ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ

Перейти к: навигация, поиск

ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ (греч, hypo- + лат. tensio напряжение, натяжение; лат. arterialis) — пониженное артериальное давление. Согласно решению научной конференции в Вильнюсе (1966), Г. а. диагностируют при уровне АД ниже 100/60 мм рт. ст. для лиц в возрасте 25 лет и ниже 105/65 мм рт. ст. для лиц старше 30 лет. Более точно нижнюю границу нормального систолического давления определяют по формуле: у мужчин — 65+ возраст, у женщин — 55+ возраст [Дейвис (R. Davis), 1974].

Различают физиол. и патол. Г. а., хотя граница между ними проводится не всегда четко.

Физиологическая артериальная гипотензия встречается нередко у здоровых людей, выполняющих обычную физ. и умственную работу; она не сопровождается какими-либо жалобами и патол, изменениями в организме. Выделяют также физиол. Г. а. высокой тренированности (преходящего характера), возникающую у спортсменов; одновременное снижение систолического и диастолического АД отмечается при этом в 13,8% случаев, только систолического — в 56,5% и только диастолического — в 29,7% (А. Г. Дембо, М. Я. Левин, 1969). К физиол. относят и Г. а., развивающуюся в процессе акклиматизации и адаптации организма человека к условиям высокогорья, Заполярья, субтропического или тропического климата.

Патологическая артериальная гипотензия может быть острой и хронической. Острая Г. а. чаще всего является следствием острой сердечнососудистой или сосудистой недостаточности при шоке различного генеза (см. Шок) и коллапсе (см.), в т. ч. при внутреннем кровотечении и кровопотере (см.), при внезапном перераспределении массы циркулирующей крови (во время быстрой эвакуации значительных объемов асцитической жидкости или плеврального экссудата), при тяжелых интоксикациях, как инфекционных (при крупозной пневмонии, гриппе, сыпном и брюшном тифе, пищевой токсикоинфекции, дизентерии и т. д.), так и при отравлениях различными ядами, а также при обмороке, тяжелой форме синдрома укачивания. Острая Г. а. может развиться при неправильном применении медикаментов, понижающих АД (нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков, нитритов и нитратов), при форсированном внутривенном вливании антиаритмических средств (в частности, новокаинамида и анаприлина). Особое место занимает гипотензия положения, или ортостатическая Г. а., возникающая у ряда больных после хирургических вмешательств (прежде всего на органах брюшной полости) или в стадии реконвалесценции после острых инфекционных заболеваний, у беременных, при синдроме каротидного синуса, амилоидозе внутренних органов и при некоторых поражениях нервной системы (при опухолях головного мозга, нейросифилисе, сирингомиелии, энцефалите, паркинсонизме и др.), особенно при синдроме Шая—Дрейджера (см. Шая-Дрейджера синдром). Чаще всего ортостатическая Г. а. развивается в результате секвестрации крови в нижней половине тела и сокращения венозного притока к сердцу.

Хрон, патол. Г. а. подразделяют на так наз. первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую). По статистической классификации болезней, травм и причин смерти, основанной на Международной классификации болезней (1965), как нозологическая единица выделяется так наз. гипотония, обозначаемая иногда как эссенциальная гипотония, гипотоническая болезнь, первичная артериальная гипотония. Во всех этих названиях термин «гипотония» неадекватно применен для обозначения низкого АД (см. Гипотония, Гипертония).

Первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия

Первичную (эссенциальную) артериальную гипотензию некоторые авторы рассматривают как самостоятельное заболевание — так наз. гипотоническую болезнь (Н. С. Молчанов, Е. В. Гембицкий, 1967), считая гипотензивный тип нейро-циркуляторной дистонии (см.) ее возможной ранней стадией.

Данные мировой литературы по вопросу о частоте, классификации и патогенезе первичной Г. а. довольно противоречивы, что связано с неоднородным контингентом обследуемых, различными нормативами АД и отчетливыми его колебаниями в зависимости от пола, возраста, профессии, климатических условий и даже от принадлежности к той или иной расе [Пирах и Гейнеманн (A.Pierach, К. Heynemann), 1959]. Некоторые авторы полагают, что Г. а. занимает значительное место в кардиол. клинике.

Считается, что первичная Г. а. встречается чаще всего у женщин в возрасте 31—40 лет. При развитии ее у детей и подростков придают значение наследственной отягощенности, а также несоблюдению режима дня, конфликтным ситуациям в школе или дома, перенесенным инфекционным заболеваниям. Имеет значение, по-видимому, и характер труда. По данным И. Б. Темкина (1971), 79,2% больных с Г. а. — лица, занимающиеся умственным трудом.

Предполагают, что в патогенезе первичной Г. а. играют роль нарушения функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущие к стойкому уменьшению общего периферического сопротивления при недостаточном компенсаторном увеличении сердечного выброса. Однако данные о центральной гемодинамике и сосудистом тонусе при Г. а. противоречивы, что связано, вероятно, не только с различиями методических подходов разных авторов, но и с неоднородностью патогенеза Г. а. в обследованных группах. Скорость кровотока при первичной Г. а. обычно не изменена. Объем циркулирующей крови нормален или несколько снижен; иногда отмечают склонность к нормоволемической полицитемии. С помощью радиоизотопных методов исследования в ряде случаев выявляют повышенное депонирование крови в сосудах органов брюшной полости. Эти изменения иногда связывают с уменьшением наличной и резервной глюкокортикоидной активности коры надпочечников при неизменной минералокортикоидной активности. У ряда больных выявляется тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии при несколько увеличенной экскреции с мочой ионов натрия и уменьшенной — ионов калия. Не исключено, кроме того, торможение перехода дофамина в норадреналин; экскреция с мочой адреналина у этих больных не нарушена, норадреналина — снижена, а ДОФА и особенно дофамина — повышена. При ортостатической Г. а. обнаружено стабильное снижение активности ренина и уровня циркулирующих катехоламинов (адреналина и норадреналина) в плазме крови. Одной из причин ортостатического синдрома может быть также возрастание концентрации брадикинина в крови вследствие уменьшения содержания плазменной брадикининазы.

Жалобы больных неоднородны: отмечаются вялость, апатия, ощущение общей слабости и утомленности по утрам, отсутствие бодрости даже после длительного сна; ухудшение памяти, рассеянность и неустойчивость внимания, пониженная работоспособность; ощущение нехватки воздуха в покое и одышка при умеренной физ. нагрузке, пастозность или отеки голеней и стоп к вечеру; нарушения потенции и либидо у мужчин и менструального цикла у женщин. У большинства больных выявляются раздражительная слабость, эмоциональная неустойчивость, расстройства засыпания и ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью), кошмарные сновидения. К этому присоединяются нередко ощущение тяжести в эпигастральной области и горечи во рту, снижение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом, изжога, метеоризм, запоры. Больные могут жаловаться на боль в области сердца и головную боль (на основании этих жалоб отдельные авторы дифференцируют преимущественно кардиальную или церебральную формы первичной Г. а.). В отличие от приступа стенокардии (см.), боль в области сердца часто продолжается по нескольку часов, не купируется нитроглицерином, применение к-рого может даже ухудшить состояние больного, и снимается иногда после легких физ. упражнений. У ряда больных отмечают ипохондрическую фиксацию на неприятных ощущениях в области сердца с тревогой и страхом за жизнь. Среди прочих жалоб указывают на непостоянные артралгии и миалгии, возникающие, как правило, в покое и исчезающие после небольшой физ. нагрузки или однократного приема анальгина и кофеина. Головная боль у разных больных нередко проявляется различно. Она может возникать после сна (особенно дневного), после физ. либо умственной работы, при колебаниях атмосферного давления, после обильного приема пищи и при длительном неподвижном пребывании в вертикальном положении. Боль описывается как тупая, давящая, стягивающая, распирающая или пульсирующая с локализацией в лобно-височной или лобно-теменной областях, но она может и не иметь четкой локализации, продолжается от нескольких часов до нескольких суток, иногда протекает по типу мигрени, сопровождаясь тошнотой и рвотой, и снимается от применения холода, после прогулки на свежем воздухе или физ. упражнений. У отдельных больных отмечают периодические головокружения и повышенную чувствительность к яркому свету, шуму, громкой речи и тактильным раздражениям, что может сочетаться с пошатыванием при ходьбе и обморочными состояниями; больные плохо переносят пребывание на высоте, иногда с трудом переходят через мосты и широкие улицы. Обмороки возникают чаще всего при перегревании, работе в душном помещении, езде в городском транспорте и при длительном пребывании в вертикальном положении без движения (особенно у высоких мужчин астенической конституции).

Объективно у больных с Г. а. могут выявляться различные вегетативные нарушения: гипергидроз ладоней и стоп (в сочетании с жалобами на зябкость), периодическое возникновение парестезий в пальцах верхних и нижних конечностей, тремор век и пальцев вытянутых рук, бледность кожных покровов с легким акроцианозом, стойкий красный дермографизм и расстройства терморегуляции с выраженными суточными колебаниями температуры и тенденцией к ее снижению по утрам (ниже 36°). При остром снижении АД возможно развитие синдрома Меньера, эпилептиформных припадков и диэнцефальных пароксизмов с ознобом или обильным холодным потом, отчетливыми парестезиями в конечностях, императивными позывами к мочеиспусканию. У отдельных больных отмечают неустойчивость в позе Ромберга (см. Ромберга симптом), крупноразмашистый нистагм (см.). У всех больных имеет место стабильное снижение АД в плечевой артерии (до 105—100/65—50 мм рт. ст.) с одновременным уменьшением височного и ретинального АД; средняя величина систолического АД у детей и подростков составляет при этом 77±8,6 мм рт. ст., а диастолического — 45±7,6 мм рт. ст. Пульсовое давление снижается нередко до 20— 25 мм рт. ст. Величина АД и пульс лабильны и зависят от положения тела, времени суток и эмоционального состояния больного. Границы сердца обычно не изменены. При аускультации на верхушке сердца иногда определяются приглушение I тона и систолический шум.

На ФКГ нередко регистрируется снижение амплитуды I тона на верхушке сердца и в точке Боткина, а также непродолжительный низкочастотный и низкоамплитудный функциональный систолический шум на верхушке сердца, исчезающий после физ. нагрузки. Данные ЭКГ не специфичны. Может быть синусовая брадикардия или синусовая тахикардия, низкий вольтаж зубцов, возможно также замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, депрессия сегмента S Г, уширение зубца P и снижение или, наоборот, повышение зубца Т. При капилляроскопии у ряда больных выявлялось увеличение числа капилляров с беспорядочным их расположением, неравномерное утолщение и укорочение артериальных и венозных колен, нарушение кровотока и нередко перикапиллярный отек на бледно-розовом фоне с цианотичным оттенком. Наряду с этим отмечают ряд патол, изменений глазного дна (расширение сосудов и неравномерность их калибра, замедление кровотока, иногда даже отек диска зрительного нерва вследствие повышенной сосудистой проницаемости). Данные лабораторных исследований не выходят, как правило, за пределы нормы. Лишь у небольшой части больных отмечена склонность к умеренной анемии, лейкоцитопении с лимфоцитозом и замедлению РОЭ; возможна также тенденция к гипогликемии, незначительному увеличению уровня остаточного азота, гипохолестеринемии и гиперлецитинемии при нормальном содержании липопротеидов, уменьшению коагулирующей способности крови (и соответственно повышению ее фибринолитической активности) и снижению показателей основного обмена.

Течение первичной Г. а., как и ее клин, проявления, не характеризуется строгой закономерностью. Обострения патол, процесса чаще отмечают весной и летом, а также после острых инфекционных заболеваний. Имеются клин, и экспериментальные данные, показывающие, что хрон. Г. а. тормозит развитие атеросклероза. В то же время у отдельных больных возможно возникновение гипертонической болезни. Отмечают, что при первичной Г. а. чаще наблюдаются некоторые осложнения беременности и родов: поздние токсикозы, недонашивание, внутриутробная инфекция, предлежание плаценты, увеличение средней продолжительности родов, послеродовые кровотечения, асфиксия плода и новорожденного.

Описанный полиморфизм клин, проявлений, незакономерность течения и неоднородность выявляемых изменений центральной гемодинамики и сосудистого тонуса, а также отсутствие специфических симптомов заболевания оставляют спорным вопрос о правомерности выделения первичной Г. а. как самостоятельной нозологической формы. Не исключено, что во всех или в большинстве случаев речь идет либо о нераспознанных патол. состояниях, при которых снижение АД является симптоматическим, либо о сочетании некоторых заболеваний, прежде всего различных неврозов, с так наз. физиол. Г. а., на фоне к-рой признаки невроза трактуются как проявления первичной Г. а.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия является признаком какого-либо основного патол, процесса, определяющего и конкретные причины снижения АД в каждом случае. Чаще всего вторичная Г. а. осложняет течение врожденных и приобретенных пороков сердца и магистральных сосудов (особенно митрального и аортального пороков сердца и гипоплазии аорты), миокардитов различной этиологии, слипчивого перикардита, хрон. специфических и неспецифических заболеваний органов дыхания, патол, процессов пищеварительного тракта (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хрон, гепатита, холецистита и т. п.), злокачественных новообразований, заболеваний системы крови (в первую очередь лейкозов, гемоглобинурий, пернициозной анемии), авитаминоза и алиментарной дистрофии. Снижение АД нередко наблюдают при психических заболеваниях (как соматическое отражение аффективных расстройств и эндогенной депрессии) и при эндокринной патологии (сахарном и несахарном мочеизнурении, микседеме, гипофизарной недостаточности), особенно при аддисоновой болезни. Описана стойкая посткоммоционная Г. а., обусловленная скорее всего патол, изменениями гипоталамической области с нередким повышением внутричерепного давления. Важную роль в развитии вторичной Г. а. играют профессиональные факторы (работа под землей, в атмосфере повышенной влажности и высокой температуры; длительное воздействие небольших доз ионизирующей радиации, сверхвысокочастотного электромагнитного поля, производственною шума и вибрации малой частоты). Причиной симптоматической Г. а. оказывается нередко профессиональная аллергия (в частности, у фармацевтов, врачей и процедурных сестер при постоянном контакте с сенсибилизирующим агентом) и хрон, интоксикация (продуктами перегонки нефти, окисью углерода, сероводородом, различными соединениями свинца, ртути, фтора и т. д.). Особое значение имеет интоксикация в связи с загрязнением окружающей среды.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз первичной и вторичной Г. а. основан на исключении симптоматических форм (в т. ч. связанных с воздействием профвредностей), что во многих случаях затруднительно даже при углубленном клин, исследовании. Иногда диагноз устанавливается только после лечения. Так, нормализация АД после выявления и санации очагов хрон, инфекции (тонзиллит, воспалительные процессы в желчевыводящих путях и др.) подтверждает симптоматический характер Г. а. При отсутствии указаний на патол, изменения внутренних органов целесообразно тщательное обследование больного эндокринологом, а иногда и психиатром.

Лечение

Лечение патол, состояний, сопровождающихся хрон. Г. а., включает, кроме этиол, терапии, выполнение ряда гиг. мероприятий: ночной сон не менее 8 час., утренняя гимнастика, водные тонизирующие процедуры после гимнастических упражнений, производственная гимнастика, систематическое чередование труда и активного отдыха (ближний туризм, лыжные или велосипедные прогулки, плавание и спортивные игры, не требующие интенсивных физ. усилий, сложной координации движений и напряженного внимания); правильная организация . труда (устранение профвредностей путем улучшения условий работы, борьба с шумом и вибрацией на предприятии, строгое соблюдение правил охраны труда, ограничение чрезмерных физ. или эмоциональных нагрузок и т. п.); полноценное и разнообразное четырехразовое питание с преобладанием белков животного происхождения, с большим количеством витаминов и повышенным содержанием поваренной соли в рационе; рекомендуют также крепкий чай или кофе но утрам и в середине дня.

При патол, хрон. Г. а. больные подлежат диспансерному наблюдению; необходимо освобождение их от ночных смен и периодическое направление в ночные и дневные профилактории при предприятии; не рекомендуются работы на высоте, в горячих цехах, на производстве, связанном с вибрацией, перегонкой нефти и длительным неподвижным пребыванием в вертикальном положении. Сама по себе хрон. Г. а. не приводит к стойкой утрате трудоспособности, но может служить основанием для перевода на облет-ченную работу лиц, занимающихся тяжелым физ. трудом или испытывающих постоянное психическое напряжение (шахтеры, водолазы, грузчики, шоферы, монтажники, рабочие горячих и вредных цехов и т. д.); подобная необходимость возникает чаще всего при наличии закрытой черепно-мозговой травмы в анамнезе.

Медикаментозное лечение включает назначение общих стимулирующих средств (пантокрин и настойки женьшеня, Лимонника, левзеи, заманихи, аралии). При головной боли, неприятных ощущениях в области сердца, артралгиях и миалгиях назначают кофеин в составе комбинированных таблеток (цитрамон, кофетамин, аскофен, пирамеин и др.); при повышенном тонусе блуждающего нерва показаны препараты красавки.

При выраженной слабости, утомляемости, апатии и значительном снижении АД назначают минералокортикоиды: кортин, дезоксикортикостерона ацетат либо триметилацетат. При обморочных состояниях показано парентеральное введение 1 — 2 мл 10% р-ра кофеина или кордиамина либо 0,5—1 мл 0,25% р-ра тауремизина или 0,1% р-ра стрихнина; целесообразны также внутривенные вливания 250—500 мл 5% р-ра глюкозы.

Определенное положительное действие у большинства больных оказывают психотерапия и лечение электросном, леч. физкультура и физиотерапевтические процедуры. Особенно эффективны искусственные 3—6% хлоридные натриевые, углекислые, сероводородные, кислородные или белые скипидарные ванны.

Показано сан.-кур. лечение в пригородных лесных санаториях и домах отдыха, на Южном берегу Крыма или в Кисловодске, а в апреле—мае и в сентябре—октябре — на Черноморском побережье Кавказа.

При острой Г. а. проводится энергичная терапия с парентеральным введением вазоактивных средств (см. Коллапс, Обморок, Шок),


Библиография: Александрова А. П. и Лукьянов В. С. Вопросы КЛИНИКИ, профилактики и лечения гипотонической болезни, М., 1960, библиогр,; Дембо А. Г. и Левин М. Я. Гипотонические состояния у спортсменов, Л., 1969, библиогр.; Молчанов Н. С. Гипотонические состояния, Л., 1962, библиогр.; Сердце и спорт, под ред. В. Л. Карпмана и Г. М. Куколевского, с. 400, М., 1968; Студеникин М. Я. и Абдуллаев А. Р. Гипертонические и гипотонические состояния у детей и подростков, М., 1973, библиогр.; Темкин И. Б. Лечебная физкультура при первичной артериальной гипотонии, М., 1971, библиогр.; Тимошенко Л. В. и Га ft-ст р у к А. Н. Артериальная гидотония и беременность, М., 1972, библиогр.; T и-х о Л о в К. Хипотония, София, 1968, библиогр.; W о 1 1 h e i m E. a. M o e 1-ler J. Hypotonie, в кн.: НащШ. inneren Med,, hrsg. y. G. Bergmann u. a., Bd 9, T. 5, S. 777, 1960.

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи