ГОЛОД, как физиологическое явление

Перейти к: навигация, поиск

ГОЛОД, как физиологическое явление,— субъективное выражение объективной пищевой потребности организма. Биол, значение Г. состоит в том, что он направляет животных и человека на активный поиск и потребление пищи.

Субъективно ощущение Г. может проявляться в форме жжения, давления и болей в эпигастральной области (голодные боли), иногда тошнотой, легким головокружением и даже головной болью. Установлено, что эмоциональное ощущение Г. связано с деятельностью лимбических структур мозга (см. Лимбическая система), а также коры больших полушарий.

Объективным внешним выражением Г. является настойчивый поиск пищи, нередко связанный у животных и человека с преодолением всевозможных, даже значительных препятствий. При Г. наблюдается увеличение тонуса мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки, открытие пилорического сфинктера. В этих условиях в желудке и верхней части кишечника регистрируется так наз. голодная периодическая деятельность — перистальтические сокращения мускулатуры, наблюдаемые в течение 15—20 мин. через каждые 1,5—2 часа. Физиол, значение «голодной» периодической деятельности жел.-киш. тракта остается неясным. Предполагается, что во время приступов «голодной» перистальтики в пищеварительный тракт в составе панкреатического сока поступают питательные вещества, которые повторно перевариваются и всасываются. Состояние голода характеризуется также нек-рым снижением интенсивности обменных процессов в тканях и уменьшением концентрации ряда питательных веществ в крови, за счет чего формируется так наз. «голодная» кровь, а также периодическим опорожнением депо питательных веществ, в основном углеводов и жиров из печени, мышечной ткани и жировой клетчатки.

Субъективные и объективные проявления Г. связаны с возбуждением пищевого центра, представляющего функциональное объединение нервных элементов, расположенных на различных уровнях ц. н. с. (см. Пищевой центр). Основным ведущим пунктом пищевого центра является гипоталамическая область. Раздражение латеральных ядер гипоталамуса у накормленных животных приводит к усиленному потреблению пищи, а разрушение этой области — к отказу от приема пищи. Некоторые авторы [Ананд, Бробек (В. К. Anand, J. R. Brobeck), 1951] определяют эти образования как центр питания. С другой стороны, раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса обусловливает отказ от еды, а их разрушение — булимию (см.); эти отделы гипоталамуса были названы центрами насыщения. Однако признание исключительной роли гипоталамических отделов пищевого центра в формировании пищевого поведения вряд ли оправдано. Установлено, что пищевое возбуждение, возникшее в гипоталамической области, распространяется в восходящем направлении на подкорковые лимбические и ретикулярные структуры мозга и на кору больших полушарий.

Гипоталамическим центрам принадлежит специальная роль в формировании пищевого возбуждения. Здесь происходит трансформация внутренней пищевой потребности организма в процесс нервного возбуждения. Клетки латерального и особенно вентромедиального гипоталамуса обладают избирательной чувствительностью к содержанию глюкозы в крови. При изменении уровня глюкозы в крови они приходят в состояние возбуждения.

Значительная роль в возникновении голодного возбуждения принадлежит пищеварительному тракту. Показано, что в условиях Г. нервная импульсация, поступающая по афферентным волокнам как блуждающего нерва, так и симпатических нервов, значительно усиливается. Это приводит к повышению возбудимости ядра блуждающего нерва и вторично — пищевых центров гипоталамической области. Данные, полученные Карлсоном (A. J. Carlson) в 1919 г., У. Кенноном в 1932 г. и др., подтверждают теорию «пустого желудка» в происхождении Г. Вместе с тем установлено, что сама по себе сигнализация от пустого желудка не является достаточной для возникновения ощущения Г., т. к. оно возникает у людей и животных после удаления желудка и при полной денервации жел.-киш. тракта.

Другой распространенной теорией Г. является теория голодной крови И. П. Павлова, по к-рой основным раздражителем пищевого центра является кровь, бедная питательными веществами. Вместе с тем наблюдения над сросшимися близнецами показали, что факторы голодной крови тоже не являются абсолютными в формировании чувства Г. (Т. Т. Алексеева, 1958). Все это позволяет считать, что возникновение ощущения Г. связано с двойным — нейрогуморальным механизмом: сначала включается нервный механизм — за счет усиления афферентной импульсации от жел.-киш. тракта и затем гуморальный — влияние голодной крови. Эта точка зрения нашла убедительное экспериментальное подтверждение (Б. В. Журавлев, 1969).

В регуляции состояния Г. и последующего насыщения особо важная роль принадлежит депо питательных веществ организма, которые в нормальных условиях «закрываются» значительно раньше, чем израсходованы все запасы питательных веществ в организме. Это один из защитных приспособительных механизмов, заставляющий человека и животных искать пищевые вещества задолго до их полного израсходования. Нарушение этого механизма нередко служит причиной кахексии (см.) и ожирения (см.). В первом случае депо питательных веществ теряет способность периодически закрываться, во втором — закрывается слишком рано, еще при избытке питательных веществ в организме.

Регуляция работы депо питательных веществ также определяется пищевыми центрами гипоталамуса, и в первую очередь клетками вентромедиального ядра. Раздражение приводит к увеличению содержания глюкозы в крови за счет «открытия» гликогенового депо печени. Регуляция ритма работы депо в основном определяется врожденными механизмами и связана с функционированием специальных гормональных и ферментативных систем. Важная роль принадлежит гормонам гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и половых желез.

Схема функциональной системы, поддерживающей уровень питательных веществ в организме (по Анохину и Судакову).
Схема функциональной системы, поддерживающей уровень питательных веществ в организме (по Анохину и Судакову).

Процесс пищевого насыщения складывается из двух фаз. Первая фаза — так наз. сенсорное насыщение (П. К. Анохин, 1962), к-рое развивается в результате действия пищи на рецепторы ротовой полости и желудка, что приводит к возбуждению нейронов вентромедиальной части гипоталамуса, торможению клеток его латеральной части. Вследствие этого происходит снижение восходящего активирующего влияния на кору мозга. Биол, значение сенсорного насыщения велико: оно позволяет животным закончить прием пищи еще задолго до того, как принятые питательные вещества поступят из жел.-киш. тракта в кровь. Только спустя 1,5—2 часа вслед за приемом пищи развивается вторая фаза — истинное, или метаболическое, насыщение. Каким бы путем ни достигалось насыщение, в основе его всегда лежит единый нейрофизиол. механизм: снижение восходящих активирующих влияний гипоталамических центров на кору мозга. Все это позволяет говорить о нейрофизиол. теории голода и насыщения (П. К. Анохин, К. В. Судаков, 1971). При этом Г. и насыщение рассматриваются как различные стороны деятельности единой саморегулирующейся функциональной системы питания (рис.), биол, роль к-рой заключается в поддержании в организме уровня питательных веществ, обеспечивающего его нормальную жизнедеятельность. В случае понижения уровня питательных веществ в организме за счет нервной и гуморальной сигнализации возбуждаются пищевые центры латеральной части гипоталамуса. Они начинают оказывать все усиливающееся влияние на кору мозга, формируя мотивацию Г. и поведение, направленное на добывание пищи.

Действие пищевых веществ на рецепторы ротовой полости и желудка за счет афферентных импульсаций приводит к активации вентромедиальных отделов гипоталамуса, торможению латеральных центров Г. Одновременно происходит выброс питательных веществ из депо, а после всасывания принятых питательных веществ в кишечнике восполнение израсходованных питательных веществ в организме.

Нейрофизиол, механизмы пищевого возбуждения основаны на тонкой и точной уравновешенности деятельности медиальных и латеральных отделов гипоталамуса и на их избирательных нейрохим, связях с другими отделами мозга. Если возбуждение медиальных отделов гипоталамуса не способно затормозить центр голода латерального гипоталамуса, то чувство насыщения не появляется, что приводит к гиперфагии. Если потребление пищи быстро подавляет исходное голодное возбуждение и затормаживает центр голода, то наблюдается обратное явление — прием малого количества питательных веществ (афагия).

Пищевое возбуждение в условиях кратковременного Г. строится на основе избирательных, преимущественно холинергических, механизмов. Это позволяет избирательно блокировать голодное возбуждение специальными фармакол, препаратами. Повышенную чувствительность к этим препаратам имеет ведущий пункт пищевого мотивационного возбуждения — клетки латеральной гипоталамической области.

См. также Аппетит, Мотивации.



Библиогр: Анохин П. К, и Судаков К. В. Нейрофизиологическая теория голода, аппетита и насыщения, Усп. физиол, наук, т. 2, № 1, с. 3, 1971, библиогр.; Кассиль В. Г., У голе в А. М. и Черниговский В. Н. Регуляция выбора и потребления пищи и обмен веществ, там же, т. 1, № 4, с. 64, 1970, библиогр.; Мордовцев А. И. Опыт анализа механизма внепищевари-тельной моторной деятельности желудка, Душанбе, 1959, библиогр.; Судаков К. В. Биологические мотивации, М., 1971, библиогр.; Уголев А. М. и Кассиль В. Г. Физиология аппетита, Усп. совр, биол., т. 51, в. 3, с. 352, 1961, библиогр.; Шулейкина К. В. Системная организация пищевого поведения, М., 1971, библиогр.; A n a n d В. К. Nervous regulation of food intake, Physiol. Rev., v. 41, p. 677, 1961; MorganeP. J. a. Jacobs H. I. Hunger and satiety, Wld Rev. Nutr. Diet., v. 10, p. 100, 1969; R a b i n В. M. Ventromedial hypothalamic control of food intake and satiety, Brain Res., v. 43, p. 317, 1972, bibliogr.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи