ДИЗЕНТЕРИЯ

Перейти к: навигация, поиск

ДИЗЕНТЕРИЯ (dysenteria; греч, dys- + enteron кишка, кишечник) — инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками интоксикации организма, преимущественным функциональным и морфологическим поражением толстой кишки, вызываемая бактериями из рода шигелл.

Содержание

ИСТОРИЯ

Д. известна с древнейших времен, болезнь была знакома Гиппократу, который и дал ей название. Обстоятельное по тому времени (1 в. н. э.) описание «натужного поноса» оставил Аретей, с тех пор Д. постоянно упоминается на страницах мед. литературы. Эпидемии Д. в Европе описаны уже в 6 в., а в 16—19 вв. о Д. говорится во многих исторических описаниях.

Д. всегда сопутствовала войнам, голоду и другим социальным потрясениям. Доптер (G. Dopter) писал, что во все исторические эпохи бациллярная Д. была постоянным бичом армий во время войн, вызывая иногда поражения более ужасные, чем огонь врага. Показательны в этом отношении войны конца 19 в.— начала 20 в. В гражданскую войну в США (1861 —1865) за четыре года Д. заболело ок. 287 000 чел., из которых умерло 9431, а заболеваемость так наз. диареей составила ок. 1,5 млн. случаев; при этом умерло ок. 35 тыс. чел. Очевидно, что среди последней категории больных было значительное число страдавших Д. Еще большей была заболеваемость Д. во время других войн (табл. 1).

В Великую Отечественную войну заболевания Д. в советских войсках, по материалам Т. Е. Болдырева (1955), составили 66,02% всех инфекционных болезней; из общего числа заболеваний в действующей армии — 48,7 5%, в тыловых войсках — 51,25%.

СТАТИСТИКА

Д. распространена глобально и составляет до 75% всех кишечных инфекций, которые ежегодно поражают ок. 500 млн. чел. и являются, по данным ВОЗ, причиной смерти почти 5 млн. грудных детей.

Заболеваемость в странах Европы в 1959 —1963 гг., по данным Костшевского и Стыпульковской-Мисюревич (J. Kostrzewski, H. Stypulkowska-Misiurewicz, 1968), варьировала в пределах от 0,6—1,2 до 133,3 —173,2 на 100 000 населения.

В США ок. 60% заболевших приходится на детей в возрасте от 1 до 9 лет [Льюис, Левенстайн (J. N. Levis, М. S. Loewenstein), 1972].

В большинстве развивающихся стран Д. остается одной из основных причин смертности среди детей. Напр., по Гордону (J. Е. Gordon, 1964), в Сальвадоре летальность от острой диареи среди детей в возрасте до 4 лет составила 60 на 100 детей.

В развивающихся странах превалирует Д., вызванная шигеллами Флекснера, летальность достигает 10 —15% . При дизентерии Зонне, преобладающей в развитых странах, летальность не превышает 0,01 — 0,2%. В конце 60-х гг. в странах Центральной Америки вспыхнула эпидемия дизентерии Григорьева — Шиги, заболеваемость к-рой в Сальвадоре составила 284 на 10 000 населения, а летальность — 35% [Реллер (L. В. Reller) с сотр., 1971].

В СССР дизентерия Флекснера встречается редко, а дизентерия Зонне стала основной этиол, формой заболевания. Уровень бактериол, подтверждения Д. достиг 55%. Госпитализируется более 80% больных.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители Д.— бактерии рода Shigella трибы Escherichieae семейства Enterobacteriaceae.

Шигеллы — грамотрицательные бактерии длиной от 2 до 4 мкм и шириной от 0,5 до 0,8 мкм, не имеющие жгутиков и капсулы, не образующие спор и пигмента, хорошо окрашивающиеся анилиновыми красителями. Возбудители Д. хорошо растут в аэробных условиях на простых питательных средах. Оптимальная температура роста 37°, однако, по данным Слопека (St. Slopek, 1968), шигеллы Зонне способны размножаться при t° от 10° до 45°. Оптимальная реакция среды (pH) ок. 7,2.

К роду Shigella относятся бактерии, постоянно ферментирующие глюкозу и непостоянно маннит, дульцит, лактозу, сахарозу, не образующие к-ты при росте на средах с адонитом, инозитом и салицином, не утилизирующие малонат, фенилаланин и цитрат (на средах Кристенсена и Симмонса), не способные разжижать желатину, расщеплять мочевину и образовывать сероводород, дающие положительную реакцию с метиловым красным и отрицательную реакцию Фогеса — Проскауэра, редуцирующие нитраты, не растущие на среде с KCN, образующие и не образующие индол. Основной дифференциальный признак шигелл — расщепление углеводов без газообразования. Исключение составляют некоторые биохим, варианты шигелл Ньюкасл, сбраживающие глюкозу с образованием к-ты и газа (табл. 2).

В зависимости от ферментативной активности по отношению к манниту и лактозе шигеллы по классификации, принятой в СССР в 1962 г., подразделяются на 3 подгруппы: не расщепляющие маннит, расщепляющие маннит, медленно расщепляющие лактозу, а по Международной классификации 1958 г. — на 4 подгруппы: подгруппа А — S. dysenteria, подгруппа В — S. flexneri, подгруппа С — S. boydii, подгруппа Д — S. sonnei. Антигенная структура шигелл отличается простотой и представлена в основном соматическим термостабильным О-антигеном.

По классификации, принятой в СССР, шигеллы, не расщепляющие маннит, подразделяются на 4 вида и 10 серотипов. Каждый серотип имеет типовой антиген, по которому может быть идентифицирован (табл. 2).

Шигеллы вида Григорьева—Шиги — первый из открытых возбудителей Д.— были впервые описаны в России А. В. Григорьевым в 1891 г.; их эпидемиол, роль при Д. доказана японским ученым Шигой (К. Shiga) в 1898 г. Детально эти бактерии изучены в 1900 г. нем. исследователем Крузе (W. Kruse). В 1903 г. Конради (H. Conradi) обнаружил их способность продуцировать экзотоксин, оказывающий отрицательное влияние на ц. н. с., особенно на вегетативную ее часть.

Шигеллы вида Штуцера — Шмитца впервые одновременно описаны в 1917 г. русским ученым М. И. Штуцером и нем. ученым Шмитцем (К. E. F. Schmitz).

В 1934 г. Лардж (D. Т. Large) и Санкаран (О. К. Sankaran) обнаружили бактерии, напоминающие по ферментативной активности описанные выше два вида шигелл, но отличающиеся от них серологически. В 1943 г. Сакс (A. Sachs) добавил к этой группе еще один тип. В СССР эти возбудители выделены и описаны Э. М. Новгородской и соавт, в 1943 —1948 гг. Всего описано 5 серотипов шигелл вида Ларджа—Сакса (табл. 2).

К подгруппе шигелл, не расщепляющих маннит, относятся также шигеллы вида «Провизорные», подразделяющиеся на 3 самостоятельных серологически обособленных типа (8, 9, 10).

Расщепляющие маннит шигеллы представлены видом шигелл Флекснера, объединяющим подвиды Флекснера, Ньюкасл и Бойда. Шигеллы подвида Флекснера впервые изучены и описаны в 1900 г. амер. ученым С. Флекснером и его учениками Стронгом (R. P. Strong) и Масгрей-вом (W. E. Musgrave) и в 1901 г. Крузе в Германии. Шигеллы этого подвида подразделены на серогруппы, имеющие общие групповые антигены. Каждый серотип обладает типовым антигеном.

Шигеллы подвида Ньюкасл впервые были выделены в 1925 —1929 гг. в Англии Клейтоном (F. Н. Clayton) и Уорреном (S. Н. Warren). В 1931 г. Дауни (A. W. Downie) с соавт, и в 1931 —1938 гг. Бойд (J. S. Boyd) описали сходные бактерии, серологически идентичные, но отличающиеся по ферментации маннита. Бойд показал, что, несмотря на некоторые различия в ферментативной активности, микробы Ньюкасл, Дентон— Манчестер и Бойд-88 серологически идентичны.

Шигеллы подвида Бойда впервые были обнаружены англ. ученым Бойдом в 1932—1938 гг. У нас в стране их роль в этиологии Д. установила Э. М. Новгородская с соавт. (1943). Она описала серотипы II, IV (1943) и VI (1945). Серотипы этого подвида обладают типоспецифическими антигенами.

Шигеллы вида Зонне получили наименование в честь датского ученого Зонне (С. Sonne), подробно описавшего в 1915 г. этих возбудителей Д., серологически отличавшихся от всех известных ранее и способных медленно сбраживать лактозу. Шигеллы Зонне склонны к диссоциации и дают на твердых питательных средах круглые, гладкие колонии (S-форма) и плоские, шероховатые (R-форма). Установлено, что R-формы являются мутантами S-форм, в которых блокированы определенные ступени биосинтеза полисахарида.

Серологически шигеллы Зонне обособлены от остальных возбудителей Д.; установлено два антигенных компонента, характерных для круглых и плоских вариантов. Гладкие и переходные варианты в своем составе имеют примесь R-компонента. Преобладание R-форм в культурах ведет к спонтанной агглютинации со всеми (или большинством) дизентерийными агглютинирующими сыворотками.

Для отбора S-форм используется псевдотуберкулезный фаг, который не обладает строгой специфичностью и лизирует некоторые виды энтеробактерий, в т. ч. R-формы шигелл Зонне. Шигеллы Зонне подразделяются для целей эпидемиол, анализа по ферментативным свойствам на 7 биотипов, а также по отношению к типовым фагам, способности продуцировать колицины — специфические антибиотические вещества (см. Бактериоциногения) и устойчивости к различным антибиотикам. В нашей стране при типировании шигелл Зонне выявлены 64 фаготипа (см. Фаготипирование). Типирование возбудителей Д. по способности продуцировать колицины наиболее применимо к шигеллам Зонне, шигеллам Ньюкасл и шигеллам Бойда, которые, по данным И. В. Шейной (1974), колициногенны соответственно в 60— 90, 30—88 и 50% случаев.

Образование токсинов изучено гл. обр. у шигелл вида Григорьева — Шиги, продуцирующих два вида токсинов: термолабильный экзотоксин и термостабильный эндотоксин. Экзотоксин, образуемый S- и R-формами шигелл, обладает выраженным нейротропным действием, поражает у подопытных животных кровеносные сосуды, особенно сосуды серого вещества головного и спинного мозга. Термостабилыгый эндотоксин, так наз. энтеротоксин, соответствует О-антигену (комплекс из полисахаридных, липоидных и протеиновых соединений), вызывает у подопытных животных кишечные и другие нарушения, такие как лейкопения, повышение температуры, снижение гликогена в печени и содержания аскорбиновой к-ты в надпочечниках, кровотечения. Эндотоксин обнаружен у всех представителей рода. Механизм патогенного действия шигелл обусловлен эндотоксином, освобождающимся при их гибели.

У всех шигелл обнаружен также термолабильный эндотоксин или нейротоксин (липопротеидная часть О-антигена, лишенная полисахаридов) , напоминающий токсическим действием экзотоксин шигелл вида Григорьева—Шиги. Показан цитопатических! эффект нейротоксина в культуре клеток HeLa и эмбриональной ткани человека. Продукция токсина в пищевых продуктах (молоке) шигеллами Зонне происходит интенсивнее, чем шигеллами Флекснера. Эндотоксин S-форм более токсичен, чем R-форм.

Возбудители Д. характеризуются неодинаковой устойчивостью к окружающей среде. Наименее устойчивы шигеллы Григорьева—Шиги, наиболее устойчивы шигеллы Зонне. В воде открытых водоисточников шигеллы Зонне выживают до 48, Флекснера — до 9 —13 и Ньюкасл до б —16 сут. В водопроводной воде шигеллы Зонне и Ньюкасл выживают до 61 — 80 дней (при комнатной температуре). В молоке шигеллы Григорьева — Шиги сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре 2—3 дня, Штуцера—Шмитца — 3—5, Флекснера — 2—6, Ньюкасл — 3—6, Зонне — 6—10 дней. Особенно долго могут сохраняться шигеллы Зонне в сливочном масле при хранении в холодильнике (до 6—8 мес.).

Возбудители Д. характеризуются выраженной лекарственной устойчивостью, особенно шигеллы Зонне.

См. также Shigella.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиология Д. определяется ее полиэтиологичностью, полиморфизмом клин, проявлений, многофакторностью фекально-орального механизма передачи, высокой устойчивостью возбудителей, видо- и типоспецифичностью постинфекционного иммунитета, всеобщей восприимчивостью, особенно высокой у детей.

Источником инфекции при Д. является больной человек. Заражение в основном происходит от больных легкими или стертыми формами Д., реже от реконвалесцентов и больных хрон, формами Д. Некоторые считают, что при Д., вызываемой шигеллами Флекснера, роль реконвалесцентов и больных хрон, формами как источников инфекции выше, чем при дизентерии Зонне.

Наиболее часто формирование хрон, формы Д. отмечено у детей в возрастных группах 1—2 лет (23%), 2—3 лет (29,5%). Больные субклин, формами Д. составляют 2,6%.

Особенно велика эпидемиол, значимость больных Д. работников пищевых предприятий. При бактериол, обследованиях этих лиц высеваемость возбудителя Д. доходит до 0,2—1,2%. Больной Д. опасен для окружающих с первого дня болезни, когда выделение возбудителя в окружающую среду происходит наиболее интенсивно, а в 1 г испражнений может содержаться 104 — 106 шигелл; при острой форме Д. бактериовыделение продолжается чаще 2—3 нед.

Пути распространения. Фекально-оральный механизм передачи инфекции при Д. осуществляется с участием различных факторов распространения. Возбудитель Д. выделяется из организма больного или носителя с содержимым кишечника и может попадать на различные объекты в их окружении. При этом распространение Д. происходит контактно-бытовым, водным или пищевым путями, а также через посредство мух.

Контактно-бытовой путь распространения Д. влечет за собой заражение как при непосредственном соприкосновении с больным человеком (напр., при уходе за ним), так и через загрязненные выделениями больного (носителя) различные предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели, судна, щетки для чистки одежды и т. д. В конечном итоге заражение Д. при контактнобытовом пути передачи инфекции происходит через руки, так или иначе загрязненные выделениями больного; загрязненными руками возбудитель переносится либо на пищевые продукты, либо на посуду.

Контактно-бытовой путь заражения взрослых чаще наблюдался в очагах Д., вызываемой шигеллами Григорьева—Шиги. Согласно опытам на добровольцах в США, наиболее вирулентны бактерии Григорьева —Шиги (заражающая доза для взрослых 101 микробных клеток), несколько в меньшей степени — шигеллы Флекснера наиболее распространенного подтипа 2а (заражающая доза 102) и в наименьшей степени — шигеллы Зонне (заражающая доза 107).

Д. при контактно-бытовом пути передачи чаще наблюдается в виде спорадических случаев, реже групповых («гнездных») заболеваний. Вспышка при отсутствии мер профилактики течет обычно длительно. Инфицирование людей в этих случаях происходит неодномоментно; заболевания нарастают постепенно и связаны, как правило, с разными источниками. В организованных коллективах, в частности в детских учреждениях, при своевременном выявлении и госпитализации больных контактно-бытовой путь распространения Д. не имеет большого значения и становится опасным при серьезных нарушениях сан.-гиг. правил, особенно в организации питания.

Водный путь распространения Д. характеризуется острым подъемом (вспышка или эпидемия) и относительно быстрым падением заболеваемости, однако при этом остается «хвост» эпидемии за счет неполного осуществления противоэпид, мер. Заболеваемость Д. при инфицировании водопроводной воды может быть значительной и регистрироваться среди населения, обеспечиваемого водой данного водопровода. Загрязнение возбудителем Д. колодца может обусловить также быстрый подъем заболеваемости, к-рая, как правило, возникает среди лиц, пользующихся водой из данного колодца. Заражение воды открытых водоемов может быть длительным за счет постоянного проникновения в них нечистот. В этих случаях заболеваемость Д. приобретает хрон, характер, хотя в летнее время (сезон купания) могут наблюдаться подъемы заболеваемости. Т. о., заболеваемость Д. при водном пути распространения (централизованное водоснабжение) характеризуется чаще взрывным развитием, охватывая население, пользующееся общим источником водоснабжения, и при устранении источника инфицирования быстро спадает.

Пищевой путь распространения Д. нередко приобретает первостепенное значение. При этом пищевые продукты могут быть инфицированы руками неопрятных больных (носителей), работников пищевых объектов и мухами.

Многие пищевые продукты при оптимальных температурных условиях являются достаточно благоприятной средой для размножения возбудителя Д. Важное значение в распространении Д. имеют пищевые продукты, которые не подвергаются термической обработке перед употреблением: молоко и молочные продукты, салаты, винегреты, холодцы, паштеты, овощи, фрукты, ягоды и др.

Вспышки Д. пищевого происхождения имеют взрывной характер, если в торговой сети, в системе общественного питания или в детском учреждении инфицируется молоко, сметана, творог, кремы и др.

Заражение продуктов и при благоприятных температурных условиях размножение в них возбудителя Д. обусловливает возникновение вспышки, протекающей клинически и эпидемиологически по типу пищевой токсикоинфекции (см. Токсикоинфекции пищевые). Такие проявления Д. присущи обычно дизентерии Зонне и связаны, по-видимому, с массивной дозой заражения в результате интенсивного размножения возбудителя в продуктах.

Инфицирование пищевых продуктов, используемых ограниченным кругом лиц, обычно вызывает относительно небольшую заболеваемость, к-рая имеет место при контактно-бытовом пути передачи. Если инфицирование продуктов было однократным, то в ряде случаев причины возникновения этих заболеваний могут быть и не выявлены.

Роль мух в распространении Д. оценивается различными исследователями неодинаково. Одни авторы придают этому, фактору решающее значение в определении сезонности Д. (Л. В. Громашевский, 1947), другие полностью отрицают роль мух в передаче Д. Так, Э. М. Новгородская (1957) наблюдала в одном из городов Ленинградской области повышенную заболеваемость при тотальном истреблении мух. Такая крайняя точка зрения вряд ли состоятельна, поскольку доказано, что возбудитель Д. способен сохранять в течение 2—3 дней жизнеспособность в кишечнике или на поверхности тела мухи, и доступ мух как к нечистотам, так и к пищевым продуктам может играть определенную роль в распространении Д.

Сезонность. По временам года Д. распределяется неравномерно. Зимой регистрируется примерно 15% годовой заболеваемости, весной — 12% , летом — 31% , осенью — 42% , что отражает меняющееся в течение года значение отдельных путей передачи.

Случаи загрязнения воды хозяйственно-питьевых водопроводов как чрезвычайные происшествия чаще могут возникать зимой и весной; соответственно и групповые заболевания, связанные с заражением воды, обычно регистрируются в это время. Повышение заболеваемости в летний период определяется как изменением характера питания, так и возрастающими возможностями нарушения гиг. правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Приобретают значение и такие дополнительные факторы, как употребление загрязненных ягод, овощей и фруктов, а также купание в загрязненных водоемах.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм развития патол, процесса при Д. сложен и недостаточно изучен.

Заражение при Д. происходит только через рот. В зависимости от функционального состояния жел.-киш. тракта, местного и общего иммунитета, а также дозы возбудителя может произойти следующее: в одних случаях под воздействием жел.-киш. сока (соляная к-та, лизоцим и другие факторы) возбудитель погибает в верхнем отделе жел.-киш. тракта; в других — проходит через кишечник и выделяется в окружающую среду, не вызывая при этом заметной ответной реакции со стороны макроорганизма; в третьих, в ответ на внедрение в организм шигелл развивается патол, процесс с клинической картиной Д. По данным H. Н. Сиротинина и Е. А. Бродской (1955), шигеллы в течение суток (иногда и дольше) могут находиться в желудке, при этом часть из них распадается, освобождая эндотоксин, выжившие бактерии продвигаются в тонкий кишечник, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться, а затем продвигаются в нижележащие отделы кишечника.

При резко сниженной сопротивляемости организма и массивных дозах заражения может наблюдаться кратковременная бактериемия, к-рая, по мнению большинства авторов, не имеет существенного патогенетического значения. Лишь при Д., вызванной шигеллами Григорьева—Шиги, особенно у детей, бактериемии принадлежит существенная роль в патогенезе болезни. Основная же роль в патогенезе Д. принадлежит токсинам возбудителя, которые всасываются и обусловливают первые проявления болезни: озноб, лихорадку и др. Все шигеллы содержат эндотоксин, а вид Григорьева — Шиги продуцирует также и экзотоксин. Токсины в организме действуют двояко: непосредственно воздействуют на слизистую оболочку жел.-киш. тракта и на нервные окончания, сосуды и рецепторы слизистой оболочки, а всосавшиеся токсины оказывают влияние на различные отделы нервной системы и внутренних органов.

Развитие легких, особенно гастроэнтероколитических форм Д., при которых даже самое тщательное бактериол. исследование кала не позволяет 'выделить возбудителей, скорее всего объясняется также токсемией (см.), возникающей при разрушении основной массы бактерий. Токсемией объясняется вовлечение с первых дней заболевания в патол, процесс и тонкой кишки, на что указывает острое капиллярное полнокровие, обнаруживающееся в слизистой оболочке, нарушение ее двигательной, всасывательной и пищеварительной функций. Об этом же свидетельствует и обнаружение эндотоксина в сыворотке крови больных с первых дней болезни и выделение его с мочой.

Попавшие в кровь токсины, по мнению Л. С. Бибиновой (1932), И. В. Давыдовского (1956) и других, выделяются не только почками, но и через слизистую оболочку толстой кишки, при этом в первую очередь страдает нервно-сосудистый аппарат кишечника, а изменения в слизистой оболочке развиваются вторично. Определенную роль в патогенезе Д., очевидно, играет и аллергический фактор. По мнению А. А. Колтыпина (1936), В. Д. Тимакова (1949), В. О. Мохнач (1957) и др., весь патол, процесс в толстой кишке развивается после предварительной ее сенсибилизации (см.). А. Ф. Блюгер с соавт. (1972) также выявил аутосенсибилизацию к ткани кишечника — органу, преимущественно вовлекаемому в патол, процесс. H. Н. Сиротинин и Е. А. Бродская (1959) считают, что Д. не является типичным аллергическим заболеванием, а заключает в себе лишь отдельные компоненты аллергии.

М. В. Войно-Ясенецкий (с 1962 по 1973 г.), Огава (H. Ogava) с сотр. (1964, 1966), И. К. Мусабаев (1975) и др. ведущее значение в патогенезе Д. придают внутриклеточной инвазии шигелл. Однако В. И. Покровский и Н. Б. Шалыгина (1973), А. В. Цинзирлинг с соавт. (1973), А. Ф. Колесникова с соавт. (1975) и др. считают, что нет достаточных оснований придавать внутриэпителиальному размножению шигелл основное значение в патогенезе Д. человека. Очевидно, правы некоторые авторы [Шига (К. Shiga), 1898; Леттерер (E. Letterer), 1949, и др.], которые главную роль в патогенезе Д. отводили токсинам (см.).

Наряду с непосредственным (органотропным) воздействием на ряд органов эндотоксины Д. вызывают общие обменные нарушения в организме: блокируют окислительные реакции, нарушают водно-солевой, углеводный, белковый обмен, вызывают полигиповитаминозы (за счет повышенной потребности организма больных в витаминах) и явления дисбактериоза, приводят к изменению состава и количества микроэлементов, снижают содержание натрия и калия в остром периоде заболевания.

Эти нарушения можно рассматривать как неспецифическую реакцию организма на воздействие токсина. Со стороны макроорганизма в ответ на внедрение шигелл развиваются комплексные специфические и неспецифические защитные реакции, которые в большинстве случаев ведут к быстрому выздоровлению. Однако иногда процесс принимает затяжное течение, а в ряде случаев переходит в хрон, форму.

Патогенез хрон. Д. еще более сложен, что обусловлено наличием большого количества причин, которые нарушают ход обратного развития острого процесса, часть из них имеет место и при острой Д. К их числу относят преморбидное состояние макроорганизма, функциональную неполноценность жел.-киш. тракта, пониженную иммунобиол, реактивность и возникновение повышенной сенсибилизации организма к ряду аллергенов, поздно начатое и неправильное лечение больных, нарушение больными пищевого режима в период ранней реконвалесценции. Формирование хрон. Д. может быть обусловлено также способностью шигелл образовывать L-фор-мы с пониженной вирулентностью и патогенностью. Все это препятствует проявлению физиол, защитных механизмов и ведет к переходу острой Д. в хроническую.

По мнению Н. И. Рагозы (1949), А. Ф. Билибина (1958, 1959), Б.М. Домрачева (1966), И. В. Сепии (1963) и др., при хрон. Д. явления интоксикации играют вторичную роль, а на первое место выступают прогрессирующие нарушения всасывательной и пищеварительной функций жел.-киш. тракта.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Рис. 1. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при дизентерийном катаральном колите: выражены очаговые поражения и лейкоцитарная инфильтрация (указано стрелками); X 40.
Рис. 1. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при дизентерийном катаральном колите: выражены очаговые поражения и лейкоцитарная инфильтрация (указано стрелками); X 40.
Рис. 2. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при дизентерии: на участке глубокого разрушения слизистой оболочки видна сплошная пленка (обозначена черным цветом) из распадающихся полиморфно-ядерных лейкоцитов (указана стрелками). Окраска по Гольдману; х 55.
Рис. 2. Микропрепарат слизистой оболочки толстой кишки при дизентерии: на участке глубокого разрушения слизистой оболочки видна сплошная пленка (обозначена черным цветом) из распадающихся полиморфно-ядерных лейкоцитов (указана стрелками). Окраска по Гольдману; х 55.

Характерные для Д. морфол, изменения возникают в дистальных отделах пищеварительного тракта. В развитии дизентерийных колитов можно выделить два основных типа воспалительной реакции: разлитое катаральное и очаговое гнойно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Катаральное воспаление характеризуется гиперемией, набуханием слизистой оболочки и иногда кровоизлияниями (цветн. рис. 1,7 и 8) и усиленной выработкой слизи бокаловидными клетками. Эпителиальный покров остается целым, лейкоцитарная инфильтрация, как правило, отсутствует. В отдельных местах, где слизистая оболочка частично разрушена, накапливается много полиморфно-ядерных лейкоцитов (рис. 1), а выработка слизи, наоборот, подавлена. Такие очаги воспаления могут быть мелкими и редкими, различимыми лишь под микроскопом, или глубокими, захватывающими значительные участки слизистой оболочки. Воспалительный экссудат нередко образует пленчатые наложения (рис. 2) над поврежденной слизистой оболочкой — то нежные, сероватые, то довольно толстые желтовато-белые. Эти наложения принято называть фибринозными, однако фибрина они содержат мало, а состоят гл. обр. из распадающихся полиморфно-ядерных лейкоцитов, слизи и остатков разрушенной ткани. По удалении (или отторжении) пленок на их месте остаются поверхностные изъязвления неправильной угловатой формы.

При острых дизентерийных колитах нарушения целости тканей и скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов ограничены пределами собственно слизистой оболочки. В подслизистой основе обычно наблюдается лишь расширение кровеносных сосудов с миграцией полиморфно-ядерных лейкоцитов, а также возникает то более, то менее выраженный отек, иногда с кровоизлияниями. При особо тяжелых формах колитов, называемых дифтеритическими (цветн. рис. 3), на обширных участках слизистая оболочка почти полностью отсутствует, подслизистая основа очень сильно утолщена и пронизана густой сетью волокон фибрина с обильными кровоизлияниями.

Рис. 1—6. Слизистая оболочка толстой кишки при различных формах дизентерии: рис. 1—острый катаральный колит (складки слизистой оболочки утолщены, гиперемированы, с кровоизлияниями); рис. 2 —избыточная регенерация слизистой оболочки с полиповидными разрастаниями (указаны стрелками); рис. 3—дифтеритический колит (стенка кишки и складки слизистой оболочки утолщены, покрыты фибринозными наложениями); рис. 4 —рубцевание слизистой оболочки после перенесенной дизентерии (слизистая оболочка атрофична, со сглаженной складчатостью); рис. 5 —язвенный колит (слизистая оболочка набухшая, со сглаженной складчатостью и множественными мелкими изъязвлениями — указаны стрелками); рис. 6 катаральный колит (катарально - геморрагическая форма) при токсической дизентерии (складки слизистой оболочки утолщены и резко гиперемированы).
Рис. 1—6. Слизистая оболочка толстой кишки при различных формах дизентерии: рис. 1—острый катаральный колит (складки слизистой оболочки утолщены, гиперемированы, с кровоизлияниями); рис. 2 —избыточная регенерация слизистой оболочки с полиповидными разрастаниями (указаны стрелками); рис. 3—дифтеритический колит (стенка кишки и складки слизистой оболочки утолщены, покрыты фибринозными наложениями); рис. 4 —рубцевание слизистой оболочки после перенесенной дизентерии (слизистая оболочка атрофична, со сглаженной складчатостью); рис. 5 —язвенный колит (слизистая оболочка набухшая, со сглаженной складчатостью и множественными мелкими изъязвлениями — указаны стрелками); рис. 6 катаральный колит (катарально - геморрагическая форма) при токсической дизентерии (складки слизистой оболочки утолщены и резко гиперемированы).
Рис. 7 —10. Микропрепараты стенки толстой кишки при дизентерии: рис. 7—полнокровие (указано стрелками) слизистой оболочки и подслизистой основы' кишечника в первые дни заболевания; рис. 8 — обильный диффузный лейкоцитарный инфильтрат слизистой оболочки (1), отек и полнокровие (2) подслизистой основы; рис. 9 — поверхностные некрозы (указаны стрелками) слизистой оболочки с переходом на солитарный фолликул (1); рис. 10 —язвенная форма дизентерии — видна язвенная поверхность (1), на фоне которой выступают сохранившиеся островки слизистой оболочки ( 2).
Рис. 7 —10. Микропрепараты стенки толстой кишки при дизентерии: рис. 7—полнокровие (указано стрелками) слизистой оболочки и подслизистой основы' кишечника в первые дни заболевания; рис. 8 — обильный диффузный лейкоцитарный инфильтрат слизистой оболочки (1), отек и полнокровие (2) подслизистой основы; рис. 9 — поверхностные некрозы (указаны стрелками) слизистой оболочки с переходом на солитарный фолликул (1); рис. 10 —язвенная форма дизентерии — видна язвенная поверхность (1), на фоне которой выступают сохранившиеся островки слизистой оболочки ( 2).

При благоприятном течении болезни воспалительный процесс в слизистой оболочке толстого кишечника стихает. Небольшие повреждения ее эпителизируются, но в области более крупных дефектов слизистая оболочка нек-рое время остается более низкой. Для затянувшихся тяжелых колитов характерно образование язв (цветн. рис. 5, 9 и 10), нередко многочисленных и крупных. Края таких язв подрыты. При обширных язвах края их сливаются друг с другом. Однако дизентерийные язвы не глубоки, распространяются в пределах подслизистого слоя и в противоположность брюшнотифозным крайне редко ведут к перфорации. По той же причине рубцевание язв (цветн. 304, рис. 4) редко вызывает сужение просвета кишки. Иногда наблюдается неправильная (избыточная) регенерация поврежденной слизистой оболочки с полипозными ее разрастаниями (цветн. рис. 2).

При затяжном и рецидивирующем течении Д. в толстом кишечнике могут обнаруживаться разные по давности и по тяжести изменения. Обострение инфекции проявляется усилением катара и появлением новых очагов воспаления, часто на месте прежних, напр, по краям язв.

Тканевые изменения, присущие бактериальной Д., наиболее резко выражены в прямой, сигмовидной и нисходящей кишках, но не менее тяжелыми они могут быть и в других отделах кишечника, подчас захватывая даже терминальные участки тонкой кишки. Поражения, как правило, имеют локальный характер и часто чередуются с мало измененными участками слизистой оболочки; сильнее всего страдают вершины складок.

Выраженность и некоторые морфол, особенности поражения кишечника позволяют различать следующие основные формы дизентерийного колита.

Катаральный колит проявляется набуханием и гиперемией слизистой оболочки толстого кишечника, нередко покрытой слизью и мутной или гноевидной жидкостью. При исследовании через ректоскоп и на вскрытиях изменения слизистой оболочки представляются распространенными и довольно однородными, лишь кое-где удается различить мелкие кровоизлияния и эрозии (катарально-геморрагическая форма — цветн. рис. 6) или заметить незначительные пленчатые экссудативные наложения. Степень выраженности катарального колита бывает разной — от легкого набухания и розовой окраски слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок до резко выраженного катара, захватывающего всю толстую кишку.

При катаральном колите у маленьких детей с сильно развитым лимф, аппаратом иногда над поверхностью слизистой оболочки отчетливо выступают крупные солитарные фолликулы, окаймленные узким пояском гиперемии. Однако обособлять такой колит, называя его фолликулярным, нет оснований, тем более, что при Д. (в противоположность сальмонеллезам) лимфоидные образования кишечника сами по себе в патол, процесс не вовлекаются.

Фибринозный, или гнойный, колит наряду с ярко выраженным диффузным катаром характеризуется массивными, но легко снимающимися желтовато-белыми пленчатыми наложениями, прикрывающими поврежденные участки слизистой оболочки.

Рис. 3. Микропрепарат толстой кишки при дифтеритическом колите: выпадение фибрина в подслизистом слое толстой кишки (волокна черного цвета, указаны стрелками). Окраска по Гольдману X 40.
Рис. 3. Микропрепарат толстой кишки при дифтеритическом колите: выпадение фибрина в подслизистом слое толстой кишки (волокна черного цвета, указаны стрелками). Окраска по Гольдману X 40.

Дифтеритический колит (цветн. рис. 3) отличается резким утолщением, уплотнением и кровянистой окраской всей стенки толстой кишки. При этом поверхность слизистой оболочки кажется неровной и покрытой грязными зеленовато-серыми или коричневато-серыми тусклыми наложениями вследствие выпадения фибрина в самой кишечной стенке (рис. 3), почти лишенной эпителиального покрова.

Гангренозный колит— особо опасная форма; стенка толстой кишки окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет, зловонна и легко рвется. Такие поражения кишки при Д. встречаются весьма редко и, очевидно, являются результатом присоединившейся анаэробной инфекции.

Язвенный колит (цветн. рис. 5, 9 и 10) характерен для длительной тяжелой Д. Язвы, возникающие гл. обр. в дистальных отделах толстой кишки, заживают медленно, нередко сохраняясь и после затухания дизентерийной инфекции (постдизентерийный колит).

Указанные поражения толстого кишечника при Д. нередко считают неотдельными формами, а стадиями развития дизентерийного колита, начинающегося катаром и заканчивающегося образованием язв. Однако такая последовательность совершенно не обязательна. У больных Д., вызванной шигеллами Флекснера и Зонне, изменения толстой кишки обычно ограничиваются простым катаром с мелкими малозаметными очажками деструктивных изменений слизистой оболочки.

В подслизистом и межмышечном нервных сплетениях толстого кишечника обнаруживаются дегенеративные изменения нейронов; их считают причиной замедленной регенерации дизентерийных язв.

В других органах при Д. обнаруживаются дистрофические изменения, объясняемые как нарушением питания (особенно при длительной болезни), так и действием бактериальных продуктов и других токсических веществ, проникающих через поврежденную слизистую оболочку кишки.

Рис. 4. Микропрепарат толстой кишки обезьяны, больной дизентерией: в эпителиальных клетках слизистой оболочки видны шигеллы (указаны стрелками).
Рис. 4. Микропрепарат толстой кишки обезьяны, больной дизентерией: в эпителиальных клетках слизистой оболочки видны шигеллы (указаны стрелками).

С появлением химиотерапевтических препаратов направленного действия смертельные исходы и тяжелые формы колита вообще почти не встречаются. С помощью методов морфол, исследований (иммуногистохимического, электронно-микроскопического и др.) удалось получить новые данные, важные для понимания патол, анатомии и патогенеза дизентерийной инфекции. Так, в эксперименте была установлена способность шигелл к паразитированию в эпителиальных клетках кишечника (рис. 4). При этом покровные клетки, пораженные шигеллами, обнаруживаются только в очагах гнойного воспаления и отсутствуют в участках простого катара. По мере размножения микробов эпителиальные клетки разрушаются и слущиваются. В маленьких кусочках ткани, получаемых путем биопсии при катаральных колитах у человека, очажки воспаления с шигеллами в эпителии попадаются редко.

ИММУНИТЕТ

Особенности дизентерийной инфекции (склонность к переходу в хрон, форму, частые рецидивы) способствовали тому, что вопрос о наличии иммунитета при этой болезни долгое время оставался спорным.

Клин, и экспериментальные наблюдения П. К. Лихторович и др. (1956), Н. А. Яхнина (1958), Хонжо (S. Honjo) с сотр. (1967) и др. свидетельствуют о возникновении постинфекционного специфического иммунитета (см.) продолжительностью от 1—3 мес. до 1 года.

До 60-х гг. вопросы специфического иммунитета при Д. рассматривались исключительно в связи с функцией ретикулоэндотелиальной и мезенхимальной систем организма. Был накоплен большой материал, свидетельствующий о повышении в ходе болезни содержания сывороточных антител (агглютининов, преципитинов, комплементсвязывающих антител, гемагглютининов) и превентивной активности сыворотки крови, получены данные о накоплении в сыворотке крови больных Д. бактериолизинов. Однако установлено, что уровень антител не определяет степени невосприимчивости организма к последующему заражению и в ряде случаев не соответствует тяжести болезни.

При Д. наряду с гуморальной усиливается клеточная защитная реакция. По мнению М. В. Войно-Ясенецкого (1963) и др., захват и переваривание шигелл в слизистой оболочке кишечника в основном осуществляют полиморфно-ядерные лейкоциты. Таке ути (A. Takeuchi, 1968) и сотр. полагают, что в этом процессе участвуют также мононуклеары — тканевые макрофаги и гистиоциты, Более конкретны стали представления о местном иммунитете при Д., Преобладающее большинство работ по этому вопросу проведено на кератоконъюнктивальной модели (у морской свинки).

По мнению Формала (S. Formal, 1966) и сотр. и Ю. А. Белой (1970), местный иммунитет имеет в основном клеточно-тканевой характер. Другим вероятным механизмом местного иммунитета при Д. является невосприимчивость самих эпителиальных клеток. Д. Г. Манолов и Г. В. Костурков (1967) считают, что механизм местного иммунитета заключается в появлении более резистентной популяции эпителиальных клеток с приобретенными свойствами антибактериальной защиты. По мнению В. И. Бахуташвили (1968), в популяции клеток возможна селекция естественно устойчивых клонов.

Д. относится к числу болезней, при которых чрезвычайно важную роль играют факторы неспецифической защиты макроорганизма. Это положение установлено в результате многочисленных клин.-эпидемиол, наблюдений.

Заболевания, протекающие с диареей, в частности Д., наиболее часто встречаются и тяжело протекают у лиц, получающих неполноценное питание. В опытах на обезьянах и мелких животных показана роль белковой и витаминной недостаточности для заболевания Д.

Большое теоретическое и практическое значение имеет проблема защитных функций слизистой оболочки жел.-киш. тракта. В. И. Покровский и др. (1972); Б. А. Годованный и др. (1973); М. И. Семашко и др. (1975) показали в эксперименте зависимость между состоянием кишечной стенки и восприимчивостью организма к заражению дизентерийными микробами. Был выяснен один из механизмов снижения устойчивости организма к возбудителям Д. при повреждениях или заболеваниях кишечника — восприимчивость к малым дозам возбудителя, не вызывающим в норме заболевания у здоровых особей.

К неспецифическим физиол, элементам защиты организма при Д., так же как и при других инфекционных болезнях, относятся механизмы разрушения и выделения токсических субстанций бактериальной клетки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

По клин, течению Д. подразделяют на острую и хроническую, а также бактерионосительство. Острая Д. длится от нескольких дней до 3 мес. Д., длящаяся более 3 мес., расценивается как хроническая.

Продолжительность инкубационного периода 2—3 дня, редко затягивается до 7 дней. При поступлении в организм массивной дозы возбудителя эти сроки могут сокращаться до нескольких часов.

Особенности течения болезни обусловлены видом возбудителя, состоянием макроорганизма и зависят от характера и срока начала лечения.

Отдельные этиол, варианты Д. имеют клин, особенности. Так, Д., вызванная шигеллами Григорьева — Шиги, чаще протекает очень тяжело, с интенсивной диареей с примесью в испражнениях слизи, крови и гноя, выраженной дегидратацией, высокой септической лихорадкой, бактериемией, лейкоцитозом крови. Д., вызванная шигеллами Флекснера, характеризуется большей выраженностью колитического синдрома, большей интенсивностью очаговых поражений слизистой оболочки кишечника. Случаи заболевания, вызванного шигеллами Зонне, чаще протекают в форме гастроэнтероколита, с более выраженным правосторонним колитом. Однако при всех этиол, вариантах Д. встречаются легкие и стертые формы болезни.

Острая Д. имеет четыре клин, формы: колитическую, гастроэнтероколитическую, гипертоксическую и стертую. Первые две формы по тяжести течения подразделяются на легкую, средней тяжести и тяжелую. Гипертоксическая форма всегда протекает тяжело, а стертая отличается очень легким течением.

Хрон. Д. имеет две клин, формы: рецидивирующую и непрерывную.

Бактерионосительство, вероятно, представляет собой самый частый вариант инфекционного процесса Д. У большинства носителей при гистол, исследовании биопсийного материала слизистой оболочки кишечника и иммунол, исследованиях обнаруживаются признаки инфекционного процесса, в связи с чем эту форму носительства иногда обозначают как субклиническую.

Острая дизентерия

Колитическая форма

Легкое течение характеризуется типичной, хотя и недостаточно очерченной клин, картиной, с незначительной интоксикацией и слабовыраженным колитическим синдромом (скудный учащенный стул, часто с примесью слизи и крови, тенезмы, боли внизу живота). Если симптомы интоксикации бывает трудно установить клинически, то функциональные и морфол, изменения толстой кишки выявляются при этой форме отчетливо.

Болезнь чаще начинается внезапно. У больных появляются умеренные боли, локализующиеся внизу живота, преимущественно в области сигмовидной кишки, которые предшествуют акту дефекации, а после него нередко остаются тянущие боли в области прямой кишки — тенезмы (см.). Частота стула от 3—5 до 10 раз в сутки, испражнения калового характера, содержат примеси слизи, а иногда и крови. Температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. Больные жалуются на незначительную слабость, снижение аппетита. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы при данной форме острой Д., как правило, не выражены. В периферической крови у 1/3 больных — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При ректороманоскопии (см.) чаще обнаруживается катаральное воспаление слизистой оболочки, иногда точечные геморрагии и реже эрозии. Репарация указанных изменений наступает к концу 2-й, началу 3-й нед. болезни.

Среднетяжелое течение. Характерные симптомы болезни выражены более четко. Обычно остро или после короткого продромального периода, который характеризуется недомоганием, слабостью, познабливанием, чувством дискомфорта в животе, появляются характерные симптомы заболевания.

В первую очередь появляются боли в животе, которые носят схваткообразный характер и локализуются преимущественно в левой подвздошной области. Одновременно с болями или несколько позже появляются позывы к дефекации. Постепенно объем каловых масс уменьшается и они становятся скудными, появляется примесь слизи и крови, но частота дефекаций нарастает. В разгар болезни испражнения могут терять каловый характер и иметь вид так наз. ректального плевка, т. е. состоять из скудного количества слизи с кровью. Дефекация сопровождается болезненными тенезмами, очень часты ложные позывы к дефекации. Примесь крови в испражнениях больных острой Д. обычно незначительна по количеству и находится в них в виде кровяных точек или прожилок. Частота стула колеблется от 10—15 до 25 раз в сутки. Одновременно с дисфункцией кишечника, а иногда и предшествуя ей, появляется головная боль, у большей части больных повышается температура тела: чаще до 38—39°, реже до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадочного периода у большинства больных при лечении не превышает 2—3 дней, без лечения может продолжаться и больше. В разгар болезни характерно нарастание слабости, адинамия. Больные часто становятся раздражительными, могут наблюдаться головокружения и даже кратковременные обмороки. Пульс учащен. Максимальное АД понижено. Уменьшается величина пульсового давления.

В периферической крови отмечается увеличение нейтрофильных лейкоцитов с отчетливым сдвигом формулы влево.

Основное беспокойство больным доставляют схваткообразные боли, которые у большинства из них продолжаются 3—4 дня и редко носят постоянный характер. Чаще они локализуются в нижней части живота, в половине случаев — преимущественно в левой подвздошной области, а у 1/3 лиц имеют разлитой характер; иногда возникают боли атипичной локализации — в эпигастральной или умбиликальной областях. Нередко отмечается метеоризм. Частота стула в течение суток до 10—20 раз наблюдается у половины больных, св. 20 раз — почти у 1/3 больных. Без патол, примесей испражнения встречаются очень редко, с примесью слизи значительно чаще, типичной является примесь не только слизи, но и крови.

При пальпации живота у подавляющего большинства больных выявляется уплотненная, болезненная сигмовидная кишка. При ректороманоскопии — признаки выраженного катарального воспаления, на фоне к-рого нередко видны очаговые изменения — геморрагии, эрозии или язвы.

При исследовании функционального состояния кишечника путем физиол. нагрузок моно-, ди- и полисахаридами выявляются нарушения переваривающей, всасывательной и моторной функций тонкого кишечника. Установлено (прижизненной биопсией), что слизистая оболочка верхних отделов тощей кишки находится в состоянии легкого катарального воспаления, отмечаются умеренно выраженные явления дистрофии ее эпителия, серозный отек, кровоизлияния, клеточная инфильтрация стромы, гиперсекреция слизи. Нередко выявляются также признаки гастрита. Изменения тонкого кишечника и желудка находятся в соответствии с тяжестью, длительностью течения болезни и встречаются особенно часто при склонности к затяжному течению. У больных, перенесших среднетяжелую форму острой Д., при благоприятном исходе полное функциональное и морфол, восстановление кишечника может затягиваться до 2—3 мес.

Тяжелое течение характеризуется типичной клин, картиной с выраженной интоксикацией и колитическим синдромом.

Болезнь, как правило, начинается бурно, больные жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, очень частый жидкий стул, испражнения скудные, слизистокровянистые, иногда с примесью гноя. Отмечается слабость, высокая температура, нередко тошнота и рвота, обезвоживание. Отчетливо выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, одышка, АД резко снижается, иногда возникает коллапс (см.). В разгар болезни развивается слабость, апатия, расстройство сна. Нередко сильная головная боль, судороги, иногда икота.

Могут возникать психические расстройства. Чаще они определяются различными степенями оглушения, достигающими иногда глубины сопора (см. Оглушение). При обратном развитии симптомов оглушения могут возникать психосенсорные расстройства, делириозные эпизоды (см. Делириозный синдром), гипнагогические галлюцинации (см. Галлюцинации). Дольше всего держатся различные проявления астении (см. Астенический синдром).

Со стороны периферической крови — выраженный лейкоцитоз (более 12 000—15 000). Абсолютный и относительный нейтрофилез, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево вплоть до юных форм. Нередко регистрируется токсическая зернистость нейтрофилов. РОЭ ускорена. При ректороманоскопии чаще (но не всегда) преобладают деструктивные изменения слизистой оболочки в виде эрозий и язв. Заболевание длится до 6 и более недель.

У лиц, перенесших тяжелую форму острой Д., сроки функц, и морфол. восстановления кишечника могут задерживаться до 3—4 месяцев.

Гастроэнтероколитическая форма

Инкубационный период обычно короткий — 6—8 час., что связано с массивностью дозы микробов, попадающих в организм.

Болезнь часто протекает по типу пищевой токсикоинфекции (см. Токсикоинфекции пищевые), характеризуется острым началом. Преобладающий синдром — гастроэнтерит, сопровождающийся высокой лихорадкой и интоксикацией. Заболевание чаще начинается со рвоты, а затем присоединяется профузный понос. Испражнения водянистые, обильные. Больных беспокоят боли по всему животу. Течение бурное, но короткое. К концу первых — началу вторых суток в испражнениях появляется примесь слизи и крови. Испражнения убывают в объеме и принимают вид типично дизентерийных.

Тяжесть течения болезни, как и при колитической форме, определяется в первую очередь степенью интоксикации организма, выраженностью симптомов поражения сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Гипертоксическая форма

На первый план выступают симптомы резкой интоксикации (см.). У больного может развиться Менингеальный синдром, коматозное состояние, коллапс. Симптомы поражения жел.-киш. тракта присоединяются позднее. Течение болезни, как правило, очень тяжелое.

Стертая форма отличается незначительными или кратковременными клин, проявлениями. Картина заболевания исчерпывается одним или несколькими слабовыраженными симптомами: кашицеобразный стул, слабые боли в животе, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки при пальпации, изменения слизистой оболочки кишки, выявляемые при ректороманоскопии.

Хроническая дизентерия

Острая Д. в 2—5% случаев может принимать хрон, течение. Факторами, способствующими переходу острой Д. в хрон, форму, являются предшествующие заболевания органов пищеварительной системы; снижение иммунореактивных свойств макроорганизма; сопутствующие болезни, среди которых на первом месте стоят протозойные и глистные инвазии; несвоевременное и неправильное лечение как в остром периоде, так и в периоде реконвалесценции; неправильный режим питания. Хрон. Д. протекает в виде двух форм: рецидивирующей и непрерывной.

Рецидивирующая форма встречается значительно чаще, чем непрерывная. Она характеризуется тем, что после перенесенной острой Д. через 2—5 мес. мнимого благополучия возникает рецидив болезни.

В этот период у больных отмечается учащенный стул, испражнения кашицеобразные со значительной примесью слизи, а часто и крови. Преобладают боли в животе, связанные с ходьбой, тряской и даже переменой положения тела. Характерно наличие тенезмов и ложных позывов. При пальпации определяется не только уплотненная, инфильтрированная, болезненная, ограниченно подвижная сигмовидная кишка, но и болезненная и уплотненная слепая кишка. Дисфункция кишечника носит стойкий характер, период ремиссии может не наступать длительное время.

Стойкий и рецидивирующий характер диареи имеет в своей основе не только глубокое поражение всего жел.-киш. тракта, но и вовлечение в патол, процесс других органов пищеварения — поджелудочной железы и органов гепатобилиарной системы, чем и объясняется наличие у больных жалоб на урчание, вздутие живота, чувство дискомфорта, снижение аппетита, непереносимость отдельных видов пищи (напр., молочных продуктов), чрезвычайная чувствительность к нарушению режима питания. Эти обширные поражения ведут к резким нарушениям процессов пищеварения и всасывания. Но при этом поражение дистального отдела кишечника всегда остается преобладающим.

В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное, работоспособность сохраняется, но остается функциональная недостаточность кишечника. Это проявляется неустойчивым стулом, нарушением пищеварительной и всасывательной функции. Кратковременные дисфункции кишечника возникают после обильной острой пищи. Возникает плохая переносимость некоторых продуктов (молока, продуктов, богатых грубой клетчаткой или вызывающих брожение, пряностей). Длительно держится ощущение дискомфорта в животе.

Больные хрон. Д. раздражительны, эмоционально лабильны, склонны к невротическим реакциям. Учащение стула может быть также вызвано повышенной физ. нагрузкой, сильными эмоциями.

Непрерывная форма. Основная особенность этой формы — отсутствие периодов ремиссии. При этом имеет место постоянное прогрессирование болезни и ухудшение состояния больного. Симптомы интоксикации у больных хрон. Д. обычно выражены слабо, во время обострений у них не наблюдается высокой температуры, признаков сердечно-сосудистой недостаточности.

Бактерионосительство

Бактерионосительство характеризуется отсутствием какой-либо дисфункции кишечника как в период обследования, так и в предшествовавшие ему 1—3 мес. при наличии выделения возбудителей с калом.

ОСЛОЖНЕНИЯ

У больших острой и хрон. Д. могут наблюдаться различные осложнения, влияющие как на клин, проявления болезни, так и на ее исход. При Д., вызванной шигеллами Зонне, осложнения встречаются реже, чем при Д., вызванной шигеллами Флекснера и особенно Шиги.

Редким, но наиболее грозным осложнением является перитонит (см.). Перитонит у больных Д. характеризуется медленным нарастанием интоксикации, отсутствием или слабой выраженностью болевых симптомов и локального напряжения мышц брюшной стенки. Характерные симптомы перитонита (вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, тошнота, рвота, икота и др.) бывают отчетливо выражены только в поздние сроки развития осложнения.

Упорные поносы, спазмы кишечника могут служить предпосылкой для развития инвагинации кишечника (см. Непроходимость кишечника). По данным В. П. Арсеньева (1936), инвагинация при Д. наблюдалась в 0,5% случаев. И. К. Мусабаев и Ф. 3. Абубакирова (1973) указывают, что инвагинация в ряде случаев разрешается самостоятельно и в силу этого диагностируется значительно реже, чем встречается.

Значительно чаще у больных острой Д. появляются трещины и эрозии заднего прохода (см.), выпадение слизистой оболочки прямой кишки (см. Выпадение прямой кишки) и обострение геморроя (см.).

У больных Д. описаны такие осложнения, как полиартриты, нефриты, иридоциклиты, полиневриты, токсические гепатиты.

Для острой Д. характерно нарушение биоценоза кишечника, который довольно часто усугубляется назначением антибактериальных препаратов и может привести к развитию кишечного дисбактериоза (см.).

ДИАГНОЗ

Диагноз ставят на основании клин.-эпидемиол, данных с учетом результатов лабораторных исследований.

Большое значение имеют анамнез, выявление последовательности появления и взаимосвязи различных симптомов болезни, установление возможности и характера контакта данного больного с другими, ранее болевшими Д., или лицами, страдающими какой-либо дисфункцией кишечника. Такие характерные симптомы Д., как схваткообразные боли в животе, связанные с актом дефекации, учащенный стул, испражнения, содержащие примесь слизи и крови, наличие тенезмов не всегда четко выражены, интенсивность этих симптомов зависит от тяжести и периода болезни. При пальпации живота наряду со спазмированной и ограниченной в подвижности болезненной сигмовидной кишкой могут пальпироваться и другие отделы инфильтрированной толстой кишки.

Существенную помощь при постановке диагноза Д. оказывают лабораторно-инструментальные данные, особенно при атипичных и субклин, формах болезни.

Большое значение в диагностике болезни имеют результаты бактериол. исследования испражнений, меньшую ценность представляет обнаружение специфического антигена в моче больных и антител в сыворотке крови.

Определенную роль в диагностике Д. играет кожно-аллергическая проба с дизентерином. Препарат в объеме 0,1 мл вводится строго внутрикожно и результаты реакции учитываются через 24 часа.

Из инструментальных методов исследования наибольшее признание получила ректороманоскопия (см.), к-рая помогает в диагностике и дифференциальной диагностике. Если диагноз Д. не вызывает сомнения, ректороманоскопическое исследование можно не проводить.

В записи результатов ректороманоскопии должно быть отражено расстояние, на к-рое удалось ввести тубус ректоскопа, отмечен тонус кишки и цвет слизистой оболочки, перечислены и описаны очаговые изменения в ней, отмечено наличие слизи на стенках и в просвете кишки. Обязательно описание всех осмотренных отделов толстой кишки, включая анус. Характер изменений слизистой оболочки или отсутствие их должны фиксироваться в заключении.

Ректороманоскопическая картина при дизентерии (рис. 1 и 2 — вид слизистой оболочки различных участков сигмовидной кишки в норме — дается для сравнения). Рис. 3. Эрозивный проктосигмоидит: эрозии (1) и отложения слизи (2) на верхушке складки катарально измененной слизистой оболочки. Рис. 4. Катарально - слизистый проктосигмоидит: выражены гиперемия (1) слизистой оболочки и отложение слизи (2). Рис. 5. Катарально-геморрагический проктосигмоидит: геморрагии слизистой оболочки (указаны стрелками). Рис. 6. Эрозивный проктосигмоидит: эрозии слизистой оболочки (указаны стрелками). Рис. 7. Язвенный проктосигмоидит: язвы на слизистой оболочке (указаны стрелками). Рис. 8. Эрозивный сигмоидит: 1 — скопление гноя; 2 — эрозии (стрелкой указан эрозивно измененный наружный сфинктер заднего прохода).
Ректороманоскопическая картина при дизентерии (рис. 1 и 2 — вид слизистой оболочки различных участков сигмовидной кишки в норме — дается для сравнения). Рис. 3. Эрозивный проктосигмоидит: эрозии (1) и отложения слизи (2) на верхушке складки катарально измененной слизистой оболочки. Рис. 4. Катарально - слизистый проктосигмоидит: выражены гиперемия (1) слизистой оболочки и отложение слизи (2). Рис. 5. Катарально-геморрагический проктосигмоидит: геморрагии слизистой оболочки (указаны стрелками). Рис. 6. Эрозивный проктосигмоидит: эрозии слизистой оболочки (указаны стрелками). Рис. 7. Язвенный проктосигмоидит: язвы на слизистой оболочке (указаны стрелками). Рис. 8. Эрозивный сигмоидит: 1 — скопление гноя; 2 — эрозии (стрелкой указан эрозивно измененный наружный сфинктер заднего прохода).

При макроскопическом осмотре и оценке состояния слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки при Д. различают катаральный, катарально-слизистый, катарально-геморрагический, эрозивный, язвенный, эрозивно-язвенный сигмоидиты и проктосигмоидиты (цветн. рис. А, 3—8).

Перечисленные формы встречаются с неодинаковой частотой и в различных комбинациях, причем слизистая оболочка сигмовидной, прямой кишки и ануса по характеру изменений может быть различна у одного и того же больного. При острой Д. изменения слизистой оболочки отмечаются с начала болезни и достигают максимума ко 2—4-му дню заболевания.

Клин, симптомы острой Д. исчезают к 7—10-му дню болезни, макроскопические изменения слизистой оболочки, выявляемые при ректороманоскопии, сохраняются более продолжительное время, а при микроскопическом исследовании биопсийного материала слизистой оболочки патол, изменения сохраняются до 3—4 нед. от начала болезни и более.

Отрицательный результат, особенно однократного лабораторного или инструментального исследования у больных с характерной клин, картиной, не может служить основанием для отказа от диагноза острой Д.

Диагноз хрон. Д. ставят на основании сведений о перенесенной в течение последних двух лет острой Д., характерных болей в животе, учащенного кашицеобразного стула с патол, примесями, наличия уплотненной, часто болезненной с ограниченной подвижностью сигмовидной кишки, положительных результатов бактериол, исследования кала и серол, исследования.

В то же время отрицательные результаты отдельных лабораторных исследований при наличии клин, данных так же, как и при острой Д., не могут служить основанием для отклонения диагноза хрон. Д.

С целью подтверждения клин, диагноза хрон. Д. должны быть использованы все лабораторно-инструментальные методы, которые нашли применение при диагностике острых форм данной болезни.

У больных хрон. Д. изменения со стороны слизистой оболочки толстого кишечника носят полиморфный характер. Во время обострения ректороманоскопическая картина напоминает изменения, характерные для острой Д. Однако при внимательном осмотре интенсивность изменений на различных участках неодинакова. Возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть. Слизистая оболочка в этих местах истончена, тусклая, легко ранимая. При гистол, исследовании обнаруживается выраженная дистрофия эпителия. Во время стихания острых явлений слизистая оболочка выглядит менее отечной и более тусклой, чем в аналогичный период при острой Д.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика Д. осуществляется бактериол., иммунол, и копрол. методами. Основным является бактериол, метод идентификации возбудителя, выделенного из испражнений, рвотных масс и промывных вод желудка, загрязненной воды и пищевых продуктов, трупного мате риала.

Испражнения (1—2 г) берут деревянной или стеклянной палочкой из судна или пеленки, включая комочки гноя и слизи (но не крови), или непосредственно из прямой кишки ватным тампоном или ректальной трубкой. Испражнения у больных собирают до начала этиотропного лечения. Наилучшие результаты дает посев материала непосредственно у постели больного. При невозможности немедленного посева испражнения помещают в пробирки с консервирующим р-ром в соотношении 1:3 — 1:4. В качестве консерванта применяют глицериновую смесь, буферный р-р фосфорнокислых солей (pH 8,0) и др. Рвотные массы и промывные воды желудка, остатки пищевых продуктов, кусочки органов трупа собирают в стерильные баночки емкостью 200—250 мл. Материал в жестяных контейнерах доставляют в бактериол. лабораторию, а при невозможности быстрой доставки помещают в холодильник (не более чем на сутки).

Первый день исследования. Посев производят в две чашки с дифференциально-диагностическими средами Плоскирева (см. Плоскирева среда) и Эндо (см. Эндо среда) или Левина (см. Левина среда) с левомицетином (25 мкг/мл) или синтомицином (50 мкг/мл) для повышения высеваемости и параллельно в соотношении 1 : 5 на селенитовую среду обогащения, к-рая увеличивает высеваемость шигелл Зонне. При посеве рвотных масс и промывных вод используют селенитовую среду двойной концентрации и обеспечивают соотношение посевного материала к среде 1:1. Все посевы инкубируют при t° 37° 18 — 20 час.

Второй день. Просматривают чашки с посевами (цветн. рис. Б., 9) и подозрительные колонии отсевают на среду Расселла (см. Расселла среда) или на скошенный столбик с мочевиной (лактоза, глюкоза и мочевина). Возбудители Д. растут в виде круглых, нежных, бесцветных, прозрачных колоний диам. 1 — 2 мм; колонии шигелл Зонне более плотные, крупные, иногда мутноватые, с изрезанными краями. С селенитовой среды производят высев на среду Плоскирева. Все посевы инкубируют при t° 37° 18— 20 час.

Рис. 9 — 14. Лабораторная диагностика на дифференциально-диагностических средах: рис. 9 — рост шигелл Зонне (светлые колонии) на чашках Петри (а — на среде Плоскирева, б—на среде Левина); рис. 10—14 —среда агар с лактозой, глюкозой и мочевиной, индикатор — смесь голубого водного красителя с розоловой кислотой: рис. 10 — среда без посева — дается для сравнения; рис. 11—расщепление мочевины при росте Bact. proteus (среда приобретает красновато-оранжевый оттенок); рис. 12—расщепление глюкозы до кислоты (столбик среды синеет) — подозрение на рост возбудителя дизентерии; рис. 13 — расщепление глюкозы до кислоты и газа — рост Bact. coli; рис. 14 — расщепление лактозы и глюкозы (среда синеет) —рост бактерий, подозрительных на возбудителя дизентерии (шигеллы Зонне).
Рис. 9 — 14. Лабораторная диагностика на дифференциально-диагностических средах: рис. 9 — рост шигелл Зонне (светлые колонии) на чашках Петри (а — на среде Плоскирева, б—на среде Левина); рис. 10—14 —среда агар с лактозой, глюкозой и мочевиной, индикатор — смесь голубого водного красителя с розоловой кислотой: рис. 10 — среда без посева — дается для сравнения; рис. 11—расщепление мочевины при росте Bact. proteus (среда приобретает красновато-оранжевый оттенок); рис. 12—расщепление глюкозы до кислоты (столбик среды синеет) — подозрение на рост возбудителя дизентерии; рис. 13 — расщепление глюкозы до кислоты и газа — рост Bact. coli; рис. 14 — расщепление лактозы и глюкозы (среда синеет) —рост бактерий, подозрительных на возбудителя дизентерии (шигеллы Зонне).

Третий день. Выделенные накануне культуры идентифицируют по морфологии, биохим. (цветн. рис. Б, 10—14). и серол, свойствам в реакции агглютинации на стекле с адсорбированными сыворотками и после этого дают предварительный ответ. Изучают культуры грамотрицательных бесспоровых палочек, не расщепляющих лактозу и мочевину, расщепляющих глюкозу до к-ты. Учитывают, что шигеллы Зонне способны ферментировать лактозу до к-ты (на вторые сутки и позже), а некоторые варианты шигелл Ньюкасл расщепляют глюкозу с образованием к-ты и газа. Для окончательной идентификации культуры засевают на среды Гисса с углеводами: сахарозой, мальтозой, ксилозой, арабинозой, рамнозой и многоатомными спиртами, маннитом и дульцитом (см. Гисса среды), на столбик с 0,2% агаром для определения подвижности, среду Клиглера для определения способности образовывать сероводород, на скошенный мясопептонный агар для дальнейшего изучения ферментативных и колициногенных свойств культуры, среду Кристенсена, ацетатную, Симмонса, с аминокислотами — орнитином, лизином и фенилаланином. Расщепление аминокислот до индола выявляется по изменению цвета бумажки, пропитанной реактивом Эрлиха (см. Эрлиха реакция) и помещенной под пробку в пробирку с посевом на мясопептонный бульон.

Просматривают чашки с пересевами из селенитовой среды и отбирают подозрительные колонии. Посевы инкубируют при t° 37° 18 — 20 час.

Четвертый день. Отмечают изменения углеводных сред Гисса — длинный «пестрый» ряд; образование индола и сероводорода, образование щелочи и к-ты на среде Кристенсена (посев выдерживают до 2 суток), декарбоксилирование аминокислот (до 4 суток), рост на ацетатной среде и цитрате Симмонса (до 7 дней). У культур, биохим, свойства которых соответствуют шигеллам, устанавливают антигенную формулу при помощи повторной агглютинации на стекле и выдают окончательный ответ о результатах исследования. Дополнительно изучают чувствительность к поливалентному дизентерийному бактериофагу и ставят кератоконъюнктивальную пробу на морских свинках. Большинство свежевыделенных дизентерийных бактерий на вторые-третьи сутки вызывает специфический кератоконъюнктивит.

Для эпидемиол, анализа заболеваемости Д. проводят изучение ряда ферментативных свойств шигелл Зонне, не дифференцируемых серол, методами, и способности к колициногении (см. Бактериоциногения). Шигеллы Зонне по способности расщеплять рамнозу и ксилозу подразделяются на 4 (I, II, III, IV), а по способности сбраживать рамнозу, ксилозу и мальтозу — на 7 биохим, типов — Ia, Ib, IIig, IIe, IIId, IIIc, IVf (табл. 3).

Шигеллы Ньюкасл в зависимости от характера расщепления глюкозы, маннита и дульцита подразделяются по Эдвардсу и Юингу (P. R. Edwards, W. H. Ewing, 1962) на 7 биохим, типов (табл. 4).

Для ускоренной диагностики Д. применяют метод флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция).

При диагностике применяют также иммунол, реакции, основанные на обнаружении антител к возбудителю. Специфические антитела в сыворотке крови больного при острой Д. обнаруживают с 5—8-го дня болезни с последующим нарастанием их содержания к 15—20-му дню. Наиболее достоверные результаты получают при изучении парных сывороток крови больных, взятых дважды с целью выявления динамики титра антител. Для диагностики Д. можно использовать чувствительную и специфическую реакцию пассивной гемагглютинации (см.) с эритроцитарными диагностикумами из шигелл Зонне и Флекснера; Гемагглютинины обнаруживаются в сыворотке крови больных Д. в течение 3 мес. Диагностическим является титр 1 : 200.

Копрол. исследования пригодны для диагностики Д. лишь в качестве дополнительного метода и являются показателем патол, изменений в кишечнике. Эти исследования предусматривают макро- и микроскопическое изучение испражнений. При макроскопическом изучении обращают внимание на наличие тяжей слизи гнойного характера и примеси крови. Под микроскопом в слизистых комочках видны скопления нейтрофилов, часто уже подвергшихся дегенерации, эозинофилы и макрофаги.

Результаты лабораторных исследований должны оцениваться комплексно и обязательно сопоставляться с данными клин, и эпидемиол, обследований.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз Д. следует проводить со следующими болезнями: пищевыми токсикоинфекциями, в первую очередь сальмонеллезной этиологии, холерой, отравлением грибами и солями тяжелых металлов, вирусной диареей, острым аппендицитом, новообразованиями толстого кишечника, тромбозом мезентериальных сосудов, непроходимостью кишечника, амебиазом, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, туберкулезным энтероколитом.

Пищевые токсикоинфекции в большинстве случаев начинаются настолько остро, что больные указывают не только день, но и час начала болезни. В анамнезе нередко устанавливается связь заболевания с употреблением в пищу того или иного продукта (однако подобное указание всегда должно расцениваться с известной осторожностью), групповой характер заболевания, короткий инкубационный период. Появление у больных тошноты, рвоты, обильного водянистого стула зеленого или коричневого цвета со зловонным запахом в первую очередь заставляют думать о пищевой токсикоинфекции сальмонеллезной этиологии. Стул при сальмонеллезе остается обильным на протяжении всего острого периода болезни, а при Д. в процессе болезни объем каловых масс убывает, но нарастает частота дефекаций. У больных Д. сигмовидная кишка спазмирована, болезненна, ограниченной подвижности, у больных пищевыми токсикоинфекциями болезненность чаще всего локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка. Для пищевых токсикоинфекций характерен более выраженный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом вплоть до появления юных форм.

При ректороманоскопии у больных пищевыми токсикоинфекциями может выявляться легкий катаральный процесс или единичные точечные геморрагии, но значительно чаще слизистая оболочка остается неизмененной (см. Сальмонеллезы, Токсикоинфекции пищевые).

Решающее значение в дифференциальной диагностике этих заболеваний имеют результаты бактериол, исследования.

Из дополнительных лабораторных тестов при проведении дифференциального диагноза могут бить использованы реакция непрямой гемагглютинации и кожно-аллергическая проба.

При наличии эпидемиол, показаний следует исключать холеру, клинически отличающуюся от Д. отсутствием болей в животе, характерными обильными, водянистыми без запаха испражнениями, которые в типичных случаях приобретают вид «рисового отвара». Быстро, иногда в течение нескольких часов, развивается обезвоживание организма (заостренные черты лица, запавшие глаза, «холерные очки», тусклые склеры, нарушение тургора кожи, «руки прачки»). Характерно после начала поноса присоединение рвоты. Температура тела редко субфебрильная, чаще нормальная или субнормальная. В периферической крови лейкоцитоз (25 000—40 000 в 1 мкл), увеличение количества эритроцитов до 6—8 млн. в 1 мкл, признаки сгущения крови (см. Холера).

При распознавании отравлений грибами и солями тяжелых металлов важнейшее значение имеет тщательно собранный анамнез. Для отравления грибами характерно поражение печени и нервной системы, а также гемолиз эритроцитов, чего нет при острой Д. (см. Грибы, отравления). У больных с отравлением солями тяжелых металлов, кроме схваткообразных болей в животе, повторной рвоты и кровянистого стула, выявляется резкая сухость слизистой оболочки рта, брадикардия, судороги, поражение почек (см. Пищевые отравления).

При остром аппендиците более отчетливо локализуются боли в правой подвздошной области, появляются симптомы раздражения брюшины и защитное напряжение мышц живота, но частота и характер стула обычно не изменяются, хотя и могут иметь место ложные позывы (см. Аппендицит).

При дифференциальном диагнозе Д. необходимо помнить, что при тромбозе артерий брыжейки боли появляются внезапно, быстро нарастают и носят постоянный характер. В разжиженных испражнениях часто отмечается примесь крови, но ложные позывы, тенезмы отсутствуют, слизи нет или ее мало. У больных тромбозом в анамнезе чаще имеются указания на различного рода заболевания сердечно-сосудистой системы: общий атеросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда и др. Постепенно развиваются симптомы кишечной непроходимости и перитонита.

Инвагинация кишечника может вначале несколько напоминать острую Д. наличием болей в животе и слизисто-кровянистого стула. От острой Д. инвагинация отличается быстро прогрессирующим ухудшением общего состояния, сменой схваткообразных болей постоянными, задержкой стула и газов, вздутием живота, напряжением брюшной стенки, зиянием ампулы прямой кишки при пальцевом исследовании (см. Непроходимость кишечника).

Амебиаз более распространен в районах с жарким климатом, не носит характера эпид, вспышек, характеризуется длительным инкубационным периодом (от недели до нескольких месяцев). При амебиазе явления интоксикации выражены слабо или отсутствуют. Температура тела нормальная, реже субфебрильная. Стул до 5 — 15 раз в сутки, имеет каловый характер с примесью прозрачной стекловидной слизи, к-рая часто пропитана кровью и иногда напоминает «малиновое желе». При ректороманоскопии на фоне неизмененной слизистой оболочки выявляются язвы с подрытыми краями, содержащие некротические массы и окруженные пояском гиперемии. В копрограмме специфичны эозинофилы, макрофаги, кристаллы Шарко—Лейдена. Обнаружение в кале большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами решает диагноз (см. Амебиаз).

Балантидиаз характеризуется более медленным прогрессирующим развитием болезни, сопровождающимся профузными поносами, быстрым исхуданием, анемией. Стул обильный, пенистый, со значительной примесью крови, 6—10 и более раз в сутки. Болевой синдром чаще локализуется в области расширенной урчащей слепой кишки. Течение болезни волнообразное, склонное к переходу в хроническое. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, покрытые белыми рыхлыми, пленчатыми наложениями, которые обычно легко снимаются.

Для обнаружения балантидий производят посев кала на среду Павловой. Материал для посева лучше забирать при ректороманоскопии со слизистой оболочки вблизи очагов поражения (см. Балантидиаз).

Ранним признаком кишечного шистосоматоза, с к-рым обычно приходится дифференцировать Д., является дерматит. Позднее наблюдается выраженная лихорадка, в крови нарастает количество эозинофилов, в легких могут определяться эозинофильные инфильтраты. Через 6—8 нед. у больных появляется учащенный стул, сопровождающийся тенезмами и содержащий примесь слизи и крови. В более позднем периоде болезни может наблюдаться выпадение прямой кишки, образование фистул, развиться цирроз печени. При ректороманоскопии на гиперемированной слизистой оболочке могут выявляться шистосоматозные бугорки, папилломы. Для диагностики кишечного шистосоматоза (см.) важное значение имеет эпидемиол, анамнез (широкое распространение на Африканском континенте) и лабораторные данные (исследование нативных мазков, а также использование метода осаждения и ларвоскопии).

Вирусная диарея протекает обычно с энтеритическим стулом; испражнения обильные, водянистые, желтого цвета, пенистые, часто с резким запахом, без патол, примесей. Боли чаще локализуются в верхней половине живота, характерно урчание в животе, к-рое усиливается при пальпации. При ректороманоскопии очаговые изменения слизистой оболочки толстого кишечника отсутствуют. По данным В. П. Машилова (1973), важное значение для дифференциального диагноза имеет наличие гиперемии и зернистости на слизистой оболочке мягкого неба, наблюдаемое у больных вирусной диареей (см. Диарея вирусная).

Дифференциальный диагноз хрон. Д. следует проводить с хрон, постдизентерийным энтероколитом, колитом туберкулезной этиологии, с неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями, полипозом толстой кишки и с гельминтоза ми.

У больных хрон, постдизентерийным энтероколитом имеются указания о перенесенной острой Д. В клин, картине преобладают явления диспепсии или дискинезии и лишь вторично — воспаления. Обязательно имеют место сопутствующие хрон, болезни органов пищеварительной системы (желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки, печени и желчевыводящих путей) в различных сочетаниях. При многократных бактериол, исследованиях кала возбудитель не обнаруживается. Постдизентерийный хрон, колит представляет собой как бы резидуально остаточные явления острой или хрон. Д.

У больных туберкулезным энтероколитом в анамнезе часто имеется заболевание туберкулезом других органов. Для течения болезни характерно постепенное развитие, постоянные боли в животе, метеоризм, субфебрильная температура. При пальпации живота преимущественно выявляются изменения со стороны слепой кишки. Характерна анемия, кожные пробы, применяемые при туберкулезе, положительны (см. Энтерит, энтероколит).

Для неспецифического язвенного колита характерно постепенное начало с появлением чувства дискомфорта, вздутия живота, ноющих болей и слабости. Важным признаком является появление примеси свежей крови при оформленном стуле. Расстройства стула могут присоединяться несколько позднее, испражнения чаще имеют кашицеобразный характер и содержат примесь слизи и гноя. Температура часто повышена, прогрессирует исхудание. Наблюдается гипохромная или нормохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживается выраженный отек, повышенная ранимость слизистой оболочки на всем протяжении, множественные эрозии и язвы, гнойный экссудат. При рентгенол, исследовании выявляется ригидность кишки, нечеткость и зазубренность контуров, исчезновение гаустр (см. Язвенный неспецифический колит).

При исключении злокачественного новообразования толстой кишки важное значение имеет правильно собранный анамнез, в к-ром довольно часто имеются указания на появление примеси крови при оформленном стуле. Симптомы заболевания чаще развиваются медленно: увеличивается количество крови и слизи в стуле, появляются постоянные тупые боли в животе, нарастает чувство дискомфорта, присоединяется слабость, потеря в весе. В ранний период болезни можно выявить только отдельные симптомы и только при целенаправленном тщательном расспросе. Возможны изменения лейкоцитарной формулы, ускоренная РОЭ. При малейшем подозрении на бластоматозным процесс необходимо провести пальцевое, ректороманоскопическое, колонфиброскопическое и рентгенол, исследования (см. Кишечник, опухоли).

Примесь крови в кале может иметь место также при полипозе кишечника и геморрое.

ЛЕЧЕНИЕ

Комплекс мероприятий по лечению больных острой Д. состоит из следующих основных компонентов: режим, леч. питание, антимикробные препараты, средства, оказывающие специфическое и неспецифическое действие на иммунол, систему, средства, применение которых ведет к дезинтоксикации и восстановлению гомеостаза, а также освобождение организма больного от возбудителя и восстановление нарушенных функций ряда органов, и в первую очередь пищеварительной системы.

Выбор средств, длительность их применения и практическое осуществление принципов терапии в процессе лечения больного определяются формой болезни и степенью тяжести ее течения. Для больных субклиническом стертой и легкой формой острой Д. допускается активное поведение, прогулки. Больным с гипертоксическим и тяжелым течением острой Д. необходим строгий постельный режим и тщательный уход.

Леч. питание является обязательным компонентом лечения всех больных острой Д. с выраженной дисфункцией жел.-киш. тракта.

В остром периоде Д. большинству больных (кроме случаев тяжело протекающей гастроэнтероколитической и гипертоксической формы) рекомендуется назначение стола № 46 (см. Лечебное питание). Сроки применения диеты строго индивидуальны и определяются состоянием и самочувствием больного. Обычно у больных с легким течением острой Д. расширение диеты можно начинать с 4—б-го дня болезни.. Для всех больных в периоде реконвалесценции необходимо исключить применение продуктов, раздражающих слизистую оболочку жел.-киш. тракта и вызывающих гиперсекрецию (пряности, алкогольные напитки).

Больным с тяжело протекающей гастроэнтероколитической формой острой Д. целесообразно назначать в первые сутки питье (чай, морс и др.), а затем стол № 4.

Ввиду того что полноценные по содержанию белков, жиров и углеводов рационы диеты № 4 не содержат физиол, нормы витаминов, необходимо дополнительное их введение в повышенных дозах.

Наряду с леч. питанием для нормализации функционального состояния жел.-киш. тракта имеет большое значение применение препаратов, содержащих ряд веществ и ферментов, продуцируемых органами пищеварительной системы (амилаза, липаза, протеаза, пепсин, трипсин, катепсин, целуназа, желчные к-ты, секретин, панкреатин). Ферментные препараты принимают во время еды или сразу после нее. Их часто комбинируют с производными 8-оксихинолина, способствующими поддержанию равновесия кишечной флоры. С целью предупреждения возможного дисбактериоза кишечника или восстановления нормальной флоры оправдано применение бактерийных препаратов типа колибактерин (см.), бифидумбактерин (см.) и бификола, которые принимают за 1/2—1 час до еды по 1—2 и более доз. Назначение эубиотических средств (средств избирательного действия) особенно важно в тех случаях, когда длительно применяются антибиотики широкого спектра действия.

Принимая во внимание наличие не только функциональных нарушений желудка и кишечника, но и деструктивных изменений эпителия последнего, обосновано назначение в остром периоде лекарственных средств, усиливающих репаративные процессы слизистой оболочки кишечника и стимулирующих неспецифический иммунитет. С этой целью рекомендуется назначение пентоксила, метилурацила (метацила). Дополнительным положительным свойством последнего является способность снижать побочные действия антибиотиков, особенно тетрациклинового ряда. Обосновано использование лекарственных средств, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию кишечника и обладающих спазмолитическим действием (атропин, но-шпа и др.).

Весьма важна дезинтоксикационная терапия (см.) в остром периоде болезни (за исключением случаев легко протекающей Д.). Интенсивность терапии зависит от степени интоксикации. Если в легких случаях достаточно обильного питья, то в более тяжелых требуется внутривенное введение сложных изотонических солевых р-ров и 5% р-ра глюкозы поровну, общим объемом 1,5—2 л в сутки. При выраженной интоксикации дополнительно применяют гемодез по 100 — 150 мл и плазму крови по 100—150 мл внутривенно повторно. В наиболее тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды.

При максимально выраженной интоксикации (гипертоксическая форма острой Д.), когда проявления сердечно-сосудистой недостаточности принимают угрожающий характер, проводится комплекс интенсивной терапии с целью дезинтоксикации и восстановления гемодинамики. В этих случаях наряду с проведением регидратации внутривенно вводят полиглюкин до 1 л, гидрокортизон в дозе 125 мг повторно до 500 мг за сутки, при необходимости в течение 2—3 сут. Вместе с солевыми р-рами оправдано введение внутривенно 5% р-ра гидрохлорида эфедрина 1—2 мл, а также 1 мл 1% р-ра фетанола. Если не удается добиться стабильных показателей АД, то дополнительно внутримышечно вводят 0,5% масляный р-р дезоксикортикостерона ацетата по 1—2 мл повторно. Одновременно показано применение строфантина и коргликона.

При гастроэнтероколитической форме острой Д. тяжесть состояния больного в значительной степени определяется нарушениями водно-солевого обмена, обусловленными в основном избыточными потерями воды и электролитов с рвотными массами и испражнениями. Поскольку дегидратация, как правило, не превышает 3—5% веса тела, ограничиваются введением 2—3 л (объем предполагаемых потерь) сложных изотонических солевых р-ров — трисоль, квартасол, Рингера. В случае продолжающихся потерь воды и солей проводится соответствующая корригирующая терапия вливанием указанных р-ров.

Антибактериальная терапия должна осуществляться строго дифференцированно с максимальным ограничением назначения антибиотиков широкого спектра действия.

При бактерионосительстве первым этапом в лечении являются мероприятия, направленные на нормализацию функциональных нарушений организма, и в первую очередь со стороны желудка, печени, поджелудочной железы, а также назначение иммунобиол, препаратов, влияющих на специфическую резистентность больных. Если не достигнут успех после этого этапа, возможно применение этиотропных препаратов. Конкретная тактика их применения строго индивидуализирована, поскольку единой общепринятой схемы лечения бактерионосителей не предложено.

Назначение антибактериальных препаратов не показано больным с легко протекающей острой Д. В этих случаях этиотропная терапия, особенно с использованием антибиотиков широкого спектра действия, оказывает отрицательный эффект (более длительное бактериовыделение и сроки нормализации функции кишечника). Применение антибиотиков должно быть ограничено случаями тяжелого и частично среднетяжелого течения.

Из антибиотиков широкого спектра действия на первом месте в лечении острой Д. стоят препараты тетрациклинового ряда (гидрохлорид тетрациклина, витациклин, Морфоциклин, гидрохлорид метациклина). Лечение продолжается 5—7 сут. Тетрациклиновые препараты целесообразно сочетать с плохо растворимыми сульфаниламидами (фталазол, сульгин).

Наряду с тетрациклином по тем же показаниям применяют ампициллин. Использование для лечения больных острой Д. левомицетина нецелесообразно ввиду высокой резистентности к нему шигелл. Канамицин, не имея преимуществ по сравнению с другими антибиотиками, часто вызывает обострение энтероколита.

Наиболее широко рекомендуется применение производных нитрофурана как препаратов, к-рым свойственно эффективное воздействие на шигеллы при минимальном отрицательном влиянии на функцию кишечника больного. Из этих препаратов чаще всего применяют фуразолидон.

При назначении производных 8-оксихинолина (энтеросептол, мексаза, интестопан и др.) прежде всего используют их эубиотическое, а не антишигеллезное действие. Более эффективным является применение мексазы и мексаформа.

Для воздействия на общую специфическую резистентность организма используют леч. дизентерийную вакцину Чернохвостова внутрикожно, а также ряд препаратов неспецифического действия (продигиозан, алоэ, переливание плазмы или цельной крови). Однако применение их оправдано при острой Д. у больных с выраженной ареактивностыо больного. В начальном периоде болезни при обычном ее течении нет необходимости применять препараты, вызывающие обострение процесса.

В периоде реконвалесценции при медленном стихании воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника показано применение вяжущих противовоспалительных средств (настой ромашки внутрь и в микро-клизмах, настой ольховых шишек и зверобоя внутрь, микроклизмы из масла облепихи, шиповника, бальзама Шостаковского и др.). При закончившемся воспалительном процессе, но длительном спазме толстого кишечника показаны физиотерапевтические процедуры (УВЧ, леч. клизмы с 0,25—0,5% р-ра новокаина, общие теплые ванны, парафиновые аппликации на кожу живота и т. д.).

При выраженном астеническом состоянии больных обосновано применение малых транквилизаторов, препаратов валерианы, белладонны. Важен общий гиг. уход за больными, находящимися в тяжелом состоянии.

Лечение хрон. Д. проводят в соответствии с общими принципами терапии больных острой Д.: купирование острых явлений, обеспечение максимального щажения жел.-киш. тракта, меры по нормализации функции кишечника и лечение сопутствующих заболеваний, стимуляция общих и специфических защитных сил организма больного.

ПРОГНОЗ

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но при тяжелых формах болезни, вызванной возбудителем Григорьева — Шиги, может быть серьезным.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика Д. обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественными водой и пищевыми продуктами и проведением сан.-просвет, работы среди населения, повышением сан. культуры.

В связи с большой ролью пищевых продуктов, особенно молочных, в передаче возбудителей Д. необходим усиленный контроль за выполнением правил сбора молока, его переработки, транспортировки и реализации. Особое внимание должно уделяться соблюдению режима пастеризации. Летом с целью профилактики вспышек Д. «молочного» происхождения в дошкольных учреждениях и пионерских лагерях необходимо перед употреблением дополнительно термически обрабатывать молоко и творог. Эта мера оправдана и в системе общественного питания. Обязателен строгий контроль за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов.

Важно обеспечить действенную сан.-просвет, работу среди населения по предупреждению употребления для питья воды сомнительного качества без термической обработки и купания в загрязненных водоемах. Обеспечение обеззараженной водой молокоперерабатывающих и других пищевых предприятий остается важнейшей задачей профилактики Д.

Эпидемиол, опасность невыявленных больных среди лиц, занимающихся производством, хранением, транспортировкой и реализацией продуктов питания, а также приравненных к ним, особенно велика и требует усиления надзора за ними, повышения уровня их сан. культуры. Рекомендуется систематически проводить бактериол, исследования на санитарно-показательную микрофлору смывов с рук работающих и рабочих поверхностей на пищевых предприятиях, в дошкольных учреждениях и других объектах. Эта работа ведется с учетом санитарнотехнического состояния и степени потенциальной эпид, опасности отдельных пищевых и других объектов. Обнаружение санитарно-показательной флоры в смывах с рук и с различных поверхностей, неудовлетворительное сан. состояние предприятия служат основанием для мер административного воздействия, наведения сан. порядка, проведения массового бактериол, обследования коллектива. Эффективны внезапные выезды медработников на пищевые объекты с целью забора проб пищевых продуктов, смывов с рук и рабочих поверхностей. Эта работа интенсивно проводится на молокоперерабатывающих предприятиях, молочных кухнях, предприятиях общественного питания, детских дошкольных учреждениях и др.

Лица, поступающие на пищевые предприятия, проходят однократное бактериол, обследование. При выделении возбудителя Д. к работе их не допускают и направляют на лечение.

При возникновении Д. в эпид, очаге проводят комплекс противоэпид, мероприятий. Внимание медперсонала направляется на раннее активное выявление больных и их лечение. Ранняя рациональная терапия снижает число хрон, форм Д., число бактерионосителей.

Клин, показаниями для госпитализации больного являются тяжелые и среднетяжелые формы острых кишечных заболеваний, острые кишечные заболевания у лиц, резко ослабленных сопутствующими заболеваниями.

По эпидемиол, показаниям в обязательном порядке госпитализируются больные Д. и бактерионосители из числа работников пищевых предприятий и к ним приравненных. Госпитализация обязательна и в тех случаях, когда соблюдение противоэпид. режима по месту жительства больного невозможно (см. Изоляция инфекционных больных).

Больных, перенесших острые кишечные заболевания без бактериологически подтвержденного диагноза, лечившихся в б-це или дома, выписывают не ранее чем через три дня после клин, выздоровления, нормализации стула и температуры. При этих же условиях лиц, имеющих непосредственное отношение к производству продуктов питания, их хранению, транспортировке и реализации и к ним приравненных, обязательно подвергают контрольному однократному бактериол, обследованию, к-рое проводят не ранее чем через два дня после окончания лечения. Выписывают их только при отрицательном результате обследования.

Больных, перенесших Д., подтвержденную бактериологически, лечившихся в б-це или дома, выписывают не ранее чем через три дня после нормализации стула и температуры и обязательного однократного контрольного бактериол, обследования, проводимого не ранее чем по прошествии двух дней после окончания лечения. Всем лицам, занятым производством, хранением, транспортировкой и реализацией продуктов питания, а также к ним приравненным, при этих условиях проводят двукратное бактериол, обследование.

При хрон. Д. выписка производится после стихания обострения, исчезновения токсикоза, стойкой (в течение 10 дней) нормализации стула и отрицательного результата однократного бактериол, обследования, проводимого не ранее чем через два дня по окончании лечения.

Лица, занимающиеся производством, хранением, транспортировкой и реализацией продуктов питания, а также к ним приравненные, допускаются к работе по справке врача стационара о выздоровлении без дополнительного бактериол. обследования. Если у этих лиц возбудитель Д. обнаруживается более 3 мес. после перенесенного заболевания, то решением консилиума (инфекционист, терапевт, эпидемиолог) они как больные хрон, формой Д. переводятся на работу, не связанную с продуктами питания.

После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний (см.) поликлиники. За лицами, страдающими хрон. Д. и выделяющими возбудитель, а также бактерионосителями устанавливается диспансерное наблюдение на 3 мес. с ежемесячным осмотром и бактериол, обследованием. В эти же сроки обследуются лица, у которых длительное время наблюдается неустойчивый стул. Работники пищевых предприятий и к ним приравненные, перенесшие острую Д., наблюдаются 3 мес., а перенесшие хрон. Д.— б мес. с ежемесячным бактериол, обследованием. По истечении этого срока и полном клин, выздоровлении эти лица могут быть допущены к работе по специальности.

После госпитализации больного в квартире (общежитии) проводится дезинфекция (см.). Если больного оставляют дома, его изолируют при соблюдении строгого противоэпид, режима, включая текущую дезинфекцию. Окружающих больного лиц инструктируют о правилах ухода за инфекционным больным, соблюдении режима изоляции и личной гигиены.

При возникновении острых кишечных заболеваний в детских учреждениях и среди работников пищевых предприятий и приравненных к ним лиц проводится обязательное эпидемиол. обследование. В остальных случаях необходимость эпидемиол, обследования определяется эпидемиологом.

Важное место в борьбе с Д. принадлежит эпидемиол, анализу заболеваемости, который позволяет выявлять пути и факторы распространения возбудителей Д. и принимать действенные профилактические меры. С этой целью в сан.-эпид, станциях должны быть разработаны карты-схемы снабжения отдельных объектов обслуживаемой территории различными пищевыми продуктами, в первую очередь молочными, а также схемы распределения продукции молокоперерабатывающих предприятий, расположенных на обслуживаемой территории. На каждый вид продукции подбирается несколько контрольных точек (объектов). Аналогично с помощью контрольных участков с изолированным водоснабжением (отдельный водопровод, колодцы, артезианские скважины, привозная вода и т. п.) создается возможность для исключения или подтверждения роли водного фактора. Сопоставление территориального распределения Д. со схемами водоснабжения и картами-схемами распределения пищевых продуктов позволяет в короткие сроки установить (или исключить) тот или иной фактор передачи инфекции при подъеме спорадической заболеваемости и при вспышках Д. При оставлении больного на дому в очаге проводится текущая дезинфекция.

Специфическая профилактика (создание активного иммунитета с помощью вакцин либо пассивного — с помощью сывороток или гамма-глобулина) находится в стадии дальнейшей разработки.

По данным Дю Понта (H. L. Du Pont) с сотр. (1970, 1972) и В. В. Сергеева (1974), перспективна живая энтеральная вакцина из стрептомицинзависимых мутантов шигелл Флекснера; она оказалась мало реактогенной, достаточно эффективной.

Дизентерия у детей

Среди возбудителей Д. у детей преобладают шигеллы Зонне, значительно реже обнаруживаются шигеллы Флекснера и единично другие виды.

Основные симптомы Д. у детей — общая интоксикация и расстройства со стороны жел.-киш. тракта (боли в животе, жидкие испражнения с примесью слизи, крови, тенезмы и др.). Степень выраженности симптомов варьирует и определяет различные по тяжести формы болезни.

У детей различают те же формы течения Д., что и у взрослых.

Острая дизентерия. Легкое течение характеризуется острым началом с повышением температуры до 37,5—38°, к-рая держится 1—2 дня, рвотой, чаще однократной. Стул до 3—8 раз в сутки. Испражнения обычно не утрачивают калового характера, могут быть обильными с примесью слизи и зелени, кровь чаще отсутствует. Тенезмы слабо выражены, сигмовидная кишка несколько болезненна, анус податлив.

Нередко при этой форме Д. явления общей интоксикации отсутствуют. На фоне нормальной температуры у ребенка появляется жидкий или кашицеобразный кал, чаще без патол, примесей, стул 1—3 раза в сутки. Наиболее постоянным симптомом является болезненность спастически сокращенной сигмовидной кишки, к-рая пальпируется в виде плотного тяжа. Кишечные расстройства в таких случаях обычно принимают за нарушение в пищевом режиме ребенка. В дальнейшем появление повторных случаев заболевания детей и положительные результаты бактериол, обследования выявляют больных Д. Эти больные представляют серьезную эпидемиол, опасность в детских коллективах.

Среднетяжелое течение сопровождается выраженными явлениями интоксикации и изменениями со стороны жел.-киш. тракта. Температура повышается до 38—39° и держится в течение 1—2 дней, реже до 3 дней. Общее состояние ухудшается. Наблюдается повторная рвота, появляются схваткообразные боли в животе и тенезмы. Живот умеренно вздут: сигмовидная кишка спастически сокращена и болезненна; урчание по ходу толстой кишки.

Анус податлив, отмечаются явления сфинктерита. Испражнения жидкие, содержат большое количество слизи, зелени, а в половине случаев— кровь. Частота стула может доходить до 8—15 раз в сутки. Нередко отмечается болезненность при пальпации в правой подвздошной области, что диктует необходимость исключения острого аппендицита.

Тяжелое течение встречается редко. Тяжесть состояния чаще обусловлена явлениями интоксикации. Характерно бурное начало, повышение температуры до 40° и выше, многократная рвота. Ребенок теряет сознание, появляются клонико-тонические судороги. Могут наблюдаться менингоэнцефалитические симптомы. Отмечается глухость тонов сердца, падение АД, похолодание конечностей. Пульс частый, слабого наполнения. Появляется цианоз конечностей и носогубного треугольника, «мраморность» кожи. Наблюдается эмфизема легких и токсическая одышка. Дыхание становится поверхностным и частым. При многократной рвоте и учащенном стуле могут появиться симптомы эксикоза: снижение тургора тканей, эластичности кожи, повышенная жажда и умеренная сухость кожных покровов и видимых слизистых оболочек, западение большого родничка. В начале болезни стул может отсутствовать, и тогда ошибочно ставят диагноз менингита или пищевой интоксикации. И только через несколько часов появляется частый стул, более 10—15 раз в сутки, испражнения с примесью большого количества мутной слизи и зелени, чаше с прожилками крови. Однако и при этих формах испражнения редко теряют каловый характер.

Явления интоксикации нарастают обычно к 3—5-му дню от начала заболевания — учащается стул, усиливается рвота, снова повышается температура и ухудшается общее состояние ребенка.

В случаях присоединения сопутствующих заболеваний при Д. токсикоз с эксикозом у детей раннего возраста может возникнуть и при среднетяжелой и даже при легкой форме Д.

Во второй половине 20 в. резко снизилось количество тяжелых форм Д., преобладают легкие формы заболевания. Соответственно снизилась и летальность, к-рая составляет среди детей десятые доли процента.

Вместе с тем отмечается отчетливая зависимость тяжести начального синдрома от путей передачи возбудителей. В отличие от контактного пути заражения, для пищевого пути передачи характерен короткий инкубационный период. Болезнь начинается бурно, с высокой температуры, повторной рвоты и поражения нервной системы в виде возбуждения или адинамии. Могут отмечаться кратковременные судороги. Значительно чаще бывает выражен болевой синдром с локализацией в правой подвздошной области. Расстройство стула при этом запаздывает.

Течение и исход Д. у детей зависят от возраста, иммунобиол, состояния и от сроков начала комплексной терапии, включая и период реконвалесценции.

При благоприятном течении болезни стул нормализуется через 5— 10 дней от начала лечения.

Хроническая дизентерия. Хрон. Д. наблюдается у детей со сниженной иммунобиол, реактивностью, страдающих сопутствующими заболеваниями. Особенно часто формируется, когда к Д. присоединяется острая респираторная вирусная инфекция и осложнения, с ней связанные. Это способствует обострению кишечных симптомов, повторному высеву шигелл и затягиванию периода реконвалесценции. Несвоевременная терапия также является причиной формирования хронической Д.

Хрон. Д. клинически характеризуется непрерывным или рецидивирующим течением, но нередко протекает с незначительными клин, проявлениями. У больных при общем удовлетворительном состоянии и чаще нормальном стуле определяется спазмированная и болезненная сигмовидная кишка, а при эндоскопии выявляются диффузные воспалительные изменения катарально-фолликулярного или катарально-эрозивного характера.

При установлении диагноза хрон. Д. необходимо исключить реинфекцию. Кроме того, неустойчивый стул после перенесенной Д. может быть результатом дисбактериоза и нарушения ферментативной деятельности жел.-киш. тракта.

Диагноз

Диагноз представляет особые трудности в случаях недостаточно выраженного колитического синдрома.

У детей раннего возраста Д. дифференцируют с кишечной коли-инфекцией, обусловленной патогенными штаммами эшерихий, сальмонеллезом, стафилококковыми энтеритами и энтероколитами, вирусной диареей, инвагинацией, аппендицитом.

Особые трудности представляет дифференциальная диагностика Д. с синдромами, сопровождающимися нарушением кишечного всасывания у детей раннего возраста при таких болезнях, как целиакия (см.), муковисцидоз (см.), дисахаридазная недостаточность (см. Мальабсорбции синдром), экссудативная энтеропатия (см. Энтеропатия экссудативная). В этих случаях большая роль в установлении диагноза принадлежит специальным лабораторным методам исследования. Результаты лабораторных данных необходимо оценивать только в сочетании с клин.-эпидемиол. показателями.

Лечение

Основным принципом лечения Д. является комплексное применение терапевтических средств и этапность с учетом возраста, общего состояния ребенка, тяжести и фазы инфекционного процесса; правильная организация лечебно-охранительного режима и питания. Проведение лечения, включая и период реконвалесценции, обеспечивает полное выздоровление и предотвращение формирования хрон, форм болезни.

При развитии токсикоза у грудного ребенка делают перерыв в кормлении на 4—8 час. в зависимости от тяжести токсикоза с назначением обильного питья. Затем назначают дозированное кормление — по 10— 20 мл сцеженного грудного молока или кислых смесей (кефира) через каждые 2 часа.

В последующие дни объем питания прибавляют на 100—200 мл в сутки, соответственно увеличивая интервалы между кормлениями. В этих случаях к 6—7-му дню лечения ребенок уже получает питание по составу, объему и калорийности соответственно своему возрасту.

Особое место отводится дезинтоксикационной терапии — введение плазмы, глюкозы, неокомпенсана, гемодеза. Способы введения указанных препаратов (струйно, капельно) зависят от тяжести Д. и характера токсикоза. При легких формах больному назначают обычное питание, соответствующее его возрасту. Для снижения гипертермии показано внутримышечное введение 0,1 мл/кг 4% р-ра амидопирина или 0,1 мл на год жизни 50% раствора анальгина.

При возникновении клонико-тонических судорог — внутримышечно 1 мл на 1 год жизни 25% р-ра сульфата магния. При резком возбуждении и судорогах применяют литические смеси. Нарушения сердечной деятельности являются показанием для назначения строфантина, коргликона и кокарбоксилазы. При выраженном токсикозе показано применение гормонов коры надпочечников в течение 5—7 дней с постепенным уменьшением суточной дозы в возрастной дозировке (каждые 1—2 дня на 30—50%). Одновременно назначают внутрь 5 — 10% р-р ацетата или хлорида калия — 20—40 мл в сутки.

У детей первого года жизни при наличии токсикоза с эксикозом следует проводить регидратационную терапию с учетом показателей водно-минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Для лечения Д. применяют различные химиопрепараты и антибиотики: фуразолидон, фтазин, бисептол, ампициллин и др.

Повторный курс лечения антибиотиками показан лишь в случаях появления рецидива и при повторном высеве шигелл.

С целью предупреждения развития дисбактериоза и длительного выделения шигелл показано применение биол, препаратов — колибактерин, бифидумбактерин или бификола. Необходимо назначать комплекс витаминов, особенно С и группы В. Широко применяется озокерит на область живота.

Система лечения детей раннего возраста включает пребывание ребенка после перенесенной Д. в санаторном отделении для реконвалесцентов. Продолжительность пребывания в отделении для реконвалесцентов зависит от состояния ребенка и в среднем составляет 2—4 нед.

Больных, страдающих хрон, формой Д., после стационарного лечения переводят в санаторное отделение, где они находятся до стойкой нормализации стула и прибавки веса.

Прогноз

При своевременном лечении прогноз благоприятный. Присоединение интеркуррентных заболеваний, особенно острой респираторной вирусной инфекции, может привести к затяжному течению с переходом в хрон, форму Д. и длительное бактериовыделение.

Профилактика

Основные профилактические мероприятия те же, что и при Д. у взрослых. Вместе с тем есть и некоторые особенности.

Выявление больных в дошкольных учреждениях обеспечивается тщательным контролем стула и его частоты у детей. Детей с дисфункцией кишечника или с патол, примесями в стуле (слизь, гной, кровь) изолируют. Прием детей в дошкольное учреждение после перенесенной болезни или отсутствия в течение 5 и более дней разрешается только при наличии справки от врача.

Детей младшего возраста, посещающих и не посещающих детские дошкольные учреждения, выписывают после перенесенной Д. не ранее чем через три дня после нормализации стула и температуры, а также однократного отрицательного бактериол. обследования, проводимого не ранее чем через два дня после окончания лечения.

Дети, посещающие дошкольные учреждения, и дети из специализированных санаториев, выписанные из б-цы или лечившиеся на дому, допускаются в коллективы после клин, выздоровления. За ними в течение 1 мес. устанавливается наблюдение с целью своевременного обнаружения возможного расстройства функции кишечника.

Дети из детских домов и школ-интернатов допускаются в коллективы по выздоровлении, но в течение 2 мес. не допускаются к дежурству на пищеблоке.

Дети, перенесшие обострение хрон. Д., допускаются в детский коллектив при наличии нормального стула в течение 5 дней, хорошем общем состоянии и нормальной температуре.

ОСОБЕННОСТИ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ДИЗЕНТЕРИИ В ВОЙСКАХ

Мероприятия по профилактике Д. определяются на основе изучения причин заболеваемости Д. среди личного состава войск и гражданского населения, бытовых условий воинской части, данных обследования нового пополнения, работников продовольственных складов, хлебопекарен, кухонь, столовых, объектов системы водоснабжения и др. Обычно составляется план, относящийся ко всем службам, обеспечивающим проведение профилактических мероприятий (квартирно-эксплуатационной, продовольственной, медицинской и др.), который утверждается командиром части (гарнизона). В нем предусматриваются: 1) мероприятия по благоустройству и сан. содержанию кухонь, столовых, буфетов, солдатских чайных, продовольственных складов, овощехранилищ, хлебопекарен; 2) контроль за соблюдением сан.-гиг. требований при обработке продуктов и приготовлении пищи, а также за мытьем столовой и чайной посуды; 3) систематическое бактериол, исследование на кишечную палочку смывов с кухонной посуды и других объектов кухни, столовой, посудомоечной, а также с рук постоянных работников питания и кухонного наряда; 4) контроль за соблюдением личным составом требований личной и общественной гигиены и за созданием надлежащих условий для выполнения гиг. правил; 5) мероприятия по обеспечению частей достаточным количеством доброкачественной воды, а также по ее транспортировке и хранению; 6) контроль за очисткой территории и проведением мероприятий по предупреждению выплода мух и борьбе с ними.

С целью предупреждения заноса Д. в войсковую часть прибывающее пополнение и военнослужащие, возвращающиеся из командировок, а также военнослужащие запаса, прибывающие на переподготовку, подвергаются мед. обследованию для выявления среди них больных Д., колитами и энтероколитами и болевших в прошлом. Выявленных больных изолируют и лечат, а болевших кишечными инфекциями в последние 6 мес. берут на учет и подвергают комплексному обследованию.

При мед. освидетельствовании призывников мед. комиссии военкоматов также проводят комплексное обследование всех болевших острыми кишечными заболеваниями.

Служащих, поступающих на работу, связанную с питанием и водоснабжением, не имеющих в анамнезе заболеваний кишечными инфекционными болезнями (подтверждается справкой эпидемиолога СЭС), допускают к работе только после мед. обследования и при наличии трех отрицательных результатов бактериол. исследований, проведенных с интервалом в два дня. За всеми лицами, работающими на объектах питания и водоснабжения, ведется систематическое мед. наблюдение, к-рое включает медосмотры (еженедельные) и бактериол, обследования на Д., тифо-паратифозные и сальмонеллезные заболевания (в летнеосенний период — ежемесячно, в остальное время года — не менее одного раза в квартал).

В профилактике Д. весьма эффективно активное проведение лечебнооздоровительной работы среди болевших кишечными инфекционными болезнями. В течение б мес. после выписки из госпиталя за ними устанавливается диспансерное наблюдение с обязательным ежемесячным врачебным осмотром и бактериол, обследованием. Комплексное плановое обследование проводится не менее двух раз в год: весной — в конце зимнего периода обучения и осенью — после летнего периода обучения войск. Полученные данные о состоянии здоровья заносятся в мед. книжку обследуемого.

Работники питания и водоснабжения, болевшие кишечными инфекциями, после выписки из госпиталя не допускаются к работе в течение 1 мес. На этот период они должны быть направлены на работу, не связанную с питанием и водоснабжением, и находиться под мед. наблюдением. В продолжении этого срока они подвергаются мед. обследованию, включающему трехкратное бактериол. исследование испражнений (по одному каждые 10 дней), однократное копрологическое и заключительный осмотр врачом-инфекционистом на 28—30-й день. При отсутствии патологии эти лица допускаются к работе по специальности, однако подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес. При обострении заболевания или обнаружении при одном из бактериол, обследований возбудителя Д. этих лиц вновь госпитализируют и проводят курс лечения. После выписки их не допускают к своей основной работе еще 1 мес., в течение к-рого снова проводят обследование. Лица, возвратившиеся после перенесенной Д. на прежнюю работу, остаются под мед. наблюдением в течение 6 мес. и 1 раз в месяц подвергаются бактериол, обследованию.

Все мероприятия по профилактике Д. в войсках эффективны только в том случае, если они проводятся комплексно и в течение всего года.


Таблицы

Таблица 1. Заболеваемость дизентерией в воюющих армиях во время различных войн

Войны

Армии

Заболело на 100 0 личного состава

Франко-прусская (1870 — 1871)

Немецкая

49,0

Русско-турецкая (1877 — 1878)

Русская Дунайская

57,0

Русская Кавказская

93,1

Русско-японская (1904 — 1905)

Русская

Японская

24,2

12,9

Первая мировая (1914 - 1918)

Русская (Европейский театр)

16,5

Немецкая

24,4

Английская: в Мессопотамии

109,0

в Дарданеллах

253,9

в Восточной Африке

277,0


Таблица 2. Основные диагностические биохимические свойства представителей рода shigella

Условные обозначения: + расщепление через 24 часа; (+) расщепление через 48 час. и позднее; — расщепление отсутствует; ± различные реакции (расщепление есть или нет в зависимости от биотипа или серотипа)

Вид шигелл

Подвид

Тип

Ферментативное расщепление углеводов до кислоты

Образование

индола

Декарбоксилирование

орнитина

глюкозы

лактозы

сахарозы

маннита

дульцита

Григорьева—

Шиги

1

+

-

-

-

-

-

-

Штуцера—

Шмитца

2

+

-

-

-

-

+

-

Ларджа—

Сакса

3

+

_

_

_

_

_

_

4

+

5

+

(+)

-

6

+

7

+

+

Провизорные

8

+

+

9

+

10

+

Флекснера

Флекснера

+

+

±

1 — 5, х, у Ньюкасл*

+

-

-

±

-

-

Бойда

1 — 15

+

+

Зонне

+

(+)

(+)

+

* Некоторые биотипы Ньюкасл способны расщеплять глюкозу до кислоты и газа. ** Исключение — серотип 13, декарбоксилирующий орнитин.


Таблица 3. Биохимическое типирование шигелл зонне по способности расщеплять рамнозу, ксилозу и мальтозу

Условные обозначения:  + расщепление до к-ты (в скобках указаны сроки расщепления углеводов в сутках;; — расщепление отсутствует.

Биохимический

тип

Сроки расщепления углеводов (в сутках)

рамноза

ксилоза

мальтоза

Ia

+(1)

_

+ (1-2)

lb

+(1)

+(>2)

lig

+(>1)

+(1-2)

Ile

+(>1)

-

+(>2)

IIId

+(1)

+(1)

+(1-2)

IIIc

+(1)

+(1)

+(>2)

IVf

+(1)

+(2 и позже)

+(1 и позже)


Таблица 4. Биохимическое типирование шигелл подвида ньюкасл по способности расщеплять углеводы

Условные обозначения: + расщепление в течение 24 час.; (+) расщепление в течение 48 час. и позднее; — расщепление отсутствует.

Биохимические варианты

Расщепление углеводов

глюкоза

маннит

дульцит

кислота

газ

кислота

газ

кислота

газ

Бойд 88

+

_

+

_

_

_

Бойд 88

+

+

(+)

Манчестер

+

+

+

+

(+)

(+)

Манчестер

+

+

+

+

Ньюкасл

+

+

(+)

(+)

Ньюкасл

+

Ньюкасл

+

(+)



Библиография: Бароян О. В. Итоги полувековой борьбы с инфекциями в СССР и некоторые актуальные вопросы современной эпидемиологии, М., 1968, библиогр.; Войно-Ясенецкий М. В. Локализация возбудителей дизентерии в кишечнике, Журн, микр., эпид, и иммун., № И, с. 56, 1963, библиогр.; он же, Сущность поражений кишечника при дизентерии, Арх. патол., т. 28, № 10, с. 3, 1966, библиогр.; Елкин И. И. и К р а-шенинников О. А. Дизентерия (Эпидемиология и профилактика), М., 1975, библиогр.; Инфекционные болезни, под ред. М. Войкулеску, пер. с румын., т. 2, Бухарест, 1964; Кандюрина В. Г. К биологической характеристике шигелл Зонне разных ферментативных типов, Журн, микр., эпид, и иммун., № 11, с. 49, 1970, библиогр.; Колесникова А. Ф. и В а к у л и н Г. М. О внутриклеточном паразитировании шигелл у больных дизентерией, Арх. патол., т. 37, № 5, с. 30, 1975, библиогр.; Кривда Ю. Г., Мушкова E. М. и Венглин-с к а я Э. С. Сравнительное изучение чувствительности шигелл Зонне 3 ферментативных типов к антибиотикам, Журн, микр., эпид, и иммун., № 4, с. 100, 1972, библиогр.; Максимович Н. А. Патологическая анатомия дизентерии у детей раннего возраста, Киев, 1960, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 289, М., 1964, библиогр.; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 1, М., 1973; Руководство по желудочно-кишечным заболеваниям у детей, под ред. Н. И. Нисевич, М., 1969, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, М., 1972; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, М., 1973; Скворцов М. А. Патологическая анатомия важнейших заболеваний детского возраста, с. 219, М., 1946, библиогр.; С м и р-нова-Мутушева М. А. и др. Внутривидовое типирование шигелл Зонн по Абботу и Шеннону в эпидемиологической практике, в кн.: Актуальн, вопр, эпидемиол., под ред. А. А. Сумарокова, в. 2, с. 107, М., 1970; Цинзeрлинг А. В. Внутриэпителиальное размножение энтеробактерий и его роль в патогенезе дизентерии и кишечной колиин-фекции, Журн, микр., эпид, и иммун., № 3, с. 11, 1973, библиогр.; Шувалова Е. П. и О с и п о в а Г. И. Дизентерия, клинические и морфологические исследования, Л., 1976, библиогр.; Entero-bacteriaceae — Infektionen, hrsg. v. J. Sed-l£k u. H. Rische, S. 375, Lpz., 1968, Bibliogr.; Lysotypie und andere spezielle epidemiologische Laboratoriumsmethoden, hrsg. v. H. Rische, Jena, 1973; R а с z P. u. a. Zur Morphologie und Pathogenese der menschlichen Bazillenruhr, Virchows Arch, path. Anat., Bd 358, S. 309, 1973, Bibliogr.; Thorne G. M. a. F a r r a r W. E. Genetic properties of R factors associated with epidemic strains of Shigella dysenteriae type I from Central America and Salmonella typhi from Mexico, J. infect. Dis., v. 128, p. 132, 1973, bibliogr.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи