ГЛЮКОЗА

Перейти к: навигация, поиск

ГЛЮКОЗА (греч. glykys сладкий) — моносахарид, альдогексоза, C6H12O6; вещество, молекулы к-рого выполняют роль биологического топлива в одном из главных энергетических процессов в животном организме — в процессе гликолиза (анаэробного расщепления глюкозы до молочной к-ты с образованием АТФ). Г. окисляется также в пентозном цикле до CO2 и воды, генерируя энергию для некоторых синтетазных реакций. Выполняя энергетическую функцию, Г. играет и важную структурную роль в организме животных, растений и в микроорганизмах, являясь компонентом структурных полисахаридов (см.) и гликопротеидов (см.).

Г. существует так же, как и все моносахариды (см.), в виде двух оптических антиподов I и II):

оптические антиподы глюкозы

Наиболее распространенным в природе моносахаридом является D-глюкоза (виноградный сахар, или декстроза), впервые выделенная в 18 в. В свободном состоянии D-глюкоза содержится в меде вместе с фруктозой (см.), в плодах, цветах и других органах растений, а также в животных тканях — в крови, лимфе, цереброспинальной жидкости, ткани мозга, сердечной и скелетных мышцах и т. д. В моче здоровых людей содержится очень небольшое количество Г., к-рое не обнаруживается при обычном клиническом анализе.

В природе распространены содержащие Г. олигосахариды (см.) — солодовый сахар, молочный сахар, тростниковый сахар, разнообразные гликозиды (см.) и полисахариды — крахмал, гликоген, клетчатка, декстран и др.

D-глюкозу получают гидролизом крахмала 0,25—0,5% HCl под давлением 1—2 атм.

Таутомерные формы глюкозы.
Таутомерные формы глюкозы.

В р-рах Г. существует в виде 5 таутомерных форм (см. рис.) — α- и β-глюкопираноз с шестичленным кольцом (37 и 63% всей растворенной Г. соответственно), α- и β-глюкофураноз (с пятичленным кольцом) и в виде открытой (ациклической) формы со свободной альдегидной группой — аль-формы (в р-ре эти формы Г. находятся в долях процента).

α- и β-формы (как пиранозы, так и фуранозы) отличаются пространственным расположением полуацетального гидроксила (в формулах обведен пунктиром).

α-D-глюкопираноза в виде кристаллического моногидрата осаждается из водных р-ров при температуре ниже 50°, t°пл 83°. Безводная альфа-D-глюкопираноза получается при кристаллизации при температуре выше 50° (но ниже 115°); t°пл 146° и уд. вращение + 112,2°. бета-D-глюкопираноза кристаллизуется при температуре выше +115°; t°пл 148—150° и уд. вращение +19,3°.

L-глюкоза была получена синтетически. Однако известны некоторые ее производные, встречающиеся в природе. К ним относится N-аце-тил-Ь-глюкозамиц — строительный компонент пенициллина. L-глюко-за, в отличие от D-глюкозы, не способна сбраживаться.

Взаимный переход таутомерных форм Г. сопровождается изменением уд, вращения — мутаротацией (см.).

Исследования конформации молекулы Г. показали, что молекула D-глюкозы существует в конформации кресла С-1 (см. Моносахариды). В молекуле β-D-глюкозы все массивные группы — гидроксилы и оксиметильная группа — находятся в экваториальном положении, что придает молекуле конформационную устойчивость. Именно поэтому бета-D-глюкоза преобладает в равновесном р-ре Г. Конформационная устойчивость Г. по сравнению с другими моносахаридами, вероятно, является причиной широкого распространения этого сахара в природе в качестве резервного (в полисахаридах) и транспортного углевода.

Г. очень легко окисляется окисями и гидроокисями тяжелых металлов, что лежит в основе качественных реакций на Г., в частности и при клин, анализе: напр., определение Г. при помощи гидроокиси меди — проба Троммера (см. Углеводы), основного нитрата висмута (проба Беттгера), аммиачного р-ра окиси серебра (реакция серебряного зеркала). В условиях этих реакций (окисление в щелочной среде) молекула Г. расщепляется на фрагменты с более короткими углеродными цепями и образует ряд продуктов окисления, таких, как молочная или муравьиная к-та и др. При окислении Г. бромом образуется одноосновная глюконовая кислота (см.); более энергичное окисление (HNO3) дает двухосновную сахарную к-ту. При окислении Г. по С-6 получается глюкуроновая кислота (см. Гексуроновые кислоты).

Специфическое окисление Г. в глюконовую к-ту катализируется ферментом глюкозооксидазой (КФ 1. 1. 3, 4). Поскольку при этом окисляется лишь D-глюкоза, глюкозооксидаза широко применяется в биохим, и хим. анализах, т. к. дает возможность избирательно определять Г. в смесях с другими моносахаридами (см. Городецкого методы).

При восстановлении Г. получается шестиатомный спирт сорбит (см.). При замещении радикалом атома водорода в полуацетальном гидроксиле Г. образуются глюкозиды. Замещение атома водорода у С-2 аминогруппой приводит к образованию глюкозамина (см.).

Г. в организме является важным источником энергии. Полное окисление Г. идет по уравнению:

C6H12O6 + 6O2 —> 6CO2 + 6H2O + 686 ккал/моль.

Значительная часть выделяющейся энергии аккумулируется в АТФ и подобных ей высокоэргических соединениях (см.).

Метаболизм Г. протекает через фосфорнокислые эфиры и нуклеозиддифосфатсахара, напр, через уридиндифосфатглюкозу (УДФГ).

Постоянным источником Г. в организме является гликоген (см.). При избыточном поступлении Г. в кровяное русло из пищеварительного тракта под действием фермента гексокиназы (КФ 2. 7. 1. 1) она превращается в глюкозо-6-фосфат, из к-рого образуется глюкозо-1-фосфат; последний превращается в УДФГ, отдающий глюкозный остаток на синтез гликогена.

Наряду с поступлением из пищи и образованием Г. из гликогена в организме происходит также ее синтез, в частности из соединений с более короткими углеродными цепями, обычно через их фосфорнокислые эфиры. Распад Г. в организме идет путем гликолиза (см.) или же пентозофосфатным путем (см. Углеводный обмен).

В организме Г. является исходным продуктом для биосинтеза ряда других сахаров, напр, фруктозы, галактозы, ксилозы, аминосахаров, глюкуроновой к-ты и других соединений. Содержание ее в крови поддерживается регуляторными системами углеводного обмена на довольно постоянном уровне 50—95 мг % (по методу Городецкого). В регуляции концентрации глюкозы в крови принимают участие как ц. н. с., так и гормоны (инсулин, глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, тироксин и др.). Снижение содержания Г* в крови ниже 50 мг % вызывает резкое нарушение деятельности ц, н. с., наблюдающееся иногда при введении инсулина, — так наз. инсулиновый шок. Различают гипогликемии печеночного типа (физиол, гипогликемии новорожденных; гипогликемии, наступающие при отравлениях, инфекциях, повреждениях паренхимы печени, сдавливании печеночных вен, при голоде и недоедании, нарушении резорбции углеводов в кишечнике, при уменьшении выделения соматотропного гормона, адреналина, гликокортикоидов, тироксина; так наз. инфантильная идиопатическая гипогликемия, гипогликемия при гликогенозах I, III, IV, V и VI типов, при гликогеннедостаточной болезни, при галактоземии, врожденной чувствительности к фруктозе, при идиопатической гиперлипемии), гипогликемии при усиленном распаде Г. в тканях (опухоли островков Лангерганса, гиперплазия и гипертрофия островков Лангерганса, преходящий гиперинсулинизм, мышечное напряжение, охлаждение, уремические состояния, патол, чувствительность к белкам у новорожденных, рожденных от матерей, больных диабетом) и, наконец, гипогликемии при усиленном выделении Г. (нарушение резорбции Г. в почках). Стойкое повышение содержания Г. в крови (см. Гипергликемия), не связанное с приемом пищи, ц появление ее в моче (см. Глюкозурия) наблюдается при ряде патол, состояний. Гипергликемии по происхождению делятся на инсулярные (при диабете, бронзовом диабете, синдроме Мориака, при остром некрозе поджелудочной железы, остром панкреатите, панкреатическом литиазе, панкреатических циррозах и при фиброзах поджелудочной железы) и экстраинсулярные: алиментарные, возникающие с участием ц. н. с., при гиперсекреции ряда гормонов, при различных гепатопатиях. При диабете сильная гипер-гликемия и глюкозурия являются важнейшими симптомами болезни. Содержание Г. в моче диабетиков достигает 12%.

Г. необходима для полного сгорания жиров. Недостаток Г. приводит к избыточному образованию жирных к-т, что ведет к ацидозу и кетозу. Ацидоз может возникать и в результате голодания, т. к. недостаток Г. затрудняет использование собственных жиров организма. В таких случаях рекомендуется внутривенное или подкожное введение Г. для ликвидации ацидоза.

Глюкоза как препарат

(Clucosum; син. Dextrosum) представляет собой белый мелкокристаллический порошок или бесцветные кристаллы без запаха, сладкого вкуса, хорошо растворяется в воде (1:1,5) и трудно в спирте. Р-ры Г. можно стерилизовать 1 час при 100°, при более высокой температуре (119—121°) — 5—7 мин.

В мед. практике используют изотонические (4,5—5,0%) и гипертонические (10—40%) р-ры Г. Первые вводятся подкожно (от 300 мл и более капельно), внутривенно (капельно), в клизмах (300—2000 мл в сутки капельно), вторые — внутривенно по 20—50 мл на одно введение, можно капельно — до 300 мл в сутки.

Введение Г. в изотоническом р-ре приводит к стимуляции функций всех клеток организма, т. к. улучшается их энергетический баланс. Препараты Г. могут быть дополнительными источниками питания. Организм человека усваивает в среднем за 60 мин. ок. 1 г глюкозы (соответствует 1 д 5% р-ра) на 1 кг веса тела.

Изотонический р-р Г. может использоваться также для пополнения организма водой при обезвоживании. Введение гипертонических р-ров Г. приводит к повышению осмотического давления крови, при этом вода и тканевые вещества устремляются из тканей в кровь, способствуя дегидратации тканей (действие, противоположное действию изотонического р-ра Г.) и удалению из них продуктов метаболизма и чуждых организму веществ. На этом основано применение Г. в качестве детоксикационного средства при отравлениях наркотиками, синильной к-той и ее солями, органическими хим. веществами (краски и др.), препаратами ртути и других металлов.

Следствием внутривенного введения гипертонических р-ров Г. является также стимуляция процессов метаболизма, кардиотонический эффект, расширение сосудов, увеличение диуреза.

Гипертонические р-ры Г. используются для увеличения объема жидкой части крови (напр., при сгущении ее в случае обширных ожогов). При введении в 10—40% р-рах Г. удерживает значительные количества жидкости.

Многостороннее действие и малая токсичность Г. делают ее высокоценным препаратом при болезнях печени (дистрофия и атрофия печени, гепатиты и др.), токсикоинфекциях, разных интоксикациях, инфекционных заболеваниях, нарушениях сердечной деятельности (декомпенсациях), отеках. Г. может использоваться в качестве компонента в кровезамещающих и противошоковых жидкостях, а также для разведения сердечных (строфантин и др.) и иных средств при их внутривенном введении.

Комбинация 40% р-ра Г. с 5% р-ром аскорбината магния (препарат «Магния аскорбинат») применяется при нарушениях мозгового кровообращения, расстройствах сна, вегетативных неврозах. Сочетание 25% р-ра Г. с 1% р-ром метиленового синего рекомендуется при отравлении цианидами.

Г. как препарат выпускается в порошках, таблетках, в ампулах различной емкости (5—40% р-ры).


Библиография Кочетков Н. К. и д р. Химия углеводов, М., 1967; М а л e р Г. Р. и Кордес Ю. Г. Основы биологической химии, пер. с англ., М., 1970, библиогр.; Степаненко Б. Н. Углеводы, Успехи в изучении строения и метаболизма, сер. Итоги науки, М., 1968.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи