ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ

ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (греч, endemos местный, свойственный данной местности; син. эндемическая зобная болезнь) — заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы, различными клиническими проявлениями и поражающее население определенных географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде.

3. э. был известен врачам древности. Его развитие связывалось с проживанием в горной местности и недоброкачественностью питьевой воды; для лечения 3. э. использовались морские водоросли, морская соль, оперативные методы. В течение последних 100 лет 3. э. широко изучался в разных странах. Существенным вкладом в разработку проблемы 3. э. явилось предложение в

1856 г. франц. врачей Шатена (G. А. Chatin) и Прево (J. L. Prevost) проводить в р-нах эндемии зоба йодную профилактику, впоследствии теоретически обоснованную в работах B. И. Вернадского, Фелленберга (Т. Fellenberg), Мерайна (D. Marine), Эггенбергера (H. Eggenberger) и других исследователей. В России пионерами изучения 3. э. явились М. Ф. Кондаратский, К. Шалыгин, Н. И. Кашин и др.

После Великой Октябрьской социалистической революции решение проблемы 3. э. стало государственной задачей. Были проведены фундаментальные исследования эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники и лечения 3. э. Большую роль в этом сыграл О. В. Николаев, Б. В. Алешин, А. Н. Виноградов, И. К. Ахунбаев, Р. К. Исламбеков, А. Т. Лидский, А. Н. Сызганов, Я. X. Туракулов и др. Начиная с 30-х гг. в СССР проводится массовая йодная профилактика, создана система противозобных диспансеров, деятельность которых направлена на изучение эпидемиологии 3. э. и организацию мероприятий по его профилактике и лечению. Социально-экономические изменения, происшедшие в СССР, противозобные мероприятия позволили ликвидировать 3. э. как массовое заболевание уже к середине 50-х гг.

Эпидемиология

3. э. является самым распространенным заболеванием щитовидной железы. По данным ВОЗ (1960), на земном шаре насчитывается ок. 200 млн. таких больных. Эндемии зоба встречаются как в горных (Альпы, Алтай, Анды, Гималаи, Кавказ, Карпаты, Кордильеры, Тянь-Шань и др.), так и в равнинных р-нах (тропические р-ны Африки, Южной Америки, страны Восточной Европы). В СССР р-нами эндемии являются Западная Украина, Полесье, верховья Волги, Урал, Центральный и Северный Кавказ, некоторые р-ны Средней Азии, Алтай, ряд р-нов Забайкалья и Дальнего Востока, долины больших сибирских рек. Р-ны эндемии зоба являются биогеохим, провинциями с недостаточностью йода в биосфере. Р-н считается эндемичным, если более 10% населения имеют клин, признаки зоба. 3. э. чаще встречается у женщин, однако в р-нах тяжелой эндемии он наблюдается также часто и у мужчин. Эндемии зоба различаются по тяжести. Эндемия считается тяжелой, если частота 3. э. выше 60%, индекс Ленца — Бауэра (отношение числа больных мужчин к числу больных женщин) 1 : 3—1 : 1, частота узловых зобов выше 15%, встречаются случаи кретинизма. Эндемия считается средней при частоте 3. э. выше 30%, индексе Ленца—Бауэра 1 : 6— — 1:3, частоте узловых форм 3. э. выше 5%. Эндемия считается легкой при частоте 3. э. выше 10%, индексе Ленца — Бауэра 1 : 6 и выше, частоте узловых форм до 5%, при преимущественно гипертиреоидном течении заболевания.

Этиология

Причиной развития 3. э. является дефицит йода в биосфере, что наглядно подтверждается экспериментальными данными, результатами геохим, анализа и успехами профилактики 3. э. йодированной солью и препаратами йода. Помимо йодной недостаточности, в очагах эндемии зоба существует ряд факторов, способствующих проявлению и развитию зоба: поступление в организм различных струмогенных веществ (тиоцианаты, соединения типа винилтиооксизолидина — гоэтрин, прогоитрин, содержащиеся в некоторых овощах вида Brassica) и йода в недоступной для всасывания форме (при высоком содержании в воде и почве гуминовых веществ), наследственные нарушения йодного обмена, приводящие к относительной йодной недостаточности: высокий уровень почечного клиренса, сокращенный период полураспада тироксина. Существует мнение, что в происхождении 3. э. имеет значение увеличение или уменьшение содержания в биосфере кобальта, молибдена, меди, цинка, ртути; определенная роль в возникновении зобной трансформации отводится кальцию. К числу внешних этиол, факторов относят бактериальную и глистную загрязненность окружающей среды, что позволило Мак-Каррисону (Me Carrison) выдвинуть токсико-инфекционную теорию этиологии 3. э., однако попытки выделить микробного возбудителя 3. э. оказались безуспешными. Проявлению йодной недостаточности могут способствовать различные физиол, состояния (пубертатный период, беременность, лактация) и интеркуррентные заболевания.

Патогенез

Йодная недостаточность ведет к снижению секреции и продукции тиреоидных гормонов. Дефицит этих гормонов вызывает в организме развитие компенсаторно-приспособительной реакции, направленной на поддержание гормонального гомеостаза и выражающейся в активизации тиреотропной функции гипофиза, гипертрофии и гиперплазии тироцитов, повышении захвата йода щитовидной железой, ускорении йодирования тирозинов и увеличении образования йодтиронинов (в основном трийодтиронина). Все это обеспечивает сохранение эутиреоидного состояния (см. Эутиреоз). Повышение уровня йодтиронинов в крови угнетает тиреотропную функцию гипофиза и опосредованно секреторную активность щитовидной железы, что вызывает развитие гипотиреоза (см.). При воздействии определенных факторов возможно стойкое повышение функции щитовидной железы и развитие гипертиреоза. На основании общности патогенеза и клиники 3. э. и зоб спорадический (см.) рассматриваются рядом исследователей как разновидности единого заболевания.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Микропрепарат щитовидной железы при эндемическом паренхиматозном зобе: диффузная интрафолликулярная пролиферация эпителия; сосочковидные выпячивания эпителия в полость фолликула (указаны стрелками); окраска гематоксилин-эозином; х 75.
Рис. 2. Микропрепарат шитовидной железы при эндемическом коллоидном зобе: фолликулы заполнены густым коллоидом, богатым мукополисахаридами (на рисунке черного цвета); ШИК-реакция, х 500.
Рис. 3. Микропрепарат щитовидной железы при эндемическом коллоидном зобе: полиморфизм заполненных коллоидом фолликулов; окраска гематоксилин-эозином; X 75.

Патологическая анатомия характеризуется наличием трех морфол, форм 3. э.: разлитой (диффузной), узловой (нодозной) и смешанной (диффузно-узловой). В начале заболевания наблюдается диффузная форма с равномерным увеличением железы при неизмененных ее контурах. Образование отдельных центров пролиферации приводит к развитию узловой или смешанной формы зоба. При узловой гиперплазии иногда обнаруживаются множественные узлы, различные по форме, плохо отграниченные от окружающей ткани, но сохраняющие тенденцию к росту. Микроскопически 3. э. гетерогенен. Диффузный зоб представлен нормальной или микрофолликулярной тканью. В зависимости от функционального состояния фолликулы содержат базофильный, «густой» или только просвечивающий, почти прозрачный эозинофильный коллоид. В покое эпителий фолликулов кубический или плоский; в состоянии функциональной активности он становится высоким, светлым, образует сосочковидные выпячивания в полость фолликула (рис. 1). В диффузных и узловых зобах встречаются трабекулярные и тубулярные «структуры. Предполагается, что чем тяжелее эндемия зоба, тем чаще встречаются малодифференцированяые формы паренхиматозного зоба (тубулярная и трабекулярная). Коллоидный зоб построен из фолликулов различной величины (макро- и микрофолликулярный), богатых коллоидом, дающим положительную реакцию на РНК, белки и мукополисахариды. Комбинация фолликулов различной величины создает пеструю картину коллоидного зоба (рис. 2 и З). В зобах могут обнаруживаться инволюционные изменения (кровоизлияния, дистрофические процессы) с дальнейшим отложением в измененных участках извести и холестерина. Паренхиматозные и коллоидные формы зоба могут трансформироваться в фиброзную форму с увеличением соединительнотканных образований. Солитарные аденомы (узлы) быстрее подвергаются различным инволюционным изменениям в связи с особым типом кровообращения. Узловой зоб может подвергаться малигнизации. Хотя нет достаточно убедительных данных о том, что 3. э. чаще малигнизируется по сравнению со спорадическим, однако солитарная аденома в условиях эндемии зоба рассматривается как проблема онкологическая.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется формой и величиной зоба, а также функциональным состоянием щитовидной железы. Обычно больные жалуются только на косметические неудобства. Иногда они отмечают давление в области шеи (женщины чаще в период менструаций, эмоциональных стрессов).

3. э. различается по степени увеличения щитовидной железы (см. Зоб). При увеличении щитовидной железы I—II степени больными считаются люди с расстройствами функции железы или с узловой формой зоба. Клинически выявляются диффузная, узловая и смешанная формы 3. э. При диффузной форме железа увеличена равномерно в обеих долях, она эластичная, хорошо подвижная при глотании, безболезненная при пальпации. Иногда в железе обнаруживают отдельные уплотнения — мелкие аденомы. Узловая форма характеризуется наличием одного или нескольких узлов, различных по локализации и размерам. В последнем случае речь идет о конгломератном зобе. При пальпации определяются узлы различной плотности и подвижности. Расположение зоба бывает атипичным, что связано с вариантами эмбрионального развития щитовидной железы. Иногда величина и положение зоба таковы, что вызывают сдавление соседних органов (трахеи, пищевода, кровеносных сосудов). Нарушения кровообращения, связанные с компрессией сосудов, могут приводить к расширению сосудов шеи и передней поверхности грудной клетки, что чаще наблюдается при загрудинном зобе и сопровождается симптомами сдавления возвратного нерва и симптомокомплексом Бернара — Горнера (см. Бернара — Горнера синдром). Функциональное состояние щитовидной железы при 3. э. в подавляющем большинстве случаев эутиреоидное, однако длительное существование зоба может приводить к снижению функции щитовидной железы и развитию гипотиреоза. В р-нах тяжелой эндемии в прошлом нередко встречались больные эндемическим кретинизмом (см.). В р-нах легкой и средней эндемии чаще можно встретить 3. э. с гипертиреоидным течением. При эутиреоидном зобе иногда наблюдается клиника «зобного» сердца, характеризующаяся нарушениями кровообращения с одновременным нарушением дыхания, повышением кровяного давления в малом круге кровообращения, гипертрофией и расширением правого сердца, иногда высоким зубцом P на ЭКГ. Осложнением 3. э. являются струмиты (см.). При кровоизлиянии в зоб размеры его быстро увеличиваются, он становится напряженным, болезненным, иногда определяется флюктуация. Обызвествление зоба наблюдается сравнительно редко. Возможна малигнизация зоба, к к-рой более склонны аберрантные формы.

Диагноз

Диагноз основывается на данных анамнеза (проживание в эндемичных р-нах), осмотра, пальпации щитовидной железы. Лабораторные и функциональные исследования щитовидной железы (определение основного обмена, содержания белково-связанного йода, холестерина и общего тироксина в плазме крови) при эутиреоидной форме 3. э. чаще не определяют отклонений от нормы. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть повышенным (см. Щитовидная железа, радиоизотопное исследование). Проба с тиреотропным гормоном гипофиза обнаруживает незначительное или полное отсутствие увеличения поглощения радиоактивного иода. Дифференциальный диагноз 3. э. проводится с зобом диффузным токсическим (см.) и подострыми хрон, тиреоидитами (см.). Иногда 3. э. приходится дифференцировать с опухолями каротидного синуса, загрудинный зоб — с опухолями и дермоидными кистами средостения. В этих случаях помогает рентгенол, исследование (см. Щитовидная железа) или исследование с помощью радиоактивного йода. Различить 3. э. и рак щитовидной железы трудно. Признаком малигнизации зоба является его быстрый и неравномерный рост, ограниченная подвижность, изменение фонации голоса. Малозрелые формы рака могут не поглощать радиоактивный йод, но хорошо поглощают радиоактивный фосфор, что служит дифференциально-диагностическим признаком.

Лечение

Лечение зависит от формы зоба, функционального состояния щитовидной железы и сопутствующих заболеваний. В случае диффузного 3. э. при небольшой степени увеличения щитовидной железы эффективны препараты йода. Йод показан в дозе не более 500 мкг в сутки (обычно 200—300 мкг) в течение 3 мес. (назначают антиструмин, одна таблетка к-рого содержит 500 мкг йода). Если положительного эффекта не определяется, лечение прекращают, длительное применение больших доз йода может привести к развитию гипертиреоза — «йод-базедов». В этом случае, а также при гипотиреоидном 3. э. показана терапия тиреоидными гормонами и препаратами щитовидной железы. Их применение индивидуально и зависит от возраста больного, наличия у него артериальной гипертензии, кардиальных нарушений. Тиреоидин назначается внутрь обычно по 0,1 г в день или через день, при крупном зобе и хорошей переносимости препарата доза иногда может быть повышена до 0,2—0,3 г в день. Лечение тиреоидином обычно продолжается в течение 4—8 мес., иногда нескольких лет и прекращается после достижения эффекта. Лечение тироксином (по 200 мкг в день) также эффективно и проводится в течение 4—8 мес. Показано и применение трийодтиронина: начальную дозу 10—20 мкг постепенно увеличивают под контролем состояния больного до 40—60 мкг. При повышении функции щитовидной железы используются тиреостатические препараты (см. Антитиреоидные средства).

При узловой, смешанной и диффузной форме зоба IV—V степени, сопровождающейся явлениями сдавления органов шеи, при атипичном расположении щитовидной железы, при зобе с выраженными деструктивными изменениями (фиброз, кровоизлияния, кальциноз) абсолютно показано оперативное лечение. В предоперационную подготовку входит назначение тиреоидина. В СССР широкое распространение получила методика субтотальной субфасциальной резекции щитовидной железы (см. Зоб диффузный токсический).

Прогноз

Прогноз благоприятный, при малигнизации зоба сомнительный. Трудоспособность при эутиреоидном 3. э. сохраняется, при изменении функции щитовидной железы снижается.

Летальность после операции по поводу зоба составляет 0,25—1%, по данным де Кервена (F. de Quervain). Отдаленные результаты в подавляющем большинстве случаев благоприятные. При проведении послеоперационной йодной профилактики антиструмином по 1 таблетке 2 раза в неделю частота рецидивов зоба значительно снижается.

Профилактика

Профилактика сводится к применению в р-нах эндемии йодированной поваренной соли, содержащей по стандартам СССР 25 г йодистого калия в одной тонне соли (массовая, или немая, профилактика). Она утверждена М3 СССР и проводится во всех р-нах эндемии с 1930-х гг. Сан.-эпид. станции в р-нах эндемии и противозобные диспансеры систематически проводят контроль за содержанием йодистого калия в поваренной соли, ее хранением, транспортировкой. Йодированная соль применяется также в качестве подкормки для скота, что повышает содержание йода в мясо-молочных продуктах (80% суточного количества йода поступает в организм человека с пищей). В организованных коллективах, среди детей, у беременных и кормящих матерей проводится групповая профилактика антиструмином. В СССР применение массовой и групповой профилактики и коренные изменения социально-экономических условий жизни позволили ликвидировать 3. э. как массовое заболевание.

В тропических странах в профилактике 3. э. используется внутримышечное введение 2—3 раза в год йодированного р-ра масла, в странах Дальнего Востока в пищу идут морские водоросли, содержащие значительные количества йода (в 1 кг морской капусты до 2 г).


Библиография: Николаев О. В. Эндемический зоб, М., 1955; Одинокова В.А., КондаленкоВ.Ф. иМардер О.П. Светлые клетки зобноизмененной щитовидной железы, Арх. патол., т. 30, № 8, с. 21, 1968, библиогр.; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 428, Л., 1977, библиогр.; ТуракуловЯ. X. Биохимия и патология щитовидной железы, Ташкент, 1963; Хворов В. В. Эндемический зоб, М., 1962; Хмельницкий О. К., Райхлин H. Т. и Биров В. В. Гистоэнзимология щитовидной железы, Арх. патол., т. 36, № 1, с. 79, 1974, библиогр.; Щитовидная железа, Физиология и клиника, под ред. С. Вернера, пер. с англ., Л., 1963; Эндемический зоб, пер. с англ., М., ВОЗ, 1963; Becker К. L. Management of thyroid disorders, Postgrad. Med., v. 53, №2, p. 60, 1973; Lab h art A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; Means J. H., De G root L. J. a. Stanbury J. B. The thyroid and its diseases, N. Y., 1963; Ober-disseK. u. Klein E. Die Krankheiten der Schiladriise, Stuttgart, 1967.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание