ДИСБАКТЕРИОЗ

Перейти к: навигация, поиск

Дисбактериоз (греч. dys- + бактерии] + -osis; син. дисбиоз) — нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей нестерильные полости и кожные покровы человека и животных и образующей естественные ассоциации микроорганизмов.

Биологическая сущность Дисбактериоза определяется характером качественных и количественных изменений в видовом составе ассоциаций («микробном пейзаже»). Дисбактериоз чаще характеризуется резким уменьшением общего количества микробов, вплоть до полного исчезновения отдельных видов нормальной микрофлоры, наряду с периодическим или длительным доминированием видов, в норме представленных минимальным количеством особей, иногда и совсем не выявляемых стандартными методами бактериологического исследования.

В формировании Дисбактериоза важное значение имеют антагонистические взаимоотношения представителей естественных ассоциаций. Обычно временные колебания в количестве отдельных представителей микробной флоры выравниваются естественным путем. При наличии условий, способствующих большей скорости размножения отдельных представителей ассоциаций, или вследствие накопления специфических веществ, подавляющих рост других микробов (см. Бактериоциногения) происходят резкие нарушения количественных соотношений и состава микрофлоры, ведущих к развитию Д.

При Д. резко нарушается одна из главных функций нормальной микрофлоры кишечника — ее антагонистическая активность в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов, а также витаминообразующая и ферментативная функции, что способствует снижению резистентности организма.

Наиболее остро выражен и полнее других изучен Д., развивающийся в кишечнике человека и животных на фоне ослабления неспецифических защитных сил и общего тонуса макроорганизма. Особенно часто это наблюдается у детей после перенесенных заболеваний, нарушений питания или при слабости общего физ. развития. В этих условиях происходит преимущественное размножение условно патогенных микроорганизмов, постоянно обитающих в организме человека и животных, а возможно, и заново формирующихся типов этих представителей. К последним часто относятся представители рода Escherichia, у которых наблюдаются широкие штаммовые различия — от позитивно полноценных комменсалов до патогенных, вызывающих тяжелые формы токсической диспепсии у детей (см. Кишечная палочка).

Преобладающими при Д. часто оказываются микроорганизмы, резистентные к широко применяемым антибиотикам или лекарственным веществам, способные распространяться в популяции близкородственных ассоциаций. В тех же условиях могут приобретать преимущественное распространение и гнилостные микробы (рода Proteus и др.); кокковые формы, вызывающие гнойные воспалительные процессы; бактерии рода Pseudomonas, часто вызывающие послеоперационные осложнения; грибковая микрофлора, чаще с преобладанием Candida.

Особое место занимают закономерно возникающие Дисбактериозы при длительном пребывании людей в экстремальных условиях: антарктических экспедициях, космических полетах, подводных плаваниях, а также под влиянием ионизирующих излучений.

Схематически развитие Д. можно представить в виде следующих фаз. Первая фаза — значительное уменьшение числа нормальных симбионтов в естественных местах их обычного обитания. Вторая фаза — исчезновение некоторых симбионтов и увеличение содержания других, а также представителей микрофлоры, в норме встречающейся в весьма скудном количестве или совсем не встречающейся. Третья фаза — появление аутофлоры в полостях, органах и тканях, в которых она обычно не встречается: напр., появление кишечной палочки в желчных путях, пузыре или дрожжевых грибков в моче, кокковых форм в крови и т. п., сопровождающееся изменением токсигенности, вирулентности и патогенности либо отдельных представителей нормальных симбионтов, либо их ассоциаций.

Различают компенсированную (латентную) форму Дисбактериоза, когда макроорганизм не реагирует видимым патол, процессом на нарушение равновесия микрофлоры; субкомпенсированную форму Д., когда появляются локальные воспалительные процессы, занимающие строго ограниченные или более или менее распространенные участки (напр., стоматит, заеды, энтерит, гиперемия слизистых оболочек, налеты на слизистых оболочках и т. п.); декомпенсированную форму Д., при к-рой резкое падение резистентности организма ведет к генерализации процесса с образованием метастатических очагов в различных паренхиматозных органах с интоксикацией и исходом в сепсис.

На возникновение Дисбактериоза и связанной с ним аутоинфекции влияют два основных фактора: а) нерациональное применение антибактериальных препаратов (в частности, антибиотиков), влекущее за собой гибель значительной части нормальных симбионтов, чувствительных к препарату, и бурное размножение резистентной к нему флоры; б) аллергические реакции, связанные с сенсибилизацией макроорганизма антибиотиками (лекарственная болезнь) или другими аллергенами. Имеет, вероятно, значение и сенсибилизация макроорганизма штаммами микробов, приобретших устойчивость к антибиотикам.

Наиболее часто встречаются следующие формы Д.: грибковый (кандидамикозный), стафилококковый, вызванный представителями рода Proteus, рода Escherichia, синегнойной палочкой, а также различными ассоциациями названных микроорганизмов.

Лечение

Основной принцип лечения Дисбактериоза заключается в рациональном назначении антибактериальных средств и лечении основного заболевания (болезни жел.-киш. тракта, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, гипотрофий и др.). Прекращают введение больному антибактериальных средств, которые могли послужить причиной Д.; назначают десенсибилизирующую и стимулирующую терапию (антигистаминные препараты, препараты кальция, поливитамины; трансфузии крови, гормональные препараты, бактериофаги, специфические антистафилококковые и антисинегнойные сыворотки, специфические гамма-глобулины, анатоксины и вакцины). Назначение антибиотиков допустимо лишь в отношении возбудителей, играющих доминирующую роль при данном патологическом процессе (напр., нистатина и леворина при кандидамикозе, эритромицина при стафилококковом и полимиксина при синегнойном Д., неграма нитрофурановых препаратов при Д., вызванном представителями рода Proteus).

Для нормализации кишечной флоры, особенно после энтерального применения антибиотиков, рекомендуются те антибактериальные препараты, которые не влияют на кишечную палочку и других симбионтов кишечника (напр., энтеросептол). Нормализация состава микрофлоры кишечника может быть также достигнута применением бактерийных препаратов, в состав которых входит жизнеспособная полноценная микрофлора — молочно-кислые бактерии, кишечная палочка, доминирующая в нормальном биоценозе здоровых людей. Эти препараты антагонистически активны в отношении патогенных (напр., возбудителей дизентерии) и условно патогенных кишечных бактерий. К таким препаратам относятся: колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол. При всех видах кишечного Дисбактериоза показано введение ферментных препаратов. Однако лечение Дисбактериоза не может быть стандартным и действенным при разных его формах и фазах.

Профилактика — рациональное назначение антибактериальных средств при лечении основного заболевания (болезни желудка, кишечника, печени и др.), гигиенические мероприятия, общеукрепляющая терапия и полноценное питание ослабленных детей и больных.


Библиография: Горельченкова В. Г. и Герман С. В. Состояние микрофлоры толстой и тонкой кишки при дивертикулах толстой кишки, в кн.: Актуальные вопр, гастроэнтерол., под ред. А. С. Логинова, в. 7, с. 341, М., 1974; Лебедева М. Н., Гончарова Г. И. и Лизько Н. Н. Современные аспекты нормы и патологии кишечной микрофлоры, Журн. микр., эпид, и иммун., № 9, с. 36, 1974; Марко О. П. и Корнева Т. К. О кишечном дисбактериозе, Сов. мед., № 5, с. 88, 1974; Патогенез, клиника и лечение кишечных инфекций, под ред. А. Ф. Билибина, с. 31, М., 1965, библиогр.; Перетц Л. Г. Значение нормальной микрофлоры для организма человека, М., 1955, библиогр.; Планельес X. X. и Харитонова А. М. Побочные явления при антибиотикотерапии бактериальных инфекций, М., 1965; Руководство по инфекционным болезням, под ред. А. Ф. Билибина и Г. П. Руднева, с. 557, М., 1967.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи