ЗМЕИНЫЙ ЯД

Перейти к: навигация, поиск

ЗМЕИНЫЙ ЯД — специфический ядовитый секрет особых околоушных желёз некоторых видов змей. Железы, секретирующие яд, соединены протоками с каналами двух ядовитых зубов верхней челюсти, откуда яд при укусе змеи попадает в тело жертвы и вызывает отравление (см. Змеи).

Состав и свойства

3. я.— вязкая, бесцветная или желтоватая жидкость без запаха, с горьковатым вкусом. Реакция его слабокислая, уд. вес 1,030—1,090. В жидком виде он малостоек, легко загнивает и за 10—20 дней утрачивает токсичность и многие ферментные свойства. Хорошо высушенный яд (эксикаторная, лиофильная или вакуумная сушка) теряет более 3/4 исходного веса и превращается в беловато-желтый кристаллоподобный порошок, сохраняющий основные свойства яда в течение многих лет. Сухой 3. я. растворяется в воде, хлороформе, солевых р-рах.

Главная составная часть 3. я.— белки и пептиды, на долю которых приходится ок. 80% его сухого веса. Они являются носителями основных токсических и ферментных свойств яда. Помимо этого, в 3. я. содержатся свободные аминокислоты, нуклеотиды, производные гуанина, муцин, сахара, липиды, пигменты, неорганические соли, а также примеси из ротовой полости змеи (эпителиальные клетки, бактерии).

Многие яды и их фракции изучены по элементарному и аминокислотному составу. Установлено, что токсичность и некоторые ферментные свойства 3. я. придают дисульфидные группы. Глутатион и другие редукторы этих групп снижают на 80—90% токсичность ядов кобры, гадюки Расселла, гремучей змеи, почти полностью устраняя при этом их свертывающее действие на кровь и фосфолипазную активность последних двух ядов.

Биологически активные начала ядов разделяют на три группы: 1) высокотоксичные термостабильные полипептиды, или низкомолекулярные белки, лишенные ферментных свойств; 2) крупномолекулярные белки-ферменты, обладающие высокой токсичностью; 3) белки, обладающие различными ферментными свойствами, но лишенные выраженной токсичности. Некоторые из ферментов последней группы могут прямо или косвенно потенцировать действие основных токсинов 3. я.

Токсины первой группы, в основном относящиеся к нейротоксинам, содержатся в ядах аспидов, морских змей, некоторых тропических гремучих змей Южной Америки и в яде лишь одного представителя гадюковых — палестинской гадюки. У большинства аспидов и морских змей эти нейротоксины представлены основными полипептидами с мол. весом ок. 6000—7000, состоящими из 61 — 62 аминокислотных остатков в одной цепи с четырьмя перекрестными дисульфидными связями, у змей p. Bungarus — более крупными полипептидами (71 — 74 аминокислотных остатка с пятью дисульфидными связями), у палестинской гадюки — из 108 аминокислотных остатков с тремя дисульфидными связями. Кротоксин — наиболее мощный нейротоксин, обнаруженный в яде гремучей змеи Crotalus durissus terrificus,— представляет собой комплексное соединение фосфолипазы А2 и низкомолекулярного полипептида, в комплексе с к-рыми фосфолипаза А2 приобретает высокую нейротоксичность, утрачивая в значительной степени свои ферментные свойства.

В ядах некоторых аспидов (кобры и др.) обнаружены также полипептиды, обладающие кардиотоксическим и цитолитическим действием. К ним близок низкомолекулярный токсин тропических гремучников — кротамин. Летальное действие кардиотоксина яда кобры в 20 раз слабее, чем нейротоксина.

В ядах большинства гадюковых и гремучих змей, в т. ч. всех гадюк и щитомордников фауны СССР, низкомолекулярные нейро- и кардиотоксины не выявляются. Действующие начала ядов этих змей термолабильные и не диализирующие через полупроницаемые мембраны белки с высокой протеазной активностью, геморрагическим, некротизирующий и свертывающим кровь действием.

Состав ядов ряда австралийских аспидов и некоторых тропических гремучников более сложен; в них обнаруживаются как неферментные нейротоксины, так и мощные протеазы геморрагического и гемокоагулирующего действия.

По составу основных токсинов и по ведущим проявлениям интоксикации 3. я. могут быть подразделены на следующие основные группы: 1) с преобладанием нейро- и кардиотоксинов (яды аспидов, морских змей и некоторых тропических гремучников); 2) с преобладанием токсичных протеаз геморрагического, некротизирующего и свертывающего кровь действия (токсины гадюковых и большинства гремучих змей); 3) яды смешанного состава, содержащие как нейротоксины, так и мощные ферменты геморрагического и свертывающего кровь действия (токсины ряда австралийских аспидов и тропических гремучих змей).

3. я. богат ферментами, многие из которых уникальны по механизму и силе действия. В нем обнаружены протеазы (экзо- и эндопептидазы и др.), фосфолипазы, ацетилхолинэстеразы, гиалуронидаза, фосфатазы (фосфомоно- и диэстеразы и др.), нуклеотидазы, оксидазы, дегидрогеназы, каталазы и другие энзимы. Родственные ферменты разных ядов отличаются по механизму действия. Так, ко агул азы в одних ядах превращают фибриноген в фибрин (тромбиноподобный эффект), в других — активируют фактор X (тромбопластиноподобный эффект), в третьих — превращают протромбин в тромбин и т. д.

В змеиных ядах имеются также ингибиторы ферментных систем, в т. ч. ингибиторы тканевого дыхания (цитохромоксидазной системы, сукцинатдегидрогеназы, ферментов анаэробного гликолиза), антикоагулянты и др.

Статистика отравлений

По опубликованным ВОЗ неполным данным, ежегодное число людей, пострадавших от укусов ядовитых змей, составляет на земном шаре ок. 500 тыс., из них 30— 40 тыс. (6—8%) погибает. Более 4/5 всех случаев регистрируется в Азии, Африке и Южной Америке. Только в Индии количество пострадавших доходит до 100 тыс. чел. в год.

По мере удаления от тропиков частота и тяжесть укусов ядовитых змей снижаются. В США ежегодное число пострадавших от змеиных укусов колеблется, по данным разных авторов, от 1,2 до 3,7 на 100 000 жителей. Однако юж. и юго-зап. штаты по этим показателям приближаются к тропическим странам: 10,8—

18,8 на 100 000. В Западной Европе и в средней полосе СССР частота змеиных укусов ниже, чем в целом по США (не более 0,7 на 100 000), на Ю. Средней Азии и в Закавказье она возрастает в 2—3 раза. После внедрения современных методов лечения летальность резко снизилась: в Бразилии — с 27 до 8%, на юге Японии— с 15 до 3%, в США — с 3,05 до 0,21% и т. д. Укусы наиболее опасных змей субтропической фауны СССР (гюрзы, песчаной эфы) в прошлом давали ок. 8% летальных исходов, этот показатель снижен почти до нуля.

Степень змеиной опасности (офидизма) в каждой данной местности определяется как численностью и видовым составом ядовитых змей, так и социально-демографическими факторами (плотность населения, степень его урбанизации, особенности быта, одежды и пр.).

Степень опасности укусов различных ядовитых змей фауны СССР характеризуется следующими данными: в Таджикистане при укусах гюрзы крайне тяжелая форма отравления наблюдалась в 8,1% случаев, тяжелая — в 40,4%, средней тяжести — в 27,4%, легкая — в 24,1%; в Алтайском крае при укусах гадюки обыкновенной крайне тяжелая форма отравления не отмечалась, тяжелая — наблюдалась в 6,4% случаев, средней тяжести— в 36,2%, легкая — в 57,4%.

Патогенез и клиника отравлений

Патогенез и особенности клин, проявлений при отравлении 3. я. определяются прежде всего составом яда — преимущественным содержанием в нем нейротоксинов, нейро-кардиотоксинов или геморрагических коагулянтов. В то же время при укусах даже самых опасных змей тяжесть интоксикации варьирует. Решающее значение имеют доза и концентрация выделенного яда. Как и секреты других желез, 3. я. выделяется то в более, то в менее концентрированном виде, а количество яда, попадающего в организм жертвы, может колебаться от 0,4 до 65% его общего запаса.

Тяжесть интоксикации зависит также от возраста и состояния здоровья пострадавшего, от локализации укуса и от того, в какую ткань попал яд. Дети, особенно в возрасте до 3 лет, намного тяжелее переносят отравление, чем взрослые; укусы в голову и туловище опаснее, чем в конечности, а попадание яда непосредственно в кровеносный сосуд может вызвать гибель пострадавшего через 5—10 мин. после укуса. Внутримышечное попадание ядов гадюк и гремучих змей почти вдвое опаснее, чем подкожное, а внутримышечное попадание яда аспида дает такой же эффект, что и подкожное.

Поражения ядами преимущественно нейротоксического действия

Нейротоксическое действие вызывают яды аспидов и морских змей (в СССР — только яд среднеазиатской кобры), Нейротоксическое — яды некоторых тропических гремучников.

Яды аспидов и морских змей блокируют нервно-мышечные и межнейронные синапсы, повышают, а затем подавляют возбудимость сенсорных и хеморецепторов, угнетают кору, подкорковые и стволовые центры ц. н. с. Симптомы поражения развиваются быстро, т. к. нейро-токсины 3. я. легко поступают из тканей в кровоток. Вместе с тем эти токсины быстро выводятся из организма, появляясь в большом количестве в моче уже через 13—20 мин. после введения яда, а в последующие 16 час. они почти полностью экскретируются.

Клинически интоксикация проявляется разнообразными сенсорными расстройствами, ранним развитием нарушений координации движений и периферических параличей, расстройствами сознания (сопор, кома), а в тяжелых случаях — нарастающим угнетением дыхания вплоть до его остановки. Остановка дыхания обусловлена не только параличом дыхательной мускулатуры (курареподобный эффект), но и угнетением дыхательного центра.

Нарушения кровообращения имеют фазовый характер. В первые 15—20 мин. развивается шок, обусловленный интенсивным поступлением из тканей в кровоток гистамина, а затем угнетающим действием яда на сосудодвигательный центр. Через 1—2 часа АД нормализуется или даже возрастает выше исходного. Через 6—12 час. может проявиться кардиотоксическое действие яда: возникает аритмия, предсердно-желудочковая блокада, прогрессивно уменьшаются систолический и минутный объемы сердца, развивается кардиогенный шок, иногда отек легких. При тяжелых отравлениях нейротоксический эффект опережает кардиотоксический, и смерть наступает от паралича дыхания.

Клиника отравления ядом среднеазиатской кобры мало изучена из-за крайней редкости укусов этой змеей. Имеющиеся единичные наблюдения показывают, что она качественно не отличается от картины отравления ядом индийской кобры. Сразу же после укуса змеей у пострадавших возникает острая боль в зоне поражения, распространяющаяся на всю пораженную конечность и на другие части тела. Через несколько минут развиваются прогрессирующая общая слабость, адинамия, затем чувство онемения в конечностях, туловище и в лице, общая скованность. Нарушается координация движений, и уже через 20—30 мин. больной утрачивает способность самостоятельно передвигаться и стоять на ногах. В этот же период появляются начальные признаки коллапса (см.). Затем быстро прогрессирует парез, а в тяжелых случаях — полный паралич мускулатуры конечностей, туловища (см. Параличи, парезы), а также лица, языка, гортани и органа зрения, что ведет к афазии (см.), афонии (см.), диплопии (см.), нарушению глотания. Разнообразны нарушения чувствительности: разлитые болевые ощущения с кожной гиперестезией и парестезиями (см.) сочетаются с чувством скованности, онемения, резким ослаблением чувствительности и проприоцепции. Температура тела повышается до 38—39°, тоны сердца приглушены, возможна экстрасистолия. Самый грозный признак отравления — прогрессирующее угнетение и урежение дыхания. Угроза смерти от остановки дыхания особенно велика в первые 2—10 час. отравления. Затем прогрессируют изменения со стороны сердца: глухость тонов, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада I—II степени. Возможны поздний кардиогенный шок и отек легких.

Локальные изменения в зоне укуса при поражениях аспидами и морскими змеями ничтожно малы: видны две точки прокола кожи зубами змеи и незначительная отечность вокруг них. Гиперемии, кровоизлияний, геморрагического отека, пузырей, лимфаденита и тромбоза вен, присущих отравлениям ядами гадюковых и гремучих змей, никогда не бывает, что имеет дифференциально-диагностическое значение.

При благоприятном течении интоксикации все неврол, расстройства через 2—5 дней подвергаются обратному развитию, но мышечная слабость, онемение и ноющие боли в конечностях, глухость тонов сердца могут сохраняться в течение нескольких недель.

При отравлениях нейротоксическими ядами тропических гремучих змей паралич дыхания не развивается, парез мускулатуры сочетается с судорожными подергиваниями, даже конвульсиями; в патогенезе и клин, картине интоксикации преобладают явления тяжелого шока.

Поражения ядами с преимущественно геморрагическим и свертывающим кровь действием

Эти поражения вызывают яды большинства гадюковых и гремучих змей, в т. ч. токсины всех гадюк и щитомордников фауны СССР.

В патогенезе интоксикации доминируют локальная деструкция тканей и отечно-геморрагическая реакция на яд, системное повышение сосудистой проницаемости, общие геморрагические явления, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с последующим развитием гипо- или афибриногенемии (тромбогеморрагический синдром), гиповолемия, шок, острая постгеморрагическая анемия и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Местные изменения в зоне введения яда резко выражены, быстро прогрессируют и во многом определяют степень общей интоксикации. Уже в первые минуты после укуса змеи, вызывающего небольшую боль и чувство жжения, вокруг места введения яда возникают гиперемия, множественные кровоизлияния и быстро распространяющийся геморрагический отек. При тяжелых формах отравления отек и множественные пятнистые кровоизлияния захватывают всю пораженную конечность и нередко распространяются далеко на туловище. Конечность приобретает багрово-синюшную окраску, на коже могут появляться пузыри с серозно-геморрагическим содержимым, часто возникают лимфангиит, лимфаденит и тромбоз отводящих вен. Максимального развития эта реакция достигает через 8—36 час. после инокуляции яда, когда объем пораженной конечности резко увеличивается и определяется обильное геморрагическое пропитывание всех мягких тканей. Экссудат по гематокритному показателю, содержанию эритроцитов, гемоглобина и белка мало отличается от цельной крови. Т. о., в пораженной части тела происходит огромная убыль из сосудистого русла крови, что в значительной степени определяет развитие гиповолемии, шока, гипопротеинемии и анемии. Ранки на месте укуса иногда долго кровоточат; позднее здесь могут образоваться изъязвления и некрозы, появлению которых способствует неправильное оказание больным первой помощи (наложения жгута, прижигания места укуса и т. д.).

В общей картине интоксикации преобладают явления шока: слабость, головокружение, бледность кожных покровов, тошнота, рвота, иногда повторные обморочные состояния, малый и частый пульс, снижение АД. На ранних стадиях интоксикации (в течение первого часа) шок связан в основном с поступлением в кровоток гистамина и других шокогенных субстанций, а также с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (гемокоагуляционный шок), а позднее с обильной внутренней крово- и плазмопотерей и гиповолемией (постгеморрагический шок). Свертываемость крови в первые 30—90 мин. резко повышается; отмечаются отложение фибрина в капиллярах и множественные микротромбозы. Затем наступает длительная фаза гипокоагуляции с выраженной гипофибриногенемией и кровоточивостью (носовые, жел.-киш. кровотечения, гематурия, кровоизлияния в органы, оболочки мозга, серозные оболочки и т. п.). Тромбогеморрагический синдром длится 1 — 3 дня и сопровождается признаками острой постгеморрагической анемии (см.).

При более легких формах обще-токсические симптомы выражены слабо, преобладает местная отечно-геморрагическая реакция на яд. Поражения организма ядами геморрагического действия нередко осложняются образованием некротических язв в зоне укуса и гангреной пораженной конечности, что отдаляет сроки выздоровления и может привести к инвалидизации части пострадавших. В неосложненных случаях выздоровление наступает через 4—8 дней после укуса змеи.

Лечение и профилактика отравлений

При оказании первой помощи пострадавшим категорически противопоказаны перетяжки пораженной конечности жгутом, прижигания места укуса порохом, к-тами, щелочами, кипящим маслом и др., местные инъекции сильных окислителей (перманганата калия и др.). Все эти методы не только не ослабляют и не задерживают действия яда, а, напротив, значительно усиливают как общие, так и местные проявления интоксикации, способствуют возникновению ряда тяжелых осложнений (некротических язв, гангрены и др.).

Оказание первой помощи следует начинать с немедленного энергичного отсасывания содержимого ранок, позволяющего удалить, как доказано экспериментально и клинически, от 28 до 46% всего введенного в организм яда. Если ранки подсохли, их предварительно «открывают» надавливанием на складку кожи. Отсасывание можно производить ртом (попавший на неповрежденные слизистые оболочки 3. я. интоксикации не вызывает) или с помощью резиновой груши, молокоотсоса и т. д. Продолжать его следует 15—20 мин. (в первые 6 мин. удаляется ок. 3/4 всего извлекаемого яда), после чего ранки обрабатывают бриллиантовым зеленым, йодом или спиртом. При оказании первой помощи пораженную конечность иммобилизируют и пострадавшему обеспечивают полный покой в горизонтальном положении, что уменьшает отток лимфы, содержащей яд, из пораженной части тела.

Полезны обильное питье (чай, кофе, бульон). Прием алкоголя в любом виде противопоказан. Из медикаментов назначают антигистаминные средства, препараты седативного действия и влияющие на сосудистый тонус.

Важна быстрая доставка больных в ближайшее леч. учреждение, где возможна наиболее ранняя терапия иммунными моно- и поливалентными противоядными сыворотками (ПС) — антигюрза, антиэфа, антикобра и др. Лечение проводится по общим правилам серотерапии (см.). При тяжелых формах отравления доза ПС составляет от 80 до 130 мл и более, при отравлениях средней тяжести — 50—80 мл (М. Н. Султанов, 1963, и др.).

Вводят ПС внутримышечно, и лишь при крайне тяжелых отравлениях и поздней доставке больных по жизненным показаниям допустимо введение одной ее дозы внутривенно. Используют гомологичные ПС, однако ввиду сходства антигенной структуры ядов змей, принадлежащих к одному роду, допустимо и перекрестное применение ПС. Так, сыворотку антигюрза можно применять и при укусах других гадюк нашей фауны (кроме поражений ядом песчаной эфы, принадлежащей к другому роду сем. гадюковых). Лечение ПС может осложняться аллергическими реакциями — крапивницей, отеком Квинке, сывороточным энцефалитом, тяжелым анафилактическим шоком (по Кемпбеллу, 3% случаев) и др. Поэтому серотерапию, как правило, не следует применять при укусах обыкновенной и степной гадюк, щитомордников и других малоопасных змей, при которых быстрое излечение может быть достигнуто патогенетическими и симптоматическими средствами. Даже при укусах гюрзы к введению ПС прибегают не во всех случаях. Концентрированные и очищенные от балластных белков ПС более эффективны и несколько менее опасны, чем нативные. Для предупреждения и ослабления осложнений серотерапии рекомендуют одновременно с ПС вводить пострадавшим внутривенно глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.), антигистаминные средства и производить гемотрансфузии.

Патогенетическая терапия зависит от вида попавшего в организм яда. При поражениях ядами геморрагически-коагуляционного действия наиболее эффективны и быстро улучшают состояние больных массивные струйные, а затем капельные переливания крови и плазмы, а также кровезаменителей. При тяжелых отравлениях в первые сутки вводят 800—1500 мл гемопрепаратов, в последующие дни — по 200—600 мл. При более легких отравлениях и при лечении детей дозы снижают в 2— 4 раза. В остальном лечение проводят по общим правилам терапии постгеморрагического шока (см.). Симптоматическая терапия включает назначение противовоспалительных средств, антибиотиков тетрациклинового ряда, антигистаминных средств, противоанемических препаратов.

Патогенетическая терапия отравлений нейротоксическими ядами аспидов (кобры) и других змей заключается в применении наряду с ПС противошоковых препаратов и в случае наступления паралича дыхания — аппаратов для искусственного дыхания. Последний метод очень важен, т. к. фармакол, стимуляторы дыхания не предупреждают и не купируют паралича дыхания, вызываемого ядом кобры.

При укусах змей всех видов необходимо профилактическое введение противостолбнячной сыворотки.

Индивидуальная профилактика укусов ядовитых змей обеспечивается защитой конечностей высокой кожаной обувью и плотной одеждой, тщательным осмотром мест стоянок или ночлега. Обычно змеи не агрессивны и кусают только в порядке самозащиты, поэтому укусам подвергаются в основном лица, пытающиеся поймать или убить змею, чаще дети и подростки. В связи с этим необходимы разъяснения опасности преследования змей; к вылову ядовитых змей не должны привлекаться неспециалисты, особенно подростки. Детские учреждения (пионерские лагеря и др.) не должны размещаться в очагах скопления змей. Герпетологи могут осуществить переселение змей из таких мест в заповедники или змеепитомники.

Применение змеиного яда в медицине

3. я. используют в медицине:

1) для приготовления анатоксинов и иммунизации животных с целью получения противоядных сывороток;

2) в качестве самостоятельных леч. препаратов;

3) в качестве реактивов для лабораторной диагностики некоторых заболеваний;

4) для экспериментального моделирования ряда патол, синдромов (нейротоксических, геморрагических, диссеминированного свертывания крови и афибриногенемии и т. д.).

Применять 3. я. как леч. средство начали в 16 в.; как терапевтическое средство его пропагандировал Парацельс. Широкое практическое применение 3. я. началось в 20 в.

Яд гремучих змей применяли для лечения эпилепсии (с проблематичным эффектом). Яд кобры и его нейротоксическая фракция обладают выраженным обезболивающим, антиспастическим и противосудорожным действием; содержащиеся в нем цитолизины оказывают рассасывающее действие на грануляции и на клетки некоторых опухолей. Было показано, что ослабленный нейротоксин яда кобры ослабляет действие вируса полиомиелита и, вероятно, других нейровирусов.

Ряд препаратов из ядов гадюк, обладающих тромбопластическим действием, применяется в качестве местного кровоостанавливающего средства. Для профилактики и терапии тромбозов применяют дефибринирующий компонент яда малайского щитомордника — арвин или анкрод (Arvin, Ancrod). Это гликопротеид, отщепляющий от фибриногена пептиды А (но не В) и вызывающий неполную полимеризацию фибрин-мономеров без одновременной активации фибринстабилизирующего фактора. Эти рыхлые фибринмономерные комплексы быстро подвергаются фибринолизу с образованием большого количества белковых осколков, обладающих выраженным антикоагулянтным действием. После однократного внутривенного введения анкрода наступает резкая гипо-коагуляция, сохраняющаяся ок. 24 час., снижается вязкость крови.

Остается неизученной возможность леч. применения антикоагулянтов, содержащихся в ядах аспидов и некоторых других змей.

Яды змей широко используют в лабораторной диагностической практике, гл. обр. для распознавания различных нарушений свертываемости крови. Так, пробы с ядом гадюки Расселла (стипвеном) или гюрзы (лебетоксом) используют для дифференциальной диагностики дефицита факторов VII и X (яды содержат аналог фактора VII), а также для количественного определения фактора X и фактора 3 тромбоцитов. Протромбин определяют с помощью яда австралийской змеи тайпан или песчаной эфы. Рептилазу (препарат из яда бразильских гремучих змей) применяют для контроля за свертываемостью крови и содержанием в ней фибриногена на фоне гепаринизации (действие ее, в отличие от тромбина, гепарином не блокируется), а вместе с тромбиновым тестом — для дифференциации различных антитромбинов и т. д.

3. я. служит источником получения ряда ферментов, используемых для изучения структуры и функции биол, систем, для получения биологически активных веществ (брадикинина и др.) и иных целей.

Препараты змеиного яда

Випраксин (Vipraxinum) — водный раствор сухого яда гадюки обыкновенной. Назначают как обезболивающее и противовоспалительное средство при невралгиях, миалгиях, полиартритах, миозитах. Используют также для лечения гинекол, воспалительных заболеваний вместе с антибиотиками.

Механизм действия випраксина, так же как и других препаратов 3. я., не изучен. Предполагают, что наряду со специфическим действием основных составных частей яда леч. эффект связан с рефлекторными реакциями (раздражение рецепторов), со всасыванием биогенных аминов, образующихся в тканях при местном действии яда, с влиянием на иммунные реакции организма, а также со стимуляцией системы гипофиз — надпочечники.

Вводят препарат внутрикожно, подкожно или внутримышечно в область наибольшей болезненности. Начинают лечение с инъекции 0,2 мл. Обычно на месте инъекции появляется отечность, ощущается значительная боль; возможны также озноб, повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота. Через 3—4 сут., когда исчезнет общая и местная реакция, повторно вводят ту же дозу (если местная реакция была выраженной) или увеличивают ее до 0,3 мл. При отсутствии побочных действий на курс лечения назначается 10 инъекций с интервалом 3—4 дня в той же дозе, а при хорошей переносимости препарата доза может быть увеличена до 0,4 мл и интервал между инъекциями сокращен до 1 сут. Максимальная разовая доза — 1 мл. В одно место следует впрыскивать не более 0,4 мл, при большей разовой дозе препарат вводят в 2—3 места. Чтобы препарат не потерял активности, используют охлажденный шприц, свободный от спирта.

Обычно випраксин хорошо переносится, однако, как и на другие препараты 3. я., возможна индивидуально повышенная реакция.

Противопоказан випраксин при активном туберкулезе, при недостаточности коронарного и мозгового кровообращения, поражениях паренхиматозных органов и при лихорадочных состояниях.

Форма выпуска — ампулы по 1 мл. Хранят в запаянных ампулах в прохладном темном месте; список А.

Випералгин (Viperalgin) — Лиофилизированный стерильный яд песчаной гадюки, содержащий нейротоксин, гиалуронидазу. По действию, показаниям и противопоказаниям близок к випраксину. Вводят внутрикожно, подкожно или внутримышечно, начиная с дозы 0,1 мл, с постепенным повышением ее (на 0,1 мл каждый раз) до появления заметной местной реакции. Производят несколько инъекций с интервалом не менее 1 сут. К концу лечения дозы препарата постепенно снижают.

Форма выпуска — ампулы, содержащие 0,1 мг сухого яда, ампулы с растворителем (1 мл изотонического р-ра хлорида натрия), препарат растворяют непосредственно перед употреблением. Хранят как препарат списка А. Производится в ЧССР.

Випросал (Viprosalum)— мазь, содержащая яд гюрзы (16 мышиных ЕД на 100 г мази), с добавлением камфоры, салициловой к-ты, пихтового масла, вазелина, глицерина, парафина, эмульгатора и воды. Кремообразная масса белого или слегка желтого цвета, с запахом камфоры и пихтового масла.

Применяют наружно при невралгиях, люмбаго, миозитах, артралгиях как обезболивающее средство. Наносят на болезненные места по 5—10 г 1 — 2 раза в сутки и втирают досуха. При применении возможны местные аллергические реакции, исчезающие после отмены препарата.

Форма выпуска — тубы по 20, 30, 40 и 50 г. Хранят в сухом прохладном месте.

Випросал может содержать вместо яда гюрзы соответствующее по активности количество яда гадюки обыкновенной.

Випратокс (Vipratox) — линимент, содержащий яды разных змей (0,0001 г), метилсалицилат (6 г), камфору (3 г) и основу для линимента (до 100 г). Применяют наружно.

Показания и способ применения такие же, как для випросала. Форма выпуска — тубы по 45 г. Производится в ГДР.


Библиография: Баркаган 3. С. и Перфильев П. П. Ядовитые змеи и их яды, Барнаул, 1967, библиогр.; Б e р д ы е-в а А. Т. К патогенезу интоксикации ядами среднеазиатских змей гюрзы и кобры, Ашхабад, 1972, библиогр.; она же, Змеиные яды, их токсическое действие и меры оказания помощи при укусах змей, Ашхабад, 1974, библиогр.; Вальцева И. А. Патофизиологические особенности действия ядов змей, обитающих на территории СССР, и некоторые вопросы экспериментальной терапии, М., 1969; Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 2, с. 108, М., 1977; С а х и б о в Д. Н., СорокинВ.М.иЮкельсонЛ. Я. Химия и биохимия змеиных ядов, Ташкент, 1972, библиогр.; Ядовитые животные Средней Азии и их яды, под ред. Г. С. Султанова, Ташкент, 1970; Venomous animals and their venoms, ed. by W. Biicherl a. E. F. Buckley, N. Y.—L., 1971.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи