ИНФАРКТ МИОКАРДА

ИНФАРКТ МИОКАРДА (лат. infarctus от infarcire наполнять, набивать; миокард) — острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, определяемыми характером рефлекторных реакций, связанных с развитием острой ишемии и некроза миокарда.

И. м. можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых нарушается коронарный кровоток, прежде всего атеросклероза. Однако самостоятельное клин, значение И. м. столь существенно, что принятыми классификациями он выделяется, а в теории и клин, практике изучается как отдельная нозол, форма — вариант острой формы ишемической болезни сердца (см.). И. м. следует отличать от воспалительных некрозов миокарда (очаговые миокардиты), от поражений миокарда при травме сердца и коронарных сосудов, от так наз. некоронарогенных некрозов миокарда, возникающих в результате нарушений метаболизма при действии токсических и биологически активных веществ или нарушениях электролитного баланса.

По клин.-морфол, характеристике различают крупноочаговый и мелко-очаговый И. м. с указанием зоны поражения (передняя, боковая, нижняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка, верхушка сердца и т. д.).

В зависимости от распространенности некроза по толщине стенки выделяют следующие формы И. м.: трансмуральный (поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард), интрамуральный (некроз развивается внутристеночно, не распространяясь на эпикард и эндокард), субэпикардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда) и субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилежащем к эндокарду).

ИСТОРИЯ

До конца 19 в. И. м. описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 г. впервые описал клин, картину И. м., осложненного кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 г. англ. клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Нерниг (1892) подробно описал клин, картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением И. м.

В 1909 г. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развернутое описание различных клин. форм И. м., связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (J. В. Herrick, 1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии И. м.

История изучения И. м. тесно связана с разработкой метода электрокардиографии (см.). Первые данные об изменениях ЭКГ при экспериментальном повреждении сердца получил А. Ф. Самойлов (1910). С начала 20-х гг. работы, посвященные этиологии, патогенезу, патол, анатомии, клинике, диагностике и лечению И. м., интенсивно ведутся в большинстве стран мира. В 1969 г. за разработку новых методов лечения Pi организации помощи больным И. м. группе ученых нашей страны (В. Н. Виноградов, П. Е. Лукомский, Е. И. Чазов, 3. И. Янушкевичус, Б. П. Кушелевский) присуждена Государственная премия СССР.

СТАТИСТИКА

Чаще всего И. м. наблюдается у мужчин старше 50 лет, хотя отмечаются случаи его развития у лиц до 30 лет. У женщин до 60 лет он встречается почти в 3 раза реже, чем у мужчин, после 60 лет это различие уменьшается. В крупных городах И. м. регистрируется значительно чаще, чем в сельской местности.

По данным исследований Ин-та кардиологии АМН СССР (1974), проведенным по программе ВОЗ, частота возникновения И. м. у мужчин старше 40 лет составляет в среднем ежегодно в Москве 3 на 1000, в Каунасе — 2,3, в Варшаве — 2,7, в Лондоне — 4,9 и в Хельсинки — 5,9 на 1000 мужчин.

В 20 в. во всех экономически развитых странах отмечается резкое увеличение заболеваемости ишемической болезнью сердца и смертности от нее, причем основной причиной смертности является И. м. и его последствия. В СССР смертность от ишемической болезни сердца увеличилась за период с 1965 по 1971 г. на 16% в городах и на 52% — в сельских местностях. Наибольшая частота смертельных исходов у женщин (83,7%) относится к 60—79 годам жизни, у мужчин — после 50 лет.

С 60-х гг. отмечается увеличение частоты И. м. у мужчин в молодом возрасте (30—40 лет). По данным ВОЗ, смертность при этом заболевании в возрасте 35—44 лет увеличилась на 60%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие И. м. всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия (см.), кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз (см.), либо в связи с острым несоответствием объема кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Наиболее частой причиной И. м. является прекращение притока крови к участку миокарда в резко измененных атеросклерозом коронарных артериях (см. Атеросклероз). Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — гл. обр. у больных подострым септическим эндокардитом, при патол, процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце. Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основание атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, измененной не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (Тромбангиит, ревматический коронарит и т. п.) или травмы (напр., после селективной коронарной ангиографии).

Чаще всего И. м. развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение И. м. у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий И. м., за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии И. м. свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупно-очаговым И. м. Специальный анализ случаев И. м., развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. H. Н. Аничков обнаружил атеросклероз коронарных артерий у 89% умерших от И. м., А. И. Струков и соавт.— у 97%, А. М. Вихерт (т. 10, доп. материалы) — у 100% умерших.

Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжелым стенозирующим поражением коронарных артерий И. м. не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные И. м. По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии И. м. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и др. Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиол, значении определенных факторов риска развития И. м. Т. к. атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к И. м., факторы риска развития И. м. во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза (см.). К факторам, повышающим опасность развития И.м., относят пожилой возраст, принадлежность к мужскому полу, повышенное содержание липидов в сыворотке крови, артериальную гипертензию, генетическую предрасположенность, нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет), ожирение, наличие подагры, недостаточную физ. активность, некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность), курение (особенно курение сигарет), употребление мягкой питьевой воды. Опасность возникновения И. м. особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска. Механизм действия ряда известных факторов риска недостаточно ясен (напр., подагры, употребления для питья мягкой воды).

Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных И. м. наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии (см. Гиперхолестеринемия); И. м. чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80—90% случаев речь идет о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития И. м. также установлена (см. Гипертоническая болезнь). У мужчин 30—59 лет с диастолическим давлением 105 мм рт. ст. и более И. м. возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм рт. ст.

Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития И. м. показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 30—59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, PI. м. развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие И. м. полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение АД, ударного и минутного объема, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца. Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.

Связь между частотой И. м. и ожирением (см.) раскрыта не полностью, но ее существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития И. м., является недостаток физ. активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии И. м. нередко играет роль физ. перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, к-рая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий. Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии И. м. после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития И. м.

Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при И. м., варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины И. м. оценивается по-разному, т. к. не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к И. м. развивается вторично.

В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при ее распаде. Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функц, возможностей противосвертывающей системы, в частности за счет увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при И. м. уменьшается количество так наз. тучных клеток, вырабатывающих гепарин.

Развитие И. м. сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна; вслед за ней наступает резкое повышение тромбообразующих свойств, способствующих выпадению фибрина и формированию тромба в коронарных сосудах.

Большое значение в развитии И. м. придают нарушениям микроциркуляции (см.), в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.

Поиски иммунокомпетентных систем, в какой-то мере ответственных за развитие И. м., не привели к определенным результатам. Продуцирование антител в процессе формирования очага некроза в миокарде является вторичным, что, по-видимому, имеет значение только в генезе некоторых осложнений этого заболевания.

Наиболее сложен вопрос о происхождении И. м. при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца. Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности (см.). В условиях тяжелого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам. Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.

В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.

Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что И. м. может развиваться в результате только функц, расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность к-рого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.

В формировании клин, проявлений острого И. м. участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза: 1. Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Как и при всяком стрессе (см.), при И. м. активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период И. м. артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная), тахикардия (см.). Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса (см.). 2. Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока (см.). Этим же объясняют и развитие при И. м. сердечной астмы (см.), отека легких (см.), а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), жел.-киш. тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и др. Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (напр., парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага. 3. Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение РОЭ. 4. Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона). Нарушение баланса внутри- и внеклеточного калия и натрия ведет к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне, что создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковой экстрасистолии (см.), желудочковой тахикардии (см. Пароксизмальная тахикардия), фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца (см.). 5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при И. м. могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы (см. Блокада сердца). Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (напр., мерцания или трепетания предсердий и др.) или остановки сердца.

Кроме перечисленных патогенетических факторов, определяющих основные, наиболее общие клин, проявления крупноочагового И. м., в ряде случаев действуют и другие, определяющие частные клин, симптомы. Повышенное конечное диастолическое давление при обширном и глубоком очаге некроза создает предпосылки к развитию острой или подострой аневризмы сердца (см.), а также к разрыву миокарда. Наличие мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного, крупного очага является возможной причиной возникновения при И. м. мерцательной аритмии (см.), к-рая может быть также следствием острой перегрузки и перенапряжения левого предсердия из-за недостаточности левого желудочка. Распространение некроза на сосочковую мышцу ведет к тяжелой застойной левожелудочковой недостаточности, т. к. поражение сосочковой мышцы служит причиной недостаточности митрального клапана за счет пролабирования его створки в полость левого предсердия во время систолы желудочков.

Правожелудочковая недостаточность, к-рая в остром периоде И. м. наблюдается редко, может быть связана с несколькими причинами: 1) инфаркт правого желудочка или распространение инфаркта левого желудочка на правый; 2) разрыв межжелудочковой перегородки; 3) аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием ее в полость правого желудочка (синдром Бернгейма); 4) сопутствующая эмболия легочного ствола и его ветвей.

Экспериментальный инфаркт миокарда

Первые попытки экспериментального создания ишемических некрозов миокарда у животных заключались в закупорке венечных сосудов механическим путем. Она осуществлялась у животных либо перевязкой коронарных артерий, либо закрытием их просвета различными взвесями (металлические шарики, ртуть, семена). Хотя перевязка коронарных артерий у животных производилась еще в 17 в., детальное изучение патофизиол, и патоморфол, изменений при экспериментальной закупорке сосудов сердца началось в конце 19 в. В 1883 г. G. М. Лукьянов и в 1896 г. А. И. Тальянцев, используя этот метод, доказали, вопреки существовавшему представлению, наличие коллатеральных связей в сосудах сердца. В дальнейшем были детально разработаны различные схемы перевязок коронарных артерий, позволяющие, как правило, получать некрозы миокарда не только определенного размера, но и определенной локализации.

Для получения экспериментального И. м. чаще всего используют высокую перевязку передней межжелудочковой артерии. При этом возникают обширные некрозы миокарда, нередко с поражением сосочковых мышц и развитием аневризмы сердца. Для изучения особенностей ряда патофизиол, и биохим, процессов при И. м. (изучение состояния ферментных систем в крови, рефлекторных реакций коронарных сосудов) разработаны методы, позволяющие исключить влияние операционной травмы. С этой целью лигатуру подводят под коронарный сосуд и, не затягивая узла, выводят ее различными способами из грудной полости через операционную рану. После рубцевания раны лигатуру затягивают, вызывая непроходимость коронарной артерии. Гораздо реже используют создание эмболических некрозов миокарда путем введения механических взвесей (ртуть, пластиковые шарики и т. д.) шприцем или через катетер в грудной отдел аорты и непосредственно в устье левой венечной артерии. При этом методе некрозы миокарда образуются значительно реже и гораздо чаще возникают осложнения, связанные с заносом взвесей в различные отделы сосудистой системы.

Методы механической закупорки коронарных артерий позволили изучить и выяснить целый ряд вопросов морфологии, патофизиологии и патогенеза И. м., в т. ч. процессы рассасывания некротических масс и развития рубца, особенности морфол, и биохим, изменений в периинфарктной зоне, формирование участков дистрофии и мелких некрозов миокарда вне зоны инфаркта. С помощью перевязки коронарных артерий подробно изучены источники коллатерального кровообращения в сердце, к-рыми являются три группы анастомозов — анастомозы между крупными коронарными артериями (основной источник коллатерального кровотока), анастомозы между коронарными сосудами и полостями сердца, экстракардиальные анастомозы, соединяющие сосуды сердца с сосудами других органов. Эти исследования сыграли важную роль в разработке методов хирургического лечения коронарной недостаточности, в частности методов обходного шунтирования пораженных коронарных артерий. При экспериментальном И. м. было отмечено возникновение рефлекторного спазма коронарных артерий вне зоны И. м., возникновение в связи со спазмом или параличом сосудов функц, недостаточности коллатеральных связей.

Экспериментальное изучение изменений гемодинамики при И. м. показало, что в развитии кардиогенного шока существенную роль играет падение сократительной способности миокарда, сопровождающееся падением минутного выброса сердца. Оказалось также, что артериальная гипертензия значительно отягощает течение экспериментального И. м., способствует увеличению размеров инфаркта.

Использование экспериментальной модели И. м. позволило изучить диагностическое значение повышения в крови уровня аминотрансфераз, изоферментов лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и других биохим, изменений, исследовать особенности обмена углеводов, аминокислот, липидов в зоне некроза и в отдаленных участках сердца. Наконец, эта модель успешно использовалась для динамического изучения особенностей ЭКГ при И. м. различной локализации.

Как клиницисты, так и патологи указывают на принципиальное различие И. м. как патол, процесса у человека и экспериментального некроза миокарда, вызванного у здорового животного механическим путем. Некоторые исследователи попытались приблизить экспериментальную модель И. м. к предполагаемым условиям его возникновения в клинике. H. Н. Кипшидзе обнаружил, что чрезмерная физ. нагрузка (длительный бег в тредбане) ведет к развитию некрозов миокарда у кроликов с тяжелым липоидозом артерий, вызванным длительным (4—5 мес.) содержанием животных на богатой холестерином диете. Для раскрытия механизмов образования тромбов в коронарных артериях в эксперименте на кроликах изучалось действие трех факторов, к-рым отводится важная патогенетическая роль в развитии И. м. у человека: липоидоза сосудов сердца (вызванного кормлением животных холестерином), спазма коронарных артерий (введение питуитрина) и повышения тромбообразующих свойств крови (внутривенное введение тромбина). При комбинации этих механизмов удается воспроизвести тромбы в коронарных сосудах с развитием некрозов миокарда. Большую роль в воспроизведении тромбоза играет угнетение противосвертывающих механизмов (уменьшение выработки гепарина, понижение фибринолитической активности крови), наблюдающееся при экспериментальном липоидозе сосудов (Е. И. Чазов).

В серии исследований с воспроизведением срыва в. н. д. путем перенапряжения нервных процессов в головном мозге у обезьян (столкновение оборонительного и пищевого возбуждения), а также путем раздражения различных отделов головного мозга (введение воздуха в желудочки мозга, его раздражения электрическим током и т. д.) было показано значение неврогенного фактора в возникновении И. м. При этом была отмечена выраженная реакция симпатоадреналовой системы на неврогенное воздействие. Эта реакция, по мнению ряда авторов, играет важную роль в патогенезе И. м.

Очаговые некротические изменения в миокарде воспроизводились и другими способами. Так, Г. Селье (1959) отметил возникновение некрозов в миокарде при одновременном введении животным 2-альфа-метил-9-альфа-хлоркортизона и ортофосфата натрия (так наз. электролитно-стероидная кардиопатия). Однако такие некрозы не моделируют И. м., они являются некоронарогенными некрозами.

Экспериментальное изучение леч. воздействий при И. м. проводилось в различных направлениях. Одно из важных направлений связано с изучением возможности лизировать свежий тромб в коронарных артериях путем введения в венозное русло или непосредственно в коронарную артерию антикоагулянтов прямого действия, фибринолизина или активаторов фибринолиза. Было отмечено, что в ряде случаев, при небольшой давности тромба, возможно его лизирование, восстановление коронарного кровотока и исчезновение специфических изменений ЭКГ. Второе направление связано с воздействием на клетки периинфарктной зоны, которые при определенных условиях могут выжить и восстановить свою функциональную полноценность, тогда как при других обстоятельствах они погибают, увеличивая зону некроза. Восстановлению полноценной жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, по экспериментальным данным, способствует ряд веществ, в т. ч. понижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов, глиосиз и др.), вызывающих дилатацию коронарных артерий (напр., верапамил, или изоптин), обладающих антикоагулянтными свойствами (гепарин, фибринолизин и активаторы фибринолиза) и препятствующих агрегации тромбоцитов (персантин, или курантил, и др.), а также некоторых ферментов (гиалуронидаза).

В экспериментальных условиях изучалось влияние различных видов вспомогательного кровообращения (см.) на течение кардиогенного шока и отека легких при И. м. Одним из таких методов является контрпульсация, к-рая может быть внутриаортальной (синхронное с диастолой нагнетание в аорту крови или раздувание введенного в аорту резинового баллончика) и наружной (синхронное с диастолой нагнетание воздуха в специальный резиновый костюм, надеваемый на экспериментальное животное). Изучался также метод веноартериального нагнетания крови с ее искусственной оксигенацией в обход пораженного инфарктом сердца.

В эксперименте изучалось также действие так наз. пеногасителей (этиловый спирт, антифомсилан) и многочисленных лекарственных средств, используемых в клин, практике для борьбы с отеком легких у больных И. м., а также электрическая дефибрилляция (см.) и электроимпульсная терапия.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфол, картина И. м. и связанных с ним осложнений зависит от стадии его развития, а также от локализации и глубины поражения стенок сердца.

Рис. A.1. Продольный -разрез сердца при инфаркте переднебоковой стенки и межжелудочковой перегородки давностью 7 суток: 1 — красный тромб в основном стволе правой венечной артерии; 2 — область инфаркта; 3 — рубцы; 4 — облитерация левой огибающей артерии.
Рис. A.1. Продольный -разрез сердца при инфаркте переднебоковой стенки и межжелудочковой перегородки давностью 7 суток: 1 — красный тромб в основном стволе правой венечной артерии; 2 — область инфаркта; 3 — рубцы; 4 — облитерация левой огибающей артерии.

Макроскопически зона некроза в миокарде отчетливо выявляется лишь через 18—24 часа после начала заболевания. До этого миокард в бассейне пораженной артерии отличается дряблостью, неравномерным кровенаполнением. В конце первых суток участок некроза приобретает глинисто-красноватый цвет; он окружен красной полосой кровоизлияния и несколько выбухает в результате отека. В последующие дни зона некроза западает в связи с исчезновением отека, становится плотной, цвет ее постепенно меняется на желтовато-серый. Вокруг формируется грануляционная ткань в виде красноватой каймы. Через 3—5 нед. на месте инфаркта образуется соединительнотканный рубец: вначале красновато-серого, а затем сероватого цвета (цветн. рис. A.1).

По глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный И. м., когда поражение захватывает всю толщу миокарда от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также субэпикардиальный и субэндокардиальный И. м.

В подавляющем большинстве случаев область некроза совпадает с бассейном пораженной атеросклерозом или тромбированной артерии; иногда отмечают так наз. инфаркт на расстоянии, когда бассейн пораженной артерии не совпадает с очагом некроза, что объясняют особенностями развития коллатералей. Наибольшая частота стенозов (более чем на 50% просвета сосуда) выявляется в передней межжелудочковой артерии. По-видимому, этим объясняется почти исключительная локализация И. м. в стенках левого желудочка сердца. Изолированные инфаркты правого желудочка встречаются весьма редко — не чаще чем в 1,25% случаев; крайне редко наблюдаются также изолированные инфаркты предсердий.

Рис. 1. Посмертная ангиорентгенограмма (инфаркт передней стенки левого желудочка): тромб верхней трети передней межжелудочковой артерии (указан стрелкой).
Рис. 1. Посмертная ангиорентгенограмма (инфаркт передней стенки левого желудочка): тромб верхней трети передней межжелудочковой артерии (указан стрелкой).

Частота обнаружения тромбоза при патологоанатомическом исследовании зависит от времени между возникновением И. м. и смертью от него. Если при смерти в первые сутки тромбоз обнаруживается в 24,1% случаев, то у умерших на третьи сутки его частота увеличивается до 52,4% случаев.

Наиболее часто инфаркт миокарда развивается в передней стенке левого желудочка (рис. 1), т. е. в бассейне кровоснабжения передней межжелудочковой артерии. Второе место по частоте занимают И. м. задней стенки левого желудочка. Некротические изменения, по данным А. В. Смольянникова, в межжелудочковой перегородке отмечаются в 10—20% различных вариантов локализации И. м., на боковую стенку он распространяется в 5—6% случаев, на сосочковые мышцы — в 25% случаев.

Субэндокардиальный И. м. чаще всего связан со стенозирующим атеросклерозом, не сопровождающимся окклюзией или тромбозом сосуда. В большинстве случаев субэндокардиальный И. м. располагается в передней или задней папиллярной мышце левого желудочка, задней или передней стенке левого желудочка и в левожелудочковой части межжелудочковой перегородки.

Развитие крупноочаговых инфарктов связано, как правило, с окклюзией крупных ветвей коронарных артерий. При нарушении кровотока в верхней трети передней межжелудочковой артерии инфаркт обычно локализуется в области передней стенки, передних 2/3 межжелудочковой перегородки и верхушке сердца, иногда распространяясь на боковую стенку левого желудочка.

Инфаркт задней стенки более полиморфен в отношении локализации и размеров, что обусловлено типом кровоснабжения сердца. В зависимости от особенностей васкуляризации задней стенки и межжелудочковой перегородки различают правый, левый, а также средние типы кровоснабжения сердца с их вариантами (среднеправый и среднелевый). При левом типе эти отделы снабжаются кровью из левой венечной артерии, при правом типе — из правой, при среднем типе задняя стенка левого желудочка получает кровь из левой венечной артерии, а задняя стенка правого желудочка и задний отдел межжелудочковой перегородки — из правой венечной артерии. При среднелевом типе задняя стенка левого желудочка и частично задний отдел перегородки получают кровь из левой венечной артерии, а правая венечная артерия, снабжая заднюю стенку правого желудочка, принимает участие также в кровоснабжении заднего отдела перегородки, к-рая, следовательно, имеет два источника кровоснабжения. При среднеправом типе, встречающемся наиболее часто (ок. 50% случаев), медиальная часть задней стенки левого желудочка и межжелудочковая перегородка получают кровь из правой венечной артерии, а левая венечная артерия снабжает кровью лишь латеральную часть задней стенки левого желудочка. При правом и левом типах кровоснабжения возможности развития коллатералей меньше, чем при средних типах.

Возникновение И. м. в задней стенке левого желудочка связано при среднем и левом типах кровоснабжения с поражением левой венечной артерии, при правом и среднеправом типах — с поражением правой венечной артерии. При правом типе кровоснабжения сердца инфаркт захватывает всю заднюю стенку, при среднеправом лишь ее медиальную часть. Тромбоз основного ствола левой венечной артерии при левом или среднелевом типах кровоснабжения сердца приводит к возникновению циркулярного И. м., захватывающего все стенки левого желудочка, межжелудочковую перегородку, а частично и заднюю стенку правого желудочка.

У больных И. м. на фоне хрон. ишемической болезни сердца нередко макроскопически обнаруживают крупные рубцы, мелкоочаговый кардиосклероз (см.), преимущественно в субэндокардиальных отделах левого желудочка сердца. Рубцы закономерно образуются при повторных И. м., но обнаруживаются и при отсутствии в анамнезе клин, проявлений И. м. В зоне рубцов пристеночный эндокард бывает утолщен за счет новообразованных коллагеновых и эластических волокон (вторичный фиброэластоз эндокарда). Свежие некрозы часто локализуются в зоне, прилегающей к рубцам.

В большинстве случаев вес сердца увеличен до 400 г и выше даже при отсутствии гипертонической болезни. Особенно увеличен вес сердца при наличии рубцов. Гипертрофия сердца может быть тотальной или касаться преимущественно левого, а иногда правого желудочка сердца. Последнее наблюдается при аневризмах левого желудочка сердца, осложняющихся гипертензией малого круга кровообращения в связи с хрон, левожелудочковой недостаточностью.

Рис. 2. Микропрепарат миокарда: стрелками указаны мышечные контрактуры; окраска гематоксилин-эозином; X 200.
Рис. 2. Микропрепарат миокарда: стрелками указаны мышечные контрактуры; окраска гематоксилин-эозином; X 200.

Микроскопически изменения в сердце при И. м. выявляются в первые часы его развития. При светооптическом исследовании, если смерть наступила в первые 2 часа от начала клин, проявлений И. м., обнаруживаются лишь очаговые изменения в стенках магистральных стволов венечных артерий — набухание интимы, белковое пропитывание субэндотелиальных отделов, фиброзной ткани бляшек, содержимого атером; отмечаются свежие кровоизлияния в поверхностные отделы бляшек, вокруг новообразованных сосудов, в адвентиции, а также в новообразованных сосудах, питающих бляшки. Эти изменения отражают острые нарушения проницаемости сосудистых мембран в связи с прогрессирующей гипоксией. В миокарде выявляются полнокровие сосудов, стазы в капиллярах, выраженный отек стромы, набухание стенок мелких интрамуральных и субэндокардиальных артерий. Через 2—3 часа от начала болезни определяются первоначальные изменения в мышечных волокнах в виде неравномерной их окраски с образованием грубых поперечных полос, глыбок, наплывов («мышечные контрактуры» — рис. 2). Через 4—5 час. в субэндокардиальных отделах сердца появляются фокусы фуксинофильной дегенерации, характеризующиеся набуханием мышечных клеток, их интенсивной окраской кислыми красками и метахромазией при окраске по Се лье. Эти изменения связаны с плазматическим пропитыванием погибающих мышечных клеток.

Электронно-микроскопическое исследование, применяемое гл. обр. в экспериментальных исследованиях (лигирование коронарной артерии), выявляет изменения в сердечной мышце уже через 15 — 20 мин. Первоначальные изменения обнаруживаются в митохондриях, которые набухают, матрикс их просветляется, кристы набухают и распадаются и митохондрии приобретают вид пузырьков. Эти изменения вначале появляются в митохондриях, расположенных под сарколеммой, а затем и в локализующихся между миофибриллами. Просвет цистерн эндоплазматического ретикулума увеличивается. Диски и поперечные полосы мышечных клеток не контурируются, исчезают гранулы гликогена. В ядре особых изменений не наблюдается. При контрастировании срезов в р-ре уксуснокислого свинца отмечается неравномерная активность АТФ-азы: наибольшее количество осажденного свинца располагается на наружных оболочках митохондрий, в набухших кристах его значительно меньше, в миофибриллах активность фермента почти полностью отсутствует.

При ишемии в течение 6—8 час. отек мышечного волокна достигает высшей степени. Часть митохондрий теряет оболочку и частично или полностью растворяется, сливается друг с другом. Некоторые митохондрии резко набухают, деформируются. В эндоплазматическом ретикулуме выявляются крупные вакуоли. Миофибриллы находятся в состоянии релаксации, на месте разрушенных миофибрилл располагаются многочисленные жировые капли. Активность окислительно-восстановительных ферментов падает.

Через 7—8 час. от начала ишемии можно видеть полное разрушение митохондрий. Эндоплазматический ретикулум вакуолизирован, мембраны его разрушены. Активность окислительно-восстановительных ферментов отсутствует. Возникают деструктивные изменения в ядре: оно плохо контурируется, становится гомогенным, разрушается оболочка ядра, хроматин приобретает крупноглыбчатую форму и скапливается у ядерной оболочки.

При люминесцентной микроскопии через 1 — 2 часа после лигирования коронарной артерии, а также в случаях внезапной смерти выявляется изменение окраски мышечных волокон, которые начинают светиться зеленым светом. Это обусловлено накоплением в ткани кислых продуктов обмена. Через 4—6 час. при обработке срезов 3,4-бензпиреном видны многочисленные мелкие жировые капельки, не выявляемые при окраске Суданом III —IV, Суданом черным и другими методами.

При гистохим, исследовании самым ранним признаком локальной ишемии является резкое уменьшение содержания гликогена в мышечных волокнах, что отмечается уже через 30 мин. после лигирования коронарной артерии, а также при скоропостижной смерти при раннем вскрытии. Через 4—6 час. гликоген в зоне ишемии не определяется, за исключением отдельных пучков, расположенных под эндокардом и вокруг сосудов. Это, а также большая активность дегидрогеназы молочной к-ты указывает на усиление гликолитических процессов. Через 2—4 часа от начала ишемии изменяется активность окислительно-восстановительных ферментов. Вначале активность сукцинатдегидрогеназы кратковременно усиливается (нарушается распределение, увеличивается количество гранул формазана и усиливается их окраска), но через 4—6 час. наступает ее угнетение (уменьшается количество и ослабляется окраска зерен формазана). Полностью активность ферментов исчезает через 12 час. от начала опыта. В сформированном инфаркте можно видеть три зоны активности ферментов: в очаге некроза — полное отсутствие ее (зерна формазана не выявляются), в пограничной зоне — пониженная активность ферментов (уменьшение количества зерен формазана и ослабление их окраски), в отдаленных участках — нормальная или повышенная активность ферментов.

Через 6 — 10 час. от начала развития И. м. светооптической микроскопией выявляются скопления лейкоцитов в капиллярах пораженного миокарда, миграция лейкоцитов за стенки сосудов; обнаруживаются диапедезные кровоизлияния по периферии формирующегося очага некроза. В последующие часы очертания набухших мышечных волокон становятся неправильными, исчезает их поперечная исчерченности. В течение суток происходит полный некроз мышечных волокон.

Рис. 3. Микропрепарат миокарда: выражена демаркационная линия (в центре рисунка) из распадающихся лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 200.
Рис. 3. Микропрепарат миокарда: выражена демаркационная линия (в центре рисунка) из распадающихся лейкоцитов; окраска гематоксилин-эозином; х 200.

К концу первых суток количество очагов фуксинофильной дегенерации нарастает, они сливаются между собой, образуя крупные поля, а в строме появляются лейкоцитарные инфильтраты. По периферии формируется демаркационная линия, состоящая из лейкоцитов (рис. 3), к к-рым примешиваются гистиоцитарные элементы. Количество лейкоцитов нарастает, и к 48 часам от начала болезни они образуют обильные скопления по периферии инфаркта между мертвыми и сохранившимися мышечными волокнами.

Типичный И. м. характеризуется зональностью строения. По периферии некротического фокуса выявляется зона повреждения кардиомиоцитов, вокруг к-рой формируется зона ишемии, выявляемая морфологически лишь с помощью посмертной капиллярографии. Зона повреждения выражена неравномерно. Со стороны эндокарда в обычно сохраняющихся волокнах Пуркинье, как и в субэпикардиальных отделах, повреждение выражено незначительно. В краевых отделах, а также в толще очага вокруг сохранившихся периваскулярных островков миокарда повреждение достигает максимальной степени, иногда переходя в некроз.


Рис. 4. Микропрепарат миокарда: выражена Макрофагальная реакция по периферии инфаркта после 3—5 суток (стрелками указаны крупные макрофагальные клетки); окраска гематоксилин-эозином; X 150.
Рис. 4. Микропрепарат миокарда: выражена Макрофагальная реакция по периферии инфаркта после 3—5 суток (стрелками указаны крупные макрофагальные клетки); окраска гематоксилин-эозином; X 150.
Рис. 5. Микропрепарат миокарда: видны макрофаги при инфаркте после 10 —12 суток (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 150.
Рис. 5. Микропрепарат миокарда: видны макрофаги при инфаркте после 10 —12 суток (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 150.

На 3—5-е сут. наблюдается постепенное рассасывание некротизированной массы. Резорбция и фагоцитоз осуществляются крупными макрофагальными клетками (рис. 4), появляющимися обычно на 4-й день по периферии инфаркта, кнаружи от лейкоцитарного вала. В этот же период отмечается распад лейкоцитов в зоне демаркации, пролиферация клеток стромы. На месте распавшихся лейкоцитов остается ядерная пыль в виде зерен ДНК. К 5—б-му дню размеры И. м. стабилизируются (хотя в отдельных случаях прогрессирование некроза может продолжаться до 10—15 сут. и более — рис. 5).

Рис. 6. Микропрепарат миокарда: выражено образование аргирофильных волокон (указаны стрелками) в зоне инфаркта; серебрение по Папу; X 200.
Рис. 6. Микропрепарат миокарда: выражено образование аргирофильных волокон (указаны стрелками) в зоне инфаркта; серебрение по Папу; X 200.

Фибробластическая реакция возникает на 4—5-е сут. Первые тонкие аргирофильные (рис. 6) и коллагеновые волокна в зоне инфаркта появляются на 7—8-е сут. В течение 1-й и начале 2-й нед. зона некроза представлена лизирующимися мышечными волокнами, лишена сосудов, пропитана отечной жидкостью с распадающимися по периферии лейкоцитами. Именно эти изменения могут обусловить возникновение острой аневризмы сердца, разрыв сердца, отрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки. После 7 — 10 сут. процессы репарации протекают в виде замещения некротизированной ткани молодой грануляционной тканью. При небольших инфарктах через 3—6 нед. в большинстве случаев зона некроза полностью замещается грануляционной тканью. Полная организация крупных И. м. завершается через 2— 2,5 мес. В дальнейшем рубец уплотняется, сосуды в нем редуцируются и трансформируются в артерии, вены и синусоиды.

Длительность организации И. м. колеблется в широких пределах в зависимости от его размеров и условий, в которых она происходит. Сроки удлиняются при прогрессировании некроза, при тяжелом склерозе коронарных артерий, при декомпенсации сердца. В этих случаях пролиферативная реакция замедляется, Макрофагальная реакция бывает скудной, и омертвевшие мышечные волокна подвергаются бесклеточному лизису. В результате обнажается стромальный остов сердца и происходит его коллабирование с истончением стенки сердца. Рубец в таких случаях приобретает вид студневидного сероватого очага с желтоватыми точечными некрозами в центре. Реактивные и пролиферативные процессы вокруг такого очага длительное время отсутствуют и лишь спустя 2—3 нед. можно заметить размножение клеток стромы (ареактивный и ацеллюлярный И. м.). По краям инфаркта и за его пределами в большинстве случаев обнаруживаются мелкие очаги повреждения и некроза различной давности; часть их возникает в предынфарктный период, другие одновременно с И. м., а в части случаев они являются морфол, эквивалентом рецидивирующего И. м.

В ходе организации И. м. в краевых зонах его и в окружающей ткани миокарда, а иногда и в отдалении можно наблюдать скопления эозинофилов, а позже лимфогистиоцитарные инфильтраты с участием плазмоцитов. Эти изменения считают проявлением местных аутоиммунных реакций на распадающийся мышечный белок.

При И. м. обнаруживаются изменения в интракардиальных нервных узлах: в остром периоде — набухание отдельных ганглиозных клеток, периферическое расположение и пикноз их ядер; при смерти в более поздний период выявляется склероз нервных узлов.

Эндокард в зоне И. м. с явлениями отека, разволокнения, очаговой круглоклеточной инфильтрацией. Между трабекулярными мышцами нередко образуются тромбы, распространяющиеся на тебезиевы сосуды. В эпикарде при трансмуральном И. м. нередко возникает отек, лейкоцитарная инфильтрация, очаги некроза жира и фибринозные наложения на поверхности. В ходе организации И. м. происходит слипание, а затем сращение листков перикарда с наличием в спайках очагов ксантомных клеток, лимфоплазмоцитарных инфильтратов. Иногда в период организации И. м. возникает перикардит как проявление постинфарктного синдрома (см.).

В отличие от описанного типичного И. м., морфогенез клинически атипичных его форм (астматической, церебральной, аритмической, бессимптомной и др., кроме абдоминальной) более сложен. Атипичные И. м. чаще наблюдаются у больных с сочетанной патологией на фоне тяжелого течения хрон, ишемической болезни сердца при наличии гипертонической болезни и отягчающих фоновых заболеваний. В их развитии, кроме острых нарушений коронарного кровообращения, играют роль метаболические нарушения в мышце сердца и медленно прогрессирующая гипоксия миокарда. Т. о., очаги некроза и повреждений при атипичном И. м. часто имеют смешанную — коронарогенную и некоронарогенную природу. Закономерное возникновение тромбов в венечных артериях при атипичном И. м. связано не столько с коронарным атеросклерозом, сколько с освобождением и поступлением в кровь тромбопластических веществ миокарда, а также с гипоксическим повреждением сосудистых стенок, нарушением микроциркуляции, сложными гемодинамическими условиями в связи с тем, что магистральный кровоток в миокарде в подобных случаях резко нарушен и кровообращение происходит преимущественно по сложным коллатеральным путям.

Рис. 7. Микропрепарат миокарда: атрофичные мышечные волокна с некрозом их в зоне атипичного инфаркта (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 100.
Рис. 7. Микропрепарат миокарда: атрофичные мышечные волокна с некрозом их в зоне атипичного инфаркта (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 100.
Рис. 8. Коронарорентгенограмма: выражено новообразование сосудов (указано стрелками) в зоне атипичного инфаркта передней стенки; внизу — коронарорентгенограмма поперечного среза миокарда.
Рис. 8. Коронарорентгенограмма: выражено новообразование сосудов (указано стрелками) в зоне атипичного инфаркта передней стенки; внизу — коронарорентгенограмма поперечного среза миокарда.

Макроскопически обнаруживаемый в сердце при атипичных И. м. крупный субэндокардиально-интрамуральный, а иногда и трансмуральный некротический очаг по внешнему виду отличается от типичного И. м. пестротой структуры и отсутствием зональности строения. Внешний вид его часто не соответствует длительности клин. проявлений. В патологоанатомической практике такие очаги обычно расцениваются как организующийся И. м. Микроскопически такой очаг представляет собой беспорядочно чередующиеся участки фуксинофильной дегенерации и коагуляционного некроза, находящиеся на разных этапах становления и организации, а также участки миолиза, вакуольной, жировой дистрофии, атрофии мышечных волокон (рис. 7); нередко встречаются и старые рубцовые изменения. В строме очага отмечают расстройства микроциркуляции в виде отека, полнокровия сосудов, периваскулярных кровоизлияний. Хотя такие И. м. обычно локализуются в зоне кровоснабжения облитерированной или резко стенозированной артерии, ангиографически в них, в отличие от типичного И. м., отмечается обилие мелких сосудов, образующих густые сплетения (рис. 8). Иногда в магистральной венечной артерии обнаруживают и свежие тромбы, часто повторные. В этих случаях весь первоначально возникший пестрый очаг некротизируется и утрачивает морфол, своеобразие.

В зависимости от стадии развития И. м. могут выявляться различные его осложнения: разрыв сердца, аневризма, тромбоэмболии, отрыв папиллярной мышцы, перфорация межжелудочковой перегородки, тромбэндокардит и др.

Рис. 9. Макропрепарат сердца: разрыв передней стенки левого желудочка сердца вблизи верхушки (указан стрелкой).
Рис. 9. Макропрепарат сердца: разрыв передней стенки левого желудочка сердца вблизи верхушки (указан стрелкой).
Рис. B. Поперечные срезы сердца ( инфаркт задней стенки левого желудочка с разрывом): 1 — область инфаркта; 2 — красный тромб в задней нисходящей ветви левой коронарной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. На схемах (справа внизу): а — заштрихованы уровни срезов, б — заштрихована область инфаркта, стрелкой указано место разрыва.
Рис. B. Поперечные срезы сердца ( инфаркт задней стенки левого желудочка с разрывом): 1 — область инфаркта; 2 — красный тромб в задней нисходящей ветви левой коронарной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. На схемах (справа внизу): а — заштрихованы уровни срезов, б — заштрихована область инфаркта, стрелкой указано место разрыва.

Разрыв миокарда является осложнением раннего периода И. м., гл. обр. в первые 3 —10 дней (цветн. рис. B). Он встречается среди умерших от инфаркта миокарда в 10 —15% случаев. Решающую роль в возникновении разрыва играют размеры некротического очага — разрыв возникает при обширных трансмуральных инфарктах. Способствуют разрыву артериальная гипертензия и слабое развитие коллатерального кровообращения. При повторных И. м. разрывы наблюдаются реже, чем при первом. Более половины разрывов возникает при инфарктах передней стенки левого желудочка (рис. 9). Чаще разрыв находится на стыке мертвого и сохранившегося миокарда в зоне лейкоцитарной реакции и имеет ступенчатый вид. И. В. Давыдовский связывал ступенчатость разрыва с постепенным, а не одномоментным характером разрыва.

Редкими осложнениями раннего периода И. м. (1—1,5% летальных исходов) является отрыв некротизированной сосочковой мышцы и перфорация межжелудочковой перегородки. Отрывается обычно одна мышца, причем в 6 раз чаще наблюдается отрыв задней сосочковой мышцы. Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв сердца, чаще наблюдается при первом И. м. и при инфаркте, развившемся на фоне артериальной гипертензии. Разрыв межжелудочковой перегородки приводит к развитию острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

В 20—30% случаев И. м., преимущественно трансмуральные, осложняются аневризмой сердца. Аневризмы чаще локализуются в области передней стенки левого желудочка вблизи верхушки сердца, в задней стенке у основания сердца, реже в области верхушки сердца и в межжелудочковой перегородке. Различают острые (до 3 нед.), подострые (3 нед. — 3 мес.) и хрон, аневризмы (св. 3 мес.). Наиболее часто они формируются в сроки 4 — 14 дней. Их развитию способствуют нарушение прочности волокнистых структур и мышечной ткани сердца в связи с их отеком, деструкцией, набуханием в условиях нарастающего ацидоза, множественные внутренние надрывы сердца в зоне инфаркта, прогрессирование некроза, замедление и неполноценность репаративных процессов. Размеры и форма аневризмы сердца зависят от глубины и протяженности И. м. При трансмуральном И. м. аневризма может возникнуть даже при небольшом по площади поражении; при интрамуральном И. м. аневризма формируется лишь при обширном очаге некроза; чем глубже и больше площадь поражения, тем больше аневризма сердца. По размеру различают небольшие аневризмы (диам, до 4 см), средние (диам. 4—7 см) и крупные (диам. св. 7 см); они могут быть диффузными и мешковидными.

Стенка острой аневризмы сердца является областью инфаркта и морфологически в ней отражена вся эволюция, типичная для инфаркта. По мере формирования и уплотнения рубца острое выпячивание стенки желудочка может исчезать, однако чаще всего острая аневризма сердца переходит в подострую, а затем и в хроническую. При подострой аневризме, помимо омертвевших тканей с явлениями организации, стенку аневризмы обычно составляют склеившиеся листки перикарда и утолщенный эндокард. Хрон, аневризма может быть фиброзной (при трансмуральном И. м.) или фиброзно-мышечной (при интрамуральном И. м.). В стенке хрон, аневризмы отмечается резко выраженная гипертрофия сохранившихся мышечных пучков и новообразование эластических волокон в рубцах, а также перестройка сосудов по типу артерий замыкающего типа. Полость аневризмы почти всегда заполнена слоистым тромбом; со временем тромботические массы уплотняются, а иногда и обызвествляются (см. Тромбоз).

Острая аневризма сердца нередко разрывается; при подострой и хрон, аневризмах разрывы редки, при них чаще возникает прогрессирующая сердечная недостаточность или тромбоэмболические осложнения (см. Тромбоэмболия), приводящие больных к смерти.

Тромбоэмболические осложнения И. м. могут наблюдаться как в большом, так и малом круге кровообращения. Частота их в связи с широким применением фибринолитических и антикоагулянтных препаратов значительно уменьшилась. Источником эмболий сосудов большого круга являются тромботические наложения в полости левого желудочка либо в полости аневризматического мешка. При И. м. тромбы обнаруживают в сосудах малого круга кровообращения либо в связи с эмболией из тазовых вен и вен нижних конечностей, либо в связи с местным тромбозом ветвей легочной артерии.

После 5—10-го дня от развития И. м. нередко обнаруживаются морфол. признаки синдрома Дресслера (см. Постинфарктный синдром).

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ

Клин, проявления И. м. и его течение во многом определяются локализацией некроза и его объемом, а также степенью рефлекторных нарушений различных вегетативных функций. Рефлекторные нарушения иногда могут быть ведущими в картине болезни, формируя определенные синдромы, а также атипичные формы течения И. м.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Типичное течение И. м. включает пять периодов. 1. Продромальный период, или период предвестников (так наз. предынфарктное состояние), характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности с нарастанием их тяжести; он продолжается от нескольких часов до месяца. 2. Острейший период — время между началом тяжелой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза — занимает от 30 мин. до 2 час. Есть данные, что если в этот период происходит резорбция тромба, возможно обратное развитие симптомов И. м. 3. Острый период, в течение к-рого образуется участок некроза и миома ляции, длится от 2 до 10 дней (иногда — при затяжном или рецидивирующем течении И. м.— дольше). 4. Подострый период, во время к-рого завершаются начальные процессы организации рубца: некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4—5-й нед. от начала заболевания (не считая продромального периода). 5. Послеинфарктный период, характеризующийся увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечнососудистой системы, продолжается в течение 3—6 мес. с момента образования некроза.

Для каждого периода И. м. в большинстве случаев характерны определенные изменения ЭКГ.

Продромальный период освещен в литературе недостаточно полно. Большинство авторов считает, что период предвестников наблюдается примерно у половины больных И. м. К предвестникам относят возникающие впервые в жизни приступы стенокардии (см.); у больных, страдающих стенокардией,— учащение, удлинение и увеличение тяжести приступов, присоединение стенокардии покоя к стенокардии напряжения («нестабильная» стенокардия). Важный симптом — отсутствие леч. эффекта от применения нитроглицерина у больных, у которых он ранее купировал боли. Иногда в этом периоде отмечаются изменения ЭКГ, отражающие ишемию миокарда в области, где в дальнейшем развивается И. м.

Острейший период чаще всего характеризуется приступом интенсивной боли, к-рая локализуется за грудиной (status anginosus), реже в других областях грудной клетки или в эпигастрии (status gastralgicus). Боль может иррадиировать в руку, плечо, надплечье, ключицу (особенно в левые), в шею и нижнюю челюсть, в спину (чаще в межлопаточное пространство). Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий характер; многие больные не способны точно описать свои болевые ощущения. Боль достигает максимальной интенсивности очень быстро: в течение нескольких секунд или минут. Отдельные больные отмечают волнообразное усиление и уменьшение боли. Продолжительность ее колеблется от 20—30 мин. до нескольких часов; более длительная боль обычно связана с присоединением эпистенокардиального перикардита или с пролонгированным течением И. м., когда некроз постепенно захватывает все большую массу миокарда. В отдельных случаях боль отсутствует или настолько незначительна, что больной не обращает на нее внимания.

Боль сопровождается остро возникающей резкой общей слабостью, нередко тошнотой, рвотой (особенно при локализации И. м. в задних отделах левого желудочка), страхом смерти, чувством нехватки воздуха* потливостью. В первые минуты или часы заболевания у многих больных повышается АД; в дальнейшем развивается относительная или абсолютная артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная).

Артериальная гипотензия во многих случаях служит проявлением не только рефлекторной сосудистой недостаточности (см.), но и острой сердечной недостаточности, возникающей вследствие резкого снижения сократительной функции левого желудочка сердца, где обычно локализуется очаг некроза. Обширный очаг некроза ведет к резкому снижению сердечного выброса и развитию истинного (чаще всего необратимого) кардиогенного шока. Во многих случаях левожелудочковая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких в сочетании с кардиогенным шоком; изредка острый И. м. начинается с одышки, а не с боли (status asthmaticus). Как острая сосудистая, так и острая сердечная недостаточность почти закономерно сопровождаются тахикардией.

В острейшем периоде И. м. часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, которые наряду с отеком легких являются причиной ранней смерти более половины больных.

Данные физикального исследования в острейшем периоде заболевания определяются гл. обр. такими осложнениями, как различные формы сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Важным аускультативным симптомом может быть ритм галопа (см. Галопа ритм). Остальные физикальные признаки, такие как тахикардия, глухость тонов сердца, расширение его границ влево, менее специфичны. Если острая левожелудочковая недостаточность связана с инфарктом или разрывом сосочковой мышцы, над верхушкой сердца и в V точке появляется грубый систолический шум митральной недостаточности.

Острый период связан с окончанием формирования очага некроза. Значительно уменьшается или исчезает боль. Остаточная боль может быть связана с ишемией периинфарктной зоны или с присоединившимся эпистенокардиальным перикардитом. Проявления сердечной недостаточности и артериальная гипотензия в этом периоде сохраняются или возникают у многих больных и могут прогрессировать. Сохраняется тенденция к развитию нарушений ритма и проводимости, которые, по данным круглосуточного мониторного наблюдения, отмечаются практически у всех больных.

По данным В. А. Люсова и Ю. Б. Белоусова, в первые часы И. м. повышается вязкость крови и агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов.

Через несколько часов с начала заболевания возникает лихорадочная реакция (обычно температура тела достигает 38—38,5° и лишь изредка превосходит эту величину). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10—12 тыс. в 1 мкл крови), у немногих больных — гиперлейкоцитоз (более 20 000 клеток в 1 мкл крови). Несколько позже ускоряется РОЭ. В крови повышается активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, в основном за счет ее первого изоэнзима (через 3— 4 часа от начала заболевания), аминотрансфераз, или трансаминаз, в особенности аспарагиновой и в меньшей степени — аланиновой (обычно к концу первых суток заболевания). Нередко наблюдается гипергликемия, а также нарушение соотношений белковых фракций крови (содержание альбуминов уменьшается, а глобулинов и фибриногена — увеличивается, появляется патол. С-реактивный белок).

Подострый период начинается после полного отграничения очага некроза от неизмененного миокарда. В этом периоде сохраняются клин, симптомы, связанные с уменьшением массы функционально полноценного миокарда и его электрической нестабильностью.

Ангинозные боли у многих больных отсутствуют. Иногда они исчезают и у тех больных, у которых до развития И. м. отмечалась стенокардия. В ряде случаев приступы стенокардии сохраняются или появляются, если их не было до И. м. Проявления сердечной недостаточности в большинстве случаев начинают уменьшаться, но могут быть стабильными или даже нарастать. АД, особенно систолическое, постепенно повышается, хотя обычно не достигает исходной величины. Если И. м. развился на фоне артериальной гипертензии, может определяться так наз. обезглавленная гипертензия: диастолическое давление остается повышенным, а систолическое может быть несколько сниженным или нормальным. В дальнейшем у многих больных повышается и систолическое давление, но пульсовое обычно остается уменьшенным. Нарушения ритма наблюдаются реже, чем в острейшем и остром периодах И. м., причем частота аритмий уменьшается с каждым днем заболевания. Через 2—3 нед. у многих больных восстанавливается нарушенная в остром периоде PI. м. проводимость. Нередко исчезают аритмии, связанные с острой перегрузкой левого предсердия, напр, мерцательная аритмия.

Проявления резорбционно-некротического синдрома в подостром периоде уменьшаются. Начиная с 3— 4-го дня от начала заболевания постепенно уменьшается лихорадка и к концу первой недели температура тела обычно нормализуется. Если этого не происходит, следует думать о присоединении осложнений — пневмонии, тромбоэндокардита, синдрома Дресслера (см. Постинфарктный синдром).

Лейкоцитоз, выраженность к-рого в значительной мере определяется размерами И. м., постепенно уменьшается и к концу первой недели количество лейкоцитов в крови нормализуется, а палочкоядерный сдвиг исчезает. Более длительное существование лейкоцитоза указывает на возникновение воспалительных осложнений или пролонгированное течение инфаркта миокарда. РОЭ достигает максимальной величины к 5—7-му дню заболевания. В дальнейшем ускорение РОЭ может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев до полного замещения очага некроза грануляционной тканью. Содержание сахара в крови, как правило, нормализуется в течение нескольких дней от момента развития И. м. Повышение активности сывороточных ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы — сохраняется в течение 10—12 дней. Активность аминотрансфераз нормализуется к 3—4-му дню от начала заболевания. Нарушения в соотношении белковых фракций крови могут выявляться в течение 4 нед. и более.

Послеинфарктный период характеризуется проявлениями процессов адаптации сердечнососудистой системы к новым условиям функционирования. Выявляются признаки компенсаторной гипертрофии отделов миокарда, не пораженных инфарктом. Сердечная недостаточность у многих больных исчезает или уменьшается, но при очень обширных и особенно повторных И. м. компенсация бывает невозможной и наблюдается стабилизация или даже утяжеление симптомов сердечной недостаточности. Аритмии (гл. обр. желудочковая экстрасистолия) сохраняются у большинства больных, но обычно не представляют опасности для жизни. Если в послеинфарктном периоде не исчезают нарушения проводимости, вероятность ее восстановления в дальнейшем незначительна. Проявления резорбционно-некротического синдрома сохраняются лишь в виде ускорения РОЭ и сдвигов белковых фракций крови.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Периодичность в течении мелко-очагового И. м. менее выражена, чем при крупноочаговом. Тем не менее иногда выделяют в его течении период предвестников, острый период и период реконвалесценции. Ангинозная боль при этой форме И. м. обычно имеет сравнительно небольшую интенсивность и продолжительность, хотя между выраженностью боли и обширностью поражения миокарда не существует строгого параллелизма. Затяжная боль при мелкоочаговом И, м. может объясняться образованием новых очажков некроза или длительной ишемией периинфарктной зоны. Если боль достаточно интенсивна, может развиться коллапс, хотя чаще АД имеет тенденцию к повышению, а последующая артериальная гипотензия отмечается далеко не у всех больных. Звучность тонов сердца у большинства больных практически не изменяется. Тахикардия наблюдается не всегда и носит рефлекторный характер. Сердечная недостаточность развивается лишь в тех случаях, когда очаги некроза множественны и возникают на фоне кардиосклероза после перенесенного ранее И. м. Нарушения ритма сердца и проводимости встречаются значительно реже, чем при крупноочаговом И. м., хотя изредка носят крайне тяжелый характер (фибрилляция желудочков, полная поперечная блокада). Предпосылки для формирования аневризмы сердца отсутствуют. В то же время при субэндокардиальной локализации некроза, если он захватывает и эндокард, возможен пристеночный тромбоз и тромбоэмболические осложнения. Изменения крови выражены значительно слабее, чем при крупноочаговом И. м., и сохраняются в течение относительно короткого времени. Лейкоцитоз обычно не превышает 10—12 тыс. в 1 мкл крови, палочкоядерный сдвиг и анэозинофилия регистрируются не всегда. Не у всех больных выявляется и увеличение РОЭ. Повышение активности ферментов кратковременно и незначительно, в то же время изменения ЭКГ могут сохраняться длительное время. Иногда мелкоочаговый И. м. служит предвестником крупноочагового, в т. ч. трансмурального поражения миокарда.

Атипичные формы инфаркта миокарда. В некоторых случаях полностью отсутствует характерный для И. м. болевой синдром. Заболевание может начинаться с острой сосудистой или сердечной недостаточности (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок). Изредка первым симптомом заболевания служит нарушение ритма сердца, чаще всего желудочковая тахикардия, нередко фибрилляция желудочков. И. м., протекающий без боли, почти никогда не начинается с возникновения наджелудочковых аритмий (предсердной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий). В то же время эти аритмии при наличии коронарной недостаточности и высокой частоте желудочковых сокращений могут вести к развитию мелкоочаговых некрозов миокарда. К атипичным формам И. м. относят и начало заболевания с приступа Морганьи — Адамса — Стокса (см. Морганьи — Адамса — Стокса синдром). Иногда заболевание проявляется лишь общей слабостью, недомоганием, адинамией. У некоторых больных И. м. или постинфарктный кардиосклероз выявляется лишь при случайном исследовании ЭКГ (бессимптомное течение).

Повторный инфаркт миокарда

В отличие от пролонгированного течения И. м., связанного с дополнительными некрозами миокарда в бассейне тех же артерий, поражение которых обусловило развитие первичного некротического очага (чаще всего вследствие продолженного тромбоза), выделяют повторный И. м., развитие к-рого не связано с непосредственными причинами первичного некроза, имеет самостоятельных! характер и обычно возникает в бассейнах других ветвей коронарных артерии.

Интервал между первым и повторным И. м. колеблется от нескольких дней до многих лет. Почти в 70% случаев повторный И. м. возникает в течение первых 3 лет после предыдущего. По данным В. Г. Попова (1971), примерно у 1/3 умерших от повторного И. м. он возникал в сроки до 2 мес. после первого.

По клин, картине и течению повторный И. м. чаще всего не отличается от первого. Ряд авторов указывает, что безболевые формы при повторном И. м. встречаются чаще, чем при первом. Однако по данным В. Г. Попова, повторный крупноочаговый И. м. в 82,2% сопровождается развитием тяжелого болевого приступа. Безболевой вариант повторного крупноочагового И. м., как правило, характеризуется острой сердечно-сосудистой недостаточностью: кардиогенным шоком, коллапсом или сердечной астмой, отеком легких; реже основным его клин, проявлением являются нарушения сердечного ритма (желудочковая тахикардия, иногда суправентрикулярная тахикардия, мерцание или трепетание предсердий), но наиболее частой причиной внезапной смерти в острейшей стадии И. м. бывают аритмии сердца (фибрилляция желудочков).

Локализация болей, как и при первом И. м., может быть не только загрудинной, что иногда служит причиной диагностических ошибок при повторном крупноочаговом И. м. (вплоть до установления диагноза перфоративной язвы желудка, на основании к-рого производят лапаротомию). Температура тела в первые часы и дни повторного крупно-очагового И. м. обычно повышена. У большинства больных наблюдается лейкоцитоз, в дальнейшем ускорение РОЭ, повышение активности ряда ферментов сыворотки крови (аспартатаминотрансферазы, 1-й фракции лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы). В то же время изменения ЭКГ часто бывают менее типичными, чем при первом И. м., т. к. нередко сочетаются с изменениями, сохранившимися после предыдущего И. м., что затрудняет их интерпретацию.

Повторный мелкоочаговый И. м. чаще, чем первый И. м. (независимо от его обширности), протекает в безболевой форме. Тем не менее у большинства больных отмечаются типичные ангинозные боли. В ряде случаев загрудинные боли возникают повторно в течение многих дней, месяцев или даже лет, причем интенсивность их иногда так велика, что они не уступают действию наркотиков. Подобное течение заболевания, к-рое нередко трактуют как обострение хрон, ишемической болезни сердца или как предынфарктное состояние, обычно сопровождается формированием мелких очагов дистрофии или некроза (повторные мелко-очаговые И. м.).

Нередко повторный мелкоочаговый И. м. проявляется астматическим вариантом или в форме нарушений сердечного ритма. В последнем случае иногда бывает трудно решить, являются ли мелкоочаговые некрозы в миокарде причиной тахиаритмии или ее следствием, т. к. известно, что длительный пароксизм тахикардии или мерцательной аритмии у больных со стенозирующим поражением венечных артерий может приводить к развитию некротических изменений в миокарде.

Температурная реакция отмечается примерно у 3/4 больных повторным мелкоочаговым И. м., как и изменения со стороны крови. Чаще наблюдается повышение активности ферментов, хотя все эти признаки не достигают такой выраженности, как при крупноочаговом И. м.

Электрокардиографическая диагностика повторных мелкоочаговых PI. м. часто затруднительна, особенно если некроз развивается в области рубцового поля после перенесенного ранее крупноочагового И. м. В некоторых случаях изменения ЭКГ после перенесенного ранее мелкоочагового И. м. полностью нивелируются вследствие возникновения мелкоочаговых поражений на противоположной стенке миокарда.

Многократные повторные И. м., в отличие от первого, нередко становятся причиной развития острой или хрон. сердечной недостаточности, связанной с поражением все большей массы сократительного миокарда, возникновением новых очагов эктопической активности, ведущих к нарушениям сердечного ритма, которые могут быть причиной смерти, в т. ч. и внезапной. С увеличением числа перенесенных больным крупноочаговых И. м. тяжесть их течения нарастает, чаще развивается застойная сердечная недостаточность, ухудшается трудовой прогноз, повышается как больничная летальность, так и летальность после выписки из стационара.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Значительное число осложнений И. м. связано с острой сосудистой и особенно с острой сердечной недостаточностью (см. Коллапс, Сердечная недостаточность).

Сердечная астма и отек легких — частые проявления острой слабости левого желудочка, его тоногенной дилатации с относительной недостаточностью митрального клапана. Лево-желудочковая недостаточность протекает особенно тяжело при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.

Приступ сердечной астмы (см.) начинается с ощущения нехватки воздуха, к-рое быстро переходит в удушье. Дыхание учащено, при вдохе раздуваются крылья носа. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ). Перкуторная и аускультативная картина над легкими мозаична: в разных отделах грудной клетки появляются участки притупления перкуторного звука, в других участках он может иметь коробочный оттенок. Местами, особенно над задненижними отделами легких, больше справа, выслушиваются непостоянные влажные хрипы. С нарастанием левожелудочковой недостаточности развивается отек легких.

Кардиогенный шок — одно из наиболее грозных осложнений в острейшем и остром периоде И. м.; часто является причиной смерти больных на ранних стадиях болезни.

Кардиогенный шок (см.) чаще всего развивается в первые минуты или часы заболевания. Возникновению шока обычно предшествует выраженная боль, хотя он может развиваться и при безболевом И. м. Характерен внешний вид больного: заостренные черты лица, бледность с серовато-цианотичным оттенком. Кожа холодная, покрыта липким потом. Больной адинамичен, почти или совсем не реагирует на окружающее. Пульс частый, нитевидный. Наиболее характерно падение АД, особенно систолического, а также уменьшение пульсового давления. У больных с исходной артериальной гипертензией симптомы шока могут развиться уже при снижении систолического давления до 120—100 мм рт. ст. Если исходное давление нормально, шок обычно наступает при систолическом давлении ниже 80 мм рт. ст. Важный и прогностически тяжелый признак истинного кардиогенного шока — анурия (см.).

Правожелудочковая недостаточность сердца редко осложняет И. м. в остром периоде. При ее возникновении следует думать о сопутствующей И. м. тромбоэмболии легочных артерий, об аневризме межжелудочковой перегородки, ее разрыве; очень редкой причиной может быть инфаркт правого желудочка. Главный симптом острой правожелудочковой недостаточности — острое застойное набухание печени, часто сопровождающееся сильной болью в правом подреберье. Отмечается также набухание шейных вен. В дальнейшем появляются отеки стоп и голеней. С прогрессированием правожелудочковой недостаточности отеки распространяются на бедра, промежность, поясницу; возникает гидроторакс (см.) и асцит (см.). Иногда правожелудочковая недостаточность развивается в подостром или послеинфарктном периоде; в этих случаях она связана с длительно существующей левожелудочковой недостаточностью и истощением компенсаторных механизмов.

Эпистенокардиальный перикардит — очень частое осложнение трансмурального И. м., хотя клинически он распознается редко. Единственный объективный симптом перикардита — шум трения перикарда — удается выслушать не при всех локализациях И. м. (только при поражении передней стенки левого желудочка и верхушки сердца). Этот шум выслушивается непродолжительное время, обычно в течение нескольких часов. С появлением экссудата в полости сердечной сорочки шум исчезает. Шум определяется в области верхушки, чаще в точке Боткина — Эрба. Перикардит нередко сопровождается болью, имеющей иной характер, чем ангинозная боль в начале И. м. Для диагноза перикардита особенно важна частая связь интенсивности боли с фазами дыхания, что объясняется реактивным воспалением прилежащей плевры.

Нарушения сердечного ритма и проводимости — почти постоянное осложнение крупноочагового И. м.; нередки они и при мелкоочаговых поражениях. По данным длительного мониторного наблюдения (см.), они встречаются практически у всех больных крупноочаговым И. м. в первые сутки заболевания и более чем у половины больных — на вторые сутки. Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия (см.). Политопные, групповые и ранние желудочковые экстрасистолы нередко служат предвестником желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ранними называют экстрасистолы, совпадающие с так наз. уязвимой фазой сердечного цикла, соответствующей вершине зубца T на ЭКГ. Есть указания, что при И. м. «уязвимая фаза» может удлиняться. Примерно у четверти больных регистрируется предсердная экстрасистолия, к-рая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Пароксизмальная предсердная тахикардия и трепетание предсердий наблюдаются при И. м. относительно редко (в 1 — 7% случаев), мерцательная аритмия — у 10—25% больных, а согласно данным некоторых авторов — и чаще. С несколько меньшей частотой возникает узловая атриовентрикулярная тахикардия (собственно узловая тахикардия и ускоренный атриовентрикулярный ритм). Данные о частоте желудочковой тахикардии при И. м. крайне противоречивы и зависят от методов их регистрации и от того, что понимают авторы под желудочковой тахикардией (некоторые обозначают этим термином и групповую экстрасистолию, если число экстрасистол больше двух). Длительно существующая пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия (см. Мерцательная аритмия) ведет к развитию застойной сердечной недостаточности и аритмогенного шока. Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков (см. Аритмии сердца). Различают первичную фибрилляцию (мерцание) желудочков, возникающую в результате сложных нарушений нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу являющуюся агональным ритмом. Первичная фибрилляция может быть купирована разрядом дефибриллятора, при вторичной фибрилляции желудочков лечение чаще всего неэффективно.

При И. м. наблюдаются все виды нарушений проводимости (см. Блокада сердца). Они развиваются, как правило, в остром периоде заболевания. Значительную опасность для больного представляет полная атриовентрикулярная блокада, к-рая встречается у 2—10% больных острым И. м. Клинически полный атриовентрикулярный блок проявляется аритмогенным шоком, а в части случаев и приступами Морганьи — Адамса — Стокса. Обычно полная блокада сохраняется в течение 3—7 дней. Если блокада не исчезает через 10 дней с начала заболевания, наиболее вероятно, что она необратима.

Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней активизацией больных стали встречаться относительно редко. Если в 1948—1956 гг. они отмечались у 14—30% больных, то в последующие годы частота их снизилась до 2—5%. Источником тромбоэмболий при И. м. чаще всего служит внутриполостной тромбоз. Образованию тромбов в полостях сердца способствует высвобождение тромбопластических веществ из разрушенного эндотелия. Само разрушение эндотелия ведет к адгезии тромбоцитов и образованию тромба. Возможно формирование тромба в полостях предсердий при осложнении И. м. мерцательной аритмией. Часто тромботические массы образуются в аневризматическом мешке, где тромбообразованию способствует замедление и турбулентность тока крови. Рыхлые тромботические массы могут частично разрушаться и с током крови попадать в артерии большого круга кровообращения, вызывая их закупорку с появлением соответствующих клин, симптомов (см. Тромбоэмболия). В области расположения пристеночного внутрисердечного тромба может развиваться асептическое воспаление (тромбоэндокардит), к-рое в редких случаях осложняется развитием инфекции. Клинически тромбоэндокардит проявляется длительным субфебрилитетом, реже высокой лихорадкой, общей слабостью, потливостью, утомляемостью, в ряде случаев тромбоэмболией артерий большого круга кровообращения. Изменения крови малоспецифичны. Может наблюдаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим палочкоядерным сдвигом, эозинофилия, ускорение РОЭ. При И. м., особенно у пожилых людей, в связи с гемодинамическими нарушениями, изменениями свертываемости крови и длительным ограничением подвижности иногда развиваются тромбозы периферических вен, которые могут стать причиной эмболии легочного ствола и его ветвей.

Разрыв стенки желудочка сердца может возникнуть при обширном трансмуральном И. м. Обычно он происходит в период между вторым и десятым днями болезни. Как правило, ему предшествует значительное усиление загрудинной боли. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Если больной не погибает в момент разрыва сердца, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца (см.). На ЭКГ в момент разрыва сердца регистрируется синусовый или идиовентрикулярный ритм, иногда асистолия, крайне редко — фибрилляция желудочков. Длительность жизни с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в немногих случаях — часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда) больные живут несколько дней и даже месяцев.

Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв стенки желудочка, обычно сопровождается резкой болью в области сердца, обмороком или рефлекторным кардиогенным шоком. Быстро нарастают явления застойной правожелудочковой недостаточности. Появляется грубый систолический шум по обе стороны грудины на уровне III — IV межреберных промежутков, шум распространяется слева направо. В области выслушивания шума определяется систолическое дрожание. Нередко возникают нарушения ритма сердца и особенно проводимости (полная поперечная блокада).

Разрыв сосочковой мышцы проявляется симптомами острой застойной левожелудочковой недостаточности (отек легких). Нередко возникает кардиогенный шок. Характерно появление грубого систолического шума с эпицентром над верхушкой сердца, где часто удается выявить и систолическое дрожание.

Аневризма сердца развивается при обширных, обычно трансмуральных И. м. В остром периоде выпячивание стенки сердца в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупноочаговым И. м. В дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца. Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным АД, а также, вероятно, при грубом нарушении постельного режима в первые дни заболевания. Нередко при развитии аневризмы появляется систолический шум. Для аневризмы передней стенки левого желудочка характерна патол, пульсация в прекардиальной области. Аневризма сердца у многих больных проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности. Аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием ее в полость правого желудочка ведет к развитию застойной правожелудочковой недостаточности (синдром Бернгейма). В аневризматическом мешке нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит. Диагноз уточняется данными ЭКГ, эхокардиографии, электро- и рентгенокимографии, а в дальнейшем — контрастной вентрикулографии сердца (см. Аневризма сердца).

Парез желудка и кишечника, а также эрозивный гастрит, панкреатит — осложнения И. м., связанные с гипоксией, нарушениями микроциркуляции и нервной трофики внутренних органов. Иногда они существенно влияют на течение И. м. и требуют неотложных леч. мероприятий. Клин, проявления поражений печени и почек обнаруживаются редко.

Сравнительно поздно возникают осложнения, связанные с сенсибилизацией организма продуктами распада миокарда,— синдром Дресслера, синдром передней стенки грудной клетки, синдром плеча, объединяемые общим понятием постинфарктный синдром.

НЕРВНЫЕ И ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Нервные и психические расстройства при инфаркте миокарда в значительной степени связаны с нарушением мозгового кровообращения (см.), чаще функционального характера, а иногда вследствие тромбоза или тромбоэмболии мелких сосудов мозга. Неврол, расстройства в таких случаях могут стать ведущими клин, проявлениями острого периода, особенно при наличии очаговой неврол, симптоматики и угнетении сознания вплоть до комы (апоплектиформный синдром). Существенную патогенетическую роль могут играть гипоксия мозга (ем. Гипоксия) вследствие развивающейся при И. м. сердечной недостаточности и токсическое воздействие продуктов распада очага некроза в мышце сердца на головной мозг.

Психические нарушения чаще встречаются у лиц старших возрастных групп, особенно после 60 лет. Психопатол, синдром возникает в связи с комплексом факторов как психогенного, так и соматического характера. Уже в острейшем периоде И. м. может появляться страх смерти, сопровождающийся беспокойством, тревогой, тоской. Некоторые больные молчаливы, неподвижны, другие, напротив, крайне раздражительны.

В дальнейшем течении И. м. нарушения психики можно разделить на две группы: непсихотические и психотические. Первая группа включает астеническое и неврозоподобное состояния, аффективные синдромы — депрессивный, тревожно-депрессивный, эйфорический; вторая группа представляет различные расстройства сознания — состояния оглушенности и сопора, делириозные и сумеречные состояния.

В клинике психопатол, нарушений при И. м. большое место занимают эмоциональные расстройства. Тревожная депрессия, сопровождающаяся устойчивой и длительной тоскливостью, может явиться причиной суицидальных действий. При ухудшении соматического состояния, нарастании гипоксии, выраженной интоксикации депрессия может сменяться эйфорией. При улучшении соматического состояния вновь может появиться депрессия.

В первые дни И. м. чаще всего обнаруживаются эмоциональные расстройства, тревожно-депрессивный синдром, который может сменяться периодами эйфории. Страх смерти, тоска, тревога, тревожная депрессия могут сменяться психомоторным возбуждением. Больные в таком состоянии пытаются встать с постели, ходить, много говорят. Несмотря на объективно тяжелое состояние, настроение у таких больных повышенное. В этот период могут появиться,, хотя и редко, психотические состояния с изменением сознания. Для них характерна кратковременность, обычно они продолжаются от минуты до 5 — 6 сут.

При тяжелом течении И. м. у больных старше 60 лет иногда наблюдается состояние оглушенности, к-рое может переходить в сопор. Тяжелый болевой синдром, состояние клин, смерти, гипоксия, тяжелые нарушения ритма приводят в некоторых случаях к появлению различных по глубине сумеречных состояний сознания, иногда к развитию делирия.

Истинные реактивные состояния чаще всего наблюдаются в период между 2—3-м и 15-м днями болезни. В более позднем периоде в состоянии больных доминирует астения разных оттенков, могут появляться ипохондрия, истериформные реакции, состояния навязчивости.

Неврозоподобные синдромы при И. м. отличаются разнообразием симптоматики. Навязчивости и ипохондрические состояния носят характер либо преувеличения, либо патол. прикованности внимания к имеющимся ощущениям.

В послеинфарктном периоде психотические состояния наблюдаются редко. Часто отмечаются нарушения сна и астения, а у больных с церебральным атеросклерозом возможны оглушенность и спутанность сознания. В этот период возможен «уход» больных в болезнь с тяжелыми невротическими реакциями, истерией и фобиями.

ДИАГНОЗ

Распознавание продромального периода И. м. основывается на установлении первых приступов стенокардии или ее эквивалентов, изменения характера их течения, возникновения стенокардии покоя, исчезновения леч. эффекта нитроглицерина, признаков ишемии миокарда на ЭКГ.

Диагноз развившегося И. м. при типичном течении заболевания не представляет трудностей. Наиболее характерна длительная интенсивная загрудинная боль, артериальная гипотензия, к-рой в ряде случаев предшествует более или менее длительное повышение АД, тахикардия, приглушенность тонов сердца, в дальнейшем повышение температуры, изменения крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, анэозинофилия, изменение соотношений белковых фракций, ускорение РОЭ, повышение активности ряда ферментов). При такой клин, картине данные ЭКГ чаще всего подтверждают диагноз.

Значительно сложнее распознать И. м. при атипичном и стертом течении. Иногда болевой синдром отсутствует или выражен настолько слабо, что больные не обращаются к врачу. Диагноз при таком течении И. м. может быть поставлен только ретроспективно, на основе данных ЭКГ и тщательного сбора анамнеза. Как было указано, И. м. может начинаться с проявлений острой застойной левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), с кардиогенного шока, нарушений ритма сердца и проводимости. При развитии этих симптомов, даже если отсутствует загрудинная боль, необходимо срочное электрокардиографическое исследование, а также исследование активности ферментов в крови — креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и аминотрансфераз. Сложно и распознавание И. м. при атипичной локализации болей (в правой половине грудной клетки, руках, шее и нижней челюсти, .межлопаточном пространстве и эпигастральной области). В подобных случаях предположить возможность И. м. позволяет тяжелое общее состояние больного (слабость, адинамия, артериальная гипотензия, сердечная и сосудистая недостаточность, нарушения ритма и проводимости сердца). Как правило, окончательно установить диагноз помогает исследование ЭКГ, к-рое необходимо проводить при малейшем подозрении на наличие И. м.

Если диагноз И. м. устанавливается не в первые часы его развития, то о времени возникновения И. м. в известной степени позволяют судить тщательно собранный анамнез, данные электрокардиографии и исследования активности ферментов крови: активность аминотрансфераз нормализуется к 4—5-м сут. заболевания, активность лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы — к 10 — 14-му дню. Нарушения в соотношении белковых фракций крови и ускорение РОЭ могут сохраняться несколько недель.

Электрокардиографическая диагностика

Основным методом уточнения диагноза И. м., его локализации, обширности, а также выявления ряда осложнений (аневризма сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости) является электрокардиографическое исследование. ЭКГ регистрируют в 12 отведениях: трех стандартных, трех усиленных от конечностей и шести однополюсных грудных по Уилсону (F. N. Wilson); в некоторых случаях прибегают к использованию дополнительных отведений по Небу (W. Nehb), по Гуревичу и др. (см. Электрокардиография), позволяющих получить дополнительную информацию при так наз. электрокардиографически негативных И. м. Векторкардиографическое исследование (см. Векторкардиография) в диагностике И. м. не имеет существенных преимуществ перед обычной скалярной ЭКГ.

Ведущим электрокардиографическим признаком возникновения крупноочагового И. м. является регистрация так наз. монофазной кривой (табл. 1). Если на обычной ЭКГ четко фиксируются два положительных отклонения (зубец В и зубец Г), разделенных изоэлектрической линией, то в монофазной кривой не удается строго разграничить эти элементы: сегмент S T поднимается над изоэлектрической линией и сливается с зубцом Т. Зарегистрировать монофазную кривую удается не во всех случаях И. м. Так, при заднебазальном инфаркте в обычно применяемых отведениях она может отсутствовать. К роме того, при знаки монофазности быстро (в течение дней и даже часов) уменьшаются; они слабее выражены в отведениях, отражающих потенциалы участков миокарда, отдаленных от зоны некроза.

Для трансмурального И. м. характерно исчезновение зубца R. Вместо нормального комплекса QRS формируется патол, комплекс QS, выраженный одним глубоким и широким отрицательным зубцом. Если в области рубцевания не остается функционирующих мышечных волокон, патол, комплекс QS сохраняется и после полной организации очага некроза.

Характерный признак интрамурального И. м.— появление патол, зубца Q при. сохранении зубца R, хотя амплитуда последнего может быть снижена. Патол, считают зубец Q, если он возникает в тех отведениях, где отсутствует в норме, если амплитуда его больше, чем регистрируемая обычно в данном отведении, а продолжительность равна 40 мсек или больше. Чаще всего при остром И. м. одновременно имеются другие электрокардиографические признаки поражения миокарда, напр, нарушения ритма.

Повреждение миокарда выражается на ЭКГ подъемом сегмента SТ в отведениях, в которых регистрация производится в точке, обращенной к деполяризованной или не полностью поляризованной области, и снижением сегмента SТ в позиционно противоположных отведениях. Считается, что ЭКГ при И. м. позволяет выявить три зоны. Изменения комплекса QRS связаны с зоной некроза; смещение сегмента SТ — с зоной повреждения, или периинфарктной зоной, и, наконец, инверсия зубца T — с периферической зоной ишемии. Такое деление в известной мере условно. Так, развитие грануляционной ткани обычно сопровождается формированием отрицательного «коронарного» зубца Т.


Рис. 10. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном переднем инфаркте миокарда (с распространением на перегородку, верхушку и боковую стенку левого желудочка): 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях I, aVL, V5, V6 и зубца QS в отведениях V2—V4; подъем сегмента SТ в отведениях I, aVL, V2—У6; дискордантное снижение сегмента SТ в отведениях III и aVF; 3 — формирование отрицательного зубца T в отведениях I, aVL, V1 — V6; сегмент SТ в этих отведениях остается несколько приподнятым; 4 — завершение формирования отрицательного зубца T в отведениях I, aVL, V1—V6, в отведениях V2—V4 сохраняется комплекс QS; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.
Рис. 10. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном переднем инфаркте миокарда (с распространением на перегородку, верхушку и боковую стенку левого желудочка): 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях I, aVL, V5, V6 и зубца QS в отведениях V2—V4; подъем сегмента SТ в отведениях I, aVL, V2—У6; дискордантное снижение сегмента SТ в отведениях III и aVF; 3 — формирование отрицательного зубца T в отведениях I, aVL, V1 — V6; сегмент SТ в этих отведениях остается несколько приподнятым; 4 — завершение формирования отрицательного зубца T в отведениях I, aVL, V1—V6, в отведениях V2—V4 сохраняется комплекс QS; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.
Рис. 11. Динамика изменений ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF, сегмент SТ в отведениях II, III, aVF приподнят, а в отведениях I и aVL дискордантно снижен, снижение сегмента SТ в правых грудных отведениях (неспецифическое изменение); 3— формирование отрицательного зубца T в отведениях II, III,aVF, снижение сегмента SТ в отведениях I, aVL, V1 —V3;, сохраняется, увеличение зубца R в отведениях V3—V5; 4 — завершение формирования отрицательного «коронарного» зубца T в отведениях II, III, aVF; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.
Рис. 11. Динамика изменений ЭКГ при заднедиафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие патологического зубца Q в отведениях II, III, aVF, сегмент SТ в отведениях II, III, aVF приподнят, а в отведениях I и aVL дискордантно снижен, снижение сегмента SТ в правых грудных отведениях (неспецифическое изменение); 3— формирование отрицательного зубца T в отведениях II, III,aVF, снижение сегмента SТ в отведениях I, aVL, V1 —V3;, сохраняется, увеличение зубца R в отведениях V3—V5; 4 — завершение формирования отрицательного «коронарного» зубца T в отведениях II, III, aVF; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.
Рис. 12. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном верхушечно-боковом инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие зубца QS в отведениях I, aVL и V5 V6, патологический зубец Q в отведении V4; сегмент S—T в отведениях I, II, V4—V6 приподнят, зубец T в отведениях I, V4—V6 с отрицательной фазой; 3 — формирование «коронарного» зубца T в отведениях I, II, aVL, V6; 4 — сегмент S — T приблизился к изоэлектрической линии, зубец T в отведениях I, V5_Vв стал менее глубоким; зубец T в отведении V4 стал положительным; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.
Рис. 12. Динамика изменений ЭКГ при трансмуральном верхушечно-боковом инфаркте миокарда: 1 — нормальная ЭКГ (до развития инфаркта); 2 — наличие зубца QS в отведениях I, aVL и V5 V6, патологический зубец Q в отведении V4; сегмент S—T в отведениях I, II, V4—V6 приподнят, зубец T в отведениях I, V4—V6 с отрицательной фазой; 3 — формирование «коронарного» зубца T в отведениях I, II, aVL, V6; 4 — сегмент S — T приблизился к изоэлектрической линии, зубец T в отведениях I, V5_Vв стал менее глубоким; зубец T в отведении V4 стал положительным; вольтаж 1 тв; отметчик времени 1 сек.
Рис. C. Изменения на электрокардиограммах при различных проявлениях ишемической болезни сердца (схема к таблице). Синяя кривая — нормальная электрокардиограмма; красные кривые — патологические изменения.
Рис. C. Изменения на электрокардиограммах при различных проявлениях ишемической болезни сердца (схема к таблице). Синяя кривая — нормальная электрокардиограмма; красные кривые — патологические изменения.

При мелкоочаговом поражении, как правило, отсутствует главный электрокардиографический признак деструкции ткани — отрицательное начальное отклонение в желудочковом комплексе (патол, зубец Q или комплекс QS). Лишь изредка регистрируются неглубокий зубец Q. Изменения ЭКГ ограничиваются небольшим смещением сегмента SТ вверх (при субэпикардиальном) или вниз (при субэндокардиальных И. м.) и инверсией зубца T (рис. 10—12 и цветн. рис. C.).

Крайне сложна электрокардиографическая диагностика повторных И. м. Вновь возникшие изменения могут полностью нивелировать признаки перенесенного ранее И. м. и, наоборот, нередко маскируются старыми изменениями. Трудности электрокардиографической диагностики особенно значительны при возникновении свежих очаговых изменений в области, противолежащей рубцу. Не менее затруднительна интерпретация ЭКГ при одновременном развитии некротических поражений на противоположных стенках левого желудочка. В таких случаях диагнозу может способствовать динамика ЭКГ в процессе лечения.

Нередко И. м. приходится дифференцировать, по данным ЭКГ, с блокадой левой ножки пучка Гиса. При этом необходимо иметь в виду, что И. м. может развиться на фоне блокады ножки или привести к ее возникновению. В подобных случаях принимают во внимание наличие динамических изменений ЭКГ при И. м., появление зубцов Q в отведениях, в которых они не регистрируются при неосложненной блокаде ножки, увеличение зубца Иг при блокаде ножки без инфаркта и снижение его при сочетании блокады и инфаркта. Во всех подобных случаях необходимо тщательное сопоставление электрокардиографических данных с данными клиники и лабораторных методов исследования. Изменения ЭКГ, характерные для И. м., претерпевают характерную динамику во времени (табл. 1).

Рентгенологическая диагностика

Из-за вынужденной неподвижности больного на ранних стадиях И. м. рентгенол, методы диагностики приобретают практическую ценность лишь к тому времени, когда больной достаточно активизирован и может стоять перед экраном, т. е. к концу 3—4-й нед. при крупноочаговом И. м. Отдельные наблюдения, проведенные на ранних стадиях заболевания, показывают, что рентгенол, картина в это время почти не отличается от наблюдаемой в более поздние сроки. Единственным признаком, характерным для И. м. в остром периоде, является изменение формы сердца, связанное с понижением его тонуса: сердце широко прилежит к диафрагме, контуры его приближаются к прямолинейным («осевшее» сердце); в дальнейшем сердце приобретает обычную форму.

Наибольшее диагностическое значение в подострой стадии И. м. имеют рентгенокимография (см.) и электрокимография (см.). Обычная рентгеноскопия позволяет в некоторых случаях выявить по контуру тени левого желудочка сердца в прямой или в левой косой проекции участки гипо- или акинезии, соответствующие области поражения миокарда. Более патогномонична парадоксальная пульсация: выпячивание участка контура тени, соответствующего зоне поражения левого желудочка, в период систолы. Появление этого выпячивания связано с утратой сократительных свойств миокарда в зоне некроза, вследствие чего повышение внутриполостного давления во время систолы ведет к растяжению пораженной области. Парадоксальная пульсация, или систолическая экспансия, может быть и частичной: в этом случае указанный симптом наблюдается только в начале систолы. При выраженной парадоксальной пульсации рентгеноскопия обнаруживает одновременное смещение в латеральных направлениях контуров аорты и пораженного участка желудочка (в норме контуры аорты и желудочков движутся в противоположных направлениях); при частичной систолической экспансии контур пораженного участка совершает во время каждой систолы двойное движение.

Парадоксальная пульсация особенно отчетливо выявляется при рентгено- и электрокимографическом исследовании. Если в обычных условиях синхронно зарегистрированные зубцы рентгено- и электрокимограмммы аорты и левого желудочка имеют совершенно различную, близкую к зеркальной форму, то при парадоксальной пульсации зубцы, отражающие движение контура аорты и контура пораженного участка левого желудочка, становятся почти одинаковыми. Рентгено- и электрокимография способствуют также выявлению участков гипо- и акинезии миокарда, которые, в отличие от парадоксальной пульсации, встречаются не только при И. м., но и при многих других заболеваниях сердца. Рентгенол, данные способствуют распознаванию И. м., локализующегося в передней стенке, верхушке и боковой стенке левого желудочка; при локализации И. м. в задней стенке рентгенол. исследование малоинформативно. Рентгенол, признаки И. м. удается выявить примерно у 75% больных в подострой стадии заболевания. В дальнейшем они могут уменьшаться и даже исчезать.

Рентгенол, методы могут оказать существенную помощь в диагностике так наз. электрокардиографически негативных И. м. Эти методы имеют важное значение в диагностике перикардита, осложняющего течение И. м.

Для решения вопроса о возможности хирургического лечения в остром периоде И. м. (аортокоронарное шунтирование), а также для уточнения локализации тромба с целью попытки его растворения местным введением фибринолитических средств иногда проводят селективную коронарографию (см.). Тромб в венечной артерии распознается на коронарограмме по обрыву тени контрастированной артерии.

Предпринимаются попытки визуализации очага поражения миокарда и с помощью радиол, методов: сканирования сердца, сцинтиграфии с рядом меченых веществ.

Дифференциальный диагноз

Встречаются два вида ошибок в диагностике И. м.: либо И. м. ошибочно расценивают как другое заболевание, либо, наоборот, принимают ту или иную болезнь за И. м. Ошибки чаще возникают при атипично протекающем И. м., в т. ч. при безболевом его течении. Напр., острую левожелудочковую недостаточность при И. м., если она протекает на фоне повышенного АД, нередко расценивают как проявление гипертонического криза; кардиогенный шок при безболевом И. м., когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошибочного диагноза неврол, комы.

Весьма сложна дифференциальная диагностика И. м. с болевым синдромом атипичной локализации. Наиболее часто гастралгическую форму И. м., особенно если он сопровождается рвотой, принимают за пищевое отравление, перфоративную язву желудка, острый холецистит. В подобных случаях неправильная тактика врача может быть причиной смертельного исхода заболевания. Реже (напр., при правосторонней локализации болей) больному И. м. ставят диагноз пневмонии или плеврита. Локализация боли в тех областях, куда она обычно иррадиирует, может привести к неправильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний, И. м. практически всегда сопровождается симптомами общего характера (слабость, адинамия, тахикардия, изменения АД). Диагнозу невралгии помогает анализ характера болей (боли продолжительные и часто локализуются по ходу межреберных нервов), выявление болевых точек при пальпации межреберных нервов и позвоночника, эффективность обычных анальгетиков (анальгин, амидопирин), отсутствие изменений на ЭКГ и в периферической крови.

Иногда ошибочный диагноз PI. м. или стенокардии может быть поставлен больному с опоясывающим лишаем (см. Герпес), особенно если при осмотре больного еще не обнаруживается высыпание пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва. Уточняет диагноз в предэкзантематозной стадии отсутствие изменений на ЭКГ, регистрация к-рой в таких случаях является необходимой.

Весьма трудной бывает дифференциация острой коронарной недостаточности и эмболии легочной артерии (см.). Боль в грудной клетке при эмболии ветвей легочного ствола обычно не имеет загрудинной локализации, однако нередко наблюдается рефлекторный коллапс. Изменения ЭКГ отличаются от возникающих при И. м., хотя в ряде случаев электрокардиографическая картина напоминает картину инфаркта задней стенки левого желудочка, отличаясь от нее признаками перегрузки правых отделов сердца. Важным, хотя и непостоянным, симптомом эмболии служит кровохарканье. Эмболия чаще возникает в послеоперационном периоде, после родов, у больных пороками сердца, тромбофлебитом и особенно флеботромбозом. При массивной эмболии часто развивается острая правожелудочковая недостаточность, к-рая относится к редким осложнениям И. м. В ряде случаев уточнению диагноза способствует рентгенол, исследование. Диагностическое значение имеют и особенности изменения ферментного спектра лактатдегидрогеназы (повышение второго пика). Следует помнить о возможности сочетания эмболии ветвей легочного ствола с И. м.

В дифференциальной диагностике с расслаивающей аневризмой аорты (см. Аневризма расслаивающая) ведущее значение имеют электрокардиографические и лабораторные данные (при расслаивающей аневризме отсутствуют изменения ЭКГ и активности ферментов сыворотки крови).

Иногда И. м. приходится дифференцировать с острым перикардитом (см.). Острый перикардит чаще бывает осложнением хрон, заболеваний (ревматизм, туберкулез, уремия), хотя изредка встречается так наз. первичный (вирусный) перикардит. Шум трения перикарда обычно появляется с первых часов этого заболевания и сохраняется дольше, чем при И. м. Этот шум усиливается при надавливании стетоскопом на грудную стенку. Активность креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и аминотрансфераз не повышена. Изменения ЭКГ, если они выявляются, имеют и сходство и различия с наблюдаемыми при И. м., поэтому важное значение имеют оценка динамики ЭКГ, к-рая при этих заболеваниях существенно различается, и сопоставление изменений ЭКГ с клиническими проявлениями болезни.

Картину острого И. м. может напоминать спонтанный пневмоторакс (см.), особенно левосторонний. Боль при пневмотораксе может быть настолько интенсивной, что возникает шок. Диагноз спонтанного пневмоторакса настолько несложен, что если больной исследуется достаточно тщательно, это состояние трудно не распознать (тимпанит над соответствующей половиной грудной клетки). Отсутствуют характерные для И. м. изменения крови, активности ферментов, ЭКГ.

Особенно сложным представляется вопрос о дифференциальном диагнозе между И. м. и так наз. некоронарогенными некрозами миокарда. Последние могут быть вызваны значительным количеством факторов, т. к. дистрофия миокарда и его воспалительные поражения любого происхождения могут трансформироваться в некроз. Некроз такого рода, как правило, является мелкоочаговым и развивается постепенно.

ЛЕЧЕНИЕ

Появление предвестников И. м. требует срочной госпитализации больного, т. к. адекватное лечение в продромальном периоде позволяет иногда предотвратить развитие И. м. Госпитализация больных И. м. с первых часов заболевания обязательна; она производится по возможности в специализированные карди-ол. или терапевтические отделения, оснащенные необходимой аппаратурой и обеспеченные высококвалифицированными кадрами.

Организация лечения больных И. м. основана на четырех основных принципах. 1. Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом, аппаратурой и укомплектованных хорошо подготовленными кадрами. Задача этих бригад — оказание на месте высококвалифицированной помощи больному И. м. и транспортировка его в леч. учреждение. 2. Возможно ранняя госпитализация больных. 3. Создание специализированных палат для наблюдения за состоянием больных И. м. и их лечения (так наз. палаты интенсивного наблюдения). Эти палаты должны быть обеспечены высококвалифицированными мед. кадрами и оборудованы мониторными системами для постоянного контроля ЭКГ больных и жизненно важных параметров (см. Мониторное наблюдение), аппаратурой для искусственной вентиляции легких, дефибрилляторами, электрокардиостимуляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от тяжести его состояния и обычно колеблется от 3 до 5 сут. 4. Создание системы восстановительного лечения (реабилитации). Решение перечисленных организационных вопросов позволяет снизить летальность во внебольничных условиях, в частности при транспортировке, и в стационаре. Так, в НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР улучшение организации помощи больным И. м. позволило за период с 1963 г. по 1975 г. снизить летальность с 26,4 до 16,2%.

Лечение болевого синдрома — первая задача врача у постели больного И. м., т. к. боль может вызывать осложнения, вплоть до развития рефлекторного кардиогенного шока. Это не относится лишь к больным с безболевыми формами И. м., а также к тем случаям, когда врач прибывает к больному после окончания ангинозного приступа. Нередко для купирования боли при остром И. м. приходится прибегать к повторным, в т. ч. внутривенным, инъекциям наркотиков. Для предупреждения ряда побочных действий наркотиков группы опия, связанных с возбуждением блуждающего нерва, их обычно вводят в сочетании с 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, а при угрозе угнетения дыхательного центра сочетают с введением 2—3 мл кордиамина.

Заслугой советской кардиологии является внедрение в практику терапии болевого синдрома при И. м. наркоза закисью азота с кислородом. Однако такой наркоз позволяет добиться быстрого и полного обезболивания лишь в половине случаев. Для повышения его эффективности применяют в качестве потенцирующих средств небольшие дозы морфина, омнопона (1 мл 1% р-ра) или промедола (1 мл 2% р-ра). Применение для потенцирования наркоза аминазина (1 мл 2,5% р-ра внутримышечно; не вводить внутривенно!) нежелательно, т. к. он вызывает тахикардию и снижение АД. Этих недостатков лишен галоперидол (1 мл 0,5% р-ра внутримышечно). Действие наркотических, обезболивающих веществ pi закиси азота потенцируется также антигистаминными препаратами — димедролом (1 мл 1% р-ра внутримышечно или внутривенно) и особенно пипольфеном или дипразином (1 — 2 мл 2,5% р-ра внутримышечно или 1 мл внутривенно).

Один из наиболее эффективных методов обезболивания — нейролептаналгезии (см.), т. е. сочетание нейролептических и обезболивающих средств. Чаще всего используется комбинация дегидробензперидола, или дроперидола (2,5—5,0 мг внутримышечно) с анальгетиком фентанилом (0,05—0,1 мг внутримышечно или капельно внутривенно). Дозировка каждого из компонентов зависит от ряда факторов: Дроперидол снимает психомоторное возбуждение, чувство напряжения, тревоги; фентанил по своему действию близок к морфину, однако побочные эффекты при его применении наблюдаются реже и менее выражены.

Лечение фибринолитическими и антикоагулянтными препаратами направлено в первую очередь на предупреждение образования и роста внутрикоронарных тромбов, но оно имеет также значение для предупреждения тромбоэмболических осложнений. Гепарину присущи также спазмолитические и анальгетические свойства.

При отсутствии противопоказаний к применению антикоагулянтов (см.) назначение гепарина и фибринолитических средств должно быть как можно более ранним. Комплексная противосвертывающая терапия в острейшем и остром периодах И. м. включает внутривенное капельное введение 15 000 ЕД гепарина в 250 мл изотонического р-ра хлорида натрия с добавлением 60 000— 90 000 ЕД фибринолизина или 700 000— 1 000 000 ЕД стрептолиазы (стрептазы). Эту смесь вводят в течение 6—10 час. В дальнейшем дозу гепарина определяют по времени свертывания крови, к-рое в первые двое суток лечения не должно быть менее 15—20 мин. В последующие 5 — 7 дней внутривенно или внутримышечно вводят гепарин в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне 10—20 мин. За день до предполагаемой отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, или пелентан, фенилин, синкумар и др.). При подборе доз этих препаратов ориентируются на достижение оптимального протромбинового индекса (40—50%). В СССР разрабатывается метод непосредственного введения фибринолитических средств в коронарные артерии сердца в первые часы И. м.

При комплексной терапии гепарином и фибринолитическими препаратами отмечается более благоприятное течение И. м. Летальность в группе больных, получающих такую комплексную терапию, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, а частота тромбоэмболических осложнений уменьшается с 15—20 до 3—6%.

Лечение, направленное на уменьшение пери инфарктной зоны. Для восстановления функции клеток периинфарктной зоны и ограничения размеров некроза предложены многочисленные медикаментозные средства и методы лечения. Эффективность большей части этих средств и методов еще требует подтверждения, хотя роль в этом отношении фибринолитической и антикоагулянтной терапии оценивается как положительная.

Целесообразность применения препаратов, расширяющих коронарные сосуды сердца, в острой стадии И. м. подвергается сомнению из-за предположения, что эти препараты, дилатируя в равной степени все артерии сердца, ведут к ухудшению кровоснабжения в зоне закупоренной артерии (синдром «обкрадывания»). Все же при лечении И. м. пытаются применять те же лекарственные средства, что и при лечении стенокардии (см.). Ведутся поиски и других веществ, способствующих сохранению жизнеспособности клеток периинфарктной зоны, в частности улучшающих транспорт кислорода и питательных субстанций из сосудов в клетки миокарда (напр., гиалуронидаза). Применение препаратов, снижающих потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда), ограничено из-за их возможного отрицательного инотропного действия. Имеются сообщения о благоприятном влиянии на выживание клеток периинфарктной зоны контрпульсации (см. Вспомогательное кровообращение) и гипербарической оксигенации (см.). В специализированных учреждениях по строго ограниченным показаниям в первые часы заболевания применяют оперативное вмешательство — аортокоронарное шунтирование (см. Артериализация миокарда, Инфаркт миокарда, хирургическое лечение). Метод не получил общего признания.

Для улучшения трофики миокарда используют значительное количество лекарственных средств (витамины, кокарбоксилаза, АТФ, анаболические стероиды и др.). Однако четкие показания к применению этих препаратов при И. м. пока не выработаны. Полагают, что некоторые из них ускоряют формирование рубца (оротат калия, инозий-ф и др.). Целесообразность применения этих средств сомнительна и требует дальнейшего исследования.

Лечение кардиогенного шока. Рефлекторный шок, как правило, быстро купируется при эффективном лечении болевого синдрома. При сохранении артериальной гипотензии внутривенно вводят мезатон (0,1—0,5 мл 1% р-ра в изотоническом р-ре хлорида натрия), норадреналин (1 мл 0,2% р-ра в 200— 250 мл 5% р-ра глюкозы — внутривенно капельно).

При истинном кардиогенном шоке применяют те же прессорным амины, а также сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), плазмозаменители (реополиглюкин, высокомолекулярный декстран и др.), кортикостероидные гормоны (иногда в очень высоких дозах), однако при истинном, особенно ареактивном шоке, все эти меры обычно малоэффективны. Разрабатываются хирургические методы лечения: вспомогательное кровообращение в форме веноартериального нагнетания оксигенированной крови или контрпульсация — синхронное с диастолой искусственное повышение кровяного давления в аорте с помощью специального баллончика (см. Вспомогательное кровообращение).

Лечение аритмогенного шока сводится к восстановлению нарушенного ритма сердца или проводимости.

Лечение нарушений ритма и проводимости. При желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии чаще всего применяют лидокаин — 100— 150 мг препарата внутривенно струйно, после чего немедленно переходят к капельному вливанию со скоростью 1—2 мг в 1 мин. Действие препарата прекращается почти немедленно после окончания его введения. Медленнее элиминируется новокаинамид, который следует применять внутримышечно (5—10 мл 10% р-ра) или перорально не менее 4 раз в сутки (по 0,75—1,0 г на прием), т. к. при внутривенном введении этого препарата нередко развивается коллапс. При назначении новокаинамида необходим достаточно частый контроль ЭКГ в связи с угнетающим влиянием препарата на предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую проводимость. Блокаторы бета-адренергических рецепторов миокарда, напр, анаприлин (обзидан), назначают в малых дозах (0,01—0,02 г 4 раза в день) и с большой осторожностью в связи с их кардиодепрессивным, гипотензивным действием и отрицательным влиянием на проводимость. В ряде случаев оказывается эффективным дифенин (дифенилгидантоин) в суточной дозе 0,1—0,3 г. В некоторых случаях желудочковые нарушения ритма купируются применением панангина и так наз. поляризующих смесей, содержащих в разных пропорциях инсулин (8—20 ЕД), хлорид калия (2—4 г) и глюкозу (200— 300 мл 10% р-ра).

При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии хороший противоаритмический эффект может дать быстрое внутривенное введение 10 мг изоптина. Менее эффективен новокаинамид, а лидокаин при этом нарушении ритма не оказывает леч. действия. Мерцательная аритмия и трепетание предсердий у больных И. м. обычно требуют применения сердечных гликозидов.

В случае неэффективности медикаментозных средств при наджелудочковой и особенно желудочковой тахикардии, а также при трепетании предсердий проводится электроимпульсная терапия (см.), а иногда урежающая стимуляция сердца в различных формах — стимуляция парными или сочетанными импульсами и др. (см. Кардиостимуляция). Единственный метод борьбы с трепетанием и мерцанием желудочков — экстренная электрическая дефибрилляция (см.).

Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости начинают с введения 0,5 —1,0 мл 0,1% р-ра атропина подкожно, внутримышечно или внутривенно. В ряде случаев под влиянием атропина атриовентрикулярная проводимость улучшается. Применение других средств — гликокортикоидных гормонов в больших дозах (100—200 мг в перерасчете на преднизолон), препаратов, выводящих калий (гипотиазид), изопропилнорадреналина (изадрин, изупрел) обычно малоэффективно и часто ограничено в связи с возможностью нежелательного действия этих лекарств.

При полной атриовентрикулярной блокаде у больных И. м. наиболее действенна электрическая стимуляция сердца с помощью биполярного катетера-электрода, вводимого под рентгенол, или электрокардиографическим контролем через подключичную, кубитальную или бедренную вену в правый желудочек. Иногда электрод вводят в сердце превентивно при угрозе развития полной блокады (прогрессирующая атриовентрикулярная блокада, развитие бифасцикулярного блока).

Если полная поперечная блокада сохраняется более 3 нед., прибегают к имплантации постоянного стимулятора.

Лечение острой сердечной недостаточности, проявляющейся сердечной астмой, отеком легких, начинают с введения 1—2 мл 1% р-ра морфина или промедола (1 мл 2% р-ра), или фентанила в сочетании с дроперидолом — внутримышечно или медленно внутривенно на изотоническом р-ре хлорида натрия. Большинство авторов указывает на необходимость применения сердечных гликозидов быстрого действия (строфантин, коргликон), хотя существует мнение, что введение кардиотонических средств больным И. м. с отеком легких не показано. Эта точка зрения базируется на предположении, что гликозиды усиливают деятельность неповрежденного правого желудочка в большей мере, чем пораженного левого; в результате повышается давление в системе легочного ствола. Клин, опыт доказывает безосновательность такого предположения. Применяют капельное введение в вену строфантина (0,3—0,5 мл 0,05% р-ра) или коргликона (0,5 —1,0 мл 0,06% р-ра) в 200—300 мл изотонического р-ра хлорида натрия или поляризующей смеси. При отеке легких 0,5 мл коргликона предварительно вводят в вену медленно струйно. Применяют также мочегонные средства — фуросемид 40—80 мг внутривенно, осмотические диуретики — маннит (30 г в 120—140 мл 5% р-ра глюкозы, вводят в вену со скоростью 15 мл/мин), мочевину (30% р-р, приготовленный в 10% р-ре глюкозы; вводят в вену капельно со скоростью 60 — 120 капель в 1 мин.). Разовую дозу маннита и мочевины подбирают исходя из соотношения 1 — 1,5 г сухого вещества на 1 кг веса больного. Для уничтожения пены в отечной жидкости применяют ингаляцию паров 70—80% р-ра этилового спирта, который заливают вместо воды в увлажнитель кислородного аппарата, а также аэрозоль антифомсилана (см. Отек легких, лечение).

Лечение психических нарушений. Для борьбы с психомоторным возбуждением в остром периоде И. м. используют диазепам в инъекциях или нейролептики — Дроперидол, галоперидол внутримышечно. Больным с выраженной тревогой, подавленностью назначают малые транквилизаторы в широко варьирующих дозах (седуксен по 5 — 50 мг в сутки, элениум 10—100 мг в сутки и др.), иногда в сочетании с нейролептиками. В связи с тем, что действие антидепрессантов (амитриптилин, азафен) проявляется медленно, в остром периоде И. м. эти препараты не назначают. В подостром и постинфарктном периодах при необходимости проводится терапия: психотропными средствами всех групп (нейролептики, малые транквилизаторы, антидепрессанты) в сочетании с рациональной психотерапией (прямое и косвенное внушение, разъяснительные беседы, аутотренинг и т. д.).

Реанимация

Восстановление жизнедеятельности организма может быть достигнуто, если реанимация начата не позже чем через 2—3 мни. после наступления клин, смерти. Непосредственной причиной смерти при И. м. обычно является фибрилляция желудочков или асистолия. Если клин, смерть наступила вне стационара и у лица, оказывающего помощь, отсутствуют подручные средства, реанимацию начинают с непрямого массажа сердца (см.) и искусственного дыхания рот в рот или рот в ное (см. Искусственное дыхание, искусственная вентиляция легких). Эти мероприятия позволяют в ряде случаев вывести больного из состояния клин, смерти или не допустить развития биол, смерти до прибытия специализированной скорой медпомощи.

При наличии специального оборудования, если отсутствует электрокардиографическая информация в момент клин, смерти, реанимацию начинают с электрической дефибрилляции сердца (см. Дефибрилляция). При неэффективности первого дефибриллирующего разряда немедленно начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот (рот в ное). В это время налаживают регистрацию ЭКГ и аппаратную искусственную вентиляцию легких. Если на ЭКГ регистрируется фибрилляция желудочков, проводят повторную дефибрилляцию разрядами все более высокого напряжения (до 7 кв).

При асистолии иногда удается восстановить сердечную деятельность резким ударом кулака с расстояния 20 — 25 см по нижней части грудины реанимируемого. Для повышения эффективности реанимации при асистолии в полость сердца вводят адреналин (1 мл 0,1% р-ра) и хлорид кальция (2—5 мл 10% р-ра). Иногда оказывается успешной электрическая стимуляция сердца, к-рую проводят с помощью электрода, вводимого через вену в полость правого желудочка или с помощью специального электрода-иглы, вводимого через грудную стенку в миокард.

Проводя реанимационные мероприятия, корригируют нарушения кислотно-щелочного равновесия внутривенным введением 150—200 мл свежеприготовленного 5% р-ра гидрокарбоната натрия.

Реанимационные мероприятия продолжают до восстановления кровообращения и дыхания или до появления достоверных признаков биол, смерти.

Реабилитация

С первых дней болезни проводятся мероприятия, направленные на предупреждение возможных и лечение возникших осложнений, а также на мобилизацию компенсаторных возможностей организма. Рекомендуется придерживаться следующих сроков пребывания больных II. м. в стационаре: при мелкоочаговом И. м. без существенных осложнений — 20—25 дней, с осложнениями — 25—35 дней; при неосложненном интрамуральном И. м. — 25 — 35 дней, с осложнениями — 40—45 дней; при трансмуральном И. м. без существенных осложнений — 40—50 дней, с осложнениями — более 50 дней. Восстановительная терапия включает использование не только медикаментозных препаратов, но и ЛФК, психо- и физиотерапевтических, сан.-кур. и других воздействий. Важное значение имеет адекватная состоянию физ. активность больных И. м., к-рая определяется индивидуально для каждого больного. Сроки активизации больных представлены в таблице 2.

Диета в первые часы и дни острого И. м., когда аппетит больного резко снижен, ограничивается фруктовыми соками, минеральной водой, легко усваиваемыми и высококалорийными продуктами. Начиная с 3—4-го дня диету постепенно расширяют за счет изделий из протертого мяса, творога и других молочнокислых продуктов, с тем чтобы к 7-му дню заболевания больной был переведен на диету № 10 (см. Лечебное питание).

Лечебная физическая культура — один из методов в системе восстановительной терапии больных И. м. Она способствует стимуляции вспомогательных, экстракардиальных факторов кровообращения, что способствует облегчению работы сердца, тренировке сократительной функции ослабленной сердечной мышцы, развитию более совершенного приспособления коронарного кровообращения к обменным потребностям миокарда. ЛФК способствует также умеренной активизации дыхания, повышению тонуса нервной системы, улучшению функций жел.-киш. тракта, что играет роль и в профилактике гипостатических пневмоний и других возможных нежелательных последствий строгого постельного режима. При проведении ЛФК не должны нарушаться принципы щажения миокарда и обязателен электрокардиографический контроль.

Показаниями к началу применения ЛФК являются удовлетворительное состояние больного, отсутствие одышки в покое, прекращение сильных и частых болей в области сердца, снижение повышенной температуры тела, умеренная РОЭ, отсутствие тенденции к снижению артериального давления, отсутствие на ЭКГ данных, указывающих на отрицательную динамику процесса.

ЛФК при И. м.— составная часть общего двигательного режима больного; она осуществляется в форме леч. гимнастики. Расширение двигательного режима и увеличение интенсивности применяемых физ. упражнений проводятся строго индивидуально, с учетом возраста, пола больного, обширности инфаркта, динамики заболевания, двигательной активности больного в прошлом. Чем продолжительнее и резче ограничивались движения больного, тем медленнее должно осуществляться расширение двигательного режима.

Занятия ЛФК можно начинать при И. м. средней тяжести на 2—3-й день, при более тяжелых — на 3—7-й и более поздние дни болезни; вначале они проводятся индивидуально в дообеденное время, когда больной не утомлен. Упражнения леч. гимнастики должны быть простыми, проделываться ритмично, плавно, без рывков. Каждое упражнение следует чередовать с дыхательным. Поскольку упражнения ЛФК вначале применяют больным в условиях постельного режима, рекомендуется периодически лежать с согнутыми в коленях ногами, что обеспечивает лучший приток крови к сердцу и дает чувство опоры, необходимое при последующем подъеме в вертикальное положение. Для улучшения периферического кровообращения используются движения в дистальных отделах конечностей. В целях усиления венозного кровотока применяются свободные и ритмичные строго дозированные движения в крупных суставах конечностей, гл. обр. нижних, чередующиеся с дыхательными упражнениями и паузами отдыха. Широко используются упражнения в расслаблении мышц, что способствует улучшению периферического кровообращения. Для предупреждения слабости скелетной мускулатуры и связочного аппарата, развивающихся при длительном постельном режиме, применяют упражнения для укрепления свода стопы, мышц нижних конечностей и спины.

Для больных И. м. важно освоить наиболее облегченные варианты подъема таза, повороты на бок, перехода в положение сидя и стоя. Сначала эти движения больной выполняет с помощью методиста и обслуживающего медперсонала, а затем самостоятельно, но без натуживании и задержек дыхания. В период подготовки больного к переходу в положение стоя задачами ЛФК являются восстановление адаптации сердечно-сосудистой системы к физ. нагрузке при переходе в положение сидя, а затем стоя. Для тренировки вестибулярного аппарата в занятия ЛФК постепенно вводят движения головой сначала в положении лежа, а затем сидя и стоя.

Показателями адекватной реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку являются учащение пульса на высоте нагрузки и в первые 3 мин. после нее до 20 уд. в 1 мин., дыхания — до 6—8 в 1 мин., повышение систолического давления на 20—30 мм рт. ст. и диастолического — на 10 мм рт. ст. или же урежение пульса до 10 уд. в 1 мин., снижение АД не более чем на 10 мм рт. ст. При возникновении неблагоприятных реакций в ответ на предлагаемые впервые нагрузки, в зависимости от выраженности отрицательных показателей, упражнения выполняют в более замедленном темпе или временно прекращают.

В восстановительном периоде И. м. расширение двигательного режима производится за счет увеличения продолжительности ходьбы и большего объема упражнений, особенно важна постепенная тренировка в ходьбе по лестнице. Если больной после стационара направлен на амбулаторно-поликлиническое долечивание, то в первые 2—3 дня пребывания в домашних условиях, учитывая повышенную физ. и психическую нагрузку, он должен ограничивать двигательную активность по сравнению с достигнутой в стационаре. Если состояние больного остается стабильно удовлетворительным, он вновь возобновляет тренировку в ходьбе по лестнице, увеличивает расстояние в ходьбе по ровному месту. Ему разрешается пребывание на воздухе, где ходьба должна чередоваться с отдыхом. После того, как больной начинает посещать поликлинику, лечащий врач направляет его в кабинет ЛФК поликлиники или врачебно-физкультурного диспансера, где продолжаются занятия леч. гимнастикой и даются дальнейшие консультации по организации двигательного режима.

Если больного из леч. учреждения переводят на долечивание в сан.-кур. учреждение (специализированные кардиол. санатории той же климатической зоны, в к-рой больной проживает постоянно), 3—4 дня он придерживается режима активности, предписанного в конце пребывания в б-це. В последующем 2 раза в день в течение 20—40 мин. больной занимается комплексом леч. гимнастики; кроме того, ему назначается 2 раза в день дозированная ходьба (см. Терренкур): в первые 3—4 дня по 10—15 мин., далее по 30 — 60 мин., с 3-й нед. скорость ходьбы увеличивается. При неосложненном течении И. м. в конце пребывания в санатории больной в два приема проделывает путь 5—8 км со скоростью 2—4 км в час. Расширение режима двигательной активности проводится под контролем пульса, АД и ЭКГ по программе, примерное изложение к-рой представлено в таблице 3.

Лечение при повторных И. м. принципиально не отличается от лечения при первом И. м. и определяется общим состоянием больного, анамнезом (возможность применения антикоагулянтов), наличием и характером осложнений. То же самое относится и к режиму, мероприятиям по реабилитации и ЛФК. Если повторный И. м. произошел через несколько дней или недель после первого, сроки активизации больного соответственно удлиняются и отсчитываются с момента развития повторного И. м.

ПРОГНОЗ

Несмотря на значительные успехи в лечении И. м. он остается одним из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Летальность в первые 28 дней заболевания, по данным Н. А. Мазура, среди заболевших И. м. жителей Москвы составляет 35,1%. Почти у половины умерших смерть наступает в первый час болезни и у 78% — в первые сутки от начала заболевания. Более 60% всех смертельных исходов приходится на первые 6 часов с момента возникновения И. м. В дальнейшем летальность резко снижается, и после 5 суток от начала И. м. погибают от поздних осложнений лишь отдельные больные. В большинстве случаев (ок. 70%) больные погибают вне стационара; внутрибольничная летальность составляет примерно 20%. Это связано с тем, что большая часть тяжелых осложнений И. м. (кардиогенный шок, нарушения ритма сердца и проводимости и т. д.) возникает в первые часы и дни И. м. В этот период наиболее вероятна смерть от фибрилляции желудочков или разрыва сердца. Поэтому прогноз заболевания зависит от того, насколько быстро попадает больной в стационар, под постоянное врачебное наблюдение. По данным Н. В. Калининой и др., летальность больных, перенесших первый И. м. и выписанных из стационара, составляет 11,0% в течение первого года. Повторный И. м., нередко со смертельным исходом, наблюдается в течение первого года после первого И. м. у 13 — 17% больных.

По данным НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР, благодаря внедрению новых методов лечения и реабилитации больных И. м. в 1970 — 1975 гг. 80% больных, выписавшихся из стационаров после первого И. м., вернулись к прежней работе. Причиной нетрудоспособности больных, перенесших И. м., чаще всего служит сердечная недостаточность, несколько реже тяжелая стенокардия и нарушения ритма сердца.

Прогноз И. м. во многом зависит от обширности участка поражения сердца, хотя и не полностью определяется этим фактором. Крупноочагвые, особенно трансмуральные И. м., являются причиной большей части смертельных исходов и инвалидизации больных. При перфорации межжелудочковой перегородки и при разрыве сосочковой мышцы прогноз неблагоприятен: продолжительность жизни больных обычно не превышает 10 /щей. Если дефект перегородки невелик, больные иногда живут месяцами и даже годами. При мелкоочаговом И. м. летальность ничтожна. Использование современных методов неотложной терапии и реабилитации значительно улучшает прогноз.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика И. м. складывается из системы мероприятий, направленных на предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска заболевания И. м.

Первичная профилактика основывается на широкой пропаганде мед. рекомендаций по предупреждению ишемической болезни сердца, а также на массовых обследованиях населения для выявления контингента, подверженного воздействию факторов риска с целью возможного их устранения. Объектом вторичной профилактики являются лица, перенесшие И. м. и подлежащие по этой причине диспансеризации.

Первоочередное внимание уделяется устранению таких факторов риска, как артериальная гипертензия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), курение табака, ожирение, малая физ. активность. Лицам с ишемической болезнью сердца проводится, кроме того, активное лечение, направленное на предупреждение приступов стенокардии и на развитие коллатералей в сосудах миокарда. Лица с артериальной гипертензией подлежат диспансерному учету и наблюдению. В зависимости от природы гипертензии проводится патогенетическая терапия, обеспечивающая нормальный или близкий к нормальному (достижимый для данного больного) уровень АД и исключающая возможность гипертонических кризов. Больным гипертонической болезнью с этой целью назначаются гипотензивные лекарственные средства в комбинациях, диктуемых стадией болезни и индивидуальностью больного (см. Гипертоническая болезнь, лечение). При наличии гиперхолестеринемии жиры животного происхождения в диете должны быть, по мнению большинства авторов, в значительной мере заменены растительными жирами. Наиболее эффективно снижают содержание холестерина в сыворотке крови полиненасыщенные жиры растительного происхождения. Содержание в сыворотке крови триглицеридов находится в прямой зависимости от количества в пище углеводов. Поэтому при выявлении триглицеридемии рекомендуют придерживаться диеты, бедной углеводами. Для корригирования липидного состава крови, кроме различных диет, предлагается большое число витаминных и лекарственных препаратов, в т. ч. аскорбиновая к-та, эстрогены, тироксин, средства, влияющие на всасывание и метаболизм холестерина (клофибрат, атромид, холестерамин). Предпринимаются попытки оперативного лечения больных с устойчивой гиперлипидемией (в особенности с гипертриглицеридемией) путем создания обходного пути в дистальном отделе тощей кишки. Роль перечисленных диетических, лекарственных и хирургических мероприятий, направленных на корригирование нарушенного липидного обмена, в профилактике И. м. пока окончательно не выяснена в связи с трудностью проведения достаточно длительных, стандартизированных и репрезентативных исследований. Установлено, что применение ряда перечисленных средств (эстрогены, тироксин и их аналоги) в большинстве случаев нецелесообразно в связи с малым эффектом или выраженными побочными действиями. С другой стороны, установлено, что применение клофибрата способствует снижению смертности больных стенокардией, хотя это снижение не зависит от влияния препарата на уровень гиперхолестеринемии. Эти данные приведены в работах Оливера (М. F. Oliver, 1971), Дьюара (Н. A. Dewar, 1971, 1972), Красно и Кидеры (L. R. Krasno, G. F. Kidera, 1972). Длительное назначение антикоагулянтов с целью вторичной профилактики И. м., по предварительным данным, не влияет существенно на вероятность развития повторного И. м.

Важную роль в первичной профилактике И. м. играют мероприятия, направленные на борьбу с курением табака. Эффективная борьба с курением среди здоровых лиц — сложная проблема, к-рая может быть успешно решена только совместными усилиями работников здравоохранения и немедицинской общественности (см. Табак). Роль физ. тренировок в комплексе вторичной профилактики И. м. изучена неполно, хотя ее значение для первичной профилактики считается установленным.

Тренировка повышает эффективность работы сердца. Достаточная физ. активность снижает склонность к тромбообразованию, к развитию эндогенного ожирения. Пропаганда и активная организация физ. культуры имеет наибольшее значение для лиц, физ. активность которых по роду выполняемой профессиональной деятельности недостаточна. Одна из наиболее важных составных частей профилактики И. м.— квалифицированное лечение больных стенокардией. Эпид. обследование (И. К. Шхвацабая, В. И. Метелица, 1977) среди мужчин 50—59 лет, получавших с целью вторичной профилактики ишемической болезни сердца интенсаин, показало более благоприятный у них витальный прогноз за 2 года наблюдения, чем в контрольной группе. При нестабильной стенокардии, учащении ее приступов необходима госпитализация больного с назначением постельного режима, коронароактивных средств и средств, уменьшающих потребность миокарда в кислороде. При необходимости назначают обезболивающие препараты и наркотики. Изучается эффект препаратов, способствующих уменьшению наклонности тромбоцитов к агрегации (ацетилсалициловая к-та, дипиридамол).

Правильно организованная физ. и психическая реабилитация позволяет значительно снизить частоту развития повторного И. м.


Таблицы

Таблица 1. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (Таблица иллюстрирована цветными рисунками [цветн. рис. C.])

Форма коронарной недостаточности

Время от начала острой коронарной недостаточности

1 2-й день

3— 7-й день

После 8-го дня 

Стенокардия:

вне приступа

ЭКГ не измeнeна

во время приступа

Снижение сегмента SТ в некоторых отведениях (рис. 1 и 2). Редко (при так наз. стенокардии Принцметала) его повышение (рис. 3)

ЭКГ не изменена

Очаговая дистрофия миокарда

Незначительное снижение (рис. 1 и 2) или подъем (рис. 3) сегмента SТ. Иногда инверсия (рис. 4) или двухфазность (рис. 5) зубца T в отведениях, соответствующих дистрофии

Незначительная инверсия (рис. 6) или двухфазность (рис. 7) зубцаT в тех отведениях, где наблюдались изменения в первые два дня

Как правило, ЭКГ нормализуется. Возможно снижение вольтажа зубца T в отведениях, где отмечались изменения в предыдущие дни

Мелкоочаговый инфаркт миокарда:

субэпикардиальный (встречается крайне редко)

Неглубокий патол, зубец Q, небольшое снижение зубца R, незначительный подъем сегмента SТ,возможна инверсия или двухфазность зубца T в отведениях I, aVL, V1-V4 при передней локализации (рис. 8), в отведениях III, aVF — при задней, в отведениях aVL, V5, V6 — при боковой локализации

Сохраняется патол, зубец Q, снижение зубца R, сегмент SТвозвращается к изолинии, зубец T инвертирован или двухфазен (рис. 9)

Патол, зубец Q и снижение зубца R могут быть менее выраженными, но могут сохраняться и в течение всей жизни; инверсия или двухфазность зубца T иногда исчезает (рис. 10), но чаще держится несколько недель (пунктирная линия)

субэндокардиальный

Изменения те же, что и при мелкоочаговом субэпикардиальном инфаркте, но сегмент S Tсмещается книзу от изолинии (рис. 11)

То же, что и при субэпикардиальном

То же, что и при субэпикардиальном

Крупноочаговый инфаркт миокарда:

интрамуральный

Выраженный патол, зубец Q, снижение зубца R, заметный подъем сегмента SТ, сливающегося с зубцом T в отведениях I, II, aVL и правых грудных при передней локализации, III и aVF — при задней (рис. 12), V5, V6 — при боковой. При инфаркте передней локализации в отведениях III, aVF, а при инфаркте задней локализации в отведениях I, II, aVL и передних грудных — сегментSТ дискордантно смещен вниз от изолинии (рис. 13)

Сохраняются изменения зубцов Q и R; сегмент SТ возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец T (рис. 14); исчезают дискордантные изменения сегмента SТ, характерные для первых двух дней заболевания

Изменения зубцов Q и R могут сохраняться в течение всей жизни; обычно в течение нескольких недель сохраняется инверсия зубца T, который очень медленно приобретает исходный характер (рис. 15)

трансмуральный

Формируется зубец QS, сегмент SТ резко поднят и сливается с зубцом T, образуя монофазную кривую в отведениях I, II, aVL, V1-V4 при передней локализации, в отведениях III, aVF — при задней (рис. 16). При инфаркте передней локализации в отведениях III, aVF, а при задней локализации— в отведениях I, aVL и передних грудных — дискордантная депрессия сегментаSТ

Сохраняется зубец QS в соответствующих отведениях; степень подъема сегмента SТ несколько уменьшается, может начинаться формирование отрицательного зубца T в соответствующих отведениях (рис. 17). Уменьшаются дискордантные изменения, характерные для первых двух дней заболевания

Патол, зубец QS сохраняется на всю жизнь, сегмент SТчаще всего возвращается к изолинии, хотя может сохраняться его подъем, формируется глубокий равнобедренный «коронарный» инвертированный зубец T (рис. 18). Дискордантные изменения исчезают


Таблица 2. СРЕДНИЕ СРОКИ РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПОВ АКТИВИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ ПРИ РАЗНЫХ ФОРМАХ И ТЕЧЕНИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Характер инфаркта миокарда

Дни активизации

активный поворот на бок

принятие

сидячего

положения

принятие

вертикального

положения

ходьба по коридору

ходьба по лестнице

выход на прогулку

Мелкоочаговый без существенных осложнений

1—2

5 — 6

11-12

14-15

19-20

22-23

Мелкоочаговый с существенными осложнениями

1-2

8-9

11-12

14-15

19-20

22-23

Крупноочаговый интрамуральный без существенных осложнений

1—2

13-15

19-20

22-23

25 — 26

26-27

Крупноочаговый интрамуральный с существенными осложнениями

1 — 2

17-18

25-26

28-29

33-34

36-37

Трансмуральный без существенных осложнений

1-2

17 — 18

2 5-26

28-29

3 3-34

36-37

Трансмуральный с тяжелыми осложнениями

Сроки всегда устанавливаются индивидуально в зависимости от состояния больного

Таблица 3. ХАРАКТЕР ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕЧЕБНОЙ ФИЗКУЛЬТУРЫ В ПРОЦЕССЕ РАСШИРЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОГО РЕЖИМА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА (По В. С. Лебедевой, 197 4)

Режим

Характер физических упражнений

Длительность занятий в минутах

Методические указания

Строгий постельный. Положение лежа на спине. Медленные осторожные движения конечностей. Прием пищи, пользование подкладным судном и поворот на бок с помощью медперсонала. При улучшении состояния — подъем на подголовник, самостоятельный поворот на правый бок

Дыхательные упражнения умеренной глубины. Активные движения в дистальных отделах конечностей. Движения в крупных суставах конечностей с небольшой амплитудой (с помощью методиста). Движения головой. Массаж ног (с помощью методиста). Поворот на бок и поднимание таза (с помощью методиста)

5-10

Исходное положение лежа на спине. Темп движений медленный. Упражнения вводятся в занятия постепенно. Выполняемые движения чередуются с дыхательными упражнениями и упражнениями на расслабление, легким массажем с помощью персонала. Паузы для отдыха вводятся в соответствии с самочувствием больного. Нагрузка меняется за счет увеличения повторений упражнений без изменения их темпа

Расширенный постельный.

Постепенный переход в положение сидя с опущенными ногами. Кратковременное дозированное пребывание в положении сидя на кровати

Движения конечностей с большей амплитудой. Элементарные упражнения для конечностей и туловища. Дыхательные упражнения. Движения головой. Небольшие наклоны туловища в стороны. Массаж ног, спины (с помощью методиста). Поднимание таза (в положении лежа)

15-17

Комплекс леч. гимнастики начинается и заканчивается упражнениями в положении лежа на спине. Темп движений медленный. Возрастание физиол, нагрузки за счет увеличения амплитуды движений в положении лежа, включение положения сидя и выполнение упражнений в этом положении

Палатный. Пребывание в положении сидя до 50% дневного времени. Вставание и ходьба по палате, затем по отделению ограниченно)

Упражнения без отягощения, охватывающие крупные мышечные группы. Упражнения с умеренным напряжением. Упражнения с небольшим отягощением (гимнастические палки, гантели весом до 0,5 кг). Дыхательные упражнения. Ходьба. Движения головой

17-20

Исходные положения лежа на спине, сидя или стоя с опорой. Темп движений медленный, средний. Упражнения стоя вводятся постепенно, с учетом приспособляемости больного к вертикальному положению. Физиол, нагрузка возрастает за счет выполнения упражнений лежа и сидя с полной амплитудой движений, подъема в вертикальное положение, проведения упражнений в этом положении, ходьбы. Заключительная часть занятия проводится в положении лежа

Свободный. Ходьба по отделению без ограничений, подъем по лестнице, прогулка на воздухе в предвыписной период

Упражнения на развитие координации. Упражнения в положении стоя, с опорой и без опоры. Упражнения с отягощением (гантели 0,5 —1,0 кг, медицинболы до 1,0 кг).Ходьба обычная и с ускорением. Подъем по лестнице от 1-го до 3-го этажа. Малоподвижные игры. Прогулка на воздухе

25-30

Исходное положение лежа на спине, сидя или стоя. Темп движений медленный, средний. Упражнения в положении стоя у лиц пожилого возраста и у больных с аневризмой ограничиваются. Наклоны туловища вперед, приседания и другие упражнения, требующие усилия и задержки дыхания, чередуются с дыхательными упражнениями или паузами отдыха. Заключительная часть занятия проводится в положении сидя или стоя, у больных с обширным инфарктом — сидя или лежа



Библиография: Виноградов А. В. и др. Инфаркт миокарда, М., 1971, библиогр.; Ганелина И. Е., Б р и к-керВ. Н.иВольпертЕ. И. Острый период инфаркта миокарда, Л., 1970, библиогр.; Инфаркт миокарда, под ред. Т. Семпла, пер. с англ., М., 1976, библиогр.; Инфаркт миокарда, под ред. 4 К. Фридберга, пер. с англ., М., 1975; Лебедева В. С. Лечебная физическая культура при инфаркте миокарда, Л., 1974, библиогр.; Метелица В. И. и Мазур Н. А. Эпидемиология и профилактика ишемической болезни сердца, М., 1976, библиогр.; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. E. М. Тареева, т. 2, с. 327, М., 1964, библиогр.; Мясников А. Л. и др. Экспериментальные некрозы миокарда, М. 1963, библиогр.; P у д а М. Я. и 3 ы с к о А. П. Инфаркт миокарда, М., 1977; Смольянников А. В. и Наддач и на Т.А. Вопросы патологической анатомии и патогенеза коронарной недостаточности, М., 1963, библиогр.; они же, К морфогенезу атипичного инфаркта, Арх. патол., т. 39, №7, с. 14, 1977, библиогр.; Струков А. II., Л у ш н и к о в E. Ф. и Г о р-н а к К. А. Гистохимия инфаркта миокарда, М., 1967, библиогр.; Ч а-з о в Е. И. Очерки неотложной кардиологии, М., 1973; Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний, под ред. И. К. Шхвацабая и др., М., 1977; Acute myocardial infarction, ed. by D. G. Julian a. M. F. Oliver, Edinburgh—L., 1968; Aliumada G., Roberts R. a. 5 o b e 1 B. E. Evaluation of myocardial infarction with enzymatic indices, Progr, cardiovasc. Dis., v. 18, p. 405, 1976; Biochemistry and pharmacology of myocardial hypertrophy, hypoxia and infarction, ed. by P. Harris a. o., Baltimore, 1976; The early phase of acute myocardial infarction, Ann. intern. Med., v. 78, p. 918, 1973; H a u ss W. H. u. K o с h R. Koronar-sklerose und Herzinfarkt, Stuttgart, 1976; Innovations in the diagnosis and management of acute myocardial infarction, ed. by A. N. Brest, Philadelphia, 1976; Matz-d o r f f F. Herzinfarkt, Prevention und Rehabilitation, Miinchen, 1975, Bibliogr.; Myocardial infarction, ed. by E. Corday a. H. J. C. Swan, Baltimore, 1973; The myocardium, failure and infarction, ed. by E. Braunwald, N.Y., 1974, bibliogr.; Obrastzow Vv'. P. u. S t r a s-c h e s k o N. D. Zur Kenntnis der Thrombose der Koronararterien des Herzens, Z. klin. Med., Bd 71, S. 116, 1910; P a n t r i d g e I. F. a. o. The acute coronary attack, L., 1975; Protection of the ischemic myocardium, Circulation, Suppl. 1, v. 53, N 3, 1976; Russell R. O. a. RackleyC. E. Hemodynamic monitoring in a coronary intensive care unit, N. Y., 1974; Shock in myocardial infarction, ed. by R. M. Gunnar a. o., N. Y.— L., 1974; Symposium on the management of jeopardized ischemic myocardium, Amer. J. Cardiol., v. 37, p. 461, 1976; W i t A. L. a. Friedman P. L. Basis for ventricular arrhythmias accompanying myocardial infarction, Arch, intern. Med., v. 135, p. 459, 1975.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание