ГОРМЕТОНИЯ

ГОРМЕТОНИЯ (греч, horme порыв + tonos напряжение) — своеобразно протекающие короткие приступы сильнейшего тонического спазма мышц в парализованных конечностях при обширных церебральных поражениях. Термин предложен С. Н. Давиденковым (1919).

Г. может быть вызвана различными патол, состояниями. Чаще всего это обширные полушарные кровоизлияния с прорывом крови в боковые желудочки. Нередко Г. развивается при кровоизлияниях в область III желудочка. Однако кровоизлияния в желудочки не обязательно ведут к развитию Г.

Г. встречается и при других поражениях головного мозга, характеризующихся острым развитием процесса с выключением больших участков полушарий большого мозга, напр, при тромбозах (см. Тромбоз, сосудов головного мозга и синусов), эмболиях (см. Эмболия, сосудов головного мозга), массивных травмах и тяжелой форме энцефалита (см.).

Н. К. Боголепов (1962) считает, что Г. возникает при массивных поражениях верхнего отдела мозгового ствола и является особой формой ранней контрактуры.

Г. появляется у больных, находящихся в коме (см.). Гемиплегия (см.) при этом сопровождается выраженными защитными рефлексами (см.) и появлением ранней мышечной контрактуры (см.). Это расстройство мышечного тонуса (см.), развивающееся в начальной стадии тяжелого инсульта (см.), существенно отличается от мышечной гипертонии поздних стадий регрессирующей гемиплегии. Поздняя контрактура имеет сгибательный тип на верхних конечностях и разгибательный — на нижних, является достаточно стойкой и плохо поддается коррекции. При ранней контрактуре избирательно поражаются на верхних конечностях мышцы, вращающие плечо внутрь, сгибатели предплечья, сгибатели пальцев и пронаторы кисти, на нижних конечностях — мышцы, приводящие бедро, разгибатели голени и мышцы, приводящие и сгибающие стопу. Нога принимает эквиноварусное положение. На этом фоне Г. проявляется периодическими приступами сильнейшего тонического спазма мышц, преимущественно в проксимальных отделах конечностей. Спазмы усиливают имеющееся патол, положение конечностей и вызывают максимальное приведение и сгибание верхних конечностей и разгибание нижних. Тонический спазм (см.) может распространяться по гемитипу (на руку и ногу) на гомолатеральную или гетеролатеральную очагу сторону или захватывать только часть конечности. В некоторых случаях наблюдается широкая иррадиация спазма на мышцы туловища и шеи. Иногда судорога приводит к экстензорной установке верхних конечностей, напоминая картину децеребрационной ригидности (см.). Однако это сходство является чисто внешним, т. к. механизмы развития мышечной гипертонии в этих случаях имеют определенные различия.

Горметонические спазмы длятся от нескольких секунд до 1—2 мин. и сопровождаются общим беспокойством, учащением пульса и дыхания, расширением зрачков, иногда на высоте приступа наблюдаются круговые движения глазных яблок. Спазмы в парализованных конечностях возникают спонтанно, но их можно также вызвать рефлекторно теми способами, к-рыми обычно вызываются защитные рефлексы: сильным и быстрым сдавливанием или растяжением мышц (преимущественно большой грудной мышцы или сгибателей предплечья), штриховым раздражением кожи ладони или подошвы или уколами и каплями эфира, наносимыми повторно на кожу. При этом обе конечности, а иногда только пораженная, автоматически повторяют ритм спазма, возникающего спонтанно. После горметонической судороги может наступить временное исчезновение гипертонии мышц, но чаще наблюдается только колебание степени мышечной ригидности.

Патогенез обусловлен быстрым выключением обширных участков головного мозга (кома), в результате к-рого происходит быстрое растормаживание сегментов спинного мозга (явление «динамоза» по С. Н. Давиденкову). При этом все отделы двигательного анализатора (см.), расположенные ниже очага повреждения, постепенно приходят в перераздраженное состояние. При медленно развивающихся кровоизлияниях Г. отсутствует. Помимо быстроты прорыва крови в желудочки, большое значение для развития Г. при кровоизлияниях в полушария большого мозга имеют явления отека и дислокации мозгового ствола (см. Дислокация мозга, Отек и набухание головного мозга), изменчивость которых и обусловливает пароксизмальность тонических спазмов. По мнению С. Н. Давиденкова (1919), явления ранней контрактуры не зависят от патол, ирритации (раздражения) двигательных систем (пирамидной и экстрапирамидной), а представляют гиперфункцию защитно-рефлекторных механизмов спинного мозга и в своем генезе аналогичны защитным рефлексам. Это подтверждается тем, что способы искусственного вызывания горметонических спазмов и защитных рефлексов одинаковы, причем тип развития такой тонической судороги аналогичен развивающейся спонтанно.

Выявление Г. основано на появлении в начальной стадии инсульта повышения мышечного тонуса в парализованных конечностях, коротких пароксизмов мышечного спазма и защитных рефлексов. Заметно отличается Г. от автоматической жестикуляции, иногда появляющейся у больных в коматозном или глубоком сопорозном состоянии; при этом автоматические движения в здоровых конечностях в виде захватывания, поглаживания, почесывания и др. имеют стереотипный характер.

От децеребрационной ригидности Г. отличается отсутствием тонических рефлексов Магнуса—Клейна (см. Магнуса—Клейна рефлексы).

Г.— симптом прогностически неблагоприятный. Инсульт, сопровождающийся Г., протекает очень тяжело и раньше всегда заканчивался смертью. Хирургическое лечение гематом мозга улучшило прогноз. По мере регресса основного процесса горметонические спазмы прекращаются, явления ранней контрактуры ослабевают и в дальнейшем сменяются поздней контрактурой с развитием синкинезии (см.) вместо прежних защитных рефлексов. В некоторых случаях явления ранней контрактуры с элементами Г. появляются в поздней стадии гемиплегии. Такое течение всегда вызывает подозрение на развивающийся опухолевый процесс.


Библиография: Давиденков С. Н. Горметония и decerebrate rigidity, Клин, мед., т. 2, № 6, с. 217, 1924; онже, Дальнейшие наблюдения к учению о горметония, Врач, дело, № 1, с. 17, 1921; Лунев Д. К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте, М., 1974, библиогр.; Многотомное руководство по неврологии, под ред. G. Н. Давиденкова, т. 2, с. 130, М., 1962; MagounH. W.a.Rhi-n e s R. An inhibitory mechanism in the bulbar reticular formation, J.Neurophysiol., v. 9, p. 165, 1946.



Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание