ЙОДНЫЙ ОБМЕН

Перейти к: навигация, поиск

ЙОДНЫЙ ОБМЕН — биохимические превращения соединений йода в организме. Й. о. тесно связан с деятельностью щитовидной железы, а также печени, почек и ряда других органов. Исследование Й. о.— важный метод диагностики заболеваний щитовидной железы.

Йод (см.) относится к микроэлементам, общее количество его в организме человека составляет 20—30 мг; ок. 1/3 этого количества содержится в щитовидной железе (см.). В организме человека и животных йод присутствует как в неорганической форме в виде йодидов, так и в органически связанной форме: в составе тиреоглобулина (см.) щитовидной железы, в молекулах йодированных аминокислот — йодтирозинов (см.) и йодтиронинов (см.) крови, в органах и биол, жидкостях.

Суточная потребность человека в йоде составляет в среднем 3 мкг на 1 кг веса тела.

Йод поступает в организм в форме йодидов, которые всасываются из кишечника в кровь; другие формы йода восстанавливаются в кишечнике до йодидов. Из кишечника всасываются и органические йодсодержащие вещества: йодированные жирные к-ты, дийодтирозин, тироксин и др. Из циркулирующей крови йодид захватывается в основном щитовидной железой и почками, меньше — другими органами.

В щитовидной железе йодид окисляется до атомарного йода, который включается в молекулу тиреоглобулина с образованием органически связанного йода. Ок. 2% йода остается в форме йодидов и может возвращаться в плазму; этот йод называется «лабильно связанным» и легко вытесняется из железы такими одновалентными анионами, как тиоционаты, перхлораты и нитраты. Основными йодированными компонентами тиреоглобулина являются производные аминокислоты тирозина — Йодтирозины [мочойодтирозин (МИТ), дийодтирозин (ДИТ), не имеющие гормональной активности] и йодтиронины [тироксин, или тетрайодтиронин (Т4), и 3,5,3'-трийодтиронин (Т3) — основные гормоны щитовидной железы]. Эти компоненты содержат 80—90% всего йода щитовидной железы; из них на долю йодтирозинов приходится 50 — 70% и 25—30% — на долю йодтиронинов.

В гидролизате ткани щитовидной железы и тиреоглобулине найдены в незначительных количествах и другие йодированные компоненты: 2- или 4-монойодгистидин, 3,3'-дийодтиронин и 3,3',5'-трийодтиронин, а также тироксамин и 4-окси-3,5-дийод-фенилпировиноградная к-та.

В результате расщепления тиреоглобулина протеазами и пептидазами выделяются йодтиронины — тироксин (см.) и трийодтиронин (см.) и Йодтирозины — монойодтирозин и дийодтирозин. Тироксин и трийодтиронин поступают в кровь, Йодтирозины дейодируются в фолликулах, и их йод вновь используется в биосинтезе тиреоидных гормонов. Основным циркулирующим гормоном щитовидной железы является тироксин, содержащий 3/4 всего йода крови. В циркуляции находятся также небольшие количества 3,5,3'-трийодтиронина. Кроме того, в крови постоянно присутствует йодид, составляющий 21—30% всего йода крови, и, возможно, ничтожные количества 3,3',5'-трийодтиронина и 3,3'-дийодтиронина, которые не изменяют гормонального баланса организма.

В нормальных условиях Йодтирозины в крови, как правило, отсутствуют, они появляются в значительных количествах при некоторых патологических состояниях (напр., тиреотоксикозе, тиреоидите). Общее количество внетиреоидного йода у здорового взрослого человека при условии концентрации белково-связанного йода в плазме 5 мкг% составляет ок. 1150 мкг; из них 150 мкг находится в плазме, 1000 мкг — в тканях.

В циркулирующей крови концентрация йода составляет 8,5 ± 3,5 мкг%. 0,5 —1,0 мкг% составляют йодиды, остальное — белково-связанный йод плазмы, более 90% к-рого приходится на долю тироксина, связанного с тироксинсвязывающими белками плазмы: тироксинсвязывающим альфа-глобулином, преальбумином и альбумином.

В результате взаимодействия связывающих белков с тиреоидными гормонами 99,9% тироксина находится в обратимой физ. связи с бельками и только 0,1% — в свободном состоянии. Трийодтиронин также связан с белками крови, но эта связь менее прочная. Свободные формы гормонов поступают в ткани, оказывают свое действие и подвергаются метаболическим превращениям.

Йодсодержащие тиреоидные гормоны подвергаются в тканях ряду хим. превращений: дейодированию, дезаминированию, декарбоксилировании), конъюгации фенольной группы и др. Период полураспада тироксина ранен 6—7 дням, трийодтиронина — 2—3 дням. Важную роль в обмене йодсодержащих гормонов играет печень, а также почки, мозг, мышцы и пищеварительный тракт. При дейодировании йодтиронинов отщепившийся йод частично вновь используется организмом для биосинтеза тиреоидных гормонов, частично экскретируется. В связи с реутилизацией потеря йода с калом и мочой не превышает 10%. Дезаминирование ведет к образованию кетокислотных аналогов тироксина и трийодтиронина — тетрайодтиропировиноградной, тетрайодтироуксусной, трийодтиропировиноградной и трийодтироуксусной к-т; физиол, значение этого процесса спорно. При декарбоксилировании йодтиронинов образуется тироксамин. В печени происходит Конъюгирование фенольной группы йодтиронинов с глюкуроновой и серной к-тами с образованием соответствующих эфиров. Конъюгаты с желчью экскретируются в кишечник. Слизистая оболочка кишечника содержит фермент бета-глюкуронидазу, быстро расщепляющую глюнуроновый эфир с выделением тироксина. Т. о., выделяемый с калом йод представляет йод свободного тироксина. В почках происходит образование сульфоконъюгатов, выделяющихся с мочой.

Т. о., в регуляции Й. о. и поддержании йодного баланса организма наиболее активно участвуют щитовидная железа, печень, почки и пищеварительный тракт.

Методы исследования йодного обмена используют при диагностике заболеваний щитовидной железы и нарушений Й. о. при другой патологии. В клин, лабораториях широко применяют методы определения в крови содержания органически связанного йода и радиоизотопные методы исследования Й. о.

О содержании в крови органически связанного йода позволяют судить показатели белково-связанного йода (см.) плазмы и бутанолэкстрагируемого йода (см.) плазмы. В норме содержание белково-связанного йода в плазме составляет 3,5—8,5 мкг%, бутанолэкстрагированного йода — на 0,5 — 1 мкг% ниже.

Радиоизотопное исследование позволяет разносторонне оценить состояние Й. о. Принцип исследования состоит в том, что динамика стабильного 127I может быть прослежена с помощью его радиоактивного изотопа, вводимого в количестве, не изменяющем йодный баланс организма.

Для исследования Й. о. наиболее широко используется 131I. Радиоактивный препарат вводят через рот, внутривенно, либо исследования проводятся in vitro с мечеными гормонами. При подготовке к исследованию необходимо исключить лечение йодсодержащими препаратами, применение йодсодержащих контрастных веществ, антитиреоидных препаратов, гормонов щитовидной железы и надпочечника. Противопоказаний к применению радиоактивного йода практически нет.

Для регистрации радиоактивности используют отечественные установки В-2, ДСУ-61, ДСУ-68, УРУ, сканеры различных марок, а также колодезные счетчики.

Рис. 1. Измерение процента поглощения йода-131 щитовидной железой на дистанционной сцинтилляционной установке ДСУ-61.
Рис. 1. Измерение процента поглощения йода-131 щитовидной железой на дистанционной сцинтилляционной установке ДСУ-61.
Рис. 2. Сканограммы щитовидной железы: 1 — норма (дана для сравнения); 2 — при диффузном токсическом зобе.
Рис. 2. Сканограммы щитовидной железы: 1 — норма (дана для сравнения); 2 — при диффузном токсическом зобе.

Схема радиоиндикации состоит в том, что пациенту вводят определенную дозу изотопа и наблюдают за кинетикой И. о. по определенной временной программе. Измерение радиоактивности ведется путем внешнего счета над органом (рис. 1), регистрации активности в пробах крови и мочи или путем получения картины распределения радиоактивности (рис. 2) в щитовидной железе — сканирование (см.).

Радиоизотопные методы исследования Й. о. делятся на методы, определяющие состояние йоднакопительной функции щитовидной железы (неорганическая фаза Й. о.), методы, определяющие содержание органически связанного йода в крови (органическая фаза Й. о.), и методы, позволяющие определить состояние периферического Й. о. и обмена тиреоидных гормонов.

Для изучения неорганической фазы И. о. разработан ряд методик, из которых практическое применение нашли две: определение накопления 131I в щитовидной железе и выведение его с мочой. Первая из них состоит в том, что у пациента, который натощак без предварительной подготовки принимает 2—5 мккюри Na131I, через 2 и 24 часа измеряют радиоактивность над щитовидной железой, к-рая выражается в процентах к введенной дозе. У здоровых лиц в щитовидной железе через 2 часа накапливается до 20% изотопа, через 24 часа — до 50%. Для изучения выведения изотопа с мочой пациенту вводят 25—50 мккюри 131I; в моче, собранной за двое суток, производят измерение радиоактивности в колодезном счетчике, к-рая выражается в процентах к введенной дозе. У здоровых лиц выведение 131I за двое суток составляет 57,7 ±6,9%.

Для изучения органической фазы обмена йода разработаны следующие методики: определение белково-связанного 131I плазмы крови и показателя конверсии неорганического 131I в органический, исследование включения тироксина в белки крови и 131I-трийодтиронина в эритроциты, расчет отношения радиоактивности эритроцитов к радиоактивности плазмы. Практически используются первые четыре методики. Белково-связанный 131I определяют по радиоактивности осаждаемых белков крови через 72 часа после введения 25— 50 мккюри 131I, показатели выражают в процентах к введенной дозе изотопа в расчете на 1 л плазмы. У здоровых лиц белково-связанный 131I составляет 0,15 ± 0,08%. О конверсии неорганического 131I в органический судят по отношению радиоактивности, связанной с белками крови, к радиоактивности цельной крови через 24 часа после введения той же дозы 131I. Этот показатель у здоровых лиц составляет 36,8 ± 2 ,1%.

Определение тироксина в крови проводится с помощью 131I-тироксина, который при электрофоретическом разделении связывается с белками. Результаты исследований показали, что при эутиреоидном состоянии средний показатель тироксинсвязывающей способности белков крови составляет 2,6*10-7 М. Метод определения гормональной функции щитовидной железы с помощью 131I-трийодтиронина основан на способности экзогенного трийодтиронина включаться в эритроциты, степень к-рой находится в прямой зависимости от функционального состояния щитовидной железы. В норме степень включения трийодтиронина составляет 13—14%. Наряду со связанным тироксином в крови имеется нек-рая часть свободного, в норме составляющая 0,046%, увеличивающаяся при тиреотоксикозе до 0,106%, снижающаяся при гипотиреозе до 0,028%.

Для оценки состояния Й. о. и метаболизма гормонов щитовидной железы изучают обмен тироксина с помощью 131I-тироксина, содержание радиойода в тканях, исследуют динамику выведения гормонов, меченных по 131I, динамику радиоактивности всего тела и отдельных органов.

Нарушения йодного обмена наблюдаются при патологии щитовидной железы и могут сопутствовать заболеваниям печени, почек, пищеварительного тракта.

Нарушения Й. о. могут служить как причиной, так и следствием заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся развитием зоба (см.). Недостаточность йода в окружающей среде ведет к возникновению эндемий зоба (см. Зоб эндемический); нарушение утилизации йода щитовидной железой — ведущий механизм развития спорадического зоба (см. Зоб спорадический); глубокие изменения Й. о. вследствие нарушения тиреоидного гормоногенеза, гуморального транспорта и метаболизма йодсодержащих гормонов наблюдаются при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический). Характер нарушений Й. о. значительно варьирует и зависит от клин, формы зоба и функционального состояния щитовидной железы. При гипертиреозе с развитием тиреотоксикоза (см.) в крови резко возрастает концетрация йодтиронинов и, следовательно, белково-связанного йода (до 12—20 мгк% и более); при гипотиреозе (см.) этот показатель не достигает 3,5 мкг%. При тиреоидите (см.) общее количество внутритиреоидного йода может не изменяться, но нарушается синтез органического йода, часто наблюдается снижение уровня накопления 131I щитовидной железой и содержания в плазме крови белково связанного йода.

Описан ряд врожденных нарушений Й. о., связанных с энзиматическими дефектами тиреоидной паренхимы (несостоятельность йодзахватывающего механизма, отсутствие органического связывания йодида или конденсации молекул йодтирозинов в йодтиронины и др.) или недостаточностью дегалоидирующих ферментных систем в тканях, обусловливающей нарушение периферического обмена йодсодержащих веществ.

Нарушения Й. о. при заболеваниях печени, почек и пищеварительного тракта определяются ролью этих органов в процессах усвоения, метаболических превращений и реутилизации соединений йода. Стойкая продолжительная дисфункция кишечника может повлечь за собой состояние относительной недостаточности йода в организме с развитием спорадического зоба. При нефрозах и некоторых видах патологии печени нарушается связывание йодтиронинов белками крови и снижается содержание белково-связанного йода в плазме; снижение уровня гормонального йода в крови при циррозе печени связано с нарушением синтеза белковых носителей гепатоцитами, а при нефрозах — с выведением с мочой значительного количества плазменных белков. Существуют некоторые формы врожденной семейной патологии с недостаточностью синтеза тироксинсвязывающего белка (ТСБ), что сопровождается снижением в крови содержания белково-связанного йода без явлений гипотиреоза. Повышение содержания ТСБ и белково-связанного йода в крови при отсутствии гипертиреоза может отмечаться при беременности, введении эстрогенов, инфекционном гепатите.


Библиография: Гроллман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., М., 1969; 3едгeнидзe Г. А. и Зубовский Г. А. Клиническая радиоизотопная диагностика, с. 70, М., 1968; Радиоизотопные методы исследования в эндокринологии, под ред. A. Ф. Маленченко, Минск, 1976; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973, библиогр.; Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Ту-ракулова, Ташкент, 1972; D ё г о* t М. et Gcury-Laffont М. Les maladies de la nutrition, P., 1970; L a b h а г t A. Klinik der inneren Sekretion,

B. u. a., 1971.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи