ДИАПЕДЕЗ

Перейти к: навигация, поиск

ДИАПЕДЕЗ (греч, diapedao перепрыгивать, перескакивать) — выхождение форменных элементов крови через видимо не поврежденную стенку капилляров и мелких вен в окружающие ткани.

Явления Д. лейкоцитов были открыты Доллингером (Dollinger) в 1819 г., а в 1865 г. Штриккер (S. Strieker) описал Д. эритроцитов. Ю. Конгейм и Арнольд (G. Arnold) установили, что при замедлении скорости тока крови и стазе имеет место Д. эритроцитов и лейкоцитов.

Возникновению Д. способствуют нарушения гемодинамики (см.), сосудистого тонуса (см.) и проницаемости (см.) сосудистой стенки. В связи с этим состояния, вызывающие этот процесс, чрезвычайно разнообразны. Д. возникает при повышении давления в венозной системе, распространяющегося на венозное колено микроциркуляторного русла при декомпенсированных пороках сердца, сдавлении грудной клетки при травме, быстро наступающем тромбозе вен или сдавлении их патол. процессом и т. д. При этом, помимо механического фактора, имеет значение состояние гипоксии (см.) и нарушение трофических процессов в стенке сосуда, что увеличивает ее проницаемость. К Д. ведут различные экзо- и эндогенные интоксикации, при которых повреждается эндотелий капилляров и нарушается проницаемость. К первым относятся отравления солями мышьяка, ртути, фосфора, нек-рыми ОВ, бензолом, грибами, змеиным ядом; ко вторым — уремия, желтухи, сепсис, некоторые инфекции (сыпной и брюшной тифы). Д. часто наблюдается в зоне воспаления (воспалительный Д.), что связано с местным действием токсических продуктов в очаге воспаления и нарушением сосудистой иннервации. При некоторых инфекциях (чума, оспа, сибирская язва) Д. бывает настолько резко выражен, что говорят о геморрагическом воспалении (см.). Д. наблюдается при так наз. геморрагических диатезах различной природы — при авитаминозе С и К, первичной и вторичной тромбоцитопенических пурпурах, при апластической анемии, распространенных опухолевых метастазах в костный мозг и т. д. Д. как следствие повышения сосудистой проницаемости наблюдается при лучевой болезни (см.). Часто в основе Д. лежат неврогенные факторы, опухоли и травмы мозга и т. д. В этих случаях Д. является следствием расстройства сосудистой иннервации, развития паралича сосудов, замедления кровотока и возникновения престатического состояния, способствующих Д.; не исключена возможность прямого нервного влияния на проницаемость сосудистой стенки. Д. эритроцитов имеет место в физиол. условиях; напр., менструальные кровотечения представляют собой на первых этапах Д. эритроцитов из сосудов слизистой оболочки матки.

Динамика Д. была изучена различными авторами [Маркези (V. Т. Marchesi) и Г. Флори, 1960; Г. Флори и Грант (L. Grant), 1961; Маркези и Гауэнс (J. L. Gowans), 1964] с помощью электронной микроскопии. Форменные элементы крови, проходя через стенку микрососудов (капилляров, венул и артериол), преодолевают два препятствия — базальную мембрану и эндотелиальную выстилку. Через базальную мембрану они проникают, не оставляя следов от прохождения: в области соприкосновения клетки с базальной мембраной состояние геля переходит в состояние коллоидного р-ра, в связи с чем создаются условия для проникновения клетки. Д. лейкоцитов (лейкодиапедез или эмиграция лейкоцитов) — активный процесс. Преобладающее большинство эмигрирующих лейкоцитов составляют сегментоядерные нейтрофилы. Помимо них, имеет место Д. лимфоцитов и моноцитов, реже эозинофилов и базофилов. Началу Д. предшествует краевое стояние лейкоцитов в токе крови, затем происходит прилипание их к эндотелию в связи с повреждением последнего. Лейкоциты начинают выпускать псевдоподии в местах соединения эндотелиоцитов, а затем путем активных амебоидных движений проникают за пределы сосудистой стенки (Межэндотелиальная эмиграция). Если между клетками эндотелия имеется плотное соединение, оно разрушается механическим путем или ферментами. Д. лейкоцитов облегчается гистамином (см.), серотонином (см.) и плазменными кининами (см.), которые способствуют сокращению эндотелиоцитов и расширению межэндотелиальных соединений. Херли и Ксерос (G. V. Hurley, Xeros) с соавт, описали в 1961 г. Д. лейкоцитов через тело эндотелиоцита (трансэндотелиальная эмиграция), который восстанавливается сразу же после проникновения лейкоцита. В месте межэндотелиального прохождения лейкоцита в течение короткого времени остается открытое пространство, и по этому же пути могут следовать другие клетки.

Д. тромбоцитов, эритроцитов (эритропедез) — процесс пассивный и происходит вследствие нарушения проницаемости сосудистой стенки, т. к. эритроциты лишены подвижности. Первоначально считали, что Д. происходит через предшествующие особые отверстия, или люки (stomata), между эндотелиоцитами, но в дальнейшем это представление встретило возражение. Не исключена возможность, что эритроциты могут проходить по путям, ранее проложенным лейкоцитами, под действием силы давления крови.

Выхождение эритроцитов и других форменных элементов крови из сосудистого русла путем Д. ведет к возникновению диапедезных кровотечений, кровоизлияний.

Общие принципы терапии направлены на ликвидацию этиол, моментов, ведущих к Д.


Библиография: Краевский Н. А. Очерки патологической анатомии лучевой болезни, М., 1957; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Florey H. W. a. Grant L. H. Leucocyte migration from small blood vessels stimulated with ultraviolet light, J. Path. Bact., v. 82, p. 13, 1961; Marchesi V. T. a. Florey H.W. Electron micrographic observations on the emigration of leucocytes, Quart. J. exp. Physiol., v. 45, p. 343, 1960.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи