ИРИДОЦИКЛИТ

ИРИДОЦИКЛИТ (iridocyclitis; греч. iris, irid[os] радуга + kyklos круг, глаз + -itis) — воспаление радужки и цилиарного тела. Изолированное воспаление радужки (ирит) или цилиарного тела (циклит) встречается редко. Частота одновременного поражения радужки и цилиарного тела обусловлена общностью их кровоснабжения и иннервации.

Классификация

Современные достижения офтальмоиммунологии способствовали разработке этиопатогенетической классификации эндогенных И., по к-рой выделяются следующие его формы: 1) инфекционные И., развивающиеся в связи с общими инфекционными заболеваниями организма; 2) инфекционно-аллергические И., обусловленные хрон, бактериальной сенсибилизацией; 3) аутоиммунные И., возникающие при системных заболеваниях; 4) И. при других патол, состояниях организма.

Этиология

В основе возникновения И. лежат гл. обр. общие заболевания организма (эндогенные И.). И. могут быть также осложнением воспалительных заболеваний роговицы или проникающих повреждений глазного яблока (экзогенный И.). Эндогенные И. возникают вследствие гематогенного заноса возбудителя туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза, а также стафилококка, стрептококка, различных вирусов или их антигенов, иммунных комплексов в ткань радужки и цилиарного тела. У детей этиол, роль могут играть детские инфекции, перенесенные внутриутробно, а также в первые месяцы и годы жизни.

Удельный вес различных инфекций в развитии И. неодинаков. Наиболее часто И. ранее был связан с туберкулезной инфекцией, однако отмечается снижение частоты туберкулезных И. с 45% до 25—27%. Второе место по частоте занимают герпетические И. (3—3,8%). Роль сифилиса, бруцеллеза, токсоплазмоза, лептоспироза незначительна (1—2%). У 17,7% больных И. возникают на почве инфекции, локализующейся в миндалинах, кариозных зубах, придаточных пазухах носа и т. д., у 15,5% — при системных заболеваниях (ревматизме, ревматоидном артрите, коллагенозах).

Патогенез

Развитие офтальмоиммунологии привело к признанию ведущей роли иммунных механизмов в патогенезе И.

Особенности строения радужки и цилиарного тела, состоящих из многочисленных сосудистых петель с резким расширением просвета и замедлением тока крови, создают благоприятные условия для фиксации в них патогенных микроорганизмов при различных инфекциях.

Воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле, возникающий под влиянием «пускового механизма», чаще всего микроба или вируса, сопровождается, с одной стороны, патогенным действием их на ткани глаза, а с другой — иммунол, реакциями, развивающимися в организме. Повреждение тканей глаза сопровождается освобождением биологически активных веществ — серотонина, гистамина, простагландинов и различных медиаторов клеточного иммунитета — лимфоцитотоксинов, фактора, ингибирующего миграцию макрофагов, бластогенного, хемотоксического факторов и т. д.

Экспериментальными исследованиями на животных показано, что при проникновении микроба или вируса в глаз происходит миграция их в периферические органы иммуногенеза — лимф, узлы, селезенку и формирование клеточного и гуморального иммунитета. Иммунол. реакции в конечном итоге определяют характер течения и исход И. различной этиологии.

Флюоресцентная ангиография (см.) радужки при экспериментальном иммупогенном И. выявляет повышение проницаемости гематоофтальмического барьера с выходом флюоресцеина в переднюю камеру.

При моделировании инфекционноаллергического и аутоиммунного PI. у животных установлено, что одной общей сенсибилизации — микробной или тканевой — недостаточно для развития И. Решающее значение имеет повторное введение антигена в глаз.

В патогенезе инфекционно-аллергического И. у человека большое значение приобретает действие провоцирующих факторов окружающей или внутренней среды, приводящих к повторному поступлению антигенов в глаз из экстраокулярных очагов инфекции. Провоцирующими факторами являются охлаждение, травма, эндокринные и нейрогуморальные сдвиги в организме, зрительные перегрузки, колебания метеорол. условий и другие стрессовые ситуации.

Патологическая анатомия

Особенности морфол, картины И. различной этиологии послужили основанием Вудсу (A. Woods, 1956) для разделения их на гранулематозные и негранулематозные.

Гранулематозные И. развиваются в основном при некоторых инфекциях и характеризуются образованием в радужке и в цилиарном теле гранулем, состоящих из лимфоидных, эпителиоидных и гигантских клеток и очагов некроза.

Морфол, картина негранулематозного воспаления характерна для инфекционно-аллергических и аутоиммунных И. Отмечается отек, фибринозная экссудация радужки и цилиарного тела, полинуклеарная, плазматическая или лимфоидная инфильтрация их с явлениями нарушения микроциркуляции и фибриноидного набухания, гиалиноза сосудистой стенки. Гистохим, методы исследования позволяют выявить метахромазию сосудистой стенки, указывающую на накопление кислых мукополисахаридов.

Туберкулезные И. проявляются или в форме диффузного пролиферативного воспаления радужки и цилиарного тела и инфильтрацией лимфоцитами, макрофагальными элементами, эпителиоидными и гигантскими клетками, или в виде мелких узелковых образований — туберкул. Туберкулезная гранулема может распространяться на заднюю поверхность роговицы, склеру, стекловидное тело, собственно сосудистую оболочку (хориоидеи)) и сетчатку.

При сифилитических И. отмечается очаговая или диффузная инфильтрация из лимфоцитов и плазматических клеток и выраженные эндо- и периваскулиты.

В связи с широким применением специфической антибактериальной терапии и кортикостероидов отмечается патоморфоз (см.) инфекционных И., что затрудняет дифференциальную морфол, диагностику И. различной этиологии.

Клиническая картина

Рис. 2. Глаз здорового человека (дан для сравнения). Рис. 3 — 7. Сравнительная клиническая картина при некоторых заболеваниях глаза (рис. 5 — 7 — увеличенное изображение переднего отдела глаза): рис. 3 — с острым приступом глаукомы (радужка почти не изменена, зрачок расширен, выражена застойная инъекция сосудов на глазном яблоке, преципитаты на задней поверхности роговицы); рис. 4 — при остром иридоциклите (радужка гиперемирована, рисунок ее нечеткий, зрачок сужен, воспалительная пери корнеальная инъекция сосудов); рис. 5 — при хроническом иридоциклите (1 — рисунок и цвет радужки изменены; 2 — зрачок измененной формы, синехии ограничивают его равномерное расширение после атропинизации; 3 — преципитаты; 4— перикорнеальная инъекция; 5 — задние синехии); рис. 6 — при хроническом экссудативном иридоциклите (1- -фибринозные наложения в области зрачка; 2— вновь образованные кровеносные сосуды); рис. 7 — при туберкулезном иридоциклите (1 — туберкулезные бугорки; 2 —вновь образованные кровеносные сосуды).

И. встречаются в любом возрасте, но чаще у лиц от 20 до 40 лет. У женщин обычно наблюдаются инфекционные И., а у мужчин И. часто сочетаются с артритами. В пожилом возрасте, как правило, встречаются И. при спондилоартрите, подагре и диабете. У детей И. преимущественно развивается в старших возрастных группах, причем основной причиной является стрептококковая и стафилококковая сенсибилизация, связанная с хрон, тонзиллитом, в 28% наблюдений — инфектартритом. Основные симптомы И.— боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, расширение перилимбальных сосудов (перикорнеальная инъекция), появление преципитатов на задней поверхности роговицы, изменение цвета и рисунка радужки, сужение зрачка (цветн. рис. 4), образование задних спаек — синехий, помутнение стекловидного тела, изменение внутриглазного давления и понижение зрения.

Перикорнеальная инъекция сосудов, возникающая в виде цианотичного венчика вокруг роговицы, обусловлена расширением краевой петлистой сети передних цилиарных сосудов. В тяжелых случаях возникает смешанная инъекция, к цилиарной присоединяется конъюнктивальная.

Изменение цвета и рисунка радужки связано с усилением кровенаполнения ее сосудов, выходом форменных элементов крови за счет повышенной проницаемости капилляров и образованием экссудата — серозного, фибринозного или фибринозногнойного. Пропитывание серозной жидкостью и клеточная инфильтрация ткани радужки увеличивают ее объем и способствуют сужению зрачка (цветн. рис. 5 и 6).

Инфильтрированная отечная радужка касается поверхности хрусталика, что при наличии экссудата приводит к формированию синехий между радужкой и передней капсулой хрусталика. Радужка может спаяться на всем протяжении зрачка, образуя круговую синехию — seclusio pupillae. При неблагоприятном течении И. экссудат может полностью закрыть зрачок, и последующее развитие соединительной ткани приводит к заращению зрачка (seclusio и occlusio pupillae). Возможно плоскостное спаяние радужки, при к-ром ее задняя поверхность срастается с хрусталиком.

Сращение и заращение зрачка нарушает отток внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю, при этом периферическая часть радужной оболочки оттесняется вперед, а зрачковая ее часть, спаянная с хрусталиком, остается неподвижной, и передняя камера становится неравномерной. Радужку в таком состоянии называют бомбированной (iris bombe). Частым признаком И. является появление на задней поверхности роговицы преципитатов — отложений, состоящих из одноядерных клеток, склеенных между собой фибрином, нередко содержащих зернышки увеального пигмента. При рассасывании клеток пигментные зернышки могут длительно оставаться на задней поверхности роговицы. Преципитаты могут быть мелкими в виде точек серого или коричневого цвета или крупными бесформенными, сального вида. Локализуются они преимущественно в нижней половине роговицы, более мелкие — сверху, крупные — внизу. Их появление связано с повышением проницаемости капилляров передних цилиарных отростков. Если во влагу передней камеры выпадают гнойные клетки, то, оседая на дне ее, они образуют скопление гноя в виде полумесяца или полоски с горизонтальным уровнем — гипопион (см.). При попадании во влагу передней камеры глаза крови, обусловленном повышенной сосудистой проницаемостью или разрывом сосуда радужки, на дне передней камеры образуется скопление крови — гифема (см.).

Воспалительный процесс в ресничном теле (циклит) вызывает помутнение стекловидного тела (см.). При серозном характере экссудата помутнение незначительное, при выпадении фибрина оно бывает более интенсивным, с наличием плавающих хлопьев. При переходе воспаления на плоскую часть цилиарного тела развивается так наз. периферический увеит (см.).

При остром И. и особенно циклите болевой синдром бывает резко выраженным, особенно в ночные часы, а также при надавливании на глазное яблоко.

Внутриглазное давление (см.) при И. чаще всего не изменено, но при остром начале воспаления с выраженной экссудацией возможно повышение давления за счет блокады путей оттока клеточными элементами, зернышками пигмента, отечными трабекулами угла передней камеры. При угнетении секреции внутриглазной жидкости давление может быть пониженным. Вторичная глаукома развивается при сращении и заращении зрачка, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости.

При туберкулезных И. типичная форма поражения — очаговые процессы с развитием в радужке и цилиарном теле туберкулов или гранулем (цветн. рис. 7). Однако такие формы в современных условиях встречаются редко. Чаще наблюдаются вяло текущие пластические И. с наличием сальных преципитатов, экссудата, склонностью к развитию синехий и плоскостных сращений радужки и хрусталика. Встречаются и острые серозные формы туберкулезного И.

Клиника гриппозного И. в каждую эпидемию гриппа имеет свои особенности, но гриппозные И. всегда протекают остро.

Общими чертами герпетических И. является торпидное течение, серозный или серозно-фибринозный экссудат, крупные серые или беловато-серые преципитаты, массивные наложения на задней поверхности роговицы, тенденция к повышению внутриглазного давления.

Для инфекционно-аллергических И. характерно острое течение, нередко с благоприятным исходом. Аутоиммунные И. характеризуются рецидивирующим течением и их исходы менее благоприятны.

Течение И. может быть острым и хроническим и зависит от этиологии, тяжести процесса, возраста больного и состояния организма. Длительность острого И. составляет 4—6 нед. Двусторонний хрон, процесс с частым развитием осложненной катаракты и вторичной глаукомы, как правило, наблюдается при инфекционных И.

Осложнения — вторичная глаукома (см.), осложненная катаракта (см.), распространение воспалительного процесса на роговицу, склеру, задние отделы сосудистого тракта, сетчатку, атрофия глазного яблока после тяжелых фибринозно-пластических И. с развитием отслойки сетчатки (см.).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании комплексного клинико-лабораторного обследования больных и консультаций специалистов различного профиля.

Дифференциальную диагностику при И. проводят с конъюнктивитом и острым приступом глаукомы (цветн. рис. 3). В начальной стадии И. перикорнеальную инъекцию сосудов можно ошибочно принять за конъюнктивальную, что может привести к неправильному лечению, развитию синехий и других осложнений.

Основные различия И. и острого приступа глаукомы представлены в таблице.

Таблица. Дифференциальная диагностика острого иридоциклита и острого приступа глаукомы

Признаки

Острый иридоциклит

Острый приступ глаукомы

Характер инъекции сосудов

Воспалительная, перикорнеальная

Застойная

Состояние роговицы

Прозрачная, поверхность гладкая

Диффузно мутная, шероховата, как бы истыкана

Состояние глубины передней камеры

Нормальная или неравномерная

Мелкая

Состояние радужки

Гиперемирована, рисунок стушеван

Не изменена

Состояние зрачка

Узкий

Широкий

Характер болей

Сильные боли в глазу без иррадиации

Боли в глазу с иррадиацией в челюсть, зубы и область затылка

Внутриглазное давление

Нормальное или понижено, иногда повышено

Резко повышено

Серол, реакции (реакция Вассермана, РСК) на сифилис, Токсоплазмоз, гистоплазмоз, бруцеллез имеют лишь относительное значение, указывая на общую инфицированности организма. Наибольшее диагностическое значение имеет метод выявления очаговой реакции в глазу в ответ на подкожное или внутрикожное введение специфических антигенов — туберкулина, токсоплазмина, стафилококкового и стрептококкового аллергена.

В диагностике вирусных И. применяется иммунофлюоресцентное исследование соскоба эпителия конъюнктивы — метод флюоресцирующих антител. Наиболее достоверное диагностическое значение имеет определение специфических антивирусных антител во влаге передней камеры. Для диагностики герпетических И. используется метод выявления очаговой реакции в глазу в ответ на повторное внутрикожное введение герпетической поливакцины, а также люминесцентно-серо л. метод, основанный на обнаружении вирусного антигена в тканях глаза после внутрикожного введения герпетического антигена.

При выявлении бактериальной и тканевой сенсибилизации применяют серол, реакции и внутрикожные пробы с микробными антигенами и увеопигментным антигеном. Этот метод микропреципитации получил наибольшее распространение. С целью выявления клеточной сенсибилизации к антигенам туберкулеза, токсоплазмоза, стафилококка, стрептококка и вируса герпеса используются in vitro методы бластотрансформации лимфоцитов (см.), торможения миграции лейкоцитов крови и лейкоцитолиза (см. Лейколиз).

Для оценки иммунол, реактивности организма особое значение приобретает определение иммуноглобулинов G, М и А в слезной жидкости и в сыворотке.

Лечение

Первая помощь при И. заключается в расширении зрачка (для предотвращения сращений радужки с хрусталиком) и снятии болевого синдрома. Для этой цели применяют атропин, анальгетики.

Лечение И. проводится комплексно, с включением средств, воздействующих на источник инфекции и сенсибилизации, на иммунные механизмы организма и на воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле.

Антибактериальные препараты применяют в основном при инфекционных и инфекционно-аллергических И. Антибиотики назначают внутрь в общепринятых дозах в среднем в течение 2—3 нед. Исключение составляют туберкулезные И., лечение которых специфической антибактериальной терапией проводят более длительно в зависимости от тяжести их течения. Эффективно местное лечение антибактериальными препаратами в виде подконъюнктивальных и ретробульбарных инъекций и методом электрофореза.

Общая неспецифическая десенсибилизирующая терапия — салицилаты, бутадион, реопирин, препараты кальция, антигистаминные средства, вещества, укрепляющие сосудистую стенку, и кортикостероиды. Наиболее эффективен бутадион, применяемый по 0,15 г 4 раза в день в течение 2—3 нед. Хлорид кальция вводят внутривенно в виде 10% р-ра по 5 —10 мл (15—20 инъекций на курс) или внутрь 10% р-р по 1 стол, л. 3 раза в день. Из антигистаминных средств назначают димедрол по 0,05 г 2 раза в день в течение 2 нед.

Аскорутин применяют по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 —1,5 мес.

Кортикостероиды применяют местно в виде инстилляций, инъекций под конъюнктиву глазного яблока и ретробульбарно. При этом создается наибольшая концентрация стероидов в глазу и уменьшается их общее воздействие на организм. В каплях назначают гидрокортизон 0,5—1% р-р или преднизолон, а в инъекциях под конъюнктиву — гидрокортизон или дексазон.

Внутрь кортикостероиды употребляют в основном при инфекционноаллергических и аутоиммунных И. Суточная доза преднизолона 25 — 30 мг, дексаметазона 2,5—3,0 мг, полькортолона (триамцинолона) 4— 6 мг. Препараты назначают в убывающих дозах, снижая каждые 5 дней преднизолон на 2,5 мг, дексаметазон — на 0,25 мг и полькортолон — на 0,5 мг. Лечение кортикостероидами проводят на фоне приема препаратов хлорида кальция, хлорида калия и витамина С.

При стероидорезистентных формах И. применяют иммунодепрессанты из группы цитостатиков — циклофосфан из расчета 1,5—3,0 мг на 1 кг веса больного в течение 1 — 1,5 мес. под контролем количества лейкоцитов.

В стадии стихания воспалительных явлений с целью рассасывания при И. применяют ферментную терапию — трипсин, лидазу и папаин. Трипсин вводят внутримышечно по 5—10 мг в 1—2 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Лидазу вводят внутримышечно по 32—64 УЕ (условные единицы), 15—25 инъекций, с помощью электрофореза по 16—32 УЕ.

Для лечения И. применяют и физиотерапевтические методы: электрофорез, диатермию, УВЧ, ультразвук и фонофорез.

Рентгенотерапию используют в сочетании с другими методами лечения для снятия болевого синдрома, а также для достижения противовоспалительного и иммунодепрессивного эффекта. Облучение проводят лучами средней жесткости: при острых процессах назначают 15 р, при хрон, течении — 30 р, суммарно 180—200 р.

При туберкулезных И. на первом этапе лечения применяют препараты 1-го ряда: стрептомицин по 1 млн. ЕД в сутки (на курс в среднем 40— 50 млн. ЕД), ПАСК по 9 — 12 г в сутки и тубазид по 0,3 г 3 раза в день или фтивазид по 0,5 г 2 раза в день. Длительность курса — 6—12 и более месяцев в зависимости от тяжести процесса и эффекта лечения. Из препаратов 2-го ряда применяют этионамид по 0,25 г 3 раза в день, циклосерин по 0,25 г 2 раза в день. Рекомендуется длительное непрерывное лечение с назначением одновременно не менее 2 препаратов. Эффективным средством является туберкулинотерапии.

При герпетических И. наилучший эффект получен при комбинированном применении препаратов интерферона со средствами иммунотерапии (донорская плазма, гамма-глобулин). Лейкоцитарный человеческий интерферон с активностью 150— 500 ЕД/мл предпочтительнее вводить подконъюнктивально по 0,3 — 0,5 мл, от 3 до 20 инъекций на курс лечения. Интерферон применяют также в каплях (в конъюнктивальный мешок) 2—6 раз в сутки. При инфекционно-аллергических И., связанных с фокальной инфекцией, необходимо проведение санации полости рта, вскрытие придаточных пазух носа при наличии- в них гноя, тонзиллэктомия при хрон, тонзиллите.

При некоторых осложнениях И.— вторичной глаукоме, осложненной катаракте, отслойке сетчатки, швартообразовании в стекловидном теле — показано оперативное лечение.

Прогноз

В большинстве случаев острых И. при своевременном и полноценном лечении прогноз благоприятный. При хрон. И. с рецидивирующим течением, сопровождающемся развитием различных осложнений, значительно снижаются зрительные функции.

Отдельные формы иридоциклита

Травматический иридоциклит развивается после проникающих ранений, контузии глазного яблока, ожогов, язв роговицы, а также внутриглазных операций. Он осложняет ок. 60% всех проникающих ранений. Развивается вследствие внедрения экзогенной инфекции, хим. реакции при попадании инородных тел, выраженных процессов пролиферации и швартообразования, возникновения аутоиммунных реакций. Тяжелым осложнением травматического И. является развитие симпатического воспаления и двустороннего факогенного И.

Клиника травматического И. характеризуется теми же признаками воспаления, что и эндогенные И. Выраженность воспалительных явлений при травматическом И. может быть различной. При легких формах И. воспалительные явления постепенно стихают и исчезают через 10— 15 дней. При тяжелых формах, протекающих с явлениями экссудации и пролиферации, течение И. может быть длительным и возникает опасность развития симпатического воспаления.

Факогeнный иридоциклит развивается в основном после проникающих ранений или операций, связанных с повреждением хрусталика. В редких случаях причиной возникновения его могут быть эндогенные факторы.

В дифференциальной диагностике травматического и факогенного И. определенное значение имеет нарушение целости капсулы хрусталика и наличие на задней поверхности роговицы крупных рыхлых белого цвета преципитатов (так наз. хрусталиковые преципитаты). В некоторых случаях возникает двусторонний факогенный И., который по клин, картине, течению и исходу отличается от симпатического воспаления. В патогенезе факогенного И. большое значение имеет развитие сенсибилизации к хрусталиковому белку. В связи с этим экстракция травматической катаракты или удаление остатков хрусталикового вещества является необходимым условием для успешного лечения факогенного И.


Симпатический иридоциклит имеет аутоиммунную природу, поэтому особое значение в его профилактике имеет своевременное и правильное лечение кортикостероидами травматического И., протекающего с аутоиммунными реакциями (см. Симпатическая офтальмия).



Библиография Ангел В. И. Состояние неспецифической реактивности организма и некоторые биохимические показатели при эндогенных иридоциклитах, Офтальм, журн., № 3, с. 193, 1973; Г а р К а в и Р. А. К вопросу о факогенном увейте, там же, № 2, с. 76, 1960; Зайцева Н. С. и др. Патогенез эндогенных увеитов в свете экспериментального анализа, Вестн, офтальм., № 5, с. 45, 1974; Зайцева Н. С. и др. Значение некоторых иммунологических показателей в диагностике и клинике эндогенных увеитов, там же, № 3, с. 52, 1978; Золотарева М. М. Избранные разделы клинической офтальмологии, с. 5, Минск, 1973; Ковалевский Е. И. Детская офтальмология, с. 189, М., 1970; Лебехов П. И. Прободные ранения глаз, Л., 1974; Многотомное руководство по глазным болезням, под ред. В. Н. Архангельского, т. 1—2, М., 1960—1962; Подгорная H. Н. и Соколовский Г. А. Флюоресцентная ангиография радужной оболочки, Вестн, офтальм., № 3, с. 9, 1973; Самойлов А. Я., Юзефова Ф. И. и Азарова Н. С. Туберкулезные заболевания глаз, с. 109, М., 1963; Сту калов С. Е. Иммунологические исследования в офтальмологии, Воронеж, 1975; Campinchi R. e. а. L’uveite, phenom^nes immunologiques et allergiques, P., 1970; Dinning W. J. a. Perkins E. S. Immunosuppressives in uveitis, Brit. J. Ophthal., v. 59, p. 397, 1975; Perkins E. S. Recent advances in the study of uveitis, ibid., v. 58, p. 432, 1974; Schlaegel T. F. Progress in uveitis, 1959—1969, Surv. Ophthal., v. 15, p. 25, 1970; S mi t h R. E., Godfrey W. A. a. K i m u r a S. J. Complications of chronic cyclitis, Amer. J. Ophthal., v. 82, p. 277, 1976; System of ophthalmology, ed. by S. Duke-Elder, v. 9, L., 1966; W i t-m e r R. Diagnostik der Uveitis, Ther. Umsch., Bd 26, S. 342, 1969; Woods A. C. Endogenous uveitis, Baltimore, 1956.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание