кардии, что отмечается повышением давления в пищеводе; 4 — кривая давления в области эзофагокардиального сфинктера на расстоянии 40 см от резцов и в пищеводе на расстоянии 39 см от резцов; при ахалазии рефлекторное расслабление эзофагокардиального сфинктера отсутствует и давление не изменяется.
Рис. 9. Эзофагоманограмма при кардиоспазме, полученная на различных уровнях пищевода и кардии при смещении датчиков давления: 1 — отметчик глотания (Г — момент глотания); 2 — кривая дыхания; 3 — кривая давления в пищеводе на расстоянии 31, 32 и 33 см от резцов; в результате декомпенсации сократительной активности при кардиоспазме давление в пищеводе не изменяется; 4 — кривая давления в эзофагокардиальном сфинктере на расстоянии 37 и 38 см от резцов и в пищеводе на расстоянии 36 см от резцов; в результате извращенной рефлекторной реакции сфинктера давление в области кардии повышается.

В норме после глотания (рис. 7, 1 и 2) по пищеводу начинает распространяться перистальтическая волна (рис. 7, 3), а кардия в это время открывается и давление падает (рис. 7, 4). После прохождения перистальтического сокращения кардия вновь закрывается. При ахалазии кардии после глотания (рис. 8, 1 и 2) рефлекторное расслабление эзофагокардиального сфинктера отсутствует, и внутрипросветное давление остается на прежних цифрах (рис. 8, 4), абсолютные величины которых мало отличаются от таковых у здоровых людей. При К. после глотания (рис. 9, 1 и 2) вместо падения давления, отражающего открытие кардии, появляется повышение давления (рис. 9, 4), т. е. регистрируется извращенная рефлекторная реакция. Между этими типичными состояниями в зависимости от стадии заболевания существуют переходные формы. В некоторых случаях после отдельных глотательных движений может наступить расслабление кардии, но оно недостаточно или по амплитуде, или по продолжительности. С течением заболевания претерпевает изменения и сократительная способность пищевода: вначале усиливаются послеглотательные сокращения (рис. 8, 3), затем к ним присоединяются сегментарные сокращения. Оба вида сокращений при К. не обладают пропульсивной способностью, поэтому их недостаточно, чтобы протолкнуть пищу через закрытую кардию. Постепенно наступает декомпенсация сократительной активности, и в пищеводе перестают регистрироваться какие-либо сокращения (рис. 9, 3).

Т. о., основным отличием К. и ахалазии кардии является характер рефлекторной реакции кардии в ответ на глотание, а также сократительной способности пищевода. Исходное же давление в кардии в покое мало чем отличается от уровня, регистрируемого у здоровых.

В сомнительных случаях для диагностики К. иногда пользуются специальным тестом, заключающимся во внутримышечном введении холиномиметических препаратов. Избирательно стимулирует моторику пищевода мехолил (карбохолил). Инъекции этих препаратов при других заболеваниях пищевода и кардии, сопровождающихся нарушением их проходимости, не приводят к усилению сокращений пищевода.

Дифференциальный диагноз. В начальных стадиях при атипичном развитии заболевание по клин, картине может напоминать стенокардию, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикул пищевода, начальную стадию рака кардиального отдела пищевода и желудка. При К. боли обычно связаны с приемом пищи, совпадают по времени с чувством дисфагии, что отличает К. от стенокардии (см.), когда боли в основном провоцируются физ. нагрузкой. При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см.) больных беспокоят изжога, отрыжка, возможны срыгивания, но, в отличие от К., переваренной в желудке пищей. Пептическим стриктурам присущ соответствующий анамнез и клиника рефлюкс-эзофагита (см. Эзофагит). Дополнительный аргумент в пользу диагноза К.— длительность течения и молодой возраст больных, связь его с психической травмой. Гораздо труднее отдифференцировать начальные стадии К. от заболевания, известного в литературе под названием «эзофагоспазм». При этом заболевании происходит нарушение двигательной функции и проходимости пищевода вне его терминального отрезка; механизм же раскрытия кардии не нарушается, чем эзофагоспазм принципиально отличается от К. Для эзофагоспазма характерен перемежающийся характер дисфагии, к-рая сопровождается болью, возникающей в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная, при этом содержимое пищевода почти не изменено.

Рентгенол, исследование обнаруживает при эзофагоспазме сужение пищевода чаще в нижнегрудном его отделе. Оно лучше выявляется при глотательных движениях и обычно имеет клиновидную форму и большую протяженность (3—6 см). В процессе исследования можно наблюдать смену спазматических сокращений хорошей проходимостью пищевода. При этом больные отмечают чувство задержки бариевой взвеси. Супрастенотическое расширение пищевода при эзофагоспазме умеренное, жидкости и слизи в просвете немного, газовый пузырь желудка выражен хорошо. Чрезвычайно важно также иметь в виду, что К. может сопутствовать начальной стадии рака кардиального отдела пищевода (см.) и желудка (см.).

Лечение и прогноз

Консервативная терапия преследует цель нормализовать нарушения, присущие К. и являющиеся его причиной. Большое значение приобретают мероприятия общеукрепляющего характера. Больных надо оградить от излишних переживаний, убедить в доброкачественности заболевания и в том, что их состояние обязательно улучшится. Необходимо создать больным такие условия питания, чтобы они не чувствовали стеснения со стороны окружающих. Определенное значение в консервативном лечении имеет диетотерапия. Употребляемая пища должна быть механически и химически щадящей. Питание должно быть дробным. Последний прием пищи должен быть за 3—4 часа до сна.

Консервативное лечение предусматривает обязательную интенсивную витаминотерапию, особенно комплексом витаминов группы В.

Нек-рого уменьшения дисфагии в I и II стадиях заболевания можно добиться приемом перед едой или во время еды спазмолитиков. К наиболее эффективным спазмолитикам относятся препараты нитрогруппы — нитроглицерин, амилнитрит. В поздних стадиях спазмолитики угнетают моторику пищевода, что может отрицательно сказаться на проходимости кардии. Правда, они оказывают кратковременный эффект. Для расслабления кардии применяют и другие спазмолитики (платифиллин, но-шпу, галидор, папаверин и др.). Надежды на терапевтический эффект при введении антихолинэстеразных адренолитических и адреномиметических препаратов, согласно многочисленным данным литературы, не оправдались.

В далеко зашедших случаях, при выраженном застое в пищеводе и эзофагите можно применять промывание пищевода слабым р-ром антисептиков. К этой процедуре надо относиться с осторожностью при осложненных формах эзофагита (геморрагическом, язвенном). Учитывая выраженное нарушение проходимости пищевода в III и IV стадиях заболевания, не рекомендуется применять лекарственные вещества per os в таблетках, особенно если они обладают местным раздражающим действием.

Иногда терапевтический эффект наступает после различных физиотерапевтических процедур.

Современная консервативная терапия в изолированном виде применяется практически только в начальной стадии К., а в подавляющем большинстве случаев ее используют при подготовке больных к оперативному лечению или как дополнение к кардиодилатации, являющейся основным методом лечения К.

Хирургическое лечение направлено на устранение препятствия продвижению пищи в области кардии путем ее расширения с помощью бескровных или оперативных методов. Впервые кардиодилатацию произвел в 1898 г. Рассел (J. G. Russel), использовавший для этой цели созданный им дилататор. Однако только в 20 в. метод получил признание и стал использоваться в США, Англии, СССР и других странах.

В СССР в 1930 г. П. А. Герцен, а затем А. И. Савицкий применили механический дилататор Штарка.

Все дилататоры для расширения кардии делят на пневматические, гидростатические и механические. Имеются и различные комбинации аппаратов. К первым двум видам дилататоров относятся приборы, сконструированные Пламмером (H. S. Plummer, 1906). В. Брюнингс (1906) предложил механический расширитель, а в 1924 г. Штарк (H. Starck) модифицировал его.

В основу конструкции пневматических и гидростатических дилататоров положен принцип растяжения эластичного баллона воздухом или жидкостью. В механическом кардиодилататоре расширение кардии осуществляется металлическими браншами, соединенными посредством шарниров с рычагом, расположенным на ручке дилататора. При использовании расширителя Штарка чаще возникают различные осложнения — надрывы и разрывы стенки пищевода, кровотечения, бывают трудности с введением и извлечением инструмента. Так, по данным Венцеля (Wenzel, 1970), на 47 дилатаций аппаратом Штарка зарегистрировано 6 осложнений, нередко опасных для жизни (кратковременная остановка сердца — 1 случай, разрыв пищевода — 2). В то же время у самого Штарка на 1118 расширений только в одном случае был разрыв кардии.

Рис. 10. Пневматический кардиодилататор: вверху — общий вид; внизу — схематическое изображение трехслойного эластического баллона дилататора: 1 — косой канал на конце дилататора для проведения струны; 2 — просвет трубки для подачи воздуха; 3 — внутренняя оболочка баллона; 4 — наружная оболочка баллона; стрелкой указано направление движения нагнетаемого воздуха.

В 1964 г. во ВНИИ клинической и экспериментальной хирургии создан (О. Д. Федорова, Г. К. Мельникова) пневматический кардиодилататор, который применен для лечения более чем у 500 больных. Метод кардиодилатации стал методом выбора при лечении К. и применяется во многих клиниках СССР. Дилататор (рис. 10) состоит из рентгеноконтрастной резиновой трубки-зонда длиной 120 см и диам. 15 мм с закругленным концом. На расстоянии 5—6 см от конца укреплен гантелевидной формы баллон длиной 15 см и диам. 4 см. Стенка баллона состоит из трех слоев (оболочек): внутренний и наружный — резиновые, а средний — найлоновый. Резиновые оболочки обеспечивают герметичность, а найлоновая — постоянный диаметр и форму баллона при нагнетании в него воздуха. На конце зонда открывается канал, идущий в косом направлении к оси и предназначенный для нити, или струны-проводника. Кардиодилататоры имеют различные размеры: диам. 25, 30, 35, 40, 45 мм.

Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии К. Обычно больные не нуждаются в специальной подготовке. Процедуру производят утром натощак, как правило, без анестезии.

Рис. 11. Положение кардиодилататора в момент расширения кардии.

Успех расширения кардии во многом зависит от правильности расположения дилататора. Его «талия», т. е. центр баллона, должен находиться в эзофагокардиальной области, примерно на уровне газового пузыря желудка (рис. 11). Установку баллона производят под контролем рентгеновского экрана. При нагнетании воздуха в баллон дилататора возможно его смещение в сторону пищевода или просвета желудка.

Начинают курс дилатаций с помощью расширителей меньшего размера; давление в них увеличивают также постепенно — со 180—200 до 300—320 мм рт. ст. Длительность процедуры расширения — ок. 1/2— 1 мин., промежуток между сеансами 1—2 дня. В отдельных случаях, если после дилатации появляется сильная боль за грудиной или в эпигастральной области, повышается температура или обнаруживаются следы крови на инструменте, промежуток между дилатациями удлиняют. Обычно во время расширения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. Через 2—3 часа после исчезновения болей разрешается прием жидкой пищи.

Противопоказания к кардиодилатации ограничены: портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, язвенный и язвенно-геморрагический эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, и т. п.

Больным, уже оперированным ранее по поводу кардиоспазма, дилатации) нужно производить чрезвычайно осторожно. Об эффективности дилатации необходимо судить не только по ощущениям больного, но и по данным объективных методов исследования (рентгенол. и эзофагоманометрический контроль).

Рис. 12. Рентгенограммы пищевода и верхнего отдела желудка: слева — до дилатации кардии (пищевод расширен, конечный отдел его конусообразно сужен — сужение указано стрелкой, газовый пузырь желудка отсутствует); справа — после дилатации кардии (диаметр пищевода уменьшился, контрастная взвесь свободно заполнила желудок, сформировался газовый пузырь желудка — указан стрелкой).

При рентгенол, исследовании обнаруживают улучшение проходимости контрастного вещества по пищеводу, возвращение относительной пропульсивности моторики пищевода, приближение к нормальному размеру диаметра его просвета, формирование газового пузыря желудка (рис. 12).

Эзофагоманометрия в случае эффективной дилатации выявляет снижение давления в кардиальном сфинктере. Степень этого снижения зависит от состояния моторики пищевода, ее пропульсивности, функциональной реакции кардии на глотание.

При появлении осложнений кардиодилатации (желудочное кровотечение, перфорация пищевода) необходимо принять срочные меры по их лечению (см. Желудочно-кишечное кровотечение, Пищевод).

Кардиодилатация является высокоэффективным методом лечения К. Почти у 94% больных можно добиться отличных и хороших результатов. Предпочтение надо отдать расширению кардии с помощью пневматических или гидростатических дилататоров. Неудовлетворительные результаты обусловлены чаще всего недостаточной или чрезмерной дилатацией. В первом случае дисфагия уменьшается незначительно, а во втором — развивается клиника рефлюкс-эзофагита.

Показания к оперативному лечению: 1) невозможность произвести кардиодилатации); 2) отсутствие терапевтического эффекта после многократных курсов кардиодилатаций; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникшие во время расширения кардии; 4) выраженные пептические стриктуры, развившиеся в результате перерастяжения кардии и не поддающиеся консервативной терапии и бужированию.

Большая часть оперативных вмешательств, предложенных для лечения К., представляет лишь исторический интерес. Среди них: 1) операции на расширенной части пищевода, направленные на уменьшение просвета пищевода путем иссечения части его стенки или эзофагопликации; 2) операции на нервной системе (ваготомия, симпатэктомии, иссечение диафрагмального нерва, вмешательства на подслизистом нервном сплетении); 3) операции на диафрагме (диафрагмотомия, круротомия, эзофаголиз); 4) операции выключения кардии (поддиафрагмальный эзофагогастроанастомоз, трансторакальный эзофагогастроанастомоз, резекция кардии и части пищевода); 5) операции на «физиологической» кардии (трансгастральное расширение, кардиопластика). Все эти вмешательства не применяются ввиду малой эффективности, частых рецидивов заболевания и нередкого развития недостаточности кардии и пептического рефлюкс-эзофагита.

Из разнообразного арсенала предложенных оперативных методов применяются лишь вмешательства на «физиологической» кардии, основанные на идее внеслизистой кардиомиотомии.

Рис. 13. Схематическое изображение операции экстрамукозной кардиопластики по Геллеру: 1 — пищевод; 2 — диафрагма; 3 — желудок; 4 — края разреза мышечного слоя пищевода и кардии; 5 — неповрежденная слизистая оболочка.

Готтштейн (G. Gottstein, 1901) предложил продольно рассекать только мышечную оболочку в эзофагокардиальной области. Этим предложением воспользовался Геллер (Е. Heller, 1913). Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру (рис. 13) выполняется из абдоминального доступа и заключается в продольном рассечении мышечной оболочки терминального отдела пищевода по передней и задней стенкам на протяжении 8—10 см. По протяженности миотомия должна распространяться частично на расширенную часть пищевода, зону сужения и кардиальную часть желудка, где рассекают группу косых мышечных волокон. Края рассеченной мышечной оболочки разводят в стороны, и в образовавшийся дефект начинает пролабировать неповрежденная слизистая оболочка.

Согласно данным большинства авторов, хорошие результаты после этой операции наблюдаются в 70— 95% случаев. Однако В. В. Уткин (1966), О. Д. Федорова (1973) обнаружили у 20—50% больных неудовлетворительные результаты, обусловленные рецидивом заболевания, недостаточностью кардии, пептическим эзофагитом и т. д.

По сводным данным, летальность после операции Геллера равна в среднем 1,5%, иногда достигает 4%. Основной причиной летальных исходов являются незамеченные повреждения слизистой оболочки пищевода, приводящие к медиастиниту, плевриту, перитониту. Эти повреждения наблюдаются в 6—12,8% операций. В месте рассечения мышечной оболочки после операции Геллера описано развитие дивертикулов, рубцов, деформирующих кардию.

Для предупреждения рецидивов Лорта-Жакоб (J. L. Lortat-Jacob, 1951) предложил не рассекать, а иссекать полоску мышечной оболочки.

Если обнаружено повреждение слизистой оболочки, оно должно быть ушито. Опаснее, если это ранение останется незамеченным. Поэтому предложены различные методы для прикрытия слизистой оболочки: сальником, передней стенкой желудка и т. д. Методы закрытия дефекта мышечной оболочки различными синтетическими материалами, не рекомендуются.

Рис. 14. Схематическое изображение операции Геллера в комбинации с фундопликацией по Ниссену: 1 — эзофагокардиомиотомия по Геллеру; 2 — подготовка задней и передней стенок желудка (указаны стрелками) для формирования «манжетки»; 3 — начало формирования «манжетки» путем сшивания обеих стенок желудка и пищевода; 4 — «манжетка» сформирована полностью.

Очень важно максимально сохранить анатомические взаимоотношения диафрагмы, пищевода и желудка для профилактики недостаточности кардии и реф люкс-эзофагита. По этим соображениям Б. В. Петровский с соавт. (1972) стали сочетать операцию Геллера с эзофагофундорафией или фундопликацией по Ниссену (рис. 14).

Рис. 15. Схематическое изображение некоторых этапов операции кардиопластики диафрагмальным лоскутом по Петровскому: а — пунктиром показаны линии будущих разрезов для иссечения участка мышечного слоя пищевода и кардии и выкраивания лоскута из диафрагмы (1 — легкое, 2 — диафрагма, 3 — пищевод); б — участок мышечного слоя пищевода и кардии иссечен, на дне дефекта видна неповрежденная слизистая оболочка (1), которая отслаивается тупфером (2); из диафрагмы (3) выкроен лоскут (4); в — лоскут подшивается к мышечным краям дефекта пищевода; г — диафрагмальный лоскут полностью подшит к краям дефекта (1); отверстие в диафрагме зашито (2).

Кардиопластика диафрагмальным лоскутом по Петровскому (рис. 15), являющаяся разновидностью эзофагофренопластики, разработана в эксперименте; с 1956 г. начато внедрение ее в клин, практику. Доступ — торакотомия в VII межреберье слева; рассекают медиастинальную плевру над расширенным нижнегрудным отделом пищевода и выделяют последний из средостения. Под пищевод проводят резиновую или марлевую тесемку и производят Т-образную миотомию длиной 8—10 см. Острым и тупым путем методично отсепаровывают и иссекают полоску мышечной оболочки пищевода и кардии размером 10 X 3,5 см. Особенно осторожно это надо производить в суженном участке, т. к. здесь в результате воспалительно-склеротических изменений мышечная оболочка не всегда легко отделяется от подслизистой основы и можно повредить слизистую оболочку.

В начальном варианте операции целости краев пищеводного отверстия диафрагмы не придавали существенного значения, и впоследствии это приводило к нарушению барьерной функции кардии, желудочно-пищеводному рефлюкс у и эзофагиту. В окончательном варианте мышечные и соединительнотканные элементы, образующие пищеводное отверстие, не повреждаются. Лоскут формируют, из диафрагмы, отступя 2—3 см от краев пищеводного отверстия. После выкраивания лоскута через возникший дефект в диафрагме производят дополнительное расширение кардии пальцем через инвагинированную стенку желудка и завершают иссечение мышечной оболочки. Лоскут диафрагмы сначала подшивают по внутреннему краю области миотомии, начиная снизу, а затем по наружному. После этого восстанавливают целость диафрагмы.

К положительным сторонам последней модификации можно отнести сохранение запирательной функции кардии при хорошей проходимости пищевода, а также возможность надежного прикрытия слизистой оболочки. Кроме того, дефект в мышечной оболочке прикрывают тканью, близкой по своему строению и функции к мускулатуре пищевода.

По данным О. Д. Федоровой (1973), при анализе отдаленных результатов кардиопластики диафрагмальным лоскутом оказалось, что из 98 оперированных отличные и хорошие результаты получены у 84 больных, у 12 — удовлетворительные и лишь у 2 — неудовлетворительные.

Согласно сводным статистическим данным, на 296 операций было 4 летальных исхода. Успех операции обеспечивается эффективной миотомией, правильным выкраиванием и подшиванием лоскута диафрагмы, а также ушиванием образовавшегося в ней дефекта. Очень важно, чтобы кровоснабжение лоскута было полноценным, при подшивании необходимо, чтобы он не перегибался, иначе может наступить недостаточность его кровоснабжения и последующее рубцевание. Мышечный лоскут из пищевода и кардии надо иссекать из области, где не проходят ветви блуждающих нервов,

Рис. 16. Схематическое изображение операции эзофагокардиогастропластики: разрез мышечного слоя пищевода и кардии (1) закрывается участком подтянутой передней стенки желудка (2).

В 1960 г. Т. А. Суворова сообщила об операции эзофагокардиогастропластики (рис. 16), заключающейся в том, что после эзофагокардиомиотомии передняя стенка желудка подшивается к краям дефекта в мышечной оболочке и к медиастинальной плевре. Эта операция в меньшей мере препятствует желудочно-пищеводному рефлюксу, чем сочетание эзофагокардиомиотомии с эзофагофундорафией или фундопликацией по Ниссену, поэтому она не нашла широкого применения.

Кардиоспазм у детей

Кардиоспазм у детей впервые был описан Готтштейном (G. Gottstein) в 1901 г. В отечественной литературе одно из первых наблюдений принадлежит H. Н. Петрову (1926). К. в детском возрасте — относительно редкое заболевание (4—5% по отношению к взрослым больным).

Основными патол, феноменами при К. у детей, как и у взрослых, является нарушение проходимости кардии и расширение вышележащих отделов пищевода с расстройством их тонуса и моторики. Характерно, что у детей при К. не обнаруживается органического стеноза в брюшной части пищевода и гипертрофии мышц этой области.

Рис. 17. Микропрепараты нервного аппарата нижней трети пищевода ребенка: 1 — в норме (дан для сравнения), 2 — при кардиоспазме; в норме видна группа нейронов (указана стрелками) ганглия ауэрбахова сплетения; х 80; при кардиоспазме нейроны в ганглии отсутствуют; X 80

Гистол, исследованиями было установлено, что в генезе К. у детей имеет значение врожденный дефицит нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода как в кардиальном, так и в вышележащих отделах (рис. 17) с вторичными дистрофическими изменениями в гладкомышечных волокнах, обусловленными двигательной денервацией.

Клин, картина К. у детей характеризуется двумя главными симптомами: регургитацией и дисфагией. Регургитация отмечается не после каждого кормления, и частота ее колеблется по дням, срыгивания могут быть во время сна. В рвотных массах обнаруживается неизмененная пища без признаков желудочного содержимого (пищеводная рвота). Дисфагию старшие дети определяют как чувство остановки, задержки пищи после акта глотания. В грудном и ясельном возрасте дисфагия определяется по ряду косвенных признаков и микросимптомов (отказ от груди и периодические срыгивания, ребенок длительно пережевывает пищу, «давится», прием пищи очень замедлен). Дети часто прибегают к запиванию пищи водой. Регургитация нередко приводит к аспирации и легочным осложнениям (рецидивирующие бронхиты и пневмонии). Хрон, нарушение питания приводит к дефициту веса и отставанию в физ. развитии, возможна анемия алиментарного происхождения. Жалобы на боли в груди или в эпигастральной области предъявляют некоторые больные школьного возраста.

Заболевание встречается в любом возрасте, в т. ч. и у грудных детей, однако основную группу составляют дети дошкольного и школьного возраста. Начало заболевания обычно постепенное, периоды ухудшения чередуются со «светлыми промежутками», но характерным является хрон, его течение с тенденцией к стабилизации или прогрессированию патол, симптомов.

Решающее значение в диагностике имеет контрастное рентгенол, исследование пищевода. При этом барий или совсем не поступает в желудок, заполняя расширенный пищевод, или выдавливается из него узкой струйкой, причем сужение в кардиальном отделе имеет ровные контуры. Внезапно, через различные интервалы времени, наступает быстрая эвакуация бария из пищевода широкой струей по типу проваливания. Этот феномен у детей легко воспроизводится при запивании бария водой. У детей наблюдаются два типа рентгенол, изменений. При первом типе расширение пищевода умеренное (не более чем в 2 раза), тонус стенок сохранен, после глотания отмечаются хаотичные и оживленные сокращения пищевода, которые как бы разбиваются о закрытую кардию. При втором типе пищевод резко расширен и атоничен. Среди дополнительных исследований целесообразна эзофагоскопия, при к-рой выявляется расширение просвета пище пода с избыточной складчатостью; воспалительных изменений слизистой оболочки не наблюдается. Характерно, что трубка эзофагоскопа беспрепятственно проходит через кардию в желудок.

Дифференциальную диагностику проводят с врожденными и приобретенными (послеожоговыми и пептическими) стенозами дистального отдела пищевода. Большое значение имеют данные эзофагоскопии, а также отсутствие симптома проваливания бариевой взвеси при контрастном рентгенол, исследовании у больных с органическими стенозами.

У детей, как и у взрослых, для лечения К. применяют кардиодилатацию и хирургические вмешательства. Из последних наиболее распространены внеслизистая кардиомиотомия по Геллеру или диафрагмокардиопластика по Петровскому.

Некоторые хирурги отдают предпочтение миотомии в сочетании с эзофагокардиофундопликацией, к-рая может быть выполнена как чресплевральным, так и абдоминальным доступом. После широкой продольной внеслизистой эзофагокардиомиотомии образовавшийся мышечный дефект закрывают, подшивая стенку дна желудка к краям дефекта. Подобный прием уменьшает возможность рубцового сморщивания кардии и повышает надежность операции. Непосредственные и отдаленные результаты оперативного лечения у детей хорошие. Как правило, симптомы болезни ликвидируются, однако при резко выраженной атонии и дилатации пищевода последний нередко остается расширенным.

См. также Пищевод.



Библиография: Березов Ю. Е. и Григорьев М. С. Хирургия пищевода, с. 56, М., 1965; В а н ц я н Э. Н. и д р. Лечение кардиоспазма кардиодилатацией, Хирургия, № 2, с. 19, 1974, библиогр.; Василенко В. X., Г р e б e н e в А. Л. и Сальман М. М. Болезни пищевода, с. 84, М., 1971; Василенко В. X., Суворова Т. А. иГребенев А. Л. Ахалазия кардии, М., 1976; В и л яв и н Г. Д., Соловьев В. И. и Тимофеева Т. А. Кардиоспазм, М., 1971, библиогр.; Ворохобов Л. А. и Гераськин В. И. Клиника и лечение кардиоспазма у детей, Хирургия, jvft' 6, с. 54, 1967, библиогр.; Гераськин В. И. и Линденберг Л. К. О патогенезе кардиоспазма (ахалазия пищевода) у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 12, № 12, с. 48, 1967, библиогр.; Каган E. М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, М., 1968; К e в e ш Л. Е. Рентгено-кинематографическое исследование пищевода, М., 1970, библиогр.; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 6, кн. 2, с. 214, М., 1966; Моргенштерн А. 3. Ахалазия пищевода, М., 1968, библиогр.; Петровский Б. В., К а н ш и н Н. Н. и Николаев Н. О. Хирургия диафрагмы, Л., 1966, библиогр.; P а бк и н И. X., Араблинский В. М. и Даниелян Г. А. Рентгенотелеви-зионная кинематография пищевода, М., 1969, библиогр.; Русанов А. А. Рак пищевода, Л., 1974, библиогр.; Современные методы исследований в гастроэнтерологии, под ред. В. X. Василенко, М., 1971; Уткин В. В. Кардиоспазм, Рига, 1966; Федорова О. Д. Кардиоспазм, М., 1973, библиогр.; Ш а л и м о в А. А., Саенко В. Ф. и Шалимов С. А. Хирургия пищевода, с. 67, М., 1975, библиогр.; E f f 1 e г D. B. а. o. Primary surgical treatment for esophageal achalasia, Surg. Gynec. Obstet., v. 132, p. 1057, 1971; E 1 1 i s F. H. a. o. Esophagomyotomy for esophageal achalasia, Ann. Surg., v. 166, p. 640, 1967; Rossetti M. Osophagocardiomyotomie und Fundoplica-tio, Schweiz, med. Wschr., S. 925, 1963, Bibliogr.; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, L., 1970; SteichenP. М., Heller E. a. Ravitch М. M. Achalasia of the esophagus, Surgery, v. 47, p. 846, 1960; Wenzel K. P. u. S a nide r E. Zur Therapie der Achalasia oesophagi, Zbl. Chir., Bd 95, S. 945, 1970.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание