ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Перейти к: навигация, поиск

Инфекционные болезни (позднелат. infectio заражение) — группа болезней, вызываемых патогенными микроорганизмами, характеризующаяся заразительностью, наличием инкубационного периода, реакциями инфицированного организма на возбудитель и, как правило, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета.

Термин «инфекционные болезни» был введен К. Гуфеландом и получил международное распространение.

ИСТОРИЯ

Археологические находки и письменные памятники далекого прошлого указывают на то, что многие Инфекционные болезни были известны древним народам. Вследствие массового распространения и высокой летальности от них Инфекционные болезни называли поветрием, повальными болезнями, моровыми болезнями. В древнеегипетских папирусах, старинных китайских рукописях, в сочинениях Эмпедокла, Марка Теренция Варрона и Луция Колумеллы была описана малярия. Гиппократ, описал клинику столбняка, возвратного тифа, эпидемичекого паротита, рожи, сибирской язвы. Давно известно и бешенство, о нем писали Демокрит, Аристотель. В 6 в. н. э. описана первая достоверная пандемия чумы и клин, симптомы этой болезни.

В 1546 г. вышла книга Дж. Фракасторо «О контагиях, контагиозных болезнях и лечении», где говорится, что возбудителями Инфекционных болезней являются так наз. контагии — живые существа. Русский врач Д. С. Самойлович на основе эпидемиологических наблюдений доказал заразительность чумы и проводил дезинфекцию вещей больных.

В 17 в. появились первые описания желтой лихорадки в Юкатане и в Центральной Америке. В 16—18 вв. отграничиваются от других заболеваний коклюш, скарлатина, корь, полиомиелит и др.

В 19 в. Гризингер (W. Griesinger, 1857), Мерчисон (Ch. Murchison, 1862), С. П. Боткин (1868) разграничили тифы на отдельные нозологические формы. Л. В. Попов в 1875 г. описал специфические патологоанатомические изменения в головном мозге, а годом позже О. О. Мочутковский самозаражением доказал наличие патогенных возбудителей в крови больных сыпным тифом.

Происходит дальнейшая дифференциация И. б., описываются и определяются новые нозологические формы: краснуха, ветряная оспа, бруцеллез, орнитоз и др.

В глубокую разработку всех разделов учения об инфекционной патологии внесли свой вклад отечественные ученые Д. С. Самойлович, М. Я. Мудрое, Н. И. Пирогов, С. П. Боткин, Н. Ф. Филатов, Н. П. Васильев, И. И. Мечников, Н. Я. Чистович и др.

Сформулированная С. П. Боткиным, Г. А. Захарьиным, А. А. Остроумовым доктрина о единстве организма в его реакциях на болезнетворное воздействие оказала большое влияние на дальнейшее успешное изучение И. б., в частности на понимание патогенеза и выбор правильной терапевтической тактики. Мировая наука по достоинству оценивает заслуги Н. Ф. Филатова, внесшего существенный вклад в изучение так наз. детских инфекционных болезней.

Одним из основоположников учения о заразных болезнях в России является Г. Н. Минх, широко известные работы к-рого посвящены сибирской язве, чуме, лепре и возвратному тифу. Опыт самозаражения возвратным тифом позволил Г. Н. Минху высказаться о важной роли кровососущих переносчиков в передаче возвратного и сыпного тифов.

Конец 19 в. характеризуется бурным развитием мед. микробиологии, оказавшей огромное влияние на углубленное изучение И. б. Л. Пастер, Р. Кох и их многочисленные ученики и последователи за сравнительно короткий срок открыли и изучили возбудителей многих И. б. Отечественный ученый Ф. А. Леш (1875) впервые доказал этиологическую роль паразитических простейших в патологии человека и тем самым открыл новую главу — протозойные болезни. В 1892 г. Д. И. Ивановский открыл вирусы.

Развитие эпидемиологии, бактериологии, вирусологии, протозоологии привело к широкому внедрению в клинику И. б. микробиол, и иммунол, методов лабораторных исследований, способствовало развитию иммунологии. Опыт Э. Дженнера (1796) по прививкам против оспы послужил стимулом для работ Л. Пастера, создавшего научный принцип изготовления вакцин для предохранительных прививок. И. И. Мечников открыл один из важнейших защитных механизмов реакций организма на внедрение паразита— фагоцитоз. Открытие Э. Берингом антитоксинов привело к разработке специфического метода лечения и профилактики— серотерапии и серопрофилактики. Еще раньше с леч. целью стали применять различные бактерийные препараты: туберкулин, фильтраты убитых брюшнотифозных культур и др., а позднее вакцины, изготовленные непосредственно из микроорганизмов. Внедрение в клинику в 30—40-х гг. 20 в. сульфаниламидов и антибиотиков совершило переворот в лечении многих И. б. Однако значение серо- и вакцинотерапии по-прежнему сохраняется для отдельных И. б.

Большим вкладом в теоретическую разработку вопросов инфекционной патологии явились работы Н. Ф. Гамалеи, A. Д. Сперанского, Д. К. Заболотного, П. Ф. Здродовского, Л. А. Зильбера, Л. В. Громашевского, И. В. Давыдовского, B. Д. Тимакова и других советских ученых, утвердивших в этой области учение о единстве организма и среды, расширивших представление о специфических и неспецифических факторах защиты, изменчивости микробов и давших физиол, анализ инфекционного процесса. Велико значение работ советских патологоанатомов А. И. Абрикосова, М. А. Скворцова, A. П. Авцына, Б. Н. Могильницкого и др., во многом способствовавших изучению патогенеза И. б.

Классическое описание клинического течения ряда И. б. дано в трудах Н. К. Розенберга, К. Ф. Флерова, А. А. Колтыпина, С. И. Златогорова, Г. А. Ивашенцова и др. Н. К. Розенберг по праву считается родоначальником патофизиологического научного направления в развитии учения об И. б.

В 20—30-х гг. 20 в. глубоко изучается проблема сыпного тифа. Особенно ценными явились работы И. В. Давыдовского по патогенезу и органопатологии сыпного тифа, А. П. Авцына — по изучению патогистологии риккетсиозной интоксикации, Л. В. Громашевского — по эпидемиологии.

Изучаются также и другие риккетсиозы: блошиный эндемический сыпной тиф (С. М. Кулагин, П. Ф. Здродовский и др.), марсельская лихорадка (А. Я. Алымов и др.), клещевой сыпной тиф Северной Азии (Г. И. Феоктистов, Э. А. Гальперин, М. М. Лысковцев и др.), везикулезный риккетсиоз, Ку-лихорадка и бруцеллез (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова и др.).

Советскими клиницистами Б. Н. Страдомским, Г. П. Рудневым, А. Ф. Билибиным и др. описаны клинические формы туляремии. Наряду с глубокой разработкой эпидемиологии и микробиологии чумы успешно проведено изучение ее клин, течения, ранней диагностики и рациональной терапии (С. И. Златогоров, Г. П. Руднев, H. Н. Жуков-Вережников, В. Н. Лобанов, Е. И. Коробкова и др.).

Разработана ускоренная лабораторная диагностика холеры (3. В. Ермольева и Е. И. Коробкова) и современные принципы водно-солевой терапии этой болезни [Филипс (R. A. Phillips) и сотр., 1963; B. И. Покровский, В. Н. Никифоров и др.]. Клинико-патогенетическая характеристика тифо-паратифозных заболеваний приведена в работах Г. Ф. Вогралика, Н. И. Рагозы, Н. Я. Падалки, А. Ф. Билибина, К. В. Бунина и др.; сальмонеллезных пищевых токсикоинфекций — в трудах Г. А. Ивашенцова, М. Д. Тушинского, Е. С. Гуревича, И. В. Шура.

После ряда комплексных научных экспедиций в таежные р-ны Дальнего Востока в 1937 — 1939 гг. была описана новая нозол, форма — клещевой энцефалит (E. Н. Павловский, Л. А. Зильбер, А. А. Смородинцев, М. П. Чумаков, E. Н. Левкович, А. К. Шубладзе, В. Д. Соловьев и др.); изучена клиника болезни, различные ее формы, разработана специфическая терапия (Н. В. Шубин, A. Г. Панов, А. Н. Шаповал и др.). В 1938—1939 гг. А. А. Смородинцевым, B. Д. Неустроевым и К. П. Чагиным был описан комариный энцефалит, давший вспышку на Дальнем Востоке в 1938 г.

В 1934—1940 гг. впервые распознаны и изучены заболевания геморрагическим нефрозонефритом; в 1944—1945 гг. описана крымская геморрагическая лихорадка, а в 1947 г.— омская геморрагическая лихорадка (А. А. Смородинцев, М. П. Чумаков, А. В. Чурилов, В. Г. Чудаков, Н. И. Ходукин, Н. А. Зейтленок, И. Р. Дробинский).

В 1960 г. И. И. Груниным, Г. П. Сомовым, И. Ю. Залмовером описана дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка; этиология болезни установлена B. А. Знаменским и А. К. Вишняковым (1965), которые выделили от больных псевдотуберкулезный микроб. Для подтверждения этиологической роли возбудителя В. А. Знаменский в 1966 г. провел опыт самозаражения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В свое время широкое распространение получила этиол, классификация И. Хюбнера, Готшлиха, C. И. Златогорова и др.: кокковые, бациллярные, спирохетозы, риккетсиозы, вирусные. В клинической практике и ныне употребляются понятия «риккетсиозы», «спирохетозы», «лейшманиозы», «сальмонеллезы» и пр.

В конце 19 в. Вейксельбаум (A. Weichselbaum) предложил делить И. б. человека на «болезни, получаемые от человека» и «болезни, получаемые от животных», что соответствует представлениям об антропонозах и зоонозах.

В начале 20 в. ряд исследователей [Зелигман (I. Zeligman), Д. К. Заболотный и др.] предложили делить И. б. по локализации возбудителя в организме больных (носителей) на 4 группы: кишечные, дыхательных путей, кровяные и наружных покровов. Теоретическое обоснование такой классификации дал Л. В. Громашевский, положивший в ее основу учение о механизме передачи инфекции (см.). В естественных условиях заражение человека возможно посредством четырех типов механизма передачи: фекально-орального, воздушно-капельного, трансмиссивного и контактного.

Механизм передачи возбудителя и локализация возбудителя в организме взаимно обусловлены. Так, преимущественная локализация патол. процесса в кишечнике обусловливает выделение возбудителей с испражнениями и передачу их через различные факторы окружающей среды здоровому человеку, в организм к-рого возбудители проникают через рот. При воздушнокапельном механизме передачи возбудители выделяются из дыхательных путей, и заражение человека происходит в результате вдыхания им воздуха, содержащего возбудителей. Т. о., механизм передачи определяет не только основные черты эпидемиологии, но также особенности патогенеза и клиники И. б.

Избранный в качестве основы классификации Инфекционных болезней принцип соответствия механизма передачи возбудителя и его локализации является ведущим объективным признаком.

По мнению Л. В. Громашевского, следует пользоваться обозначением групп болезней по признаку локализации, что и нашло широкое применение в повседневной практике (табл.).

Классификационная схема основных инфекционных болезней человека (по механизму передачи и источникам возбудителей инфекции)

Группы болезней (по механизму передачи)

Антропонозы

Зоонозы

Кишечные инфекции

Брюшной тиф

Гепатит вирусный

Диарея вирусная

Дизентерия

Паратифы

Полиомиелит

Холера

Энтероколиты инфекционные

Ботулизм

Бруцеллез

Токсикоинфекции пищевые сальмонеллезные

Инфекции- дыхательных путей

Аденовирусные болезни

Аластрим

Ангины

Грипп

Дифтерия

Коклюш

Корь

Краснуха

Менингококковая инфекция

Мононуклеоз инфекционный

Оспа ветряная

Оспа натуральная

Парагрипп

Скарлатина

Туберкулез

Эпидемический паротит

Орнитозы

Кровяные инфекции

Возвратный тиф вшиный Окопная лихорадка Сыпной тиф эпидемический

Блошиный тиф эндемический Везикулезный риккетсиоз Возвратный тиф клещевой Геморрагические лихорадки Денге лихорадка Желтая лихорадка Клещевой энцефалит Комариный энцефалит Ку-лихорадка Марсельская лихорадка Североазиатский сыпной тиф Тропические комариные лихорадки Туляремия

Флеботомная лихорадка Чума

Энцефаломиелит лошадей

Инфекции наружных покровов

Бородавки инфекционные

Микозы

Рожа

Трахома

Бешенство

Листериоз

Мелиоидоз

Оспоподобные болезни животных Пастереллез Сап

Сибирская язва

Содоку

Столбняк

Фелиноз

Ящур

При кишечных инфекциях основная локализация возбудителя в течение всего инфекционного процесса или в отдельные его периоды— кишечник. К группе кишечных И. б. относятся: брюшной тиф, паратиф А, паратиф В, дизентерия, холера, токсикоинфекции сальмонеллезные и стафилококковые, бруцеллез, лептоспирозы и др.

При инфекциях дыхательных путей возбудители локализуются в слизистых оболочках дыхательных путей (в альвеолах, бронхах, зеве и т. д.), где и развивается первичный воспалительный процесс. В эту группу болезней входят: корь, оспа натуральная, оспа ветряная, краснуха, коклюш, паракоклюш, дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция, паротит, ангина, грипп, парагрипп, микоплазмозы, большая группа острых респираторных заболеваний и др.

Возбудители кровяных инфекций локализуются преимущественно в крови и лимфе: сыпной тиф (вшиный), клещевые риккетсиозы, Ку-лихорадка, возвратный тиф вшиный, возвратный тиф клещевой, флеботомная лихорадка, желтая лихорадка, геморрагические лихорадки, чума, туляремия, энцефалиты — клещевой, комариный и др.

Инфекции наружных покровов включают болезни кожи и ее придатков, наружных слизистых оболочек (глаз, рта, половых органов), а также раневые И. б. Важнейшие нозол, формы этой группы: парша, стригущий лишай, трахома, инфекционные конъюнктивиты, рожа, столбняк, анаэробная инфекция, пиодермия, вакцина (коровья оспа), актиномикоз, сибирская язва, сап, мелиоидоз, ящур, бешенство, содоку и др.

Однако есть И. б., которые, кроме основного механизма передачи, обусловливающего их групповую принадлежность, могут иногда иметь другой механизм передачи. Это приводит к тому, что болезнь может проявляться в разных клин, формах, каждая из которых соответствует одному из механизмов передачи.

Так, туляремия у человека протекает чаще в бубонной форме, но при воздушно-пылевом пути передачи возбудителя развивается легочная форма болезни.

В зависимости от источника возбудителей инфекционные болезни делятся на антропонозы и зоонозы (табл.).

Эта классификация И. б. наиболее полно отражает общебиол. характер отдельных болезней и наиболее приемлема для эпидемиол, целей. Однако не все И. б. можно с достаточной уверенностью отнести к той или иной группе (напр., полиомиелит, лепру, туляремию, вирусную диарею и др.). Но ценность этой классификации и состоит именно в том, что по мере углубления знаний о природе недостаточно изученных болезней каждая из них находит соответствующее место в классификации.

В СССР принята Международная классификация болезней. В первый класс классификации включены инфекционные и паразитарные болезни, которые подразделены на группы по смешанному принципу: 1) кишечные инфекции; 2) туберкулез; 3) бактериальные зоонозы; 4) другие бактериальные инфекции, 5) полиомиелит и другие энтеровирусные болезни ц. н. с.; 6) вирусные инфекции, сопровождаемые сыпью; 7) вирусные болезни, передаваемые членистоногими; 8) другие вирусные болезни; 9) риккетсиозы и другие болезни, передаваемые членистоногими; 10) сифилис и другие венерические болезни; 11) другие болезни, вызываемые спирохетами; 12) микозы; 13) гельминтозы; 14) другие инфекционные и паразитарные болезни.

В СССР сделаны некоторые отступления от Международной классификации болезней. Так, грипп и другие острые респираторные заболевания отнесены к группе первого класса — инфекционные болезни (в Международной классификации — к болезням органов дыхания).

Для клин, целей большое значение имеет разработка классификаций, в которых учитываются патогенез, форма и вариант течения болезни, тяжесть состояния, наличие осложнений, исходы.

СТАТИСТИКА

Статистика необходима для оценки уровня и динамики заболеваемости, определения эпидемиологической конъюнктуры на той или иной территории, выбора действенных мер борьбы с Инфекционными болезнями.

Статистика И. б. в СССР регламентирована официальной системой регистрации, учета и отчетности леч.-проф, учреждений и органов здравоохранения. На территории СССР обязательной регистрации подлежат заболевания брюшным тифом, паратифом А, В и С, сальмонеллезами, бруцеллезом, дизентерией, гастроэнтеритами и колитами (кроме язвенных), вирусным гепатитом (раздельно инфекционным и сывороточным), скарлатиной, дифтерией, коклюшем (включая бактериологически подтвержденный пара-коклюш), гриппом, аденовирусными болезнями, менингококковой инфекцией, корью, ветряной оспой, паротитом эпидемическим, орнитозом, сыпным тифом и прочими риккетсиозами, малярией, энцефалитами, геморрагическими лихорадками, туляремией, бешенством, столбняком, сибирской язвой, лептоспирозом.

При вспышках некоторых И. б. и даже единичных заболеваниях карантинными И. б., в случае их появления на территории СССР, установлен особый порядок внеочередных донесений.

Система регистрации и учета подчинена основной задаче — принятию оперативных противоэпидемических мер в очаге болезни. В связи с этим инфекционные болезни регистрируются по месту обнаружения (обращения) больного, а не по месту его жительства или предполагаемого заражения.

Основной регистрационный документ — экстренное извещение (см.). Этот первичный документ заполняется и отсылается медработником, выявившим или заподозрившим И. б. (кроме гриппа и острых И. б. верхних дыхательных путей) в течение 12 час. в соответствующую территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию (см.). Диагноз формулируется согласно действующей номенклатуре болезней. Экстренное извещение производится и во всех случаях острых отравлений, впервые выявленных в текущем году паразитоносителей малярии и бактерионосителей брюшного тифа, паратифов, дизентерии и дифтерии. Кроме того, выявленные И. б. дополнительно вносят в «Журнал регистрации инфекционных болезней» (форма № 60-леч.), который ведется в леч.-проф. учреждениях. При изменении первоначального диагноза (или его уточнения) леч.-проф, учреждение посылает соответствующее извещение в СЭС.

Больничные учреждения посылают экстренные извещения только на тех поступивших инфекционных больных, которые миновали другие леч.-проф, учреждения, а также при изменении или уточнении первоначального диагноза и о заболевших непосредственно в б-це. На основании получаемых экстренных извещений в городских и районных СЭС ведутся пофамильные списки больных (форма № 60-СЭС).

На основании данных журнала регистрации инфекционных болезней и статистических талонов для регистрации заключительных (уточненных) диагнозов (форма № 25-в) леч.-проф, учреждения системы М3 СССР 2-го числа следующего за отчетным месяца представляют в СЭС месячный отчет о движении инфекционных больных (форма № 85-леч.).

В отчет включаются только больные с окончательно установленным диагнозом. Помимо данных о заболеваемости И. б., подлежащими обязательной регистрации, в отчете содержатся дополнительные сведения о числе выявленных за отчетный период бактерионосителей дизентерии, брюшного тифа, паратифов А, В, С, дифтерии (в т. ч. токсическим штаммом) и паразитоносителей малярии.

По данным отчетов по форме № 85-леч., экстренных извещений и журналов по форме № 60-СЭС, районные (городские) СЭС составляют месячные отчеты (форма № 85-СЭС), которые не позднее 5-го числа месяца, следующего за отчетным, пересылают в областную (краевую), а при отсутствии областного деления — в республиканскую СЭС. Областные (краевые) и республиканские СЭС на основании отчетов, полученных от районных и городских СЭС, составляют сводный отчет по области (краю) или АССР и представляют его в статистическое управление области (края, АССР) и в министерство здравоохранения союзной республики, последние — в М3 СССР.

Сводные данные о заболеваемости И. б. и смертности от них в различных странах мира публикуются ВОЗ в ежегодниках мировой сан. статистики.

Показатель заболеваемости находится в прямой зависимости от обращаемости населения за медпомощью, а это, в свою очередь, зависит от множества социальных факторов: государственной системы мед. обслуживания населения, обеспеченности населения мед. учреждениями и квалифицированными мед. кадрами, сан. грамотности населения и соответственно отношения населения к той или иной болезни и т. п. Поэтому показатели заболеваемости в условиях бесплатной и общедоступной медпомощи населению СССР и использования активных методов выявления И. б. несопоставимы с аналогичными показателями в капиталистических странах, где преобладает частная мед. практика и совершенно иная система сбора информации о распространении И. б.

Советская система здравоохранения создает объективные предпосылки для научной статистики И. б.; анализ статистических данных об инфекционной заболеваемости дает возможность: прогнозировать уровень заболеваемости (напр., при гриппе); оценивать эффективность отдельных профилактических и противоэпид. мероприятий и их комплексов; определять роль отдельных факторов передачи инфекции; планировать профилактические и противоэпид, мероприятия с учетом особенностей эпидемического процесса на отдельных территориях.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Основные принципы организации медицинской помощи заключаются в раннем выявлении инфекционных больных, их изоляции (прежде всего своевременной госпитализации), ранней диагностике, рациональном лечении и диспансерном обслуживании переболевших. Внебольничную специализированную медпомощь больным И. б. в СССР оказывают амбулаторно-поликлинические учреждения, имеющие в своем составе кабинеты инфекционных заболеваний (см.). Сеть этих кабинетов, специализированных инфекционных отделений и б-ц регламентируется установленными в зависимости от уровня и структуры инфекционной заболеваемости населения, демографических, экономических и географических факторов.

Инфекционная больница (см.) является леч. и противоэпид, учреждением, поскольку госпитализация больного определяет и его наиболее совершенную изоляцию от окружающего населения.

В связи с улучшением сан.-гиг. состояния населенных пунктов, повышением сан. грамотности населения, резким снижением заболеваемости И. б. перспективным является дальнейшее расширение показаний к организации стационарной помощи на дому. Это рекомендуется в основном тем больным, которые по характеру заболевания не нуждаются в сложных диагностических исследованиях и леч. манипуляциях. Амбулаторно-поликлиническое обслуживание инфекционных больных по своему содержанию, значению и объему является исключительно важным звеном. Основными задачами его является выявление заболевших, уточнение диагноза, лечение больных, проведение противоэпид, мероприятий.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями Инфекционных болезней являются бактерии, спирохеты, вирусы, риккетсии, микоплазмы, грибки. Болезни, вызываемые простейшими, гельминтами, насекомыми и клещами, относят к так наз. инвазионным, или паразитарным (см. Паразитарные болезни).

Способность микроорганизма проникать в организм человека, размножаться в нем и вызывать патологические изменения органов и тканей подвержена большим колебаниям в различных условиях. Это зависит от многих факторов: вирулентности микроба, его патогенности, инвазивности, органотропности, цитопатогенного эффекта, токсигенности и т. п. Возбудители И. б. обладают рядом механизмов, обеспечивающих преодоление естественных барьеров макроорганизма и существование в нем. Это подвижность, агрессины, капсулярные факторы, выработка различных ферментов: гиалуронидазы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, муциназы, фибринолизина, коллагеназы и др. Не меньшую роль играют и свойства поражаемого организма, состояние его защитных механизмов, включая барьерные функции, иммунологический статус, поглотительную функцию ретикулоэндотелиальной системы, трофику поражаемых тканей, адаптационные и компенсаторные функции. Организм в процессе болезни представляет единое целое, что достигается регулирующим влиянием в первую очередь нервной и эндокринной систем.

Непосредственное повреждающее действие на ткани организма хозяина оказывают токсины (см.). Несмотря на определенную условность деления на экзо- и эндотоксины, признано, что экзотоксины обладают высокой специфичностью действия, что и обусловливает специфику клин, проявлений болезни. Так, холерный экзотоксин (энтеротоксин-холероген) вызывает гиперсекрецию кишечника; экзотоксин ботулизма избирательно действует на периферические нервные окончания; дифтерийный экзотоксин поражает мышцу сердца, надпочечники; столбнячный экзотоксин действует на промежуточные нейроны спинного мозга (тетаноспазмин) и вызывает гемолиз эритроцитов (тетаногемолизин). Эндотоксин обладает меньшей специфичностью воздействия на макро-организм. Так, эндотоксины сальмонелл, шигелл, эшерихий оказывают во многом сходное действие на макроорганизм, вызывая лихорадку, приводя к поражению жел.-киш. тракта, нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы и других систем и органов.

Эволюция патогенных микроорганизмов как важнейший фактор эволюции нозол, форм И. б. характеризуется нек-рым ослаблением патогенных свойств возбудителей, в первую очередь кишечных И. б., что находит отражение в росте числа легких и малосимптомных форм болезни (см. Дизентерия, Холера), и нарастанием лекарственной устойчивости к химиопрепаратам, ведущим к снижению эффективности лечения и ухудшению прогноза (см. Малярия, Стафилококковая инфекция). Эти эволюционные изменения микроорганизмов происходят в первую очередь под влиянием факторов окружающей среды, изменения социально-экономических и сан.-гиг. условий.

Так, бактериальная дизентерия эволюционировала от тяжело протекающей с выраженным токсикозом, вызываемой шигеллами Григорьева — Шиги, к менее тяжелой, вызываемой шигеллами Флекснера, и к дизентерии, вызываемой шигеллами Зонне, протекающей еще более легко. Эти столь резкие изменения в этиологии и клин, течении бактериальной дизентерии являются отражением меняющихся условий окружающей среды, которые становятся неблагоприятными и даже неприемлемыми для некоторых видов микробов, и они исчезают на большинстве территорий (напр., шигеллы Григорьева — Шиги), и, наоборот, вполне подходящими для других, и они широко распространяются (напр., шигеллы Зонне).

Инфекционные болезни так же, как инфекционный процесс, могут быть обусловлены двумя или более видами микроорганизмов. В таких случаях говорят о смешанной инфекции. Заражение может произойти одновременно двумя возбудителями либо имеет место присоединение к первоначальной, основной, уже развившейся болезни новой — вторичной. Наиболее часты сочетания таких вирусных болезней, как корь и грипп с бактериальной флорой (стафилококки, стрептококки), вызывающие осложнения.

Широкое и зачастую неправильное (малые дозы, длительные перерывы между введениями) использование антибиотиков и других химиопрепаратов привело к возникновению резистентных к ним микроорганизмов — возбудителей многих И. б., а также к образованию измененных форм микроорганизмов (фильтрующиеся и L-формы), вызывающих заболевания с измененной клин, картиной, благодаря чему возникают трудности в их диагностике и лечении.

ПАТОГЕНЕЗ

Непосредственной причиной возникновения Инфекционной болезни является внедрение в организм человека патогенных возбудителей (иногда попадание, гл. обр. с пищей, токсинов), с клетками и тканями к-рого они вступают во взаимодействие.

Инфекционные болезни имеют экзогенное и эндогенное происхождение.

Заражение сопровождается развитием инфекционного процесса, который далеко не во всех случаях завершается развитием болезни. Инфекционный процесс — это явление взаимодействия микро- и макроорганизма, на развитие к-рого существенное влияние оказывают условия окружающей среды. Под влиянием многих факторов (особенности возбудителя, инфицирующая доза, иммунол, и неспецифическая физиологическия реактивность организма, превентивное лечение и т. д.) инфекционный процесс может прерываться или не сопровождаться развитием клин, симптомов болезни либо достигать клин, выраженности, т. е. сопровождаться последовательной сменой клин, симптомов, свидетельствующих о развитии И. б. В зависимости от наличия и выраженности клин, проявлений различают явные (типичные), стертые, субклинические, или бессимптомные, формы течения болезни. Однако даже при отсутствии клин, симптомов болезни инфекционный процесс характеризуется наличием биохим., иммунол, и морфол, реакций организма, выявление которых становится все более доступным в связи с повышением разрешающих возможностей методов исследования.

На внедрение возбудителя организм человека или животного отвечает сложными патофизиол., иммунной и морфол, реакциями. Микроорганизм-возбудитель является основной причиной возникновения инфекционного процесса, определяет его специфичность, связанную с характером патогенного воздействия на организм (см. Инфекция).

Способность микроорганизмов к паразитированию в организме хозяина обусловлена ограниченной (по Л. В. Громашевскому), а нередко и специфической приспособительностью к обитанию в определенных его органах или тканях (органотропность или тканевой тропизм). Так, напр., возбудитель трахомы, паразитируя на слизистой оболочке глаза, вызывает ее воспаление, возбудитель коклюша поражает слизистую оболочку дыхательных путей, что обусловливает характерный симптомокомплекс, а холерный вибрион, размножаясь в кишечнике, вызывает диарею.

Микроб-возбудитель при проникновении в макроорганизм встречает сложную систему защитно-приспособительных реакций, направленных в конечном итоге на элиминацию возбудителя и репарацию функционально-структурных нарушений, возникших в ходе инфекционного процесса. Защитные реакции организма (см.), мобилизованные под влиянием инфекционного процесса, с одной стороны, обеспечивают оптимальные условия обезвреживания микроорганизма и его токсинов, с другой — постоянство внутренней среды организма, его генетического и антигенного состава (гомеостаз). При этом инфекционный процесс протекает с постоянной сменой причинно-следственных взаимоотношений.

Разнообразие процессов, происходящих в результате взаимодействия микроба и макроорганизма, и определяет течение и исход И. б. Значительное влияние на течение инфекционного процесса (болезни) оказывают и терапевтические средства. По данным отечественных и зарубежных исследователей, наблюдается прямая зависимость между устойчивостью к антибиотикам и степенью вирулентности стафилококков. Инфекционный процесс, вызванный резистентными стафилококками, протекает, как правило, тяжелее, чем заболевания, вызванные антибиотикочувствительными штаммами.

Существенно изменяется клин, течение инфекционных болезней под влиянием экстремальных природно-климатических условий, радиационных воздействий, профилактических прививок и других факторов.

Механизмы защиты макроорганизма, препятствующие проникновению и последующей репродукции возбудителя, также разнообразны. В процессе развития организм человека и животных выработал естественную резистентность ко многим возбудителям. Естественная резистентность ко многим возбудителям, имеющая видовой характер, передается по наследству, как и другие морфол, и биол, признаки. Она включает в себя клеточные и гуморальные факторы, обеспечивающие защиту организма против действия микробной агрессии. Эти факторы входят в наследственное достояние вида или генетической линии, к к-рой принадлежит данный организм. Наряду с этим большое значение имеют такие естественные барьеры, как кожа и слизистые оболочки, непроницаемые для многих возбудителей, секреты желез (слизь, желудочный сок, желчь, слезы и пр.), обладающие бактерицидными и вирулицидными свойствами (бактерицидные вещества типа лизоцима и т. п.). К ним относятся также ретикулоэндотелиальная система и лейкоциты, ингибиторы микроорганизмов (система комплемента, нормальные антитела и др.), интерферон, обладающий противовирусным действием, и другие механизмы. Защитные свойства кожи и слизистых оболочек во многом обусловлены нормальной их микрофлорой.

Количественный и качественный видовой) состав микроорганизмов, обитающих в полых органах и тканях организма, является в условиях так наз. нормы относительно постоянным. Защитное действие аутофлоры, значение к-рой отмечал И. И. Мечников, обусловлено гл. обр. ее антагонистическими отношениями с патогенными микроорганизмами, связанными с конкуренцией, а также со способностью микроорганизма к продукции антибиотических веществ. Определен еще один механизм протективного действия нормальной микрофлоры, суть к-рого заключается в индукции этими микроорганизмами синтеза так наз. нормальных антител (гл. обр. секреторных, присутствующих в различных секретах и представленных IgA).

Важная роль нормальной аутофлоры в поддержании микробного гомеостаза организма установлена, напр., наблюдениями, показывающими, что излечение некоторых длительно протекающих кишечных И. б. (дизентерия и др.) может быть достигнуто исключительно за счет восстановления нормального соотношения микрофлоры кишечника — эубиоза. Качественные или количественные изменения аутофлоры (дисбиоз, дисбактериоз), напротив, способствуют развитию в организме возбудителей И. б.

Степень защитного действия различных факторов неспецифической резистентности макроорганизма, подобно любому другому фенотипическому признаку, в известной мере предопределена генетически, но подвергается также весьма существенному влиянию разнообразнейших условий окружающей среды — питания, в т. ч. степени обеспеченности витаминами, климатических факторов и пр. Огромное влияние на неспецифическую резистентность оказывают инфекционные и неинфекционные заболевания, а также другие состояния, требующие особой напряженности процессов жизнедеятельности, — беременность, значительные физ. и психические нагрузки, потеря крови и пр. Неспецифическая резистентность имеет выраженную возрастную и сезонную изменчивость. Этим объясняются значительные колебания у отдельных индивидуумов уровня неспецифической резистентности, играющей большую роль в развитии инфекционного процесса (напр., более тяжелое течение большинства И. б. в раннем детском и старческом возрасте, а также у лиц, ослабленных сопутствующими заболеваниями, интоксикациями, алиментарным истощением и пр.).

При болезнях, вызываемых облигатно-патогенными микроорганизмами, в первую очередь именно эти факторы определяют характер течения инфекционного процесса.

Еще большее значение имеет неспецифическая резистентность макроорганизма при И. б., вызываемых условно-патогенными микробами, когда она определяет не только характер инфекционного процесса, но часто и саму возможность его развития. Известна, напр., относительная частота возникновения болезней при действии различных факторов, понижающих уровень неспецифической резистентности макроорганизма, — радиационного облучения, голодания и авитаминозов, охлаждения и других экстремальных состояний, развития супер-инфекций в послеоперационном периоде.

Наряду с наличием естественной резистентности организм человека и животных реагирует на внедрение патогенных микроорганизмов развитием реакций иммунитета. Интенсивность формирования иммунитета в процессе И. б. во многом определяет особенности течения и исход болезни.

Аллергические процессы также имеют значение в патогенезе многих И. б. и могут быть патогенетической основой самых ранних, наиболее тяжелых проявлений болезни, а также способствовать рецидивированию, обострению болезни или переходу ее в хрон, течение. Так, крайне бурное (молниеносное, гипертоксическое) течение менингококковой инфекции, дизентерии и многих других нередко объясняется специфической или неспецифической (по типу феномена Санарелли— Швартцмана) гиперсенсибилизацией макроорганизма, при к-рой мобилизация его защитных сил, направленных на локализацию и элиминацию возбудителя, принимает неадекватную (гиперергическую) выраженность и ставит организм на грань гибели. Аллергические и особенно аутоаллергические процессы, связанные с появлением антигенных свойств тканей для пораженного организма и нередко возникающие в ходе инфекционного процесса, видимо, также могут способствовать переходу его в хрон, течение (см. Аллергия, Аутоаллергия).

Успехи молекулярной биологии и биохимии позволили вплотную подойти к изучению характера нарушения различных метаболических реакций при И. б. Так, установлено, что холерный экзотоксин вызывает интенсивную секрецию воды и солей в тонком кишечнике через активацию аденилциклазы, приводящей к повышению концентрации циклического аденозин-3,5-монофосфата. Липополисахариды (эндотоксины Е. coli, S. typhosa) также могут стимулировать аденилциклазную активность, но при этом происходит вовлечение простагландинов (см.). Локальное образование простагландинов и их быстрая инактивация свидетельствуют об их роли в местных поражениях. Изучается влияние простагландинов на абсорбционную функцию кишечника и их возможная роль в патогенезе кишечных И. б., протекающих с синдромом диареи. Простагландину E отводится основная роль в генезе лихорадки (лейкоцитарный пироген увеличивает синтез или освобождение простагландина E в гипоталамусе). Большинство указанных исследований выполнены в эксперименте путем моделирования заболевания. Молекулярные основы патогенеза И. б., особенно в клин, условиях, только начинают активно разрабатываться. Лучше они изучены при вирусных И. б.

Вирусы являются строгими внутриклеточными паразитами. Поэтому в основе патогенеза вирусных болезней лежит взаимодействие вируса с клетками организма хозяина, репродукция вируса в них, что определяет некоторые особенности патогенеза вирусных И. б. Развитие вирусов в клетках обычно приводит к значительным функциональным и морфол, нарушениям последних. Пораженные вирусом клетки либо гибнут, либо теряют способность делиться; существенно нарушается или извращается свойственный клеткам метаболизм. Вирусная инфекция далеко не исчерпывается повреждением ими клеток и протекает с разнообразными расстройствами организма в целом, в генезе которых большое значение имеют вирусные токсины и нарушения клеточного метаболизма.

Установлена способность некоторых вирусов к персистенции, т. е. к длительному нахождению в определенных органах и тканях, сопровождающаяся в ряде случаев после продолжительной инкубации развитием тяжелого патол, процесса с изолированным поражением этих тканей. Первое сообщение о так наз. медленных вирусных инфекциях (см.) было сделано Сигурдсоном (В. Sigurdson) в 1954 г. К числу медленных инфекций человека относят куру, подострый склерозирующий пан-энцефалит, вызываемый, вероятно, вирусом кори, уродства новорожденных от матерей, перенесших в периоде беременности краснуху, медленно развивающееся поражение ц. и. с. у животных, обусловленное вирусом бешенства, и др.

Инфекционные болезни, вызванные риккетсиями, по патогенезу и клин, течению имеют много общего с вирусными И. б. В связи с тем, что риккетсии являются внутриклеточными паразитами с преимущественным поражением эндотелия, характерные морфологические проявления в первую очередь обнаруживаются в эндотелии сосудов, а болезнь протекает со значительными расстройствами кровообращения — с явлениями паралитической гиперемии, особенно в мелких сосудах.

ИММУНИТЕТ

При большинстве перенесенных И. б. формируется стойкий специфический иммунитет (см.), обеспечивающий невосприимчивость организма к данному возбудителю при повторном инфицировании. Напряженность и длительность приобретенного иммунитета существенно различаются при отдельных И. б. — от выраженного и стойкого, практически исключающего возможность повторного заболевания в течение всей жизни (натуральная оспа, корь и др.), до слабого и кратковременного, обусловливающего возможность повторных заболеваний даже спустя короткий промежуток времени (дизентерия, холера и др.). При некоторых заболеваниях результатом инфекционного процесса является не формирование иммунитета, т. е. невосприимчивости, а развитие повышенной чувствительности к возбудителю, определяющей возможность рецидивов и реинфекций.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основные сведения о патологической анатомии Инфекционных болезней человека получены путем вскрытия трупов. Посмертная диагностика требует не только макроскопической характеристики, но и применения гистологический и микробиологических методов исследования с учетом клин, данных.

Оценка происхождения и сущности изменений, находимых на вскрытиях при Инфекционных болезнях, представляет значительную трудность, поскольку в основе одних и тех же патол, процессов могут лежать совершенно различные причины. Так, дистрофия и некроз могут быть вызваны и расстройством кровообращения, и нарушением нервной трофики, и действием бактериальных или иных токсических веществ, и другими вредными факторами. Вместе с тем при каждой нозол. форме наблюдаются достаточно постоянные, типичные для нее поражения. Основная локализация поражений при И. б. обычно соответствует биол, особенностям возбудителя и способам его передачи. Это весьма наглядно при так наз. капельных (напр., грипп, коклюш) и кишечных (сальмонеллезы, дизентерия и др.) И. б.

Локализация тех или иных поражений при И. б. в основном обусловлена свойствами возбудителей. Различия же в локализации патол, процессов, наблюдающиеся при одной и той же И. б., зависят от макроорганизма (в т. ч. и при аутоинфекционных заболеваниях), но протекают не всегда одинаково.

Общие изменения, возникающие при И. б., обычно вызываются не самими микроорганизмами, а продуктами их жизнедеятельности или распада.

При И. б., заканчивающейся гибелью заболевшего, общая интоксикация (специфическая и неспецифическая — вторичная за счет нарушения деятельности органов и систем организма) проявляется дистрофическими изменениями паренхиматозных органов, распадом клеток лимфоидной ткани, повреждением кровеносных сосудов и расстройством кровообращения (отек, кровоизлияния, нарушение микроциркуляции и пр.) и другими признаками. Такие поражения могут сопровождаться воспалительной реакцией, не имеющей прямого отношения к данному возбудителю. Тем не менее некоторые экзотоксины (напр., дифтерийный) обнаруживают явную избирательность действия. Наблюдающиеся при дифтерии поражения миокарда, надпочечников и нервов могут быть вызваны не только токсином. Не менее токсичными могут оказаться вещества, образующиеся при распаде клеток самого организма или в результате тех сложных биохим, изменений, которые происходят в очагах воспаления.

Общие изменения в организме, вызываемые токсинами, выражаются не только повреждениями, но и реактивными явлениями (напр., лейкоцитоз, проявляющийся в сосудистой сети внутренних органов более отчетливо, чем в периферической крови).

Вещества антигенной природы, не будучи даже токсичными, но вызывая сенсибилизацию, могут послужить причиной особых, иногда весьма тяжелых аллергических явлений. Наконец, многие патологоанатомические изменения, наблюдающиеся при И, б., являются лишь следствием поражений, непосредственно связанных с инфекционным процессом. Сюда относятся не только результаты расстройства кровообращения, нарушений обмена веществ и т. д., но и различные осложнения (напр., прободение кишечника при брюшном тифе).

Наряду с этим специфические (и неспецифические) изменения в организме, связанные с первоначальным инфекционным процессом, могут дать повод к возникновению новых, преимущественно аутоинфекционных процессов (см. Аутоинфекция). Так, пневмонии, осложняющие многие инфекционные заболевания, вызываются микрофлорой, населяющей дыхательные пути. При некоторых И. б. в случаях смертельного исхода их «вторичная» инфекция является почти правилом (напр., грипп, коклюш) и обусловленные ею морфол, изменения преобладают.

При И. б. часто наиболее существенные изменения происходят в тканях, отграничивающих внутреннюю среду организма от окружающей, — в слизистых оболочках дыхательных путей, в пищеварительном тракте, отчасти в коже. Изменения в слизистых оболочках проявляются в форме катарального и фибринозного воспаления, нередко с некрозом эпителия и подлежащих тканей. Отмечается довольно ясно выраженная избирательность поражений. Например, фибринозное воспаление, возникающее при дифтерии, обычно ограничивается зевом и гортанью, но может захватывать также трахею и бронхи. Поражается зев и при скарлатине, но воспаление, сопровождающееся некрозом, подчас весьма глубоким, если и распространяется вширь, то лишь на боковые стенки глотки, на пищевод и даже на желудок, обычно минуя гортань и бронхи. Катаральное воспаление верхних дыхательных путей и зева при кори захватывает гортань, трахею и бронхи, но наибольшей силы достигает в мельчайших бронхиальных разветвлениях (фибринозные и некротические эндо-, мезо- и панбронхиты), переходя на соседнюю легочную ткань (перибронхиты и коревые перибронхиальные пневмонии) .

При многих И. б. возникают пневмонии. Они проявляются в различных формах, различаются как по составу экссудата в альвеолах (катаральные, десквамативные, фибринозные и др.), так и по топографическим признакам (лобарные, дольковые, ацинозные, паравертебральные и т. д.), а также по способу возникновения (аспирационные, гематогенные и др.). При некоторых И. б. пневмонии имеют свои отличительные особенности (напр., при туберкулезе, чуме, орнитозах), но чаще, представляя результат вторичной пневмококковой или иной банальной инфекции, лишены какой-либо специфичности.

При пищевых токсикоинфекциях воспаление в виде острого катара захватывает гл. обр. слизистую оболочку тонкой кишки, катаральное и фибринозно-некротическое воспаление, характерное для бактериальной дизентерии, локализуется преимущественно в нисходящих отделах толстой кишки, а наиболее существенные изменения при брюшном тифе (отчасти и при паратифах) происходят в нижнем отделе тонкой кишки, в ее лимфоидных образованиях — в фолликулах и пейеровых бляшках.

Кожные покровы являются местом развития инфекционных экзантем, в основе которых лежат воспалительные процессы (розеолы, папулы, пустулы), местные расстройства кровообращения (эритематозные высыпания) или геморрагии (петехии и экхимозы). Форма и локализация экзантем различна при разных болезнях. Есть отличия и в исходах экзантем: отрубевидное шелушение сыпи при кори и отслойка пластами клеток эпидермиса при скарлатине, рубцы, остающиеся после натуральной оспы, и бесследное заживление пустул при ветряной оспе, что определяется характером и глубиной имевшихся повреждений .

Особое внимание привлекают патол. процессы в ц. н. с. Важнейшая роль нервной системы во всех жизненных функциях определяет известную ее защищенность от тех вредных влияний, которые возможны при И. б. Тем не менее мозг и его оболочки иногда являются основным местом развития инфекционных процессов. Поражения оболочек мозга — экссудативные, реже продуктивные, составляющие морфол, основу менингитов, — в подавляющем большинстве случаев связаны с бактериальными возбудителями (менингококк, пневмококк, туберкулезная палочка). Энцефалиты имеют преимущественно вирусную либо Риккетсиозную природу или вызываются простейшими. Воспаление при инфекционных энцефалитах обычно бывает очаговым, проявляясь в виде узелков, гранулем и периваскулярных инфильтратов. Каждой из нейроинфекций присуща более или менее выраженная избирательная локализация в определенных отделах головного и спинного мозга, что (даже при отсутствии специфичности поражения нейронов, сосудистой и глиозной реакции) дает возможность провести дифференциальную морфол, диагностику [Шпатц (H. Spatz), Ю. М. Жаботинский].

Во внутренних органах отмечается избирательность поражений: миокардиты особенно характерны для сыпного тифа, дифтерии, ревматизма; эндокардиты — для ревматизма и септических заболеваний; нефриты — для скарлатины и т. д. Однако туберкулез* может поражать различные органы и ткани, хотя некоторые (легкие, кости и суставы, половые органы) поражаются чаще.

В большинстве случаев во внутренних органах при И. б. преобладают неспецифические изменения. Довольно обычной находкой на вскрытии являются дистрофические процессы — белковая, жировая дистрофия и т. д. (см. Дистрофия клеток и тканей), наиболее выраженные при тяжелых формах и ярче всего проявляющиеся в паренхиматозных элементах печени, почек и миокарда; расстройства кровообращения с их последствиями — стазы (см.), кровоизлияния (см.), ишемия (см.), нарушения пигментного обмена (см.) и др.

Почти все И. б. сопровождаются гиперпластическими процессами в лимф, узлах, имеющими то распространенный, то регионарный характер. При этом происходит гиперемия узлов, иногда выпадение фибрина в просвет синусов, инфильтрация узлов различными гранулоцитами. Эти изменения рассматриваются обычно как лимфаденит (см.). Аналогичные изменения, происходящие в селезенке, ведут к ее кратковременному или постоянному увеличению (так наз. инфекционное опухание селезенки). Гиперпластические процессы в этих органах, охватывающие гл. обр. элементы ретикулоэндотелиальной системы, сопровождаются нередко развитием элементов миелоидного ряда, плазматических клеток и др. Многие из этих элементов являются отображением иммунол, процессов.

Для многих И. б. характерно развитие так наз. инфекционных гранулем (см.), отличающихся известной специфичностью строения и также являющихся результатом иммунол. процессов, отграничивающих дальнейшее распространение возбудителя. Сама способность к отграничению инфекционного процесса зависит от состояния макроорганизма и достаточно ясно выражена лишь у высокоорганизованных представителей животного мира. У животных, особенно низших, И. б. гораздо чаще, чем у человека, протекают по типу сепсиса. Эта закономерность проявляется также и в онтогенезе: у новорожденных отграничивающая способность выражена слабее, чем у взрослых.

Исходы морфол, изменений при И. б. определяются результатом инфекционного процесса и характером вызванных им повреждений. Вслед за подавлением жизнедеятельности патогенных возбудителей, как правило, происходит резорбция экссудатов и поврежденных тканей и более или менее полная регенерация (см.). Этот процесс требует известного времени, и поэтому клин, выздоровление (напр., кризис после крупозной пневмонии или улучшение общего состояния после нормализации стула у больных дизентерией) может не совпадать с выздоровлением в морфол, смысле. Вместе с тем терапевтические мероприятия, особенно применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, существенно сказываются на патол, процессах, сводя их до минимума или придавая им затяжное течение (напр., при туберкулезном менингите). При отсутствии возможности к регенерации после выздоровления могут наблюдаться остаточные явления (напр., параличи после полиомиелита) или даже развиваться патол. состояния, приобретающие характер самостоятельной болезни (напр., порок сердца после ревматического эндокардита).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Большинству И. б. свойственна цикличность — определенная последовательность развития, нарастания и убывания симптомов болезни.

Цикличность течения И. б. обусловлена в первую очередь закономерностями иммуногенеза.

Различают следующие периоды развития болезни: 1) инкубационный (скрытый); 2) продромальный (начальный); 3) основных проявлений болезни; 4) угасания симптомов болезни (ранний период реконвалесценции); 5) выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный период — промежуток времени от момента заражения до проявления первых клин, симптомов болезни (см. Инкубационный период). В этом периоде возбудитель адаптируется к внутренней среде зараженного организма и преодолевает его защитные механизмы; происходит размножение и накопление в организме возбудителей, движение их и избирательное накопление в определенных органах и тканях (тканевой или органный тропизм), которые больше всего и повреждаются. Во время инкубации микробы дифтерии, столбняка и некоторые другие выделяют токсины, распространяющиеся по организму и фиксирующиеся на чувствительных к ним клетках. Вирусы бешенства, полиомиелита, токсин столбняка распространяются по нервным стволам по направлению к нервным клеткам. S. typhi проникают через лимф, аппарат кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) в мезентеральные лимф, узлы, где и происходит их размножение. Возбудитель чумы человека от места проникновения через кожу распространяется лимфогенным путем до регионарных лимф, узлов, где задерживается и интенсивно размножается.

Со стороны макроорганизма в инкубационном периоде происходит мобилизация защитных сил организма, его физиол., гуморальных и клеточных средств защиты, усиливаются окислительные процессы, гликогенолиз. Изменения происходят и в функц, состоянии ц. н. с. и в. н. с., в системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников.

Почти при каждой И. б. инкубационный период имеет определенную продолжительность, подверженную колебаниям.

Продромальный, или начальный, период сопровождается общими проявлениями И. б.: недомоганием, часто ознобом, повышением температуры, головной болью, иногда тошнотой, небольшими мышечными и суставными болями, т. е. признаками болезни, не имеющими сколько-нибудь четких специфических проявлений. На месте входных ворот инфекции нередко возникает воспалительный процесс — первичный очаг, или первичный аффект (см. Аффект первичный). Если при этом заметное (но часто субклиническое) участие принимают и регионарные лимф, узлы, говорят о первичном комплексе (см.). Продромальный период наблюдается не при всех И. б. и длится обычно 1 — 2 сут.

Период основных проявлений болезни характеризуется появлением наиболее существенных и специфических симптомов заболевания, морфол, и биохим. изменений. Именно в этом периоде находят свое наиболее полное выражение специфические патогенные свойства возбудителя и ответные реакции макроорганизма. Этот период нередко подразделяется на три стадии: 1) нарастание клин, проявлений (stadium incrementi); 2) максимальная их выраженность (stadium fastigii); 3) ослабление клин, проявлений (stadium decrementi).

Длительность периода основных проявлений болезни существенно различается при отдельных И. б. (от нескольких часов—суток до нескольких месяцев). В период основных проявлений может наступить смерть больного или болезнь переходит в следующий период.

В период угасания болезни происходит исчезновение основных симптомов. Нормализация температуры может происходить постепенно — лизис или очень быстро, в течение нескольких часов — кризис. Кризис, часто наблюдаемый у больных сыпным и возвратным тифами, пневмониями, нередко сопровождается значительными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, обильным потоотделением.

Угасанием клин, симптомов начинается период реконвалесценции (см. Выздоровление). Длительность периода реконвалесценции даже при одной и той же болезни широко варьирует и зависит от формы болезни, тяжести течения, иммунол, особенностей организма, эффективности лечения. При некоторых болезнях (напр., при брюшном тифе, вирусном гепатите и др.) период выздоровления затягивается на несколько недель, при других он значительно короче. Иногда реконвалесценции сопровождается выраженной слабостью, часто повышенным аппетитом и восстановлением веса, утраченного во время болезни. Клин, выздоровление почти никогда не совпадает с полным восстановлением морфол, повреждений, нередко затягивающимся на более продолжительное время.

Выздоровление может быть полным, когда все нарушенные функции восстанавливаются, или неполным, если сохраняются остаточные явления.

Осложнения

Помимо обострений и рецидивов, в любом периоде И. б. могут развиться осложнения, которые условно можно разделить на специфические и неспецифические, раннего и позднего периодов. Специфические осложнения возникают в результате действия основного возбудителя данной И. б. и являются следствием либо необычайной выраженности типичных клин, и морфол, проявлений заболевания (перфорация язв кишечника при брюшном тифе, печеночная кома при вирусном гепатите), или атипичной локализации тканевых повреждений (сальмонеллезный эндокардит, отит при брюшном тифе и т. п.). Такое деление весьма условно, так же как и определение самого понятия «специфическое» и «неспецифическое» осложнение. Одни и те же синдромы могут рассматриваться и как проявление основного процесса болезни, и как осложнение. Напр., паренхиматозно - субарахноидальное кровоизлияние или острую почечную недостаточность можно с полным основанием принять за симптомы менингококковой инфекции и за специфическое осложнение раннего периода этой болезни. Осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, называют обычно «вторичными инфекциями», «вирусными или бактериальными супер-инфекциями» (см. Суперинфекция). От последних следует отличать реинфекции (см.), представляющие собой повторные заболевания, возникающие после повторного заражения тем же возбудителем. Реинфекции возможны у больных скарлатиной, бруцеллезом, малярией и др.

ДИАГНОЗ

Диагноз основывается на использовании анамнестических и эпидемиол, данных, на результатах общеклин., лабораторных и инструментальных методов исследования. Не все они имеют равнозначное диагностическое значение. Как правило, диагноз устанавливается по совокупности данных, полученных всеми методами.

Независимо от последующих видов обследования в первую очередь уточняют анамнестические данные. Выясняют характер начала заболевания, основные жалобы больного по дням заболевания, последовательность появления симптомов, характер лихорадки, наличие озноба, потливости, рвоты, поноса, кашля, насморка, болевого синдрома и других симптомов болезни.

Исключительно большое значение имеет эпидемиол. анамнез (см.), который позволяет выяснить возможные контакты заболевшего с вероятным источником возбудителей инфекции и определить возможные факторы передачи (контакт с больными, пребывание в местности, неблагополучной в эпид, отношении, условия быта и питания, профессия, перенесенные ранее И. б., время и характер профилактических прививок и т. д.).

При клиническом обследовании больного (см.) устанавливаются объективные симптомы болезни. Все симптомы по их диагностической значимости принято условно делить на три группы: абсолютные, опорные и наводящие.

Абсолютные (облигатные, решающие, патогномоничные) симптомы— симптомы, встречающиеся только при одном определенном заболевании. Наличие их позволяет уверенно поставить диагноз, хотя их отсутствие не исключает заболевания. К подобным симптомам относятся: симптом Вельского — Филатова — Коплика при кори, тризм и опистотонус при столбняке, типичная сыпь у больных менингококцемией, локализация и характер высыпания при оспе и др.

Опорные (факультативные) симптомы характерны для данного заболевания, но наблюдаются и при ряде других. Наличие опорных симптомов делает диагноз заболевания вероятным, но недостоверным. Обложенный утолщенный язык с чистыми краями и кончиком, с четко отграниченными на нем отпечатками зубов («тифозный язык») чаще встречается у больных брюшным тифом, но может наблюдаться и при сыпном тифе, энтеровирусной инфекции, сепсисе. Понос со слизью и кровью характерен для дизентерии, но может наблюдаться и при амебиазе, балантидиазе, неспецифическом язвенном колите и некоторых других заболеваниях с поражением толстой кишки. Ригидность мышц затылка, симптом Кернига наблюдаются не только при серозных и гнойных менингитах, менингоэнцефалитах, но и при субарахноидальном кровоизлиянии.

Наводящие симптомы — симптомы, часто встречающиеся при различных И. б. Их наличия недостаточно даже для предположительного диагноза, но они подсказывают дальнейший путь исследования. Головная боль характерна для менингитов, менингоэнцефалитов, сыпного тифа, но встречается и при гриппе, энтеровирусной инфекции, брюшном тифе, малярии. Увеличение печени наблюдается при вирусном гепатите, брюшном и сыпном тифе, сепсисе, малярии и пр.

Для правильной диагностики необходимо выявлять не только отдельные симптомы, но и их совокупность, т. е. синдромы. Так, наличие розеолезной сыпи еще не позволяет диагностировать брюшной тиф. Однако наличие розеол, появившихся на 8—10-й день болезни, тифозного статуса, обложенного белым налетом отечного языка с отпечатками зубов, урчания в правой подвздошной области при пальпации делают диагноз достаточно обоснованным. Первичный диагноз, основанный на данных анамнеза и объективного обследования больного, определяет выбор дальнейших методов лабораторного и инструментального исследования больного. Огромное значение для уточнения диагноза имеет также динамическое наблюдение за больным.

Лабораторная диагностика

Нередко данные лабораторного исследования являются единственным достоверным способом подтверждения диагноза.

Эффективность лабораторной диагностики определяется использованием комплекса лабораторных тестов, проведением исследований в динамике болезни, сопоставлением полученных данных с результатами клин.-эпидемиол., а при необходимости и специального инструментального обследования больных.

Материалом для лабораторного исследования обычно являются различные выделения больного (кал, моча, рвотные массы, мокрота, слизь из носоглотки), содержимое жел.-киш. тракта (желчь, дуоденальное содержимое), биопсийный материал, кровь, цереброспинальная жидкость, смывы, скарификаты или отпечатки со слизистых оболочек, содержимое бубонов, пустул, язв, афт, экзантем; секционный материал; зараженные пищевые продукты; иногда объекты окружающей среды.

Лабораторные исследования проводятся с использованием большого числа бактериол., вирусол., иммунол., морфол., биохим., биол, методов. Выбор отдельных методов или их комбинаций определяется первичным клин.-эпидемиол, диагнозом и особенностями предполагаемой нозологической формы.

При поступлении инфекционного больного в стационар, независимо от последующих видов обследования, обязательно проводятся общеклин. анализы крови, мочи, кала. Результаты этих исследований могут дать важные сведения об общем состоянии больного.

Обнаружение (идентификация) возбудителей в материалах от больных или носителей является чаще всего решающим для диагноза (см. Идентификация микробов). Материал для этих исследований берется от больных до начала или по окончании антимикробной терапии с учетом времени выведения антимикробных препаратов из организма. Выделенный и идентифицированный возбудитель в дальнейшем при необходимости исследуется на чувствительность к антибиотикам или другим антимикробным препаратам.

Оценка результатов бактериол, (вирусол.) исследования должна быть дифференцированной. Отрицательный, особенно однократный, анализ не исключает предполагаемую болезнь, а положительный является абсолютным лишь при выделении возбудителя из крови, костного мозга, цереброспинальной жидкости, содержимого бубонов, пустул или элементов сыпи. Выделение возбудителя лишь из испражнений, желчи, реже мочи может привести к ошибочным выводам. Так, напр., больной гриппом может быть брюшнотифозным бактерионосителем.

Отдельные методы выделения возбудителей являются сложными и малодоступными либо требуют длительного времени для выделения чистых культур, редко используются в клинике, поскольку не обеспечивают раннего подтверждения диагноза (выделение вируса кори в культуре клеток, выделение бруцелл и др.).

Прост и доступен бактериоскопические метод исследования нативных (в темном поле, фазово-контрастная микроскопия) или окрашенных препаратов, применяемый в диагностике возвратного тифа, туберкулеза, малярии, бартонеллеза и др. Чувствительность и специфичность этого метода повышаются при использовании специфических к данному возбудителю антител, меченных флюорохромами, с исследованием препаратов в люминесцентном микроскопе.

Иммунофлюоресцентный метод (см. Иммунофлюоресценция) особенно широко применяется в вирусол, практике. Реже для обнаружения возбудителя в биол, субстратах используется электронная микроскопия или иммуноэлектронная микроскопия, когда в качестве маркера возбудителя применяют специфические антитела, меченные солями тяжелых металлов или энзимами.

Иммунологические, серологические, иммунохимические, биологические и комбинированные (напр., биологический и иммунологический) методы позволяют выявлять специфические антигены (токсины) возбудителя в материалах от больных, в пищевых продуктах или объектах окружающей среды. Наиболее доказательно обнаружение специфических антигенов в крови, цереброспинальной жидкости, биопсийном материале, моче. Индикация специфических антигенов возбудителя в материалах позволяет с достаточной надежностью ставить ориентировочный диагноз уже в первые дни болезни, иногда в первые часы и даже в конце инкубационного периода (напр., при гепатите В). Важным преимуществом этой группы методов является то, что они с успехом позволяют обнаруживать как живого, так и убитого возбудителя, в т. ч. и продукты его распада — растворимые антигены. Поскольку выявляемые антигены находятся в биол, субстратах от больных обычно в весьма незначительном количестве, необходимо использовать наиболее чувствительные иммунол, тесты (агрегат-гемагглютинацию, торможение пассивной гемагглютинации, радиоиммунологические или иммуноэнзимологические). Указанные исследования используются в диагностике инфекционных и паразитарных болезней (бруцеллеза, дизентерии, холеры, чумы, малярии, шистосоматоза и др.)- Нередко антиген может быть связан специфическим антителом (иммунизированные лица, больные в периоде разгара болезни или реконвалесценции), и поэтому исследование сыворотки в таких случаях требует предварительного разрушения комплекса антиген—антитело, т.е. специальной обработки сыворотки.

В силу простоты и доступности нашли применение и относительно мало чувствительные преципитационные методы (см. Преципитация). Так, для обнаружения австралийского антигена в сыворотке крови и менингококкового антигена в цереброспинальной жидкости используется реакция встречного иммуноэлектроосмофореза и реакция иммунопреципитации в геле агара или агарозы; для диагностики ботулизма — реакция кольцепреципитации. В клинике проходят испытания и другие способы индикации антигенов (токсинов); напр., так наз. лимулюс-тест, основанный на желатинизации протоплазмы амебоцитов краба Limulus polyphemus под влиянием эндотоксина грамотрицательных бактерий, содержащихся в сыворотке крови некоторых больных сепсисом.

Широко используются иммунол, исследования по обнаружению специфических антител в сыворотке крови. Определяются полные и неполные антитела; антитела одной специфичности, но различающиеся по физ.-хим. природе (7S и 19S); антитела преципитирующие, агглютинирующие, комплементсвязывающие и др. Чаще используются такие чувствительные методы, как реакция пассивной гемагглютинации (см.), реакция связывания комплемента (см.), радиоиммунологические и др. Сохранили значение и традиционные, менее чувствительные методы, напр, реакция агглютинации с бактериальными диагностикумами при брюшном тифе или паратифах (см. Видаля реакция), реакции Райта и Хаддлсона при бруцеллезе (см. Райта реакция, Хаддлсона реакция) и др. Обычно антитела начинают регистрироваться в сыворотке крови с конца первой недели болезни с дальнейшим нарастанием в процессе ее развития, поэтому необходимо повторное исследование. Диагностическую ценность имеют лишь определенные уровни антител (титры). Так, для серол, диагностики брюшного тифа в РИГА условно диагностическим уровнем О-антител является положительный титр 1 : 640 и выше, а для диагностики брюшнотифозного бактерионосительства — титр Vi-антител не менее чем 1 : 80. Установлено также, что в составе Vi-антител их 78-разновидность является более характерной для хронических носителей. Все большую роль приобретает определение антител в различных классах иммуноглобулинов (A, G, М и др.).

Достаточно просты в постановке аллергол. тесты, основанные на внутрикожном введении различных аллергенов, приготовленных из возбудителей (напр., антраксина — для диагностики сибирской язвы, туберкулина, бруцеллина, тулярина и др.).

Все большее значение приобретают тесты, не требующие введения препаратов в организм больного (тесты in vitro), тесты альтерации лейкоцитов, тест повреждения нейтрофилов, тест Шелли, оценивающий степень дегрануляции базофилов крови (см. базофильный тест), реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.) и др.

В клин, оценке реакций, выявляющих состояние повышенной чувствительности или клеточного иммунитета, необходимо учитывать повышенную чувствительность больного к белковым препаратам, предшествующее лечение антигистаминными, иммунодепрессивными средствами.

Применяются также реакции, основанные на нейтрализации антителами организма введенного внутрикожно токсина возбудителей (напр., реакция Шика — Дика для определения наличия соответственно противодифтерийного или противоскарлатинозного иммунитета).

Энзимологические методы (определение активности различных ферментов в крови) нашли наибольшее применение преимущественно в комплексной диагностике вирусного гепатита. Диагностическая ценность таких показателей сводится, по существу, лишь к определению функц, возможностей в деятельности органов, систем.

Морфологические (гистологические) методы имеют ограниченное применение практически лишь в сочетании с другими методами (напр., обнаружение возбудителей, их антигенов или антител).

Биологические методы занимают видное место в диагностике И. б.

С их помощью обнаруживают токсины в субстратах, взятых от больных, или при исследовании зараженных пищевых продуктов. Эти методы, в т. ч. и комбинированные, используют преимущественно в вирусол, практике для выделения и идентификации вирусов (использование животных, эмбрионов птиц — см. Вирусологические исследования).

Инструментальные методы исследования: эндоскопические (ректороманоскопия, гастродуоденоскопия, лапароскопия и др.). Электрофизиологические (электрокардиография, электроэнцефалография и др.), рентгенологические и радиологические. Эти методы находят широкое применение в клинике. Проведение инструментальных исследований, их выбор определяются первичным клин, диагнозом. Так, ректороманоскопию применяют для диагностики дизентерии и уточнения клин.-морфол, вариантов течения болезни, спинномозговую пункцию используют для выяснения морфол, состава цереброспинальной жидкости, а рентгенол. метод — для обнаружения органных поражений (легкие, кости, суставы и т. п.), свойственных определенным нозол, формам (туляремия, Ку-лихорадка, бруцеллез и др.).

Сложность диагностики, трудности при комплексной оценке большого числа симптомов привели к необходимости количественной оценки отдельных диагностических признаков и выяснения объективного значения и места каждого из них. С этой целью стали применять различные математические методы, основанные на теории вероятности. Наибольшее распространение в диагностике И. б. нашел последовательный анализ Вальда (A. Wald, 1960). Основной принцип метода состоит в сравнении вероятностей (частот) распределения симптомов при двух заболеваниях или состояниях, определении дифференциально-диагностической информативности симптомов и вычислении диагностических коэффициентов.

См. также Диагноз, Диагностика.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение инфекционного больного должно быть комплексным и основываться на глубоком анализе его состояния. Полный комплекс леч. мероприятий проводится по следующей схеме: воздействие на возбудителя (антибиотикотерапия, химиотерапия, иммунотерапия, фаготерапия и др.); нейтрализация токсинов (специфическая и неспецифическая); восстановление нарушенных жизненно важных функций организма (искусственная вентиляция легких, гемодиализ, кровезамещение, инфузионная терапия, оперативные вмешательства и др.); восстановление нормальных параметров гомеостаза организма (коррекция гиповолемии, ацидоза, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, борьба с гипертермией, диареей, олигурией и др.); повышение физиол, сопротивляемости (реактивности) организма (иммунотерапия, в т. ч. гаммаглобу-линотерапия, вакцинотерапия, гормонотерапия, гемотрансфузии, протеинотерапия и другие биол, стимуляторы, физиотерапия); гипосенсибилизирующая терапия (кортикостероиды, десенсибилизирующие средства, вакцинотерапия и др.); симптоматическая терапия (обезболивающие средства, транквилизаторы, снотворные, противосудорожная терапия и др.); диетотерапия; охранительно-восстановительный режим.

В каждый определенный период болезни, в каждом конкретном случае назначают терапию с учетом этиологии и патогенетического механизма патологии.

Выбор лечебных средств, их дозировка, метод введения зависят от состояния и возраста больного, формы течения болезни, сопутствующих заболеваний и осложнений. При лечении большинства И. б., вызванных бактериями, риккетсиями, простейшими, основным является воздействие на возбудителя (этиотропная терапия). Наиболее широко с этой целью применяются антибиотики и химиопрепараты. При назначении этих средств следует соблюдать ряд условий: 1) применять препарат, обладающий наибольшим бактериостатическим или бактерицидным действием по отношению к возбудителю данной болезни; 2) применять препарат в такой дозировке или вводить его таким способом, чтобы в основном воспалительном очаге постоянно создавались терапевтические концентрации препарата, а длительность лечения обеспечивала бы полное подавление жизнедеятельности возбудителя; 3) химиопрепараты и антибиотики следует назначать в дозах, не оказывающих токсического действия на организм больного.

Для правильного выбора антибиотика и химиопрепарата необходимо установить этиологию болезни. Если этиология И. б. неизвестна, как это часто наблюдается при полиэтиол. болезнях (гнойных менингитах, сепсисе и др.), проводится ургентное полиэтиотропное лечение, а после установления этиол, диагноза болезни переходят на моноэтиотропное лечение. При этом учитывается чувствительность данного возбудителя к применяемым антибиотикам и химиопрепаратам. Вместе с тем нельзя безоговорочно переносить экспериментальные данные в клин, практику. Нередко от больного могут быть выделены резистентные к антибиотику микробы, а лечение этим же антибиотиком оказывается эффективным, и наоборот. Если возбудитель И. б. или его чувствительность к антибиотикам неизвестны, допускается использование нескольких препаратов с учетом синергизма их действия. Антибиотики и химиопрепараты следует назначать как можно раньше, пока не развились тяжелые поражения различных органов и систем. В то же время при некоторых И. б. (дизентерия, коклюш, скарлатина и др.), протекающих легко, без существенного нарушения состояния больного, этиотропные средства лучше не назначать. Следует избегать так наз. ударных доз бактерицидных препаратов, т. к. они несут потенциальную угрозу развития инфекционно-токсического шока в связи с гибелью большого числа микроорганизмов и освобождением эндотоксинов (по типу реакции Герксгеймера — Яриша, Лукашевича).

К числу средств, воздействующих на возбудителя, относятся также бактериофаги (см.), антимикробные сыворотки и гамма-глобулины. В качестве противовирусного препарата используют интерферон и ряд интерфероногенов (напр., противогриппозная вакцина А2В) для стимуляции выработки организмом интерферона. Для нейтрализации экзотоксинов (ботулизм, дифтерия, столбняк и др.) применяют специфические антитоксические сыворотки. Сыворотки нейтрализуют лишь свободно циркулирующий токсин, поэтому их применяют в первые дни болезни. Специфические гамма-глобулины (иммуноглобулины) применяют при многих И. б. (грипп, клещевой энцефалит, корь и др.). До нек-рой степени снижают интоксикацию коллоидные и кристаллоидные р-ры, особенно плазма крови, свежая кровь, гемодез, реополиглюкин, а также стероидные гормоны.

Современные технические средства расширили возможности патогенетической терапии, способствовали внедрению в клинику инфекционных болезней методов интенсивной терапии (см.) и реанимации (см.) при терминальных состояниях. Во многих случаях патогенетическая терапия играет в лечении больного не меньшую роль, чем этиотропная, и только благодаря ее своевременному проведению удается спасти жизнь больному. При использовании той или иной схемы лечения возникает необходимость ее постоянной коррекции применительно к конкретному больному.

Многие препараты, применяемые для лечения И. б., не свободны от побочного действия, особенно если их применяют в больших дозах и длительным курсом. Так, хорошо известны токсико-аллергические реакции, дисбактериоз (см.), Кандидоз (см.), угнетение функции костного мозга (напр., лейкопения при лечении левомицетином в больших дозах) и др. при антибиотикотерапии. Опасения, что бактериостатическое действие антибиотиков приводит к снижению антигенного раздражения и, следовательно, к ослаблению иммуногенеза, не оправдались, поскольку лечение И. б. обычно начинается на стадии развития клин, симптомов болезни, когда антигенное иммунизаторное раздражение иммунокомпетентных систем организма уже достигнуто естественным путем.

Антибиотикотерапия не всегда гарантирует от рецидива или формирования бактерионосительства (брюшной тиф, бруцеллез, дизентерия). Поэтому предложены комбинированные схемы лечения антибиотиками и вакцинами, антибиотиками, и неспецифическими стимуляторами иммунитета (пентоксил, продигиозан и др.).

Глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон и др.) при длительном применении могут вызывать различные поражения и осложнения, возможна также активация бактериальной флоры из скрытых очагов ее или развитие суперинфекции.

При использовании сывороточных препаратов (особенно гетерологичных) возможны побочные явления, выражающиеся в развитии аллергических реакций вплоть до анафилактического шока (см.). Менее выражены подобные явления при назначении белковых гидролизатов крови (аминокровин, ампнопептид и др.).

Регидратация больных (напр., при холере) различными р-рами без контроля электролитов и кислотно-щелочного состояния может привести к обратному эффекту, нарушить гомеостаз организма.

ИСХОД

При Инфекционных болезнях возможно выздоровление, переход в хроническое течение или смерть.

При неполноценности формирования иммунитета болезнь может принимать ацикличное течение или развивается хрон, процесс. Возможны обострения, представляющие собой усиление основных клин, проявлений заболевания в периоде угасания или реконвалесценции. Обострения наблюдаются преимущественно при длительно протекающих И. б. (брюшной тиф, бруцеллез, вирусный гепатит и др.).

Рецидив наблюдается в периоде выздоровления после исчезновения клин, симптомов болезни. При этом вновь возникает полный (или почти полный) симптомокомплекс И. б. Рецидивы могут быть обусловлены циклом развития возбудителя в организме больного (малярия, возвратные тифы) и являться типичным проявлением естественного течения болезни. В других случаях рецидивы возникают и под влиянием добавочных неблагоприятных воздействий на организм больного (охлаждение, нарушение режима питания, психический стресс и т. п.). Рецидивы наблюдаются при брюшном тифе, роже, бруцеллезе и др.

В отдельных случаях больной после выздоровления может оставаться бактериовыделителем (см. Носительство возбудителей инфекции), а также в результате стойких резидуальных последствий утратить частично или полностью трудоспособность (полиомиелит, бруцеллез, менингококковая инфекция, дифтерия).

ПРОФИЛАКТИКА

Эффективность борьбы с инфекционной заболеваемостью определяется уровнем научных знаний в этой области, состоянием материально-технической базы, развитием сети сан.-эпид, учреждений и, главное, государственной системой здравоохранения.

В дореволюционной России И. б. были широко распространены. В первые пятнадцать лет 20 в. ежегодно болело сыпным тифом более 100 тыс. человек, малярией 5—7 млн. человек и натуральной оспой 50—100 тыс. человек. Постоянно возникали эпидемии холеры, при которых регистрировались сотни тысяч заболеваний (напр., в 1910 г. заболело 230 232 человека, из них 109 560 умерло). В предвоенном 1913 г. зарегистрировано больных брюшным тифом — 423 791, скарлатиной —446 060, дифтерией — 499 512. Царская Россия практически не имела централизованной сан.-эпид, организации: число сан. врачей в 1913—1914 гг. не превышало 600, имелось всего 28 сан.-гиг. лабораторий.

Первая мировая война, а затем гражданская война и иностранная интервенция значительно ухудшили эпид. обстановку в стране. Резко повысилась заболеваемость брюшным и особенно сыпным тифом. Общеизвестна эпидемия сыпного тифа в 1918—1922 гг., когда число переболевших достигло 20 млн. человек.

С первых лет Советской власти профилактика И. б. стала в центре внимания партии и правительства. Проблема борьбы с инфекционной заболеваемостью нашла свое отражение в Программе партии. Уже в 1919 г. В. И. Лениным был подписан декрет «О санитарной охране жилищ». В 1921 г. издается декрет правительства «О мерах но улучшению водоснабжения, канализации и ассенизации в республике», в 1922 г.— декрет «О санитарных органах республики» — первое узаконение системы сан. надзора.

Усилиями партийных, советских, хозяйственных и мед. органов, напряженной работой медработников массовое распространение сыпного и брюшного тифов и других И. б. было приостановлено. К 1925 — 1927 гг. заболеваемость натуральной оспой, тифами была снижена до уровня более низкого, чем в 1914 г.

С укреплением экономики Советского государства, ростом материального и культурного уровня населения, развитием сети сан.-эпид, учреждений инфекционная заболеваемость в 30-е гг. продолжает снижаться. Были ликвидированы холера (1925), дракункулез (1932), натуральная оспа (1937).

Великая Отечественная война 1941 — 1945 гг. не только задержала дальнейшее снижение инфекционной заболеваемости в стране, но и создала условия для возникновения эпидемий. Однако общегосударственный характер противоэпид, мероприятий, развитая система сан.-эпид, учреждений, опыт специалистов в этой области, сочетанная профилактическая работа среди населения и в войсках обеспечили относительное эпидемиол, благополучие как в стране, так и в действующей армии; И. б. не получили большого распространения, отсутствовали эпидемии, обычно сопровождавшие войны.

В послевоенный период последовательный рост экономического могущества страны и благосостояния советского народа, дальнейшее развитие советского здравоохранения, приобретенный многолетний опыт в борьбе с И. б., напряженный труд эпидемиологов, сан. врачей, микробиологов и др. привели к ликвидации в стране также и малярии, сапа, возвратного тифа. Близки к ликвидации полиомиелит, дифтерия. Резко снижена заболеваемость корью, бруцеллезом, туляремией. По сравнению с 1913 г. снижен показатель смертности при скарлатине в 1300 раз, при дифтерии и коклюше — в 300 раз.

В нашей стране ведется планомерная работа по максимальному снижению инфекционной заболеваемости, по ликвидации отдельных И. б., чему способствуют рост материального и культурного уровня населения, защита окружающей среды (атмосферного воздуха, воды и почвы), постановка общественного питания на научно-гиг. основе, широкое финансирование противоэпид. мероприятий государством, общедоступная бесплатная медпомощь, создание мощной сети сан.-эпид. учреждений, прогрессивное советское сан. законодательство. Все сказанное определяется Программой КПСС, где записано: «Социалистическое государство — единственное государство, которое берет на себя заботу об охране и постоянном улучшении здоровья всего населения. Это обеспечивается системой социально-экономических и медицинских мероприятий. Осуществляется широкая программа, направленная на предупреждение и решительное сокращение болезней, ликвидацию массовых инфекционных заболеваний, на дальнейшее увеличение продолжительности жизни».

Большое значение в борьбе с инфекционной заболеваемостью имеет уровень мед. знаний, позволяющий строить научно обоснованную систему мероприятий. В частности, важны в этом смысле научные достижения в области эпидемиологии, микробиологии и вирусологии, иммунологии, паразитологии, клиники инфекционных болезней. В Советском Союзе большой размах получили научные исследования в области инфекционной патологии и эпидемиологии (78 научно-исследовательских институтов только эпидемиол, и гиг. профиля), что обусловило создание теории эпид, процесса, формулирование основных законов эпидемиологии, позволило построить научно обоснованную программу борьбы с инфекционной заболеваемостью в нашей стране. В 1976 г. в Советском Союзе имелось св. 4,7 тыс. сан.-эпид, станций, в состав которых входило 4256 бактериол., 179 вирусол., 1168 гиг. и других лабораторий (см. Здравоохранение, санитарно-эпидемиологическая служба).

Собственно мед. мероприятия в борьбе с инфекционной заболеваемостью принято делить на профилактические мероприятия, проводимые независимо от наличия И. б., и противоэпидемические мероприятия (см.), проводимые при возникновении заболеваний.

Профилактические мероприятия: 1) установление научно обоснованных ПДК вредных веществ в атмосферном воздухе и в воздухе помещений, участие в разработке мер по предупреждению загрязнений, контроль за проведением мер по сан. охране атмосферного воздуха и воздуха в помещениях предприятий; 2) сан. надзор за водоснабжением населенных мест и эксплуатацией водоисточников, установление зон санитарной охраны (см.) водоисточников, сан. надзор за очистными сооружениями на водопроводных станциях, бактериол, и сан.-хим. исследования воды из водоисточников водоснабжения населения; 3) сан. надзор за строительством промышленных и жилых объектов, участие в разработке сан. норм проектирования; 4) надзор за сан. состоянием населенных мест, ж.-д. вокзалов, морских, речных и авиационных портов, гостиниц, кинотеатров, прачечных, контроль за очисткой населенных мест; 5) надзор за выполнением мер по охране труда и технике безопасности (запыленность, влажность, шумы и др.); 6) сан. надзор за предприятиями пищевой промышленности, торговлей пищевыми продуктами, предприятиями общественного питания; надзор за сан. состоянием рынков, базаров, за транспортировкой пищевых продуктов; 7) выявление и санация носителей возбудителей инфекции, особенно среди работников пищевых предприятий, общественного питания и водоснабжения, детских учреждений, акушерских и родильных мед. учреждений; 8) совместно с вет. службой сан. надзор за животноводческими хозяйствами, оздоровление хозяйств, неблагополучных по бруцеллезу, сапу, Ку-лихорадке и др.; 9) сан. охрана территории в целях предупреждения заноса карантинных инфекционных болезней из-за рубежа; 10) организация профилактической дезинфекции в местах постоянного скопления людей (вокзалы, порты, средства транспорта, зрелищные предприятия) и в неблагополучных по инфекциям животноводческих хозяйствах; 11) при необходимости защита людей от нападения насекомых и клещей — переносчиков возбудителей инфекции: использование защитной одежды (см. Одежда защитная), защитных сеток (см.), репеллентов (см.), засетчивание помещений, уничтожение членистоногих переносчиков возбудителей И. б. на определенных территориях, истребление грызунов в зонах природной очаговости И. б.; 12) плановая иммунизация (см.) населения, иммунизация населения определенных территорий (напр., в р-нах природной очаговости некоторых И. б.), отдельных коллективов (участников полевых экспедиций, охотников и промысловиков и т. п.); 13) сан.-эпидемиол. наблюдение, изучение краевой инфекционной патологии, составление сан.-эпидемиол, описаний территорий, прогнозирование эпидемиол. обстановки, планирование профилактических и противоэпид, мероприятий на ближайшее и отдаленное время; 14) пропаганда научных знаний среди населения о профилактике И. б.

Противоэпидемические мероприятия направлены на три звена эпидемического процесса: на активное выявление источников инфекции (больных и носителей) и их обезвреживание (госпитализация и лечение больных, санация носителей инфекции), обезвреживание или уничтожение (по показаниям) источников инфекции — животных; на разрыв путей передачи возбудителей инфекции — обеззараживание объектов окружающей среды, уничтожение насекомых и клещей — переносчиков возбудителей инфекции или защита людей от кровососущих членистоногих, строгий сан. надзор за пищевыми предприятиями, учреждениями общественного питания, объектами водоснабжения; на создание специфической невосприимчивости (активная или пассивная иммунизация, экстренная профилактика). Эти мероприятия состоят в следующем: 1) немедленная госпитализация больных (по показаниям); 2) регистрация возникших заболеваний, экстренное извещение вышестоящих организаций о возникшем заболевании (заболеваниях, вспышке, эпидемии); 3) эпидемиол, обследование каждого случая заболевания, установление источника инфекции, возможных путей заражения (при эпид, вспышке — путей и причин распространения), установление наиболее эффективных противоэпид, мероприятий в данной конкретной обстановке; 4) активное выявление в очаге возможных больных и их госпитализация, выявление (при ряде инфекций) носителей, их санация, а при холере строгая изоляция; 5) перевозка И. б. на специальном транспорте, каждый раз обеззараживаемом в леч. учреждении, куда доставлен больной; 6) выявление лиц, соприкасавшихся с больным, проведение мер в отношении соприкасавшихся — эпид, наблюдение, лабораторное обследование, термометрия, экстренная профилактика, изоляция и т. д. (см. Изоляция инфекционных больных) в отдельных случаях проведение карантинных мероприятий в населенном пункте, доме, общежитии, детском коллективе и др.; 8) обсервация лиц, выезжающих из карантинированного р-на, населенного места; 9) дезинфекция, дезинсекция, дератизация в очаге (в зависимости от нозол, формы); 10) проведение широкого круга сан.-проф, мер в населенном месте; 11) при необходимости иммунизация членов коллектива, в к-ром возникло заболевание, или жителей населенного места (р-на, области, приграничного р-на); 12) усиленная пропаганда среди населения мер личной профилактики И. б., особенно среди лиц, ухаживающих за больными, лечащимися на дому.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ

Инфекционные болезни животных по своему происхождению более древние, чем И. б. человека. Общим признаком для них является способность передаваться от больного животного здоровому и при наличии определенных условий принимать эпизоотическое распространение. С давних времен И. б. животных, вызывая их массовую гибель, резко ухудшали условия жизни людей, вынуждали их менять свои занятия и места обитания.

Инфекционные болезни животных могут быть свойственны одному виду животных (паратиф птиц, рожа свиней, сап и инфекционный энцефаломиелит лошадей, чума крупного рогатого скота, чума собак и т. д.), многим видам животных (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, оспа, сибирская язва, ящур и др.) или поражать все виды с.-х. животных (болезнь Ауески, некробациллезы, пастореллезы и др.). К нек-рым И. б. животных (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, Ку-лихорадка, листериоз, орнитоз, сибирская язва, туляремия, чума и др.) восприимчив также человек (см. Зоонозы).

Л. В. Громашевский определил следующие условия заражения человека от животных: бытовая близость — кормление собак из общей с человеком посуды, питье воды и употребление в пищу продуктов, загрязненных выделениями животных, и т. д.; уход за животными — соприкосновение с выделениями животных или предметами, загрязненными ими, оказание ветпомощи животным; укус больными животными; охота, убой, снятие шкур; обработка животных продуктов (волос, кожа, перо, пушнина, шерсть, щетина); употребление в пищу мяса и молока больных животных в сыром или полусыром виде; перенос возбудителей кровососущими членистоногими, эктопаразитами животных.

В эпидемиол, отношении наиболее опасны животные, находящиеся вблизи человека, — домашние животные (см.), грызуны (см.). Значительно реже возникают заболевания в результате контакта с дикими животными. Среди наиболее часто встречающихся И. б. человека зоонозные болезни занимают ок. 20%.

Диагностика И. б. животных основывается на использовании клин, и эпизоотол. данных, результатов лабораторного исследования, патологоанатомических вскрытий и гистол. исследований. При постановке диагноза, особенно трудно распознаваемых болезней, прибегают иногда к заражению животных того же вида, поскольку к данному возбудителю нет чувствительных лабораторных животных (напр., инфекционная анемия лошадей, чума свиней). При появлении особо опасных болезней (напр., повальное воспаление легких, чума крупного рогатого скота) допускается в целях правильной и своевременной диагностики убой и вскрытие 2—3 больных животных. Применяются также аллергический (при сапе, туберкулезе, бруцеллезе и других) и серол, (при бруцеллезе, сапе, сибирской язве и др.) методы диагностики.

Лечение больных животных проводится в заразных отделениях вет-лечебниц или в специально отведенных изолированных помещениях. Обращают внимание на режим содержания и кормления больных животных и создание условий, исключающих распространение инфекции. При особо опасных болезнях лечение запрещено (напр., при сапе, чуме крупного рогатого скота и некоторых других), животных забивают.

Выздоровевшие животные в зависимости от характера болезни содержатся в течение некоторого времени отдельно от здоровых и постепенно переводятся в обычные условия.

К числу общих профилактических мероприятий относятся: охрана границ СССР, предупреждение возможного завоза больных животных из-за рубежа, для чего на границах страны организованы контрольные ветпункты; ветнадзор за передвижением животных и перевозкой животного сырья внутри страны, а также за местами скопления животных (базары, ярмарки, выставки животных и т. д.); ветеринарно-санитарный надзор (см.) в местах убоя животных (мясокомбинаты, бойни, убойные пункты) и на рынках (мясоконтрольные и молочноконтрольные станции); в промышленности, обрабатывающей животное сырье; надзор за правильной уборкой трупов животных (утилизационные заводы, утилизационные установки, скотомогильники и др.).

Важное профилактическое значение имеют поголовные ветеринарные осмотры животных с применением аллергических и серологических методов диагностики, паспортизация скота, диспансеризация продуктивных животных в хозяйствах. Скот, вводимый в хозяйства, подвергается 30-дневному профилактическому карантину. Широко внедряется в практику вакцинация животных.

При появлении заболеваний реализуются мероприятия по их ликвидации. Пункт (отдельная ферма, хозяйство, населенный пункт, иногда группа хозяйств или целый р-н), где установлены заболевания, объявляется неблагополучным, в необходимых случаях накладывается карантин, проводится поголовное клин, обследование животных. В зависимости от результатов обследования поголовье животных разделяется на три группы: явно больные, подозрительные на заболевание и все остальные животные. Явно больных животных изолируют (допускается групповая изоляция); при особо опасных заболеваниях и отсутствии эффективных средств лечения больных животных уничтожают или, если это предусмотрено инструкциями, забивают на мясо; подозрительных на заболевание дополнительно обследуют с целью уточнения диагноза; за всеми остальными животными, находившимися в контакте с больными животными, устанавливают клин, наблюдение, проводят периодическое обследование серол, и аллергическими методами, а также иммунизацию.

Сроки карантина определяются длительностью инкубационного периода и носительства возбудителей после выздоровления. Перед снятием карантина проводят заключительную дезинфекцию.

При И. б. животных, характеризующихся высокой заразительностью или особой опасностью для животноводства, вокруг карантинированного пункта устанавливается угрожаемая зона, где проводится систематическое вет. наблюдение, иммунизация животных и некоторые другие ограничительные мероприятия.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ РАСТЕНИЙ

Инфекционные болезни растений вызываются патогенными для них бактериями, вирусами, грибками, микоплазмами. Существование патогенных вирусов впервые открыто Д. И. Ивановским (1892) при изучении болезней табака. Вирусы, вызывавшие мозаичное (неравномерное) окрашивание листьев, получили название мозаичных. При мозаичных болезнях меняется форма листовой пластинки, растение отстает в росте. В хлорофиллоносных тканях наблюдаются патол, изменения, снижается содержание хлорофилла. Заболевание легко передается через семена или соком больных растений. Механические переносчики возбудителя — тля, клопы, клещи, почвенные нематоды. Кроме табака, вирусы поражают томаты, картофель, свеклу и другие культуры. И. б. растений приводят к снижению урожая и ухудшению качества зерна, плодов и т. д.

Некоторые И. б. растений делают продукты питания, приготовленные из них, непригодными к употреблению, напр, токсический бактериоз арбузов, интоксикация зерна грибками-фузариями. Наиболее известны «пьяный хлеб», агранулоцитоз и др. Последний имеет распространение при запоздалой уборке зерновых культур, когда у долго стоящих на корню растений колосья поражаются грибками, вызывающими интоксикацию зерна.

Борьба с болезнями растений направлена на уничтожение возбудителя болезней, обеззараживание семян химикатами, опрыскивание и опыливание растений хим. препаратами, использование биол, средств защиты.

Большое значение имеет выращивание устойчивых к болезням сортов растений.



Библиография: Балш М. Г. Введение в учение об инфекционных болезнях, пер. с румын., Бухарест, 1961; Бароян О.В. Очерки по мировому распространению важнейших заразных болезней человека (Заболеваемость в зарубежных странах), М., 1967, библиогр.; Бароян О. В. и Портер Д. Р. Международные и национальные аспекты современной эпидемиологии и микробиологии, М., 1975; Билибин А. Ф. Семиотика и диагностика инфекционных болезней, М., 1950; Билибин А. Ф. и Бунин К. В. Курс инфекционных болезней, М., 1956; Еунин К. В. Диагностика инфекционных болезней, М., 1965, библиогр.; Бургасов П. Н. и Безденежных И. С. Научные основы организации профилактики инфекционных болезней, М., 1977, библиогр.; Громашевский Л. В. Механизмы передачи инфекции, Киев, 195 8; Гуревич Е. С. Изменчивость клинического течения инфекционных болезней, Л., 1977, библиогр.; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, т. 1, М., 1956; Езепчук Ю. В. Биомолекулярные основы патогенности бактерий, М., 1977; Заразные болезни человека, под ред. В. М. Жданова, М., 1955; Здродовский П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972, библиогр.; Ивашенцов Г. А. Краткий курс инфекционных болезней, М.—Л., 1926; Иоффе В. И. Клиническая и эпидемиологическая иммунология, Л., 1968, библиогр.; Курс инфекционных заболеваний, под ред. C. И. Златогорова и Д. Д. Плетнева, т. 1—2, М., 1932—1935; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., М., 1974; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 1—10, М., 1962—1968; Практическая иммунология, под ред. П. Н. Бургасова и И. С. Безденежных, М., 1969; Практическая паразитология, под ред. Д. В. Виноградова-Волжинского, Л., 1977, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. А. Ф. Билибина и Г. П. Руднева, кн. 1—2, М., 1962—1967; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, М., 1977; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, М., 1973; Справочник по применению бактерийных и вирусных препаратов, под ред. С. Г. Дзагурова и Ф. Ф. Резепова, М., 1975; Тимаков В. Д. и Зуев В. А. Медленные инфекции, М., 1977; Тимаков В. Д. и Каган Г. Я. Семейство Mycoplasmataceae L-формы бактерий, М., 1967, библиогр.; Шувалова Е. П. Инфекционные болезни, М., 1976; Enterobacteriаceae — Infectionen, Epidemiologie und Laboratoriumsdiagnostik, hrsg. v. J. Sedlak u. H. Rische, Lpz., 1968; The laboratory in clinical medicine, Interpretation and application, ed. by J. A. Halsted, Philadelphia, 1976; Microbiology — 1974, ed. by D. Schlessinger, Washington, 1975; Prince A. M. An antigen detected in the blood during the incubation period of serum hepatitis, Proc. nat. Acad. Sci. (Wash.), v. 60, p. 814, 1968; Westphal O. Bacterial endotoxins, Int. Arch. Allergy, v. 49, p. 1, 1975, bibliogr.

Инфекционные болезни животных — Бакулов И. A. и Таршис М. Г. География болезней животных зарубежных стран, М., 1971; Бакулов И. А., Макаров В. В. и Урванцев H. М. Методы борьбы с вирусными болезнями животных, М., 1976; Ганнушкин М. С. Общая эпизоотология, М., 1954; Гужира Ф. и др. Частная патология и терапия домашних животных, пер. с нем., т. 1, кн. 1, М., 1961; Инфекционные болезни крупного рогатого скота, сост. Ф. М. Орлов, М., 1974; Надымов Р. А. и Сафаров Ю. Б. Ассоциированная и комплексная вакцинация животных, М., 1974; Лукашев И. И. Частная эпизоотология, М., 1961; Руднев Г. П. Зоонозы, М., 1959; Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М.; Смирнов G. М. и Тер-Карапетян А. 3. Эпидемиология и профилактика зоонозных инфекций, М., 1975; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, М., 1974.

Инфекционные болезни растений — Горлeнко М. В. Сельскохозяйственная фитопатология, М., 1968: Черемисинов Н. А. Общая патология растений, М., 1973, библиогр.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи