ИНСУЛЬТ

ИНСУЛЬТ (позднелат. insultus приступ) — острое нарушение мозгового кровообращения. Нарушение кровообращения может быть в головном мозге — церебральный И. или в спинном мозге — спинальный И. (см. Спинной мозг, патология).

По материалам ВОЗ, частота новых случаев И. в течение года колеблется от 1,27 до 7,4 на 1000 населения, что в определенной мере зависит от возраста обследованных. В США на 1000 чел. населения И. выявлен в 2,6 случая. В Японии у лиц старше 40 лет гемиплегия или другие симптомы перенесенного И. обнаружены в 15,7 случая на 1000 населения. Структура сосудистых поражений мозга меняется в основном за счет увеличения количества ишемических форм. По проанализированным в Ин-те неврологии АМН СССР данным ряда клиник, в 1963 г. число размягчений превышало число кровоизлияний на 23%, а в 1969 г.— на 32%. В 30-х гг. в Англии смертность от мозговых кровоизлияний превышала смертность от размягчений более чем в 2 раза, а в 70-е гг. смертность от размягчений превышает смертность от кровоизлияний. Смертность от цереброваскулярных заболеваний в большинстве экономически развитых стран стоит на третьем месте после заболеваний сердца и опухолей, составляя 12 — 15% общей смертности. Факторами риска развития И. являются: 1) генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и нарушению церебрального и коронарного кровообращения; 2) гиперлипидемия, связанная с нарушением метаболизма липидов; 3) артериальная гипертензия; 4) гипергликемия; 5) ожирение; 6) недостаточная физ. активность; 7) курение; 8) возраст больных (число больных с И. в старших возрастных группах увеличивается); 9) наличие в анамнезе повторных регионарных церебральных сосудистых кризов; 10) индивидуальные особенности конституции (пикническая), режима жизни и питания (установлена положительная корреляция между потреблением злаков, сахара и уровнем смертности от сосудистых поражений мозга); 11) повторные стрессы и длительное нервно-психическое перенапряжение. При сочетании трех и более неблагоприятных факторов предрасположение к И. увеличивается.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По характеру патол, процесса И. делят на две группы: геморрагический и ишемический (инфаркт мозга).

К геморрагическому И. относят кровоизлияния в вещество мозга (паренхиматозные) и под оболочки мозга (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные), а также сочетанные формы — субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.

Ишемический И. подразделяется на тромботический (включая эмболический) и нетромботический. К тромботическому относят мозговой инфаркт, развивающийся вследствие полной окклюзии вне- или внутричерепных сосудов, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой и др. Нетромботический И. возникает при отсутствии полной окклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности. В отдельных случаях обнаруживаются смешанные формы И.: комбинация геморрагического и ишемического очагов, напр, субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

И. наиболее часто возникает при гипертонической болезни, при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, феохромоцитомой, нек-рыми эндокринными расстройствами, при атеросклерозе, поражающем внечерепные сосуды, снабжающие кровью головной мозг, внутричерепные мозговые сосуды или одновременно те и другие. Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, с сахарным диабетом. Реже причиной И. могут быть ревматизм, различные васкулиты (сифилитические, аллeргические, облитерирующий Тромбангиит, болезнь Такаясу и др.), аневризмы, заболевания крови (апластическая анемия, эритремия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура и др.), острые инфекции, септические состояния, злокачественные опухоли, интоксикации, отравления угарным газом, врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, токсикоз второй половины беременности, эклампсия, сахарный диабет, травмы магистральных сосудов головы на шее, шейный остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях, сосудистые аномалии, в частности врожденная патол, извитость магистральных артерий головы.

В патогенезе И. играет роль ряд факторов: 1) нарушение нервной регуляции сосудов, приводящее к возникновению стойкого спазма, пареза или паралича внутримозговых артерий и артериол; 2) морфол, изменения сосудов, обусловливающие уменьшение проходимости артерий, снабжающих кровью головной мозг: окклюзирующих поражения магистральных и мозговых сосудов, аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов; 3) закупорка сосуда эмболом (из сердца или атероматозных бляшек магистральных сосудов головы); 4) недостаточность коллатерального кровообращения; 5) расстройства общей гемодинамики; 6) изменение биохим, и физ.-хим. свойств крови (повышение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови и нарушение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена, нарушение содержания электролитов). Патогенез нарушений мозгового кровообращения (см.) сложен и многообразен, основную роль играют гипоксия и ишемия мозга.

Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, нарезу или параличу сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозга. Дистония сосуда (расширение просвета, неравномерность калибра) и повышение проницаемости сосудистой стенки приводят к выпотеванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезным кровоизлияниям. Вокруг пораженного сосуда нередко обнаруживаются кольцевидные кровоизлияния; мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют обширный очаг кровоизлияния.

Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще при резком колебании (особенно сильном повышении) АД и приводит к образованию гематомы. Имеет значение резкое истончение стенки атеросклеротически измененного сосуда, деструкция стенки сосуда при васкулитах, некроз стенки милиарной аневризмы. При разрыве стенки сосуда кровь может из очага кровоизлияния распространиться по ходу периваскулярного пространства, и в таких случаях периваскулярное скопление крови наблюдается в участке, отдаленном от места разрыва. При разрыве аневризмы, как и большом разрыве сосуда, кровоизлияние бывает массивным, в результате чего развивается интрацеребральная гематома с прорывом в подпаутинное пространство или в мозговые желудочки.

Ишемический инсульт нетромботический возникает при критическом снижении мозгового кровотока вследствие расстройства общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровообращения, при длительном ангиоспазме или стазе крови, наличии стеноза, окклюзии или патол, извитости сосуда, снабжающего кровью мозг. Сочетание гипоксии с падением АД приводило к развитию очагов размягчения даже при нормальной сосудистой стенке, особенно в коре большого мозга. Вокруг очага белого размягчения развивается отек и часто появляются мелкие кровоизлияния (эритродиапедез).

Некоторые авторы считают, что ишемический И., расцениваемый как нетромботический, может развиться и вследствие тромбоэмболии, однако к моменту исследования наступает «реканализация» артерии и окклюзия не выявляется. По данным Ин-та неврологии АМН СССР, у лиц моложе 45 лет ишемический И. зависел от закупорки артерий в 65% случаев, а в возрасте 56—72 лет — в 36,3%.

Ишемический И. в результате тромбоза сосудов мозга развивается при сочетании ряда неблагоприятных условий. Развитию тромбоза (см.) способствуют патол, изменения стенки артерии, замедление тока крови, изменение состава крови (гиперпротромбинемия, уменьшение протромбинового времени, увеличение вязкости крови, изменение белкового коэффициента в сторону увеличения альбуминов), падение АД„ Пристеночный тромб, постепенно увеличиваясь, может полностью закрыть просвет сосуда, что приводит к нарушению питания мозга и образованию инфаркта мозга. При раздражении тромбом ангиорецепторов развивается парез стенки сосуда, что способствует возникновению отека окружающей ткани.

Ишемический эмболический И. возникает при закупорке эмболом артерии мозга. В мозг могут заноситься с током крови частицы с измененных клапанов сердца при эндокардите, от тромба из ушка левого предсердия или из пристеночных тромбов при инфаркте миокарда. При эндокардите может возникать бактериальная эмболия (см.). Эмболия может произойти при атероматозном изъязвлении восходящей части дуги аорты или сонной артерии (отрыв частички пристеночного тромба). Иногда происхождение эмбола связано с венами большого круга кровообращения (при тромбофлебитах и тромбозах вен брюшной полости, малого таза и др.), при незаращении овального отверстия межпредсердной перегородки. Жировая эмболия наблюдается при переломе длинных трубчатых костей или при операциях, связанных с большой травматизацией подкожной жировой клетчатки. Газовая эмболия возникает при операциях на легких, при наложении пневмоторакса, при кессонных работах. При эмболии артерий мозга нарушается кровоснабжение в зоне васкуляризации. В дистальных корковых ветвях при этом происходит запустение капилляров, появляется неравномерность просвета и извитость сосудов вследствие изменения тонуса и отек мозга. Если при исчезновении рефлекторного спазма эмбол продвигается дальше, то кровоснабжение в артерии восстанавливается и кровоток выключается только в мелких корковых ветвях. При инфицированном эмболе картина осложняется возникновением периваскулярной) воспалительного процесса.

Величина инфаркта мозга зависит от возможностей коллатерального кровообращения, к-рое включается в момент нарушения кровотока по мозговому сосуду. Наиболее эффективны возможности коллатерального кровообращения при постепенном развитии окклюзирующего процесса во внечерепных сосудах, снабжающих кровью головной мозг; оно осуществляется при этом в основном через артериальный (виллизиев) круг мозга. Поэтому даже полная закупорка внутренней сонной артерии может протекать порой без каких-либо клин, проявлений. Менее благоприятны условия коллатерального кровообращения при разобщении артериального круга и при окклюзии внутричерепных сосудов. Включающееся при этом коллатеральное кровообращение по корково-менингеальным анастомозам часто бывает недостаточным.

В ряде случаев может возникать относительная недостаточность кровообращения в бассейне сосуда, обеспечивающего коллатеральное кровоснабжение пораженного бассейна (синдром «обкрадывания»).

Различают несколько форм синдрома «обкрадывания». При подключичном синдроме «обкрадывания» вследствие закупорки начального отрезка подключичной артерии позвоночная артерия на стороне закупорки функционирует по отношению к руке в качестве коллатерали, по к-рой в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный ток крови из позвоночных и базилярной артерий в артериальную систему руки. При усиленной работе рукой уменьшается приток крови к мозгу, в результате чего появляются стволовые и другие симптомы. При ишемическом И. реакции артерий в очаге повреждения на сосудорасширяющие и сосудосуживающие влияния отсутствуют либо резко снижены. Поэтому сосудорасширяющие влияния могут приводить к увеличению притока крови только в здоровые области мозга в ущерб кровоснабжению пораженного участка (синдром внутримозгового «обкрадывания»). Напротив, сосудосуживающие влияния, уменьшая порой кровоснабжение здоровых областей мозга, окружающих очаг повреждения, способствуют тем самым перераспределению крови в очаг повреждения (синдром Робина Гуда).

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Тяжесть поражения мозга при И. колеблется от изменений отдельных структурных элементов нервной ткани до образования обширных очагов с грубыми повреждениями мозга. При ишемическом И. развиваются инфаркты (см.) — белые, геморрагические, смешанные. При геморрагическом И. различают кровоизлияния типа гематомы и геморрагического пропитывания. Отдельную группу составляют кровоизлияния, возникающие при разрыве врожденных аневризм сосудов мозга. Особую форму представляют также нарушения венозного кровообращения в мозге, протекающие в некоторых случаях инсультообразно.

Рис. 1. Микропрепараты ткани головного мозга: 1 — нормальная структура сосудистой стенки артерий малого и среднего калибра в подкорковых узлах головного мозга человека (дано для сравнения); X 400; 2 — плазматическое пропитывание стенки мелкой артерии (указано стрелками) в подкорковых узлах; х 200. Окраска гематоксилин-эозином.
Рис. 1. Микропрепараты ткани головного мозга: 1 — нормальная структура сосудистой стенки артерий малого и среднего калибра в подкорковых узлах головного мозга человека (дано для сравнения); X 400; 2 — плазматическое пропитывание стенки мелкой артерии (указано стрелками) в подкорковых узлах; х 200. Окраска гематоксилин-эозином.
Рис. 2. Микропрепарат ткани головного мозга с фибриноидным некрозом (указан стрелками) стенки мелкой артерии (окраска гематоксилин-эозином; X 200).
Рис. 2. Микропрепарат ткани головного мозга с фибриноидным некрозом (указан стрелками) стенки мелкой артерии (окраска гематоксилин-эозином; X 200).
Рис. 3. Микропрепарат ткани головного мозга с аневризматическим расширением мелкой артерии (стрелками указана микроаневризма); окраска гематоксилин-эозином; х 200.
Рис. 3. Микропрепарат ткани головного мозга с аневризматическим расширением мелкой артерии (стрелками указана микроаневризма); окраска гематоксилин-эозином; х 200.
Рис. 4. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с «латеральным» кровоизлиянием (стрелкой указана гематома) в левом полушарии мозга.
Рис. 4. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с «латеральным» кровоизлиянием (стрелкой указана гематома) в левом полушарии мозга.
Рис. 5. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с обширным «смешанным» кровоизлиянием (гематома указана стрелками) в левом полушарии мозга с прорывом крови в желудочки.
Рис. 5. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с обширным «смешанным» кровоизлиянием (гематома указана стрелками) в левом полушарии мозга с прорывом крови в желудочки.
Рис. 6. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с кровоизлиянием в правый зрительный бугор (стрелкой указано «медиальное» кровоизлияние).
Рис. 6. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров с кровоизлиянием в правый зрительный бугор (стрелкой указано «медиальное» кровоизлияние).

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт, как правило, возникает при заболеваниях, протекающих с повышенным АД. Это обусловлено тем, что сосудистые кризы (см.), характерные для гипертонической болезни (см.) и артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная), приводят к морфол, изменениям стенок внутримозговых сосудов с нарушением их проницаемости — плазматическому пропитыванию (рис. 1), некрозам (рис. 2), образованию микроаневризм (рис. 3) и их разрывам. Разрыв врожденных артериальных и артериовенозных аневризм может протекать на фоне нормального давления. Преимущественная локализация и характер геморрагий определяются особенностями ангиоархитектоники различных отделов мозга. При гипертонической болезни наиболее тяжелым изменениям подвергаются сосуды подкорковых узлов и зрительного бугра. Это объясняется отхождением глубоких ветвей под прямым углом от средней мозговой артерии, являющейся продолжением внутренней сонной артерии, и незначительным числом анастомозов сосудов в этой области. В связи с этим на вскрытии кровоизлияния наиболее часто (40%) обнаруживаются в подкорковых узлах с распространением в прилежащее белое вещество (так наз. латеральные кровоизлияния, т. е. расположенные латерально от внутренней капсулы, рис. 4). Второе место по частоте (16%) занимают обширные кровоизлияния, разрушающие подкорковые узлы, внутреннюю капсулу, зрительный бугор (так наз. смешанные кровоизлияния — рис. 5). Кровоизлияния в зрительный бугор (так наз. медиальные — рис. 6) составляют 10%, в мозжечок — 6—10%, в мост мозга — 5% от общего числа внутримозговых геморрагий. Кровоизлияния только в белое вещество полушарий мозга встречаются крайне редко. Подразделение полушарных кровоизлияний на латеральные, медиальные и смешанные имеет особое значение в связи с хирургическим лечением геморрагического И.

Рис. 7. Микропрепарат ткани головного мозга с разрывом сосуда (указан стрелкой); импрегнация по Снесареву; х 200.
Рис. 7. Микропрепарат ткани головного мозга с разрывом сосуда (указан стрелкой); импрегнация по Снесареву; х 200.
Рис. 8. Фронтальный срез мозжечка и продолговатого мозга с кровоизлиянием в мозжечок (гематома указана стрелкой).
Рис. 8. Фронтальный срез мозжечка и продолговатого мозга с кровоизлиянием в мозжечок (гематома указана стрелкой).

Кровоизлияния типа гематомы сопровождаются образованием полости, содержащей жидкую кровь или свертки крови; они составляют 85% внутримозговых кровоизлияний, наиболее часто развиваются в подкорковых узлах, реже в мозжечке. Основной механизм развития гематомы — разрыв патологически измененного сосуда (рис. 7). Формирование гематомы идет путем раздвигания кровью вещества мозга с перемещением его участков, что возможно благодаря резервным пространствам (желудочки, подпаутинное пространство). Размеры гематомы при этом превышают объем разрушенного кровью вещества, сдавление окружающих отделов незначительно; лишь при кровоизлиянии в мозжечок сдавление вещества мозга весьма существенно в связи с анатомическими особенностями задней черепной ямки (рис. 8).

Рис. 9. Микропрепарат ткани головного мозга с глиомезодермальным рубцом (указан стрелками), содержащим зерна гемосидерина (обозначены черным цветом), после небольшого кровоизлияния (окраска по Ван-Гизону; х 200).
Рис. 9. Микропрепарат ткани головного мозга с глиомезодермальным рубцом (указан стрелками), содержащим зерна гемосидерина (обозначены черным цветом), после небольшого кровоизлияния (окраска по Ван-Гизону; х 200).
Рис. 10. Фронтальный срез головного мозга на уровне передних рогов боковых желудочков при разрыве аневризмы передней соединительной артерии; заполненные кровью желудочки (указано стрелкой).
Рис. 10. Фронтальный срез головного мозга на уровне передних рогов боковых желудочков при разрыве аневризмы передней соединительной артерии; заполненные кровью желудочки (указано стрелкой).

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и составляют 15% внутримозговых кровоизлияний. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путем диапедеза из мелких сосудов, имеют вид очагов красного цвета, дряблой консистенции и в силу внешнего сходства иногда напоминают геморрагический инфаркт. В первые часы И. нарушается проницаемость сосудов на границе с кровоизлиянием, развивается отек; кровь распространяется по ходу нервных волокон. К концу первых суток наблюдаются лейкостазы и лейкодиапедез, размеры очага увеличиваются за счет дна пе дозных геморрагий и некробиотических изменений в отечном веществе мозга. Через двое суток начинается процесс репарации — появление зернистых шаров и гипертрофированных астроцитов; позже образуется вал из астроглии и новообразованных сосудов, кровь подвергается гемолизу, появляются макрофаги с гемосидерином, образуются аргирофильные и коллагеновые волокна. Исходом кровоизлияния может быть формирование глиомезодермального рубца или кисты, содержащих гемосидерин (рис. 9). В 80—85% кровоизлияний на вскрытии выявляется прорыв крови в желудочки, значительно реже — в подпаутинное пространство. В последнее кровь может также проникнуть из четвертого желудочка. Первичные вентрикулярные геморрагии нетравматического генеза — явление казуистическое. При разрыве врожденных аневризм артерий основания мозга возникают первичные субарахноидальные кровоизлияния, которые обычно локализуются на базальной поверхности или в латеральной борозде; иногда кровь проникает в субдуральное пространство; часто повреждается вещество мозга (субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния). Расположение гематом, образующихся при этом, зависит от локализации аневризмы, обычно это базальный отдел лобной доли или височная область. В части случаев при незначительном субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии возможен массивный прорыв крови в желудочки (рис. 10), что иногда ошибочно диагностируется как первичное вентрикулярное кровоизлияние.

Ишемический инсульт

Рис. 11. Фронтальный срез головного мозга на уровне передних рогов боковых желудочков: белый инфаркт (указан стрелками) в бассейне правой средней мозговой артерии.
Рис. 11. Фронтальный срез головного мозга на уровне передних рогов боковых желудочков: белый инфаркт (указан стрелками) в бассейне правой средней мозговой артерии.
Рис. 12. Фронтальный срез моста мозга: белый инфаркт указан стрелками.
Рис. 12. Фронтальный срез моста мозга: белый инфаркт указан стрелками.
Рис. 13. Микропрепарат ткани головного мозга: маленький красный инфаркт в коре мозга (черными стрелками указана граница инфаркта), тромбоэмбол в поверхностной артерии мозга (указан белой стрелкой); окраска по Нисслю; х 20.
Рис. 13. Микропрепарат ткани головного мозга: маленький красный инфаркт в коре мозга (черными стрелками указана граница инфаркта), тромбоэмбол в поверхностной артерии мозга (указан белой стрелкой); окраска по Нисслю; х 20.
Рис. 14. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров: смешанный инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии (стрелками указана граница инфаркта).
Рис. 14. Фронтальный срез головного мозга на уровне зрительных бугров: смешанный инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии (стрелками указана граница инфаркта).
Рис. 15. Микропрепарат головного мозга: ишемические изменения нейронов (указаны стрелками) коры мозга (изменение формы клетки и ядра, исчезновение хроматина в цитоплазме) в первые сутки от начала инсульта (окраска по Нисслю; X 600).
Рис. 15. Микропрепарат головного мозга: ишемические изменения нейронов (указаны стрелками) коры мозга (изменение формы клетки и ядра, исчезновение хроматина в цитоплазме) в первые сутки от начала инсульта (окраска по Нисслю; X 600).
Рис. 16. Микропрепарат головного мозга: скопление зернистых шаров (указано стрелками) в пограничной зоне инфаркта (окраска по, Ван-Гизону; X 100).
Рис. 16. Микропрепарат головного мозга: скопление зернистых шаров (указано стрелками) в пограничной зоне инфаркта (окраска по, Ван-Гизону; X 100).

При ишемическом И. образуются инфаркты, т. е. очаговые некрозы мозга, обусловленные недостаточным притоком крови. Большая часть ишемических И. (60%) возникает в связи с атеросклерозом; важную роль в их развитии играет патология внечерепных отделов сонных и позвоночных артерий. Полное закрытие сосуда может произойти в связи с тромбозом, тромбоэмболией или облитерацией атеросклеротической бляшкой. Тромбы обычно образуются в области бляшки. Материалом для эмболов могут быть частицы тромбов из сердца ж фрагменты тромбов или распадающихся атеросклеротических бляшек в дуге аорты и сонных артериях. Инфаркт может развиться без полной закупорки сосуда, при его стенозе или перегибе (при этом большое значение имеют экстрацеребральные факторы — колебания АД, ухудшение сердечной деятельности, кровопотеря и т. д.), по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Инфаркты различны но величине и локализации. Наиболее часто они обнаруживаются в бассейне средней мозговой артерии, реже позвоночных и базилярной. Размеры инфарктов зависят от уровня поражения сосудов. При закрытии артерий основания мозга и их ветвей размеры инфаркта обычно соответствуют области васкуляризации выключенного сосуда. При тромбозе сонных и позвоночных артерий инфаркт может не захватывать всего бассейна, что зависит от возможности перераспределения крови по артериям основания мозга. При стенозах экстракраниального отдела магистральных артерий инфаркты обычно развиваются в коре в участках смыкания их периферических ветвей (зонах смежного кровоснабжения), нередко бывают множественными, мелкими (гранулярная атрофия коры).

Рис. 17. Фронтальный срез левого полушария головного мозга: многокамерная киста (указана стрелками), возникшая в ' результате организации инфаркта.
Рис. 17. Фронтальный срез левого полушария головного мозга: многокамерная киста (указана стрелками), возникшая в ' результате организации инфаркта.
Рис. 18. Электронограмма участка коры головного мозга с капилляром в центре (ишемический инсульт): выражена деструкция ультраструктуры капилляра: 1 — базальная мембрана; 2 — ядро эндотелиальной клетки; 3 — эритроцит; 4 — астроцитарный отросток; 5 — лизосомальные включения; 6 — вакуоль; 7 — цитоплазма эндотелия; X 6000.
Рис. 18. Электронограмма участка коры головного мозга с капилляром в центре (ишемический инсульт): выражена деструкция ультраструктуры капилляра: 1 — базальная мембрана; 2 — ядро эндотелиальной клетки; 3 — эритроцит; 4 — астроцитарный отросток; 5 — лизосомальные включения; 6 — вакуоль; 7 — цитоплазма эндотелия; X 6000.

Инфаркты различают по степени геморрагического компонента: белые (серые) инфаркты представлены бледной, дряблой тканью, они составляют 85—90% общего числа инфарктов и могут возникать в любых отделах мозга (рис. 11 и 12). Геморрагические красные инфаркты имеют вид небольших очагов красного цвета, локализуются только в сером веществе, обычно в коре (рис. 13), нередко возникают при тромбоэмболиях. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются преимущественно в лучше васкуляризуемом сером веществе (рис. 14). При всех видах инфаркта микроскопическое исследование в начальном периоде И. выявляет изменения мозга, обусловленные ишемией: патологию нервных клеток (прежде всего их ишемические изменения — рис. 15), некробиотические изменения глии. Сосуды более устойчивы к ишемии. Встречаются диапедезные кровоизлияния из мелких сосудов — в очагах серых инфарктов они невелики и единичны, в очагах красных инфарктов и отдельных участках смешанных — они множественные, сливаются между собой. К концу первых суток возникает миграция лейкоцитов, ферменты которых участвуют в расплавлении некротизированной ткани (начало «размягчения»)., на .2—3-и сут. присоединяется процесс «уборки»; появляются зернистые шары с жиром (рис. 16), тучные астроциты; организация очага сопровождается пролиферацией волокнистых астроцитов, новообразованием сосудов и коллагеновых волокон и заканчивается образованием глиомезодермального рубца при небольших очагах или соединительнотканных рубцов и многокамерных кист при обширных очагах (рис. 17). Иногда при стойкой неврол, симптоматике макроскопически не удается обнаружить очага полного некроза или рубца; микроскопическое исследование при этом выявляет очаг неполного некроза в коре (гибель нейронов с заместительным астроглиозом).

Рис. 19. Электронограмма гиперхромного нейрона коры большие полушарий в области инсульта: 1 — астроцитарный отросток; 2 — лизосомальные включения; 3 — вакуоли; X 10 000.
Рис. 19. Электронограмма гиперхромного нейрона коры большие полушарий в области инсульта: 1 — астроцитарный отросток; 2 — лизосомальные включения; 3 — вакуоли; X 10 000.
Рис. 20. Электронограмма ткани головного мозга с хроматолизом нервной клетки коры больших полушарий (геморрагический инсульт): 1 — цитоплазма нейрона; 2 — ядро; 3 — глиальная клетка; х 6000.
Рис. 20. Электронограмма ткани головного мозга с хроматолизом нервной клетки коры больших полушарий (геморрагический инсульт): 1 — цитоплазма нейрона; 2 — ядро; 3 — глиальная клетка; х 6000.

Электронно-микроскопическое исследование коры мозга человека при И. выявляет различные ультраструктурные изменения нейронов, глиальных элементов и капилляров. В ультраструктуре капилляров можно выделить следующие основные патол, изменения: дистрофию стенки капилляра с накоплением в ней лизосомальных включений, липофусциновых гранул, распадом митохондрий, расслоение и вакуолизацию базальной мембраны (рис. 18). Кроме того, отмечается разрастание и гиперплазия эндотелия. Ультраструктурные повреждения капиллярной стенки сопровождаются разнообразными изменениями из просвета. Обнаруживается ряд изменений основных субмикроскопических компонентов нейронов. Наиболее характерны нейроны, измененные по гиперхромному типу (рис. 19), что сочетается с пикнозом ядра, разрушением митохондрий, деструкцией гранулярного и агранулярного ретикулума, наличием большого числа вакуолей и лизосомальных включений, и нейроны с явлениями хроматолиза (рис. 20), который сопровождается исчезновением цитоплазматических включений, растворением мембранных структур, образованием вместо цистерн ретикулума групп дискретных пузырьков, отсутствием рибосом, набуханием митохондрий, появлением вакуолей. Изменение ультраструктуры капилляров и нейронов сопровождается отеком астроцитарных отростков, скоплением тел глиальных клеток вокруг патологически измененных элементов. В области расположения патологически измененного капилляра наблюдаются клетки-тени (клетки в состоянии кариоцитолиза). Прослеживается зависимость изменений элементов одной цепи: нейрон — капилляр — глия.

Рис. 21. Фронтальный срез мозжечка и моста мозга с вторичными кровоизлияниями в мосту (указаны стрелками).
Рис. 21. Фронтальный срез мозжечка и моста мозга с вторичными кровоизлияниями в мосту (указаны стрелками).

Осложнением ишемического И. может явиться кровоизлияние в некротизированную («размягченную») ткань; оно отличается от геморрагического инфаркта тем, что может развиться в различные периоды формирования инфаркта и иметь любую локализацию в пределах очага. Такие кровоизлияния могут быть следствием подъема кровяного давления и восстановления кровотока по сосудам с некробиотическими изменениями. При обширных очагах в мозге (кровоизлияниях и инфарктах) развивается отек мозга; следствием увеличения объема мозга является дислокация ствола с развитием вторичных кровоизлияний в нем, обычно в покрышке среднего мозга и мосту мозга (рис. 21). Отек мозга со сдавлением ствола является наиболее частой причиной смерти при И. обоих видов. При кровоизлияниях смерть может быть обусловлена массивным очагом с прорывом крови в желудочки мозга. Очаги в стволе мозга, разрушающие жизненно важные центры, являются непосредственной причиной смерти больного. Среди причин смерти больных с инфарктами мозга важное место занимают пневмония и сердечная недостаточность.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Рис. 22. Ротированная кнаружи стопа при левосторонней гемиплегии.
Рис. 22. Ротированная кнаружи стопа при левосторонней гемиплегии.

Геморрагический инсульт чаще развивается в возрасте 45—60 лет, примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Возникает, как правило, внезапно, днем, обычно после волнения или резкого переутомления. Иногда И. предшествуют приливы крови к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете. Начальные симптомы: внезапная головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез. Глубина нарушения сознания бывает разной — кома (см.), сопор, оглушение (см.) — и в значительной степени определяется развитием отека мозга. При развитии комы сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, рот полуоткрыт, лицо гиперемировано, цианоз губ. Часто отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание может быть хриплым стерторозным и периодическим, типа Чейна — Стокса (см. Чейна — Стокса дыхание), с затрудненным вдохом или выдохом, разноамплитудным, редким. Кожа холодная, пульс напряженный замедленный, АД в подавляющем большинстве случаев повышено, зрачки часто бывают изменены по величине (иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния), могут быть «плавающие» или маятникообразные движения и незначительное расхождение глазных яблок, иногда отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта и отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса). На стороне, противоположной очагу, часто обнаруживаются симптомы гемиплегии — стопа ротирована кнаружи (рис. 22), поднятая рука падает, как плеть, выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных и кожных рефлексов, симптом Бабинского. Нередко отмечаются Менингеальные симптомы, рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. Обширные полушарные кровоизлияния нередко осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса но типу горметонии (см.) и децеребрационной ригидности (см.), вегетативными расстройствами. Эти симптомы могут появиться сразу после И. или нек-рое время спустя.

При сопоре больной обычно лежит с закрытыми глазами, на вопросы не отвечает или отвечает очень кратко, выполняет лишь самые простые задания. Отмечается вазомоторная лабильность, иногда ознобоподобный тремор, гипертермия, потливость, нарастающие по мере углубления расстройства сознания. Определяются очаговые симптомы. Реакция зрачков на свет сохранена, корнеальный рефлекс вызывается на здоровой стороне; если инсульт не стволовый, глотание не нарушено, глоточный рефлекс сохранен. Зона нарушения болевой чувствительности выявляется по ответам больного и по его реакции.

При оглушении отмечаются тревога, беспокойство, нередко двигательное возбуждение, замедленность реакций, автоматизированные движения в здоровых конечностях, выполнение сложных действий не удается.

При геморрагическом И. выявляется очаговая симптоматика, определяющаяся локализацией кровоизлияния. При распространении крови в веществе мозга по направлению к внутренней капсуле наблюдается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия (синдром внутренней капсулы). Для кровоизлияний в ствол мозга характерны нарушения витальных функций (дыхания и сердечной деятельности), симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей (см. Параличи, парезы), которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов (см.). Часто наблюдаются косоглазие, анизокория (см.), мидриаз (см.), неподвижный взор, плавающие движения глазных яблок, нистагм (см.), нарушения глотания, мозжечковые симптомы (см. Мозжечок), двусторонние пирамидные рефлексы (см. Рефлексы патологические). При кровоизлиянии в мост мозга отмечается миоз, нарез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптомы Гертвига — Мажанди (расходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия (см.), отсутствие парезов конечностей, мышечная гипотония или атония, атаксия (см.), ригидность затылочных мышц.

При паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии нарастает расстройство сознания; нарушаются витальные функции; появляется горметония (см.) при повышении сухожильных и наличии защитных и патол, рефлексов — Бабинского и др.; углубляются вегетативные симптомы (ознобоподобный тремор, холодный пот, гипертермия).

При субарахноидальном кровоизлиянии вначале возникают головная боль («удар в затылок»), затем психомоторное возбуждение, рвота, Менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы снижаются, повышается температура, иногда возникает эпилептический припадок.

Выделяют несколько форм развития геморрагического И.

Острейшая форма характеризуется развитием в течение нескольких минут глубокого коматозного состояния. Летальный исход наступает быстро в течение нескольких часов. Эта форма отмечается при обширных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга или мозжечок с прорывом крови в желудочки мозга и поражением жизненно важных центров продолговатого мозга.

Острая форма начинается внезапно, в течение нескольких часов состояние больного ухудшается, и, если не приняты необходимые меры, наступает смерть. Реже состояние больного стабилизируется, а затем начинается улучшение; однако в большинстве случаев полного восстановления функций не наступает. Такая форма чаще отмечается при латеральных кровоизлияниях.

Подострая форма характеризуется медленно прогрессирующим нарастанием симптомов или острым началом с последующим кратковременным улучшением и новым ухудшением. Подобное течение И. чаще обусловлено диапедезным кровоизлиянием в белом веществе головного мозга. Общемозговые симптомы бывают выражены нерезко. У лиц пожилого и старческого возраста кровоизлияния протекают менее бурно, чем у молодых, часто не сопровождаясь выраженными общемозговыми явлениями, нередко без температурной реакции и изменений крови.

Исследование глазного дна (см.) при геморрагическом И. может выявлять кровоизлияния в сетчатку, картину гипертонической ретинопатии с отеком и геморрагиями.

Клин, анализ крови выявляет лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ, в цереброспинальной жидкости (см.) примесь крови. Нередко отмечается полицитемия (см.), повышение фибринолитической активности, снижение способности тромбоцитов к адгезии и агрегации (см. Тромбоциты), повышение толерантности плазмы к гепарину и содержания фибриногена (как проявление гипер-компенсации после кровоизлияния), гипергликемия, азотемия, билирубинемия, понижение содержания альбуминов и повышение содержания глобулинов, 11-оксикортикостероидов, понижение содержания калия в крови и цереброспинальной жидкости, повышение содержания хлоридов. При эхоэнцефалографии (см.) при полушарном И. часто устанавливается смещение М-эха в противоположную очагу сторону. Электроэнцефалография (см.) характеризуется грубыми диффузными изменениями биопотенциалов мозга, иногда с межполушарной асимметрией. Ангиография (см.) может выявить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так наз. бессосудистой зоны. При компьютерной томографии (см. Томография, компьютерная) мозга очаги кровоизлияния светлые.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наблюдается наиболее часто у лиц среднего и пожилого возраста, иногда может быть в молодом возрасте; у мужчин отмечается несколько чаще, чем у женщин. Развитию ишемического И. нередко предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения — так наз. транзиторные ишемические атаки, которые проявляются нестойкими очаговыми симптомами. Обычно они являются следствием кратковременного дефицита кровоснабжения мозга в той области, в к-рой позднее развивается инфаркт. У некоторых больных учащение транзиторных ишемических атак происходит непосредственно перед развитием инфаркта мозга. При тромбозах мозговых сосудов нередки предвестники ишемического И. — головокружение, кратковременное расстройство сознания (полуобморочное состояние), потемнение в глазах. Ишемический И. может развиться в любое время суток. Наиболее часто он возникает под утро или ночью. Иногда устанавливается связь начальных проявлений И. с предшествовавшей повышенной физ. нагрузкой, воздействием эмоционального фактора, употреблением алкоголя, приемом горячей ванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частности инфекционным. Нередко ишемический И. развивается вслед за инфарктом миокарда. Характерно постепенное нарастание очаговых неврол, симптомов — в течение нескольких часов, иногда 2—3 дней, реже в течение более продолжительного времени. При этом может наблюдаться ундулирующий тип нарастания симптомов, когда степень выраженности их то ослабляется, то снова усиливается («мерцание» симптомов). В 1/3 наблюдений происходит апоплектиформное развитие ишемического И., когда неврол, симптомы возникают одномоментно и сразу максимально выражены. Такая клиника особенно характерна для эмболии, но может быть и при других механизмах развития ишемического И. Острое развитие ишемического И. может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой. Примерно в 1/6 наблюдений мозговой инфаркт развивается медленно — в течение нескольких недель или даже месяцев. Такого типа течение заболевания зависит от особенностей окклюзирующего процесса в сосудах мозга, коллатерального кровообращения и состояния общей гемодинамики. Медленное развитие инфаркта мозга «по опухолевому» типу может наблюдаться при поражении сонных артерий у больных с выраженным кардиосклерозом.

Характерной чертой ишемического И. является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, которые иногда отсутствуют. Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и условиями коллатерального кровообращения. Для окклюзирующего поражения внечерепного участка внутренней сонной артерии характерно наличие периода преходящих нарушений зрения на один глаз в сочетании с кратковременными парезами и нарушениями чувствительности (гипестезия, парестезии) на противоположной половине тела. В дальнейшем развиваются стойкие нарушения, часто в виде альтернирующего оптико-пирамидного синдрома (снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва) на стороне закупорки артерии и гем и пареза на противоположной; при закупорке левой сонной артерии часто возникает афазия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки. На стороне закупорки, помимо снижения остроты зрения, нередко определяется пониженное давление в центральной артерии сетчатки и синдром Бернара—Горнера (см. Бернара — Горнера синдром). При пальпации пораженной внутренней сонной артерии обнаруживается ослабление или отсутствие ее пульсации, над ней может прослушиваться шум (особенно при ее значительном стенозе). Изредка, в результате нарушения функций синокаротидного аппарата, наблюдаются резкие колебания АД и частоты пульса.

Синдром окклюзии позвоночных и базилярной артерий проявляется системным головокружением, пошатыванием при ходьбе, нистагмом, шумом в ухе, понижением слуха и нарушением зрения на оба глаза (часто в виде гемианопсии), приступами «падения», вегетативными расстройствами, синдромом Валленберга — Захарченко (см. Альтернирующие синдромы), церебральновисцеральными нарушениями, приступами адинамии, атаксией, асинергией туловища и конечностей, скандированной речью, преходящими стволовыми расстройствами, поражениями проводящих систем (пирамидных, чувствительных, мозжечковых). Характерно усиление симптомов при перемене положения головы. Иногда развивается кома, тетраплегия, общемозговые симптомы, изменения дыхания и АД, тонус мышц понижен или появляется горметония.

Частота инфарктов отделов мозга, которые кровоснабжаются ветвями внутренних сонных артерий, значительно (в 3—5 раз) превышает частоту инфарктов отделов мозга, кровоснабжающихся из позвоночных и базилярной артерий. В области кровоснабжения внутренней сонной артерией инфаркт чаще развивается в бассейне средней мозговой артерии, особенно ее корково-подкорковых ветвей. Локализация инфаркта в бассейне передней мозговой артерии встречается значительно реже. При инфарктах в бассейне позвоночных и базилярной артерий чаще поражается мозговой ствол, реже задние отделы полушарий большого мозга. Из очаговых симптомов при инфарктах полушарий большого мозга особенно часто наблюдаются парезы и параличи контралатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушения чувствительности, гемианопсии. При очагах в доминантном полушарии возникают расстройства речи (см. Афазия, Дизартрия) и других высших корковых функций; при очагах в субдоминантном полушарии — нарушения схемы тела (см.), апозогнозия (см. Агнозия). На стороне очага нередко имеется блефароспазм (см.). У многих больных отмечается кратковременная фаза раннего повышения мышечного тонуса, нередко сменяющаяся фазой диасхизальной гипотонии (см. Диасхиз), после к-рой начинает формироваться поздняя спастичность. У части больных ранняя мышечная гипертония непосредственно переходит в стойкую спастичность. Мышечная дистония и горметонические судороги отмечаются при обширных инфарктах полушарий большого мозга, протекающих со значительным отеком мозга и вторичной дисфункцией ствола мозга. Ранняя мышечная гипотония в паретичных конечностях наблюдается обычно при ограниченных очагах, а также при тяжелом общем соматическом состоянии больных.

При ишемическом И. с локализацией очага поражения в области ствола мозга развиваются альтернирующие синдромы, наряду с парезами конечностей отмечается поражение ядер черепных нервов. Характерны — глазодвигательные расстройства, нистагм, головокружение, дизартрия, расстройства глотания, нарушения статики, координации, витальных функций. Нередко больные жалуются на головную боль, преимущественно в шейно-затылочной области. У части больных наряду с симптомами поражения ствола мозга возникают признаки дисциркуляции в затылочных долях полушарий большого мозга, кровоснабжение которых осуществляется задними мозговыми артериями, отмечаются фотопсии (см.), нарушение зрения, иногда на оба глаза, но чаще в виде гемианопсии (см.); остро возникающий Корсаковский синдром (см.); симптомы поражения зрительного бугра (см. Таламус); нарушения чувствительности, тоническая установка кисти типа «таламической руки», гиперкинезы хореоатетозного характера (см. Гиперкинезы). При очагах в оральных отделах ствола или мосту мозга у больных иногда наблюдается раннее повышение мышечного тонуса. Ранняя мышечная гипертония проявляется либо синдромом относительно устойчивой декортикальной или децеребрационной ригидности, либо различными вариантами горметонии. При более массивных ишемических очагах, разрушающих структуры, ответственные за обеспечение мышечного тонуса (облегчающие тоногенные структуры), реализация мышечной гипертонии становится невозможной, развивается мышечная гипотония или атония. При поражении мозжечка возникает мышечная гипотония или атония, однако иногда наблюдаются пароксизмы распространенного повышения мышечного тонуса или горметонические судороги.

Эпилептические припадки фокального и генерализованного характера в начальном периоде ишемического И. наблюдаются редко; несколько чаще они возникают в резидуальном периоде.

Рвота наблюдается редко, гл. обр. при поражении ствола мозга. Менингеальные симптомы не характерны, но могут определяться при осложнении отеком мозга или при геморрагическом инфаркте. Утраты сознания у большинства больных с ишемическим И. не происходит, хотя некоторые нарушения его могут быть. Чаще они проявляются незначительным оглушением, повышенной сонливостью, нек-рой дезориентированностью. Более выраженное расстройство сознания с развитием сопорозного или коматозного состояния отмечается при обширных инфарктах в полушариях большого мозга, протекающих с выраженным отеком мозга и вторичным синдромом поражения ствола мозга. Это наблюдается при окклюзии внутричерепного отдела внутренней сонной артерии, вызывающей разобщение артериального круга мозга, или окклюзии в проксимальном отделе средней мозговой артерии. Резкая степень нарушения сознания может наблюдаться с самого начала И., однако более характерно прогрессирующее расстройство сознания по мере развития отека мозга и углубления вторичного стволового синдрома. Резкая степень нарушения сознания возникает также при нарастающей окклюзии позвоночных и базилярной артерий. При ишемических изменениях в среднем и промежуточном мозге наблюдается изменчивость уровня бодрствования: на протяжении короткого периода времени можно наблюдать и ясное сознание, и оглушение, и сопор, и состояние, близкое к коматозному. Кратковременное выключение сознания в начальном периоде ишемического И. может быть при дисциркуляции в области ядер ретикулярной формации, оказывающих активирующее восходящее влияние на кору головного мозга. Это бывает при нарушении кровообращения в позвоночных и базилярной артериях, а также в медиальной группе ветвей передней мозговой артерии, снабжающих часть передних отделов гипоталамуса (см.).

Вегетативные нарушения в начальном периоде ишемического И. могут проявляться «дурнотным состоянием», ощущением потемнения в глазах, общей слабостью, бледностью лица, иногда с цианотичным оттенком. Температура тела нормальная, если не присоединяется какое-либо соматическое осложнение. Гипертермия бывает лишь при тяжело протекающем И. ствола мозга или при обширных инфарктах полушарий с отеком мозга и вторичной дисфункцией ствола мозга. АД обычно нормальное или понижено; реактивное повышение его иногда отмечается у больных с окклюзией артерии в области каротидного синуса, а также при инфарктах в стволе мозга. Однако ишемический И. может развиться на фоне высокого АД и даже в момент дополнительного его подъема. При этом может возникать и геморрагический инфаркт, клин, проявления к-рого имеют сходство с белым инфарктом и кровоизлиянием в мозг.

У больных с ишемическим И. нередко отмечаются симптомы коронарокардиосклероза, в анамнезе имеются указания на стенокардию или перенесенные ранее инфаркты миокарда. На ЭКГ регистрируются признаки изменения миокарда, нарушения внутрисердечной проводимости, недостаточность венечного кровообращения; у части больных — очаговые изменения миокарда, являющиеся следствием рубцового постинфарктного кардиосклероза. Иногда регистрируется нарушение ритма сердечных сокращений — экстрасистолия (см.), мерцательная аритмия (см.), пароксизмальная тахикардия (см.), что является предпосылкой для развития эмболии мозговых сосудов. Помимо кардиальной патологии, часто обнаруживается снижение пульсации магистральных сосудов, в частности сонных и подключичных, а также дистальных артерий конечностей. При этом нередко отмечаются уплотнение стенок артерий, стойкая асимметрия АД, у некоторых больных выслушиваются сосудистые шумы в области сонных, подключичных, позвоночных артерий. Признаки атеросклероза у многих больных можно выявить при исследовании глазного дна. У некоторых больных ишемический И. возникает на фоне острой сердечно-сосудистой недостаточности Или декомпенсации сердечной деятельности. Нередко ишемический И. возникает у больных с пороками сердца, васкулитами.

Очаговая симптоматика тромбоза мозговых сосудов различна и зависит от локализации и величины очага размягчения. При тромбозе постепенно развиваются очаговые симптомы, часто при сохранности сознания, наличии ишемического статуса (бледность лица, сужение артериол глазного дна, слабый пульс, ослабление сердечной деятельности и др.).

При эмболии внезапно появляются кратковременная потеря сознания, головокружение, развивается моно-и гемипарез. Лицо бывает бледным, пульс учащенным и аритмичным. Отмечается озноб, субфебрильная температура, расширение границ сердца, систолический шум; АД не повышается, иногда развиваются инфаркты почек, селезенки, легких.

В периферической крови больных с ишемическим И., особенно в первый день заболевания, обычно не отмечается. существенных сдвигов. Высокий лейкоцитоз выявляется редко, в частности при инфарктах в стволе мозга или при обширных инфарктах полушарий, сопровождающихся отеком мозга и дислокацией стволовых структур. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы определяется при геморрагическом инфаркте. В острый период ишемического И. гиперкоагулянтность крови отмечается в 25 — 50% наблюдений. Повышение факторов свертывания крови обычно выражено более отчетливо в первые 3—5 дней заболевания и проявляется увеличением фибриногена, протромбина, повышением толерантности плазмы к гепарину, гипогепаринемией при нормальной или сниженной фибринолитической активности. Нередко при И. наблюдается смена фазы гиперкоагуляции крови фазой гипокоагуляции, проявляющейся резким падением фибриногена, снижением протромбинового индекса и количества тромбоцитов. У больных с острым инфарктом мозга нередко наблюдается повышение агрегации тромбоцитов; оно держится в течение первых 2 нед., а полное возвращение к норме наступает лишь к 30-му дню И. Наибольшая степень агрегации тромбоцитов отмечается в первые 3 дня; в первые сутки наблюдается также уменьшение количества тромбоцитов и повышение их адгезивности, что, возможно, связано с использованием их для внутрисосудистого тромбообразования.

Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, иногда отмечается небольшое увеличение белка. Ксантохромная или розовая жидкость может наблюдаться при геморрагических или смешанных инфарктах. Количество форменных элементов увеличивается лишь при обширных инфарктах мозга, граничащих с подоболочечным пространством и вызывающих реактивные изменения в эпендиме желудочков и мозговых оболочек.

Электроэнцефалография (см.) при инфаркте мозга часто выявляет межполушарную асимметрию и фокус патол. активности. Реоэнцефалография (см.) позволяет определить межполушарную асимметрию за счет уменьшения и уплощения пульсовых волн на стороне поражения, а также изменение кровенаполнения в соответствующих сосудистых бассейнах. Церебральная ангиография (см.) выявляет наличие или отсутствие окклюзирующего процесса во внечерепных и внутричерепных частях сосудов головного мозга, функционирующие пути коллатерального кровообращения, патол, извитость и перегибы артерий, врожденные аномалии сосудов мозга. Ультразвуковой метод Допплера (см. Допплера эффект) дает информацию о состоянии циркуляции крови, в частности о направлении и скорости кровотока в магистральных сосудах мозга. Эхоэнцефалография (см.) при ишемическом И. обычно не обнаруживает смещения М-эха, за исключением случаев обширных инфарктов с отеком мозга, при которых могут наблюдаться небольшие смещения М-эха (2—4 мм), в дальнейшем исчезающие. При компьютерной томографии мозга инфаркты выявляются в виде темных участков.

Психические расстройства

Особенности психических расстройств зависят от характера основного сосудистого процесса, локализации и величины очага и преморбидных особенностей больного. В начальном периоде И. психические расстройства выражаются преимущественно разнообразными синдромами нарушения сознания. Нередко наблюдаются сумеречные, аментивные, делириозные, онейроидные или смешанные формы помрачения сознания, обозначаемые как «состояния спутанности». Вне периодов расстроенного сознания могут выявляться различные обратимые психические изменения: астенические, апатические или депрессивно-тревожные состояния, галлюцинозы, острый бред; эйфорический, псевдопаралитический, Корсаковский синдромы. Психические расстройства возникают значительно чаще при поражениях правого полушария и, как правило, сопровождаются в этих случаях анозогнозией и нарушениями схемы тела.

В резидуальном периоде наблюдаются длительные и хрон, астенические состояния или стойкая постапоплектическая деменция. Различают простую, лакунарную, псевдопаралитическую, корсаковскую и сложную сосудисто-атрофическую формы деменции, т. е. те же, что и при безынсультном течении атеросклероза (см.). После И. чаще наблюдаются первые две формы деменции, проявления которых выступают в сочетании с очаговыми признаками поражения головного мозга. На этом фоне возможно возникновение транзиторных психических расстройств, а у наследственно отягощенных и психопатических личностей при наличии незначительного органического снижения психических функций — возникновение затяжных аффективных, паранойяльных или галлюцинаторно-бредовых психозов, т. е. переходных синдромов (см. Симптоматические психозы).

Течение инсульта. И. имеет в основном три варианта течения: 1) благоприятно регредиентное, когда постепенно в значительной степени или полностью восстанавливаются нарушенные функции; 2) перемежающееся, ремиттирующее, при к-ром состояние периодически ухудшается в связи с присоединяющейся пневмонией, повторными инсультами или другими осложнениями, но исход благоприятный; 3) прогрессирующее, прогредиентное, с нарастанием симптоматики и летальным исходом. Течение И. зависит от характера сосудистого процесса, его топики, размера, темпа развития, осложнений. Возможны повторные нарушения мозгового кровообращения.

Наиболее тяжелыми осложнениями геморрагического И. являются отек мозга, прорыв крови в желудочки мозга, сдавление и смещение мозгового ствола. При обширных полушарных геморрагиях, осложненных рано присоединившимся прорывом крови в желудочки, сразу развивается коматозное состояние, маскирующее очаговые симптомы, и быстро, через несколько часов, а иногда непосредственно после П., наступает летальный исход. Столь же быстрая смерть наступает при кровоизлиянии в мозжечок и мозговой ствол, осложненном прорывом крови в четвертый желудочек. Летальность при кровоизлияниях в мозг высокая: по различным статистическим данным колеблется в пределах 60—90% . Большинство больных погибает в первые двое суток, из них большая часть в первые сутки. Особенно высока летальность при кровоизлияниях в мозговой ствол и мозжечок.

При ограниченных латеральных полушарных гематомах сознание обычно нарушено не столь резко. Однако при увеличении размеров гематомы и прорыве ее в желудочки мозга летальный исход наступает в 1 — 2-е сутки после И. При ограниченных кровоизлияниях в большие полушария, не сопровождающихся значительным отеком мозга и прорывом крови в желудочки, состояние больных сначала стабилизируется, а затем улучшается: сознание становится ясным, уменьшаются вегетативные расстройства, исчезают признаки вторичного стволового синдрома, постепенно уменьшаются очаговые симптомы. Вслед за периодом ранней мышечной гипертонии и диасхизальной гипотонии (чаще с 3-й нед. заболевания) начинает формироваться поздняя гемиплегическая гипертония спастического типа с характерной позой Вернике — Манна. Остаточные явления обычно имеются, хотя иногда и не являются выраженными. При ограниченных кровоизлияниях в мозжечок и ствол мозга благоприятное течение возможно.

Рис. 23. Характерное выражение лица (насильственный плач) у больной с псевдобульбарные! синдромом при повторном ишемическом инсульте.
Рис. 23. Характерное выражение лица (насильственный плач) у больной с псевдобульбарные! синдромом при повторном ишемическом инсульте.

У большинства больных с ишемическим И. наибольшая тяжесть состояния отмечается в первые 2—3 дня. Затем наступает период улучшения общего состояния, который у части больных проявляется нек-рой стабилизацией симптомов, у других уменьшением их; при этом темп восстановления нарушенных функций варьирует, он может быть и быстрым и торпидным. Восстановление функций может начаться в первый же день И. или через несколько дней, у некоторых больных лишь через несколько недель. Иногда отмечается тяжелое течение ишемического И. Летальность наблюдается примерно в 20% случаев. При повторных ишемических И. развивается псевдобульбарный синдром (рис. 23), прогрессирующие психические расстройства.

ДИАГНОЗ

Диагноз И. ставится на основании: 1) данных анамнеза; 2) клин, картины; 3) исследования цереброспинальной жидкости; 4) исследования глазного дна; 5) электрокардиографии; 6) реоэнцефалографии; 7) эхоэнцефалографии; 8) электроэнцефалографии; 9) лабораторных исследований крови (система свертываемости, содержание протромбина, фибриногена, сахара, мочевины и др.); 10) рентгенол, исследований (краниография, ангиография).

И. необходимо дифференцировать с заболеваниями, протекающими апоплектиформно. К их числу относятся: 1) апоплектиформный синдром при инфаркте миокарда (см. Кома); 2) апоплектиформное развитие опухоли головного мозга; 3) черепномозговая травма в остром периоде (ушиб головы, повреждения кожи и костей черепа); 4) алкогольная интоксикация (дезориентирует запах алкоголя изо рта при И., развившемся после приема спиртного); 5) уремия (анурия, вид больного, изменения мочи, азотемия); 6) прогрессивный паралич (см.); 7) отравление окисью углерода (см.); 8) гипер- или гипогликемическая кома (см.); 9) геморрагический менингоэнцефалит; 10) эпилепсия (см.).

Дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического И. — см. таблицу.

ЛЕЧЕНИЕ

Леч. мероприятия необходимо проводить безотлагательно, дифференцированно, в зависимости от состояния больного и характера патол, процесса в головном мозге. Ниже приводится схема поэтапного лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Схема поэтапного лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Ранняя госпитализация больных с И. должна производиться в специализированные неврол, отделения или в стационары, где имеются палаты или отделения интенсивной терапии и реанимации.

Перевозке в стационар из дома не подлежат больные в глубоком коматозном состоянии с грубым нарушением витальных функций. В тех городах, где созданы специализированные «инсультные» бригады во главе с врачом-невропатологом, оснащенные необходимой диагностической аппаратурой и средствами неотложной терапии, показания к госпитализации расширяются.,

Неотложная помощь при И. направлена на устранение витальных нарушений, происходящих в организме, и включает воздействие на факторы, предрасполагающие к распространению и углублению патол, процесса в головном мозге.

1. Лечение острых сердечно-сосудистых расстройств. При развитии коллапса, ослаблении сердечной деятельности назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), аналептики (кордиамин, кофеин, камфору), адреномиметические вещества (мезатон, эфедрин, норадреналин), а также кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон).

При повышенном АД показаны сосудорасширяющие средства (дибазол, папаверин, но-шпа), ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад).

При остановке сердца лечение начинают с непрямого массажа сердца, одновременно проводят искусственное дыхание, вводят внутрисердечно адреналин или норадреналин .

2. Лечение нарушений дыхания. Необходимо поддержание проходимости дыхательных путей. С этой целью изменяют положение больного, применяют ротовые и носовые воздуховоды, отсасывают секрет катетером с помощью специальных отсосов, производят интубацию, трахеостомию. Интубацию и трахеостомию используют при внезапной остановке дыхания, прогрессирующем расстройстве дыхания патол, типа, бульбарной и псевдобульбарной симптоматике. Если и после восстановления проходимости дыхательных путей вентиляция легких оказывается недостаточной, то налаживается вспомогательное (искусственное углубление самостоятельного, но недостаточного дыхания больного) или искусственное дыхание.

3. Поддержание гомеостаза. Проводится компенсация водно-электролитного баланса и коррекция кислотно-щелочного равновесия у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Необходимо вводить жидкости парентерально в объеме 2000—2500 мл в сутки в 2— 3 приема. Вводят р-ры, содержащие электролиты (изотонический р-р хлорида натрия, р-р Рингера — Локка), 5% р-р глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, а также 4% р-р гидрокарбоната или лактата натрия (при ацидозе).

4. Борьба с отеком мозга. С дегидратирующей целью показано использование маннитола. Необходимую дозу препарата растворяют в изотоническом р-ре хлорида натрия или 5% р-ре глюкозы. Применяют глицерин внутрь в смеси с водой или фруктовым соком в пропорции 1:2 или 1:3; если больной не может глотать, смесь вводят через зонд. Могут применяться также гидрокортизон, преднизолон, однако эти препараты не следует назначать при высоком АД; назначение их требует увеличения приема солей калия. Назначают также эуфиллин, салуретики (урегит, лазикс).

5. Устранение гипертермии и других вегетативных нарушений. При температуре тела ок. 40° и выше назначают 10 мл 4% р-ра амидопирина или 1—2 мл 50% р-ра анальгина внутримышечно. Показано растирание тела больного р-ром спирта докрасна, что увеличивает теплоотдачу. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий, подмышечные и паховые области, укутывание влажными простынями). В помещении должно быть прохладно, у изголовья кровати следует поставить вентилятор, одеяло заменяют простыней.

Лечение геморрагического инсульта направлено на: 1) ликвидацию отека мозга и понижение внутричерепного давления; 2) снижение АД, если оно значительно повышено; 3) повышение коагулирующих свойств крови и уменьшение проницаемости сосудистых стенок; 4) нормализацию витальных и вегетативных функций.

Для снижения внутричерепного давления и борьбы с отеком мозга применяют лазикс, урегит, а также маннитол. Целесообразно сочетанное применение различных дегидратационных средств. Наибольшей способностью потенцировать действие маннитола обладают урегит и эуфиллин.

Для снижения АД используют сернокислую магнезию, дибазол, эуфиллин. При отсутствии эффекта и резко повышенном АД назначают аминазин и ганглиоблокаторы — пентамин, бензогексоний и др. Аминазин и Ганглиоблокирующие препараты могут быть введены и внутривенно капельным способом с изотоническим р-ром хлорида натрия, р-ром Рингера — Локка или 5% р-ром глюкозы.

Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: препараты кальция, 1% р-р викасола, рутин, аскорбиновая к-та, 10% р-р желатины. С целью воздействия на фибринолиз, снижения фибринолитической активности крови и уменьшения проницаемости сосудистой стенки могут применяться трасилол, аминокапроновая к-та. При повышенной сосудистой проницаемости и эритродиапедезном кровоизлиянии показан также дицинон (циклонамин). При выраженном атеросклерозе во избежание тромботических осложнений от введения антифибринолитиков целесообразно воздержаться.

Лечение ишемического инсульта направлено на улучшение кровоснабжения мозга. Для этого необходима нормализация сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов и уменьшения спазма сосудов, улучшение коллатерального кровообращения, нормализация свертываемости крови, повышение резистентности мозговой ткани к гипоксии и улучшение метаболизма в мозге.

С целью улучшения кровоснабжения мозга и коллатерального кровообращения применяют вазодилататоры (эуфиллин внутривенно 2,4% р-р, но-шпа внутримышечно 2% р-р). Лечение сосудорасширяющими препаратами обычно проводят в течение 7—ю дней. Применяют также следующие препараты: 1% р-р никотиновой к-ты с глюкозой внутривенно, инстенон внутримышечно или внутрь, стугерон, ксантинола никотинат (компламин) внутримышечно или внутривенно. Сосудорасширяющий эффект может быть достигнут вдыханием гиперкапнических смесей — 7%СO2 + 43% O2 + 50% атмосферного воздуха, длительность сеанса дыхания 5 —10 мин. при частоте сеансов 3 — 6 раз в сутки. Назначение более активных вазодилататоров (папаверин, галидор) показано при значительном повышении АД, а также в первые часы эмболии сосудов мозга, когда рефлекторный сосудистый спазм способствует ишемии мозговой ткани.

Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения в зоне инфаркта мозга и снижения активности свертывающей системы крови используют метод гемодилюции — разведение крови. Гемодилюция достигается внутривенным капельным введением декстрана — полиглюкина или реополиглюкина. Лечение проводят в течение первых 5 — 7 дней от начала И. больным, к-рым не назначалась тромболитическая терапия. От использования гемодилюции следует воздержаться при внутричерепной и артериальной гипертензии.

При отсутствии общих противопоказаний и АД не выше 200/110 мм рт. ст. могут быть применены анти-коагулянты. В остром периоде ишемического И. назначают гепарин внутривенно в изотоническом р-ре хлорида натрия или внутримышечно под контролем свертываемости крови 4 раза в сутки. Лечение гепарином продолжают в течение 5 дней, за 1 — 2 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия: неодикумарин (пелентан), синкумар, фенилин. Лечение антикоагулянтами непрямого действия проводится под контролем протромбинового индекса, определяемого не реже одного раза в 2—3 дня (его уровень целесообразно снижать до 50—40%), и повторных анализов мочи. Максимальный эффект от применения антикоагулянтов непрямого действия наступает через 24—30 час. Оптимальный уровень снижения коагуляционных показателей в процессе терапии антикоагулянтами характеризуется удлинением показателей коагулограммы в 1,5—2 раза и тромбоэластограммы в 2,5—3 раза. В дальнейшем назначают поддерживающие дозы. Лечение антикоагулянтами непрямого действия продолжается 2—3 мес.

При тромбозе и тромбоэмболии сосудов показана тромболитическая терапия. Применяют средства, активизирующие фибринолитическую систему организма (стрептокиназа, урокиназа) или фибринолизин. Фибринолизин применяют в изотоническом р-ре хлорида натрия одновременно с гепарином внутривенно капельно, желательно в первые часы, первые сутки с начала И. Проводят лечение под контролем времени свертывания крови (см.), коагулограммы (см.) и тромбоэластограммы (см. Тромбоэластография). В зависимости от показателей тромбоэластограммы и времени свертывания крови ограничиваются одним-двумя, иногда тремя введениями фибринолизина. Гепарин вводят в промежутки между вливаниями фибринолизина с гепарином и в течение 2—3 сут. по прекращении фибринолизиногепариновой терапии.

Для снижения агрегационных свойств тромбоцитов используют ацетилсалициловую к-ту, ксантинола никотинат, пармидин (продектин).

Целесообразно внутривенное введение натрия оксибутирата, способствующего резистентности ткани мозга к гипоксии. Показаны препараты, действующие на метаболизм нервной ткани и улучшающие потребление кислорода (АТФ, кокарбоксилаза, пиридоксин, витамин B15, глутаминовая к-та, аминалон, церебролизин внутримышечно или внутривенно капельно в изотоническом р-ре хлорида натрия).

Одним из методов лечения ишемического И. является гипербарическая оксигенация, к-рая может быть использована при комплексном лечении больных, особенно при острейшей и острой формах И. В зависимости от состояния больного, показателей газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия, а также изменений седечно-сосудистой системы сеансы повторяют.

Лечение некоторых проявлений церебрального инсульта. Дисциркуляторные явления в позвоночных и базилярной артериях, а также острое повышение внутричерепного давления часто сопровождаются повторной рвотой. Противорвотным действием обладает Дроперидол (дегидробензперидол), который купирует также психомоторное возбуждение и неукротимую икоту. Выраженным противорвотным действием обладают антигистаминные препараты. Лечение икоты, не представляющей угрозы для больного, но тем не менее вызывающей расстройство дыхательного цикла, помимо дроперидола, включает назначение атропина, аминазина. Рекомендуется прием внутрь 0,25% р-ра новокаина. Применяется также новокаиновая блокада диафрагмального нерва.

Психомоторное возбуждение часто осложняет И. правополушарной локализации, субарахноидальные кровоизлияния, повторяющиеся эпилептические припадки. Больному вводят внутримышечно Дроперидол или галоперидол, внутривенно оксибутират натрия, седуксен внутривенно или внутримышечно. При некупирующемся психомоторном возбуждении проводится барбитуровый наркоз.

Предупреждение и лечение осложнений. В целях предупреждения пневмонии рекомендуется приподнять головной конец кровати, поворачивать больного, производить туалет полости рта и носа, отсасывать секрет из дыхательных путей. При появлении первых признаков пневмонии назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Лечение отека легких должно быть комплексным и дифференцированным. При отеке легких неврогенного происхождения, развивающемся на фоне удовлетворительного состояния сердечно-сосудистой системы, показано применение ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин, тетамон), нейроплегических средств (аминазин, Дроперидол) и препаратов с выраженным антигистаминным действием (димедрол, пипольфен, супрастин). Если причиной отека легких является острая сердечная (лево-желудочковая) недостаточность, то комплекс мероприятий должен быть направлен на разгрузку малого круга кровообращения — введение сердечных гликозидов (строфантин), при падении АД — мезатона.

При тяжелом отеке легких накладывают трахеостому. Применяют дегидратационные средства — лазикс, внутривенное введение концентрированных р-ров плазмы. Для уменьшения венозного притока к сердцу больному придают возвышенное положение, накладывают жгуты на конечности (сдавливающие только вены), производят кровопускание при высоком АД и стенозе митрального клапана.

При задержке мочи следует положить грелку на область мочевого пузыря. Если это не дает эффекта, необходима катетеризация мочевого пузыря 2 раза в сутки.

Чтобы избежать образования пролежней, важно следить за состоянием постели (устранять складки простыни и неровности матраца), протирать тело камфорным спиртом и припудривать складки кожи тальком; желательно класть больных на резиновый круг, на пятки и крестец накладывать ватные повязки.

Предупреждение развития мышечных контрактур. Во избежание развития мышечных контрактур парализованную руку отводят в сторону выпрямленной и укладывают в положение супинации и экстензии с выпрямленными и разведенными пальцами, которые могут удерживаться в таком положении мешочками с песком, лонгетками или специальным устройством для предупреждения контрактуры парализованной руки, позволяющим удерживать кисть в разгибательном положении и предупреждающим супинаторно-пронаторную установку в локтевом и плечевом суставах. Процедура повторяется несколько раз в день по 15 — 20 мин. Под коленный сустав парализованной ноги подкладывают валик из ваты и стопе придают положение тыльного сгибания при помощи резиновой тяги или упора в деревянный ящик. Целесообразно использование специального устройства для предупреждения контрактур парализованной ноги, позволяющего фиксировать парализованную ногу в положении больного лежа или сидя и предупреждающего разгибательную контрактуру стопы, ротационную и разгибательную установку в коленном суставе. Такое положение противодействует образованию позы Вернике — Манна (см. Гемиплегия) и предупреждает развитие дистрофических явлений в суставах.

Питание. В первый день больного, находящегося в нетяжелом состоянии, при ненарушенном глотании нужно поить фруктовыми и ягодными соками и сладким чаем; со 2-го дня диету расширяют, в основном она состоит из легкоусвояемых продуктов. Больным, находящимся в бессознательном состоянии, в первые двое суток вводят парентерально жидкости, содержащие электролиты, 5% р-р глюкозы и плазмозамещающие р-ры, в дальнейшем — питательные смеси через назогастральный зонд. Перед вливанием питательной смеси следует убедиться, что зонд находится в желудке. На это указывает отсутствие цианоза, а также выслушивание шума в эпигастральной области при введении через зонд шприцем 20 см3 воздуха. В состав примерной питательной смеси, вводимой через зонд в течение суток, входит: 1 л овощного или крупяного отвара, 500 мл молока, 100 г сахарного песка, 50 г сливочного масла, 40 г толокна, 60 г яичного порошка. Общий суточный объем смеси делят на 5 порций и вводят каждую из них через равные промежутки времени. Во время кормления к каждой порции добавляют в порошке поливитамины. Чтобы убедиться в хорошей опорожняемости желудка, перед каждым кормлением необходимо контролировать содержимое желудка пробным отсасыванием содержимого с помощью шприца Жане и измерением его объема.

Оперативное лечение

Вид оперативного вмешательства, как и сопутствующее ему медикаментозное лечение, определяется прежде всего характером И.

При геморрагическом И. оперативное вмешательство направлено на устранение или предотвращение прогрессирования основных патол, факторов, могущих вести к гибели больных в тех случаях, когда кровоизлияние не вызвало несовместимых с жизныо разрушений мозга. Такими факторами являются быстрое нарастание повышения внутричерепного давления и токсическое влияние продуктов распада излившейся крови, вызывающие развитие отека мозга с его смещением и вклинением, а также вторичными множественными кровоизлияниями в ствол мозга.

Внутричерепные кровоизлияния в связи с разрывом артериальных или артериовенозных аневризм чаще бывают субарахноидальными; оперативное вмешательство предотвращает развитие повторного кровоизлияния (см. Аневризма сосудов головного мозга). При возникновении внутримозговой гематомы вмешательство сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии.

Противопоказанием к вмешательству большинство авторов считает первичную множественность очаговых сосудистых поражений, сочетание основного заболевания с тяжелым поражением сердца и почек, азотемию, декомпенсированный диабет. Некоторые авторы относят к противопоказаниям также тяжелое состояние больных после И., высокие показатели АД, пожилой возраст, глубинное расположение очага кровоизлияния, прорыв крови в желудочковую систему.

Предпочтительными сроками проведения операции считают конец первой или 2—3-ю нед. после И., хотя многие авторы рекомендуют оперировать в максимально ранние сроки, когда удаление излившейся крови действительно может предотвратить последствия кровоизлияния.

Подготовка больных к операции предусматривает комплекс консервативных методов лечения геморрагического И. Операции производят как под местным обезболиванием, так и под наркозом (внутривенным или чаще эндотрахеальным). На операционном столе больных укладывают обычно на бок, противоположный очагу кровоизлияния в большой мозг, и на сторону очага кровоизлияния в мозжечке. Оперативные вмешательства производят только на очаге кровоизлияния. Перевязка магистральных артерий при геморрагическом И. сохранила лишь историческое значение, не оправдав себя на практике.

Опорожнение внутримозговой гематомы можно осуществлять либо с помощью пункции с последующей аспирацией жидкого содержимого, либо рассечения мозга с вскрытием полости гематомы и удалением жидкого содержимого и кровяных сгустков. Пункцией гематомы ограничиваются относительно редко, т. к. возникающее при этом улучшение носит лишь кратковременный характер или улучшения вообще не отмечается; вместе с тем пункция мозга широко применяется с диагностической целью. Большинство хирургов проводит радикальное удаление внутримозгового кровоизлияния путем вскрытия полости гематомы, опорожнения и часто последующего дренирования в течение 1 — 2 суток. При прорыве крови в желудочки мозга ее вымывают через полость гематомы и дефект в стенке желудочка. Производилось также введение под давлением изотонического р-ра хлорида натрия в субарахноидальное пространство с помощью поясничного прокола с последующим вымыванием крови через дефект в стенке желудочка или через канюлю, введенную в боковой желудочек. В послеоперационном периоде проводят комплекс леч. мероприятий, направленных на предупреждение повторных кровоизлияний, отека мозга, нормализацию жизненно важных функций, предотвращение нарушений водно-солевого баланса.

Исходы оперативного лечения геморрагических И. лучше у более молодых людей при кровоизлияниях в связи с разрывом аневризм. Наименее благоприятные исходы у больных, оперированных в коматозном состоянии, при медиальных кровоизлияниях с прорывом крови в боковой желудочек и особенно в третий желудочек.

При ишемических И. возможно оперативное вмешательство двух видов: вмешательство на мозге в области очага размягчения и вмешательство на магистральных сосудах, в результате поражения которых возник ишемический очаг в мозге.

Физиологически обоснованные клин, показания для вмешательств на размягченных участках мозга еще не установлены, поэтому операции такого характера производятся редко. Операции на магистральных сосудах головы и мозга в основном предпринимаются в связи с преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а не в связи с ишемическим инсультом (инфарктом мозга), сопровождающимся стойким выпадением церебральных функций.

Оперативные вмешательства могут предприниматься только при тех формах ишемических поражений мозга, при которых нарушение кровотока происходит в крупных сосудах. Наибольшее количество операций произведено на сонных артериях, затем на позвоночных, плечеголовном стволе, подключичной, средней мозговой. На всех этих сосудах хирургические вмешательства производятся в связи с их окклюзией или стенозом (чаще всего атеросклеротического происхождения), а на внутричерепной части внутренней сонной артерии и на средней мозговой— еще и в связи с эмболией.

Основным методом определения уровня окклюзии или стеноза сосуда является ангиографическое исследование, желательно всех четырех питающих мозг артерий, т. к. показания к операции зависят от состояния коллатерального кровообращения, а также в связи с тем, что часто обнаруживаются множественные поражения.

При И., обусловленном тромбозом, восстановление кровотока по сосуду и регресс неврол, симптоматики достигаются только после тромбэктомии (см.) или тромбинтимэктомии, проведенных в первые двое суток после тромбоза. Однако при этом возникает реальная угроза развития кровоизлияния в размягченный участок. Кроме того, не всегда время острого развития клин, явлений соответствует времени тромбообразования. Нередко полная окклюзия сосуда длительное время клинически может протекать бессимптомно, а острое развитие инфаркта мозга возникает только тогда, когда нарушается коллатеральное кровообращение в результате острой сердечной слабости или распространения тромба до сосудов виллизиева круга. В такой ситуации восстановление кровотока не нормализует нарушенных церебральных функций. При операциях на магистральных артериях в течение первых суток, а по данным некоторых авторов, даже в течение 1 — 2-й нед. от развития тромбоза предпринимаются попытки восстановления кровотока промыванием сосуда фибринолизино-гепариновой смесью. В более поздние сроки с целью предотвращения распространения тромба в проксимальном направлении можно производить резекцию начального участка внутренней сонной артерии, а чтобы не допустить его распространения интракраниально на сосуды мозга, некоторые хирурги производят клипирование надклиновидиой части внутренней сонной артерии. Часто производят периартериальную десимпатизацию внутренней сонной артерии или удаление верхнего шейного симпатического узла, что вызывает расширение сосудов мозга и может улучшить коллатеральное кровообращение. При эмболии области бифуркации внутренней сонной артерии или начальных отделов средней мозговой артерии производят эмболэктомию, т. е. удаление эмбола путем рассечения сосуда, что обеспечивает восстановление его проходимости. Разработана также методика наложения анастомоза между ветвью средней мозговой артерии дистальнее места окклюзии и поверхностной височной артерией, чем обеспечивается достаточное кровоснабжение ранее ишемизированного участка мозга.

Показания к операции при ангиографически доказанном стенозе экстракраниальных сосудов мозга определяются наличием преходящей симптоматики поражения мозговых структур или стойких, но не грубых неврол, симптомов; вмешательство является срочным при «нарастающем инсульте». Некоторые авторы считают, что хирургическое вмешательство показано только при сужении просвета магистральной артерии более чем на 50% даже в бессимптомной стадии. Противопоказаниями, кроме общих, считаются также выраженный общий атеросклероз, постинфарктное состояние, частые приступы стенокардии. При сочетании окклюзии одного из сосудов и стенозировании другого хирургическое вмешательство обычно проводится на стенозированном сосуде даже в том случае, когда неврол, симптоматика свидетельствует о поражении мозга в бассейне окклюзированного сосуда. Этим достигается улучшение коллатерального кровообращения. Сущность операции при стенозе заключается в устранении препятствия полноценному кровотоку по сосуду. Осуществляется это удалением атероматозной бляшки (атеромэндартериэктомия), расширением просвета сосуда путем наложения на продольно рассеченную его стенку заплаты, выделением сосуда из периваскулярных сдавливающих его рубцовых сращений, выпрямлением петлеобразно изогнутого сосуда или иссечением изогнутого и стенозированного его участка с последующим сшиванием конец в конец, наложением протеза взамен резецированного участка пораженного сосуда или созданием обводного кровотока по сосуду (см. Атеросклероз, хирургическое лечение). Сдавление позвоночной артерии в костном канале остеофитом устраняется удалением остеофита. Реконструктивные операции на сосудах связаны с временным, но полным выключением кровотока по сосуду, что само по себе может явиться причин ой тяжелой ишемии мозга. Чтобы этого избежать, применяют временное наружное или внутреннее шунтирование, гипотермию; всю операцию проводят при высоком уровне АД. Во время вмешательства сосуд промывают антикоагулянтами, иногда неоднократно.

Оперативные вмешательства в основном проводятся под эндотрахеальным наркозом, хотя некоторые хирурги предпочитают оперировать на сонных артериях под местным обезболиванием.

Для контроля за состоянием реконструированной артерии большинство хирургов в послеоперационном периоде проводят повторную ангиографию. В послеоперационном периоде, помимо коррекции сердечно-сосудистой деятельности, на протяжении 5—6 дней применяются антикоагулянты.

Исходы операций на магистральных сосудах мозга гораздо лучше при стенозах, чем при полной окклюзии; послеоперационная летальность в отдельных клиниках снижена до 1,5 —1,0% , а отсутствие неврол, симптомов при профилактических вмешательствах достигает 90% и выше.

Из осложнений после операций на магистральных сосудах мозга прежде всего следует отметить кровоизлияния в размягченный участок мозга и ретромбозы.

РЕАБИЛИТАЦИЯ

Реабилитация при И. имеет различные формы в зависимости от периода нарушения мозгового кровообращения: а) в ближайший срок после развития И. рекомендуются общеукрепляющие и дыхательные упражнения, методы растормаживающей терапии — пассивные, рефлекторные и активные движения, при речевых расстройствах — занятия с логопедом, медикаментозная терапия (аминалон, церебролизин, ундевит, неробол и другие препараты, улучшающие процессы обмена в мозге; при нормальном и пониженном тонусе мышц — антихолинэстеразные средства — прозерин, галантамин; при повышенном тонусе скелетной мускулатуры — мидокалм, скутамил «Ц», тропацин, мелликтин и другие препараты); б) в период восстановления нарушенных функций продолжают общеукрепляющие и дыхательные упражнения, более широко используют методы растормаживающей терапии — медикаментозные средства, пассивные и активные движения, различные виды массажа, электростимуляция), занятия с логопедом; в) в период выздоровления показан активный двигательный режим, леч. гимнастика, физиотерапия; г) в период завершения лечения реабилитационные мероприятия проводят в специализированных загородных учреждениях санаторного типа, в восстановительных отделениях б-ц или в санаториях сердечно-сосудистого профиля; д) в период последствий нарушений мозгового кровообращения рекомендуется правильная организация режима дня с включением трудотерапии, рациональный режим питания, при восстановлении трудоспособности трудоустройство с учетом трудовых навыков и компенсаторных возможностей больного, а также систематическое наблюдение за состоянием больного невропатолога и терапевта в поликлинике и проведение общегиг. и леч. мероприятий.

ПРОГНОЗ

Прогноз при И. зависит от этиологии и течения основного сосудистого заболевания, от характера и темпа развития патол, процесса в мозге, от локализации и распространенности поражения, а также от осложнений. Прогностически плохим признаком при геморрагическом И. является глубокая степень нарушения сознания, особенно раннее развитие комы. Неблагоприятно появление глазодвигательных нарушений, горметония, децеребрационной ригидности или диффузной мышечной гипотонии, наличие расстройства витальных функций, фарингеального паралича, икоты. Прогноз лучше при ограниченных геморрагиях, особенно при их латеральной локализации и отсутствии массивного прорыва крови в желудочки. Прогноз ухудшается при плохом соматическом состоянии больных, особенно вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.

Прогноз ишемического И. тяжелее при обширных инфарктах полушарий, развившихся вследствие острой закупорки внутричерепной части внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением артериального круга мозга, и закупорки средней мозговой артерии, а также при обширных инфарктах ствола мозга вследствие острой окклюзии позвоночных и базилярной артерий. Прогностически неблагоприятны признаки общего отека головного мозга и вторичного поражения ствола мозга, общие циркуляторные расстройства. Благоприятнее прогноз при ограниченных инфарктах ствола мозга, у лиц молодого возраста и при удовлетворительном общем состоянии сердечно-сосудистой системы. Прогноз лучше, если инфаркт мозга возник в результате патологии экстракраниального отдела магистральных сосудов, и значительно хуже, если инфаркт связан с патологией внутричерепных сосудов. Прогноз ухудшается при сочетанном поражении нескольких сосудов, при повторном И.

Прогностически неблагоприятным в отношении жизни следует считать длительное (до 5 — 7 дней) коматозное состояние и тяжелые формы помрачения сознания («состояния спутанности») с хаотическим возбуждением и речевой бессвязностью — делирий мусситируюший (см. Делириозный синдром). Наличие эйфории, псевдопаралитического или корсаковского синдрома в начальном периоде И. указывает на вероятность перехода психоза в деменцию; аффективные и астенические расстройства, сменяющие эпизоды помраченного сознания, прогностически более благоприятны.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика И. включает систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных сосудистыми заболеваниями, организацию личного режима больного, режима труда, отдыха, питания, оздоровление условий труда и быта, урегулирование сна, рациональное и своевременное лечение сердечно-сосудистого заболевания, особенно гипертонической болезни и атеросклероза.

См. также Головной мозг, патология; Мозговое кровообращение.


Таблица. Дифференциально-диагностические признаки геморрагического и ишемического инсультов

Признаки

Геморрагический инсульт

Ишемический инсульт

тромбоз

эмболия

нетромботический инсульт

Возраст

45 — 60 лет

Чаще старше 6 0 лет

Молодой, чаще 20 — 40 лет

Старше 6 0 — 70 лет

Предшествующие церебральные и сердечно-сосудистые расстройства

Гипертонические церебральные кризы, признаки аневризмы сосудов мозга

Повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения

Заболевания сердца

Повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда

Предвестники

Приливы крови к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете

Головокружение, кратковременное расстройство сознания (полуобморочное состояние), потемнение в глазах

Отсутствуют

Развитие заболевания

Внезапное, бурное

Постепенное

Внезапное

Начало заболевания

Днем, во время физ. нагрузки или эмоционального возбуждения i

Ночью, иногда днем, после физ. нагрузки или психической травмы

Обычно днем, часто во время физ. напряжения или волнения

Чаще днем после физ. нагрузки

Состояние сознания

Чаще кома, сохраняющаяся в течение нескольких суток

Оглушение, реже сопор или кома

Кратковременная потеря сознания

Кратковременная потеря сознания, возможно оглушение, сопор

Лицо

Гиперемия

Бледность

Зрачки

Расширены (больше на стороне очага поражения), реже сужены

Чаще сужены

Умеренно расширены

Чаще сужены

Плавающие движения глазных яблок

Выражены при обширном кровоизлиянии

Выражены при окклюзии базилярной артерии

Отсутствуют

Выражены при обширных инфарктах мозга

Горметония

Наблюдается при кровоизлиянии в желудочки, при обширном паренхиматозном кровоизлиянии

Отсутствует (может наблюдаться при обширных инфарктах мозга)

Отсутствует

Эпилептические припадки

Наблюдаются при субарахноидальном кровоизлиянии

Не характерны

Могут наблюдаться

Не наблюдаются

Менингеальные

симптомы

Наиболее резко выражены при субарахноидальном кровоизлиянии

Обычно отсутствуют

Иногда наблюдаются нерезко выраженные

Обычно отсутствуют

Патологические рефлексы

Двусторонние при вентрикулярных и субарахноидальных кровоизлияниях

На стороне, противоположной очагу поражения

Развитие очаговых симптомов

Быстрое развитие гемиплегии, понижение рефлексов, мышечного тонуса

Постепенное развитие гемиплегии

Внезапное развитие моно-, реже гемипареза

Быстрое развитие гемиплегии

Дыхание

Стерторозное, клокочущее

Ослабленное, замедленное

Аритмичное, нередко учащенное

Ослабленное, замедленное

Пульс

Напряженный, редкий

Ослабленный

Аритмичный, учащенный

Ослабленный, аритмичный

Артериальное давление

Почти всегда повышенное

Нормальное или пониженное, иногда повышенное

Нормальное

Нормальное или пониженное, иногда повышенное

Изменения со стороны сердца

Гипертрофия левого желудочка

Атеросклеротический миокардиосклероз

Пороки сердца. Эндокардит. Кардиосклероз. Мерцание предсердий

Кардиосклероз, хрон, недостаточность коронарного кровообращения

Температура

Повышена при обширном кровоизлиянии, паренхиматозно-вентрикулярных геморрагиях

Иногда снижена

Нормальная. При эндокардитах повышена

Иногда повышена

Глазное дно

Кровоизлияния на дне глаза. Гипертоническая ретинопатия с отеком и геморрагиями

Часто склероз и сужение сосудов сетчатки

Отсутствие изменений. Иногда наблюдается эмболия центральной артерии сетчатки

Сужение сосудов сетчатки

Кровь

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышено соотношение нейтрофилов и лимфоцитов, снижена адгезия и агрегация тромбоцитов

Повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

Иногда лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение РОЭ

Возможно повышение адгезии и агрегации тромбоцитов

Цереброспинальная жидкость

Кровянистая или ксантохромная, при ограниченном очаге — нормальная. Давление повышено

Прозрачная. Незначительный плеоцитоз с увеличением количества белка, при геморрагическом инфаркте — ксантохромная

Прозрачная или ксантохромная, иногда повышен цитоз и содержание белка

Прозрачная. Нормальное содержание клеток или легкий плеоцитоз и увеличение количества белка. Давление иногда повышено

Эхоэнцефалография

Смещение М-эха

Симметричное расположение М-эха. При обширных инфарктах мозга может быть смещение М-эха

Симметричное расположение М-эха

Электроэнцефалография

Грубые диффузные изменения биопотенциалов мозга, иногда с межполушарной асимметрией

Межполушарная асимметрия, очаг патол, активности

Негрубые локальные изменения биопотенциалов мозга

Meжполушарная асимметрия, очаг патол. активности

Ангиография

Смещение интрацеребральных сосудов, «бессосудистая зона»

Окклюзия экстра- или интракраниальных сосудов. Незаполнение сосудов в бассейне закупоренного сосуда

Незаполнение сосудистой сети в бассейне пораженного эмболией сосуда

Наличие стеноза, патол, извитости вне- или внутричерепных сосудов, иногда спазм сосудов

Компьютерная томография

Очаг кровоизлияния светлый

Область инфаркта темная

Область инфаркта темная или пестрая

Область инфаркта темная



Библиография: Авербух Е. С. Психика и гипертоническая болезнь, Л., 1965, библиогр.; Аносов H. Н. и Виленский Б. С. Инфаркт мозга, Л., 1978; Бабенкова С. В. Клинические синдромы поражения правого полушария мозга при остром инсульте, М., 1971, библиогр.; Банщиков В. М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими нарушениями, М., 1967, библиогр.; Б о-г о л e п о в Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1971, библиогр.; Боголепов H. Н. и др. Электронномикроскопическое исследование ультраструктуры мозга человека при инсульте, Журн, невропат, и психиат., т. 74, № 9, с. 1349, 1974, библиогр.; Виленский Б. С. Антикоагулянты в лечении и профилактике церебральных ишемий, Л., 1976; Г у р в и ц T. В., И о в л e в И. М. и Тонконогий И. М. Табличные вычислительные методы в диагностике инсультов и прогнозирования их исходов, Л., 1976, библиогр.; Давиденкова Е. Ф. Наследственные факторы в развитии церебральных инсультов, Л., 1976; Диагностика и классификация психических заболеваний позднего возраста, под ред. Е. С. Авербуха и др., с. 109, Л., 1970, библиогр.; Колтовер А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Крейндлер А. Церебральный инфаркт и церебральное кровоизлияние, пер. с румын., Бухарест, 1975, библиогр.; Лунев Д. К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте, М., 1974, библиогр.; Маджидов H. М. и Карцев М. X. Кровоизлияние в мозг, Ташкент, 1975; Маят В. С. и др. Хирургия сонных артерий, М., 1968; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 4, ч. 1—2, М., 1963; Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга, под ред. А. Н. Коновалова и др., М., 1974; Ромоданов С. А. Ангиографическое исследование мозгового инсульта, Киев, 1975, библиогр.; С т о л я р о в а Л. Г. и Ткачева Г. Р. Реабилитация больных с по-стинсультными двигательными расстройствами, М., 1978; Шефер Д. Г. и др. Скорая помощь при мозговом инсульте, Л., 1970, библиогр.; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963, библиогр.; Шмидт Е. В., Л у-н e в Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Cerebral blood flow, ed. by J. S. Meyer a. J. P. Schade, N. Y., 1972; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Zulch, B., 1971; Cerebral vascular diseases, ed. by J. S. Meyer a. H. Lechner, St Louis, 1974; Cerebrovascular diseases, prevention, treatment and rehabilitation, Techn. rep. ser. № 469, Geneva, WHO, 1971; H e i d r i с h R. Die subarachnoi-dale Bltitung, Lpz., 1970, Bibliogr.; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischaemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Natali J., Thevenet A. et Caron J. P. Chirurgie des arteres caro-tides et vertebrales dans leur segment extra-cranien, P., 1973; N e e d h a m С. W. Neurosurgical syndromes of the brain, Springfield, 1973, bibliogr.; Y a t e s P.а. Hutchinson E. Cerebral infarction the role of stenosis of the extracranial arteries, L., 1961, bibliogr.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание