КАВЕРНА

КАВЕРНА (лат. caverna пещера, полость) — полость, возникающая в органе в результате частичного омертвения его ткани с последующим разжижением мертвых масс и их отторжением.

Рис. 1. Продольный разрез легкого: стрелкой указана неспецифическая каверна (абсцесс)
Рис. 2. Гистотопограмма легкого при хроническом неспецифическом воспалительном заболевании: 1 — абсцесс; 2 — бронхоэктазы; 3 — пневмосклероз.
Рис. 3. Продольный разрез легкого: стрелками указаны хронические туберкулезные каверны
Рис. 4. Гистотопограмма легкого: выражена псевдокаверна— осумкованная эмпиема (указана стрелками).

Этиологически К. может быть связана с гнойными и гангренозными неспецифическими процессами — гнойная, гнилостная К. (рис. 1 и 2), туберкулезом — туберкулезная К. (рис. 3), сифилисом, пневмокониозами (силикоз, антракоз), реже с опухолевым ростом — раковая К. Существуют также патол. образования — так наз. псевдокаверны — бронхогенные кисты, пузыри при эмфиземе легких, а также спонтанный пневмоторакс и эмпиема (рис. 4).

По локализации принято выделять К. легочную, почечную, печеночную, костную и др. органов. Однако чаще всего под термином «каверна» подразумевают туберкулезную К. в легких. К числу заболеваний, которые относительно часто сопровождаются развитием К., относятся хрон, неспецифические заболевания легких с исходом в так наз. неспецифическую легочную чахотку, грибковые заболевания — актиномикоз, гистоплазмоз, споротрихоз. Весьма редким считается развитие К. при сифилисе легких.

Рис. 5. Гистотопограмма легкого: стрелками указана тонкостенная хроническая каверна
Рис. 6. Гистотопограмма легкого: стрелками указана гигантская каверна с тотальным поражением доли легкого.

Патогенетически неспецифические легочные К., как и при туберкулезе, связаны с некрозом или гнойным расплавлением пневмонического фокуса или бронхоэктаза. Основная масса их развивается в исходе казеозной пневмонии. Творожистые некротические массы разжижаются под действием протеолитических ферментов, лейкоцитов и макрофагов, а также протеиназ, содержащихся в воспалительном экссудате: формируется так наз. пневмониогенная К. При вовлечении в туберкулезный воспалительный процесс бронха или бронхоэктаза образуются так наз. бронхоэктатические или бронхогенные К. Различить эти два вида К. можно только на ранних стадиях развития. Туберкулезные К. развиваются чаще всего в верхних отделах легкого, могут быть одиночными или множественными (рис. 3). На формирование их оказывает влияние реактивность организма, тонус нервно-мышечного аппарата легких, величина некротического легочного очага, эластичная тяга легкого, состояние дренирующих бронхов и окружающей легочной ткани и др. К. может быть округлой, щелевидной, неправильной формы. Круглые тонкостенные К. (рис. 5) при симметричном расположении в верхних отделах легких называют также штампованными (очковыми).

По величине различают К. малые — диаметром до 2 см, чаще моносегментарные, средние и крупные — диаметром до 7 см, обычно полисегментарные, и гигантские — св. 7 см в диаметре, нередко занимающие долю или все легкое (рис. 6).

Клин, давность процесса и особенности морфол, структуры стенки лежат в основе различия К. острых и хронических. Острые К. представляют собой свежие очаги расплавления и полости в области казеозной пневмонии; они могут иметь тонкую фиброзную капсулу, граничащую с неизмененной легочной тканью, легко спадаются. К ним относят так наз. круглые К. при первичном туберкулезе, при инфильтрате и штампованные К. при хрон, гематогенном туберкулезе.

Стенка хрон, (осумкованных ригидных) К. имеет трехслойное строение: внутренний слой состоит из гнойно-некротических масс и фибрина; средний — из богатой сосудами грануляционной ткани, иногда с наличием эпителиоидных и гигантских клеток; наружный слой образован волокнистой соединительной тканью с небольшим кол-вом кровеносных сосудов. При гистохим, исследовании во внутреннем слое К. определяется большое количество белков и полисахаридов, выявляется наличие ШИК-положительных веществ; активность окислительно-восстановительных ферментов отсутствует. В клетках среднего слоя также отмечается накопление ШИК-положительных веществ, высокое содержание РНК и ДНК, интенсификация ферментативного метаболизма. По мере созревания грануляций и образования соединительной ткани интенсивность показателей тканевого метаболизма в стенке К. снижается. Старые фиброзные К. имеют соединитeльнотканные стенки, гладкую, с участками сохранившейся грануляционной ткани внутреннюю поверхность. На внутренней поверхности выступают сохранившиеся склерозированные бронхи и кровеносные сосуды в виде балок и перекладин, в которых иногда формируются сосудистые аневризмы; разрыв их ведет к обильному, иногда смертельному кровотечению. Стенки старых К. спадаются с трудом. В туберкулезной К. содержатся: значительное количество туберкулезных микобактерий, гноеродные и гнилостные микроорганизмы, реже дрожжи и другие грибки. При наличии в К. дренирующих бронхов, число которых может достигать 5—6 и более, говорят об открытой, или истинной («дышащей»), К., при отсутствии сообщения с бронхиальным деревом — о закрытой (блокированной) К.

Нарушение дренажной функции бронха может сопровождаться развитием своего рода вентиляционного препятствия при выдохе и образованием так наз. раздутой К., увеличением содержимого в ней, повышением поступления в кровь бактериальных токсинов с нарастанием клин, симптомов интоксикации. Репаративные процессы в стенке К. сводятся к истончению и отторжению некротического слоя, склеиванию спавшихся гранулирующих стенок К. и разрастанию грануляционной ткани в полости К. Процесс завершается образованием рубца. При больших размерах К. чаще превращается в инкапсулированный творожистый очаг или в кистоподобную сообщающуюся с бронхом полость с фиброзной, частью эпителизированной стенкой. Возможно обызвествление содержимого закрытой К.

Морфол, особенности К. обычно не позволяют судить об этиол, факторе, обусловившем их появление: при гистоплазмозе, напр., особенности проявления заболевания идентичны наблюдаемым при туберкулезе. Пути инволюции неспецифич. К. те же, что и при туберкулезе.

Клинические проявления каверны определяются общим состоянием больного, формой, размерами и локализацией К. Открытые К. сопровождаются отделением значительного количества мокроты, содержащей туберкулезные микобактерии. Заживление К. происходит под влиянием этиотропной и патогенетической терапии. По специальным показаниям выполняется кавернотомия (см.), лобэктомия (см.), сегментэктомия (см.) и другие операции на органах. См. также Туберкулез органов дыхания.



Библиография: Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 549, М., 1964; Пузик В. И., Уварова О. А. и Авербах М. М. Патоморфология современных форм легочного туберкулеза, М., 1973, библиогр.; Рабухин А. Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых, М., 1976, библиогр.; Руководство по туберкулезу органов дыхания, под ред. С. М. Княжецкого, Л., 1972; С тр уков А. И. и К о до л ов а И. М. Хронические неспецифическце заболевания легких, М., 1970; Q т р у к^о в А. И. и Соловьева И. П. Морфология туберкулеза в современных условиях, М., 1976; Ч и с т о в и ч А. Н. Патологическая анатомия и патогенез туберкулеза, Л., 1973; H u e b s с h m a n n P. Pathologische Anatomie der Tuberku-lose, B.,. 1928; Lehrbuch der speziellen Pathologie, brsg. v. L. H. Kettler, S. 223, , Jena, 1970.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание