ДИСТРЕСС-СИНДРОМ респираторный

ДИСТРЕСС-СИНДРОМ респираторный — тяжелая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся дыхательным и метаболическим ацидозом, возникающая у новорожденных в первые часы после рождения.

Этиология

Д.-с. наблюдается при пороках развития диафрагмы, легких и сердца, внутриутробных инфекциях, родовой травме и неинфекционных пневмопатиях (полисегментарные и рассеянные ателектазы легких, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический синдром). Если причина дыхательной недостаточности не ясна, принято говорить о так наз. идиопатическом синдроме дыхательных расстройств.

Особенно часто Д.-с. развивается у недоношенных детей (до 80% всех больных Д.-с.). Факторами, предрасполагающими к возникновению Д.-с., являются вирусная инфекция, сахарный диабет, анемия у беременной и кровотечение в родах, кесарево сечение до начала родовой деятельности, недоношенность при сроках беременности менее 38 нед., состояние новорожденных — менее 7 баллов по шкале Апгар (см. Апгар метод).

Патогенез

Большое значение в возникновении Д.-с. имеет анатомическая и функциональная незрелость легких с недостаточной выработкой так наз. антиателектатического вещества — сурфактанта (см.). При этом повышается проницаемость сосудов (плазморрагия, а иногда и геморрагия). В транссудате под воздействием высоких концентраций тромбопластина амниотической жидкости, аспирированной плодом, фибриноген переходит в фибрин. Этому способствует недостаточный уровень плазминогена. Гиалиновые мембраны вызывают обструкцию дистальных альвеол с развитием альвеолярно-капиллярного блока. Отек, кровоизлияния и гиалиновые мембраны закупоривают воздухоносные пути, что приводит к вторичным ателектазам (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных).

Клиническая картина

В Д.-с. выделяют несколько стадий. Ранняя стадия проявляется спустя 1—2 часа после рождения признаками дыхательной недостаточности (см.). Дыхание учащается до 80 — 160 в 1 мин., изменяется конфигурация грудной клетки, появляется звучный «храпящий» выдох, нарастает цианоз. При аускультации иногда удается уловить крепитацию, не исчезающую при плаче. При рентгенол, исследовании выявляют нежные, рассеянные точечные тени легочных полей.

Поздняя стадия характеризуется нарастанием вялости, сонливости, адинамии со снижением физиологических рефлексов, потерей сознания. Наблюдается тяжелая дыхательная недостаточность, отмечается парадоксальный вдох (при вдохе западают межреберные промежутки). Дыхательные шумы не прослушиваются, отсутствует эффект от оксигенотерапии (см. Кислородная терапия). Присоединяется право-желудочковая сердечная недостаточность (см.). На ЭКГ выявляются признаки нарушения проводимости, обусловленные гипоксией. Позднее появляются распространенные отеки подкожной клетчатки; теряется способность к поддержанию нормальной температуры тела.

Из лабораторных методов контроля основное значение имеет исследование показателей кислотно-щелочного равновесия. Для определения степени шунтирования легких исследование газов крови проводят после 20-минутного периода ингаляции чистым кислородом. Прогностически неблагоприятно в подобных условиях артериальное pO2 ниже 50 мм рт. ст., а pH крови ниже 7,2.

Лечение

Лечение направлено прежде всего на борьбу с дыхательной недостаточностью и ее последствиями, ликвидацию гиалиновых мембран и поддержание гомеостаза.

Важнейшее значение имеет поддержание температуры и влажности окружающей среды (кувез с t° 32— 34°). Влажность вдыхаемого воздуха желательно обеспечить с помощью мелкодисперсной аэрозольной взвеси, в состав к-рой включают 20% р-р глицерина, лецитин для стабилизации сурфактанта и стрептазу или плазмин для растворения фибриновой матрицы гиалиновых мембран.

При апноэ (pCO2 крови более 75 мм рт. ст., pO2 крови ниже 40 мм рт. ст. с прогрессирующим снижением pH ниже 7,2) на фоне дыхания чистым кислородом эффективна искусственная вентиляция легких. Оксигенотерапия показана во всех случаях Д.-с., однако процент кислорода во вдыхаемой смеси регулируется т. о., чтобы поддерживать артериальное pO2 в пределах 50—70 мм рт. ст. Если этот показатель определить невозможно, то содержание кислорода во вдыхаемом воздухе ежедневно уменьшается до тех пор, пока у больного не появится цианоз, после чего концентрация 02 в воздухе повышается на 10%. В ряде случаев рекомендуют прибегать к оксигенобаротерапии (см. Гипербарическая оксигенация), а при нарушении проходимости дыхательных путей — к ингаляции кислородогелиевых смесей. Введение бикарбоната натрия без лабораторного контроля возможно только при стойкой брадикардии, остановке сердца или на фоне искусственной вентиляции легких (3—5 мл 5% р-ра бикарбоната натрия на 1 кг веса внутривенно).

Гомеостаз поддерживают переливанием р-ров солей, глюкозы, аминокислот в объемах, соответствующих суточным потребностям в них.

Для предотвращения внутрисосудистого свертывания, профилактики гиалиновых мембран применяется гепарин в сочетании с фибринолитическими препаратами — плазмином, стрептазой. При подозрении на внутриутробную инфекцию и с целью профилактики бактериальных пневмоний назначают курсы антибиотиков.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный.

Профилактика

Проводятся мероприятия по антенатальной охране ребенка, в том числе: борьба с токсикозами беременных, предупреждение недонашивания, внутриутробной гипоксии, асфиксии, внутриутробной инфекции.


Библиография: Кравцов В. И. Реанимация и лечение дыхательной недостаточности новорожденных в условиях гипербарической оксигенации, Вопр. охр. мат. и дет., т. 17, № 7, с. 45, 1972; П а н о в Н. А. Рентгенологические аспекты пневмопатий у новорожденных детей, Педиатрия, № 6, с. 39, 1974; Слепых А. С., Костин Э. Д. и Кучинский Ю. П. Лечение новорожденных, имеющих нарушение функции внешнего дыхания, кислородно-гелиевыми смесями в условиях повышенного давления, Вопр. охр. мат. и дет., т. 19, № 7, с. 33, 1974; Сморчков А. П. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных детей, Педиатрия, № 6, с. 80, 1974, библиогр.; Сотникова К. А., Б у ракова В. Б. и Поддуб-н а я А. Е. Синдром дыхательных расстройств у детей первых дней жизни, Вопр, охр. мат. и дет., т. 20, N» 5, с. 46, 1975, библиогр.; Ballard R. А. а. о. Idiopatic respiratory distress syndrome, Amer. J. Dis. Child., v. 125, p. 676, 1973, bibliogr.; F a vara B., Franciosi R. A. a. Butterfield L. J. Disseminated intravascular and cardiac thrombosis of the neonate, ibid., v. 127, p. 197, 1974; L a 1-lemandD. et SauvergrainJ. Diagnostic radiologique des detresses res-pkatoires neo-natales, Rev. Pediat., t. 10, p. 395, 1974; Outerbridge E. W. a. o. Idiopathic respiratory distress syndrome, Amer. J. Dis. Child., v. 123, p. 99, 1972.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание