ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ

ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ (греч, hyper- + лат. tensio напряжение, натяжение; лат. arterialis) — повышение кровяного давления в артериях — важный симптом патол, состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. Длительная или значительная Г. а. сама по себе формирует патол, состояние, проявляющееся перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения и патологоанатомическими изменениями в органах (см. Гипертоническая болезнь). В СССР термины «артериальная гипертензия» (принято в литературе на англ. и франц. языках) и «артериальная гипертония» (принято в нем. литературе) употреблялись чаще всего как синонимы. С 70-х гг. 20 в. термином «гипертензия» рекомендуют обозначать повышение давления, а термином «гипертония» — повышение мышечного тонуса (см. Гипертензия, Гипертония). В клин, практике термином «гипертензия артериальная» обычно обозначают системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения; в остальных случаях указывается область повышенного АД, как, напр., для артериальной гипертензии малого круга кровообращения (см.).

По характеру повышения АД различают три формы Г. а.: 1) систолическую Г. а. (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом), наблюдающуюся при увеличении ударного объема крови или сердечного выброса; 2) систоло-диастолическую Г. а. (повышение систолического и диастолического АД), обычно свидетельствующую об увеличении и ударного объема крови, и сопротивления кровотоку; 3) диастолическую Г. а. (повышение только диастолического АД), обусловленную повышением общего периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца.

Выделяют пять вариантов течения Г. а.

1. Транзиторная Г. а. — редкие, кратковременные и обычно незначительные повышения АД, нормализующиеся без лечения.

2. Лабильная Г. а. (умеренное и нестойкое, однако довольно частое повышение АД), при к-рой АД нормализуется под влиянием лечения i включающего в ряде случаев применение гипотензивных средств.

3. Стабильная Г. а. — устойчивое и часто значительное повышение давления, снижение к-рого возможно только при проведении активной гипотензивной терапии.

4. Злокачественная Г. а., характеризующаяся стойким очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 мм рт. ст.), быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению, ранним возникновением тяжелой ретинопатии с развитием очагов дистрофии, кровоизлияний и некрозов в сетчатке глаз и быстрым присоединением почечной недостаточности.

5. Г. а. с кризовым течением (пароксизмальная гипертензия), причем пароксизмальные повышения АД могут возникать на фоне любых его исходных значений (пониженное, нормальное и повышенное). Определение тяжести течения Г. а. по отдельным клин, признакам (состояние глазного дна, степень гипертрофии миокарда левого желудочка, функциональное состояние почек и т. п.) не всегда возможно; при многолетней лабильной гипертензии с доброкачественным течением большая часть этих признаков может быть более выраженной, чем при недавно возникшей высокой и стабильной Г. а.

История

Впервые АД было измерено по уровню подъема крови в трубке, соединенной с артерией животного, в 1733 г. Хелсом. Научные исследования Г. а. начались после 1836 г., когда К. Людвиг предложил способ регистрации АД посредством ртутного манометра на закопченной ленте кимографа.

Еще до создания методов измерения АД у человека в клинике были изучены косвенные признаки Г.а.— напряженный пульс, акцент II тона сердца на аорте, а также гипертрофия левого желудочка (Р. Брайт, 1836) и утолщение мышечной оболочки сосудов [Джонсон (G. Johnson), 1868].

В 1881 г. Махомед (P. A. Mahomed) один из первых измерил АД в клинике и показал его увеличение при болезни Брайта. Позже Юшар (H. Huchard, 1889) обратил внимание на то, что повышение Ад выявляется не только при наличии дегенеративных изменений в почках, но нередко предшествует им.

С созданием надежных методов измерения АД у человека [Рива-Роччи (S. Riva-Rocci), 1890; H. А. Коротков, 1908] предположение о важнейшей роли почек в возникновении Г. а. было подтверждено многими исследователями. Некоторые из них, напр. Фольгард и Фар (P. Volgard, Th. Fahr, 1914), считали, что Г. а. всегда связана с заболеваниями почек.

Однако высказывались и другие взгляды на сущность Г. а., к-рая нередко была единственным симптомом болезненного состояния. Впервые в 1911 г. Франк (Е. Frank) предложил называть подобные формы Г. а., «эссенциальной гипертонией». Начиная с 1927 г., когда исследованиями Геринга (H. Е. Hering) было обнаружено участие каротидных синусов в регуляции АД, стала активно изучаться роль нарушений нервной регуляции в происхождении Г. а.

Наибольшее выражение неврогенная концепция природы Г. а. получила в работах Г. Ф. Ланга и А. Л. Мясникова * которые считали основой возникновения длительной «эссенциальной гипертонии» невроз и нарушение функции нервных структур, регулирующих уровень АД. Эта наиболее принятая точка зрения была подтверждена многочисленными исследованиями не только отечественных, но и зарубежных ученых. Наряду с этим ряд исследователей продолжал изучать роль почек в поддержании системного АД и значение патол, изменений почек и почечных артерий в генезе Г. а. В 1934 г. Гольдблатт (Н. Goldblatt) с сотр. вызвал в эксперименте повышение АД путем сужения почечных артерий животного. В 1940 г. Э. Пейдж наблюдал аналогичный эффект, заключая почку в целлофановый мешочек, что приводило к ее сдавлению. Эти исследователи связали возникновение Г. а. с повышением в условиях ишемии тканей почек активности фермента ренина. Клин, аналогией этих экспериментальных моделей считается Г. а. при атеросклерозе, тромбозе и других видах сужения почечной артерии (Г. а. типа Гольдблатта), а также при внешнем сдавлении почек рубцами, гематомой и т. п. в исходе паранефрита, травмы и др. (Г. а. типа Пейджа). В дальнейшем была обнаружена вазопрессорная активность ряда других гормонов: катехоламинов, альдостерона. На основании экспериментов с развитием Г. а. при удалении обеих почек Гроллмен (A. Grollman, 1949) высказал мысль о роли в генезе Г. а. дефицита почечного депрессор-ного фактора. Предполагают, что таким фактором являются вырабатываемые почками кинины и простагландины. Изучается патогенетическая роль в развитии Г. а. ряда других веществ гуморальной природы, обладающих в эксперименте прессорными или депрессорными свойствами (серотонин, ацетилхолин, гистамин и др.).

Статистика

Массовые исследования среди населения позволяют выявить лишь частоту Г. а., не раскрывая ее причин. По разным данным, ок. 80% случаев гипертензии приходится на гипертоническую болезнь. На долю гипертензий другой природы, которые обозначают как вторичные, или симптоматические, приходится, по данным зарубежных авторов, 10— 15% случаев (систоло-диастолическая гипертензия), а по данным НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР — 22—23% случаев, из которых первое место по частоте занимает нефрогенная Г. а. (ок. 20% всех случаев), второе — эндокринная — 3,2%, по данным Вольффа (R. Wolff). Г. а., вызванная другими причинами, встречается значительно реже, и данные о ее распространенности недостаточно достоверны. Фактическая частота симптоматических гипертензий среди населения, вероятно, меньше, и их статистическая структура, возможно, иная, т. к. больных с Г. а. обычно направляют на стационарное обследование и лечение в связи с выраженным и стойким повышением АД, что наиболее характерно для нефрогенных гипертензий.

Этиология

Как патологическое состояние Г. а. может развиваться вследствие воздействия экзогенных факторов (длительное или острое нервно-психическое перенапряжение, травма головного мозга, поражение депрессорных сосудистых зон при сифилитическом аортите и т. п.), а также эндогенных нарушений (гормональноактивные опухоли коркового или мозгового вещества надпочечников, опухоли гипофиза и др.).

Основные виды Г. а. могут быть сгруппированы следующим образом.

А. Эссенциальная, первичная, или гипертоническая болезнь (см.).

Б. Симптоматические, или вторичные, Г. а.:

I. Нефрогенная (почечная):

1. Г. а. при аутоиммунно-аллергических заболеваниях почек, как преимущественно воспалительных (диффузные гломерулонефриты, поражения почек при так наз. коллагенозах и др.), так и дистрофических (амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз), а также при нефропатии беременных. 2. Г. а. при инфекционных интерстициальных заболеваниях почек (хрон, пиелонефрит). 3. Реноваскулярная, или вазоренальная, Г. а., развивающаяся при нарушении кровоснабжения почек по одной или обеим почечным артериям (врожденное сужение, атрезия, гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерио-венозные фистулы, аневризмы; приобретенные поражения почечных артерий при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе, эмболии, аневризмах, фибромускулярной гиперплазии артерий, болезни Такаясу, а также при сдавлении почечных артерий или вен рубцами, гематомами, новообразованиями и т. п.). 4. Г. а. при урол. заболеваниях почек и мочевыводящих путей как врожденных (гипоплазия почек, поликистоз, дистопия, удвоение, галето- и подковообразная почка), так и приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли), а также при травмах почек и области почек с образованием гематом в околопочечной клетчатке.

II. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).

III. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

1. Г. а. при гормональноактивных опухолях гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга), коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, или болезнь Конна, синдром Иценко—Кушинга), хромаффинной ткани надпочечников (феохромоцитома) или эктопически расположенных ганглиев (параганглиома), а также при длительном лечении кортикостероидными гормонами в большие дозах. 2. Г. а. при диффузном токсическом зобе. 3. Г. а. при дискринии в период климакса.

IV. Ангиогенная артериальная гипертензия (связанная с поражением аорты и крупных сосудов):

1. Г. а. при избирательном поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий. 2. Г. а. при коарктации аорты. 3. Г. а. при сужении сонных, вертебральных и базилярной артерий.

V. Неврогенная симптоматическая артериальная гипертензия:

1. Так наз. центрогенные Г. а., связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т. п.). 2. Г. а., связанные с поражениями периферической нервной системы (полиневрит, полиомиелит, отравление солями таллия).

VI. Застойная артериальная гипертензия (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

VII. Гемодинамическая артериальная гипертензия (при склерозе или артериолосклерозе аорты и крупных артерий, недостаточности аортального клапана, полной атрио-вентрикулярной блокаде, крупных патол, артерио-венозных анастомозах). VIII. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих АД (эфедрин, прессорные амины) или обладающих вредным действием на почки (фенацетин). Приведенная группировка видов Г. а. по причинам их развития в известной мере условна. Так, в генезе гипертензии при коарктации аорты имеют значение как гемодинамические факторы, так и ишемия почек. Гипертензия при диффузном токсическом зобе, отнесенная в группу эндокринных, по своему механизму является преимущественно гемодинамической. Гипертензия при поражении сонных, вертебральных и базилярной артерий с равным правом может быть отнесена в группу как ангиогенных, так и неврогенных (цереброишемических) гипертензий и т. д. Такая группировка причин Г. а. дает основу для выработки методического подхода к выяснению конкретной причины повышения АД в каждом случае.

Патогенез

Соответственно разной природе возникновения Г. а. механизмы их развития также разнородны. Патогенез первичной, или эссенциальной, Г. а. сложен и имеет особенности в разных стадиях болезни (см. Гипертоническая болезнь). Из симптоматических форм наиболее изучен патогенез так наз. гемодинамических Г. а. Гипертензия при снижении эластичности стенок аорты и крупных артерий связана с невозможностью адекватного растяжения артериальной стенки проходящей по сосуду пульсовой волной. Гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. То же самое наблюдается и при полной атрио-вентрикулярной блокаде, сопровождающейся выраженной брадикардией (в связи с большой длительностью диастолы). Однако в этом случае, как и при наличии артерио-венозных шунтов крупного калибра, не исключена патогенетическая роль гуморальных и нейрорефлекторных воздействий, связанных частично с компенсаторным повышением периферического сопротивления (при значительном удлинении диастолы), частично — с диффузной ишемией мозга и почечной ткани.

Патогенез ангиогенных систолодиастолических гипертензий неодинаков. Так, Г. а. при поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий связана с гибелью и нарушением функции барорецепторов, расположенных в этих областях. При нормальной функции сосудистых барорецепторов их возбуждение в течение нескольких секунд приводит к снижению АД за счет импульсации по депрессорным и синусным нервам, тормозящей функцию симпатических нейронов сосудодвигательного центра. При этом урежается пульс, снижается тонус емкостных и резистивных сосудов, уменьшается продукция ренина и антидиуретического гормона (см. Вазопрессин). Гипертензия при коарктации аорты обусловлена, с одной стороны, резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты (гемодинамическая гипертензия), а с другой — нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии практически во всех случаях коарктации аорты отходят от нее ниже места сужения (нефрогенная Г. а.). Сужение сонных, позвоночных и базилярной артерий ведет к ишемии мозга — неврогенная, или цереброишемическая, гипертензия, в то же время причиной Г. а. при сужении сонных артерий может быть и поражение каротидных депрессорных зон.

Чисто диастолическая («обезглавленная») Г. а. всегда происходит при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за падения пропульсивной функции левого желудочка, связанной с заболеваниями самого миокарда (инфаркт, миокардит и т. п.), недостаточностью его вследствие перенапряжения или с нарушением венозного возврата крови к сердцу.

В возникновении и поддержании многих форм симптоматической Г. а. большое значение имеет гуморальная система ренин—ангиотензин—альдостерон.

Фермент ренин (см.) вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Он не оказывает сосудосуживающего действия в экспериментах на переживающих органах, но его внутривенное введение вызывает повышение АД у животных. При взаимодействии ренина с альфа2-глобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотензиногеном, вырабатываемым печенью, образуется ангиотензин I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки), который под влиянием особого фермента (конвертингэнзим) быстро превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазопрессорным действием как в экспериментах на переживающих органах, так и при внутривенном введении животным. Имеются данные, что ангиотензин II обладает центральным вазомоторным действием. Многочисленные экспериментальные и клин, данные свидетельствуют о наличии прямой связи между содержанием в плазме крови ангиотензина II и активностью альдостерона. Альдостерон (см.) — гормон коры надпочечников (минералокортикоиды — оказывает влияние на распределение электролитов (в первую очередь натрия и калия) в клетках и во внеклеточной жидкости, в частности в крови. Усиленная секреция альдостерона ведет к повышению реабсорбции натрия в почках и задержке его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (в частности, к действию норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. При уменьшении почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата почек обнаруживается обильная грануляция, свидетельствующая об усиленном синтезе ренина. Анатомическая локализация этих клеток близ срединной оболочки’ приносящих сосудов почечного клубочка позволяет считать, что эти клетки выполняют функцию волюморецепторов и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. В физиол, условиях снижение АД приводит к усилению синтеза ренина. Образующийся в результате взаимодействия ренина с ангиотензиногеном ангиотензин (см.) ведет к повышению АД, улучшению перфузии почек и уменьшению интенсивности синтеза ренина. Выработка ренина уменьшается и при повышении АД другой этиологии, напр, связанном с гиперпродукцией альдостерона или норадреналина. Обратная зависимость между высотой АД и интенсивностью выработки ренина при многих патол, состояниях нарушается; это относится в первую очередь к нефрогенной (особенно к реноваскулярной) гипертензии.

Установлено значение гиперпродукции ренина при гипертензии у больных хрон, диффузным гломерулонефритом гипертензивной и смешанной формы. В почках больных, умерших от этого заболевания, а также в препаратах, полученных путем биопсии, обнаружена выраженная грануляция клеток юкстагломерулярного аппарата. В основе указанных форм нефрита чаще всего лежит пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани, ведущий к запустеванию части клубочков и сдавлению приводящих сосудов. При подостром экстракапиллярном гломерулонефрите активность ренина в плазме крови больных значительно повышена, что сочетается с выраженной гранулированностью клеток юкстагломерулярного аппарата. Патогенетическая роль системы ренин— ангиотензин в развитии гипертензии при остром нефрите пока не уточнена.

Развитие Г. а. при хрон, пиелонефрите связано гл. обр. с прогрессирующим склерозом межуточной ткани почек и поражением сосудов почек типа гиперпластического или продуктивного эндартериита и некротизирующего артериолита. Это приводит к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата и повышенной секреции ренина, не снижающейся при повышении системного АД. Нефрогенный характер Г.а. при хрон, одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения этого заболевания: при отсутствии вторичных, связанных с длительной Г. а. изменений в почке, не затронутой воспалительным процессом, удаление больной почки ведет к стойкой нормализации АД. Сходные данные получены и при других патол, состояниях, сопровождающихся сдавлением внутрипочечных артерий, а также их воспалительными или дистрофическими изменениями. С поражением внутрипочечных артерий связана Г. а. при узелковом периартериите, волчаночном нефрите, диабетическом гломерулосклерозе, склеродермии, геморрагическом васкулите. Г. а., развивающаяся у женщин, перенесших токсикоз второй половины беременности, также чаще всего имеет нефрогенный характер и в большинстве случаев обусловлена хрон, диффузным гломерулонефритом, реже пиелонефритом или сужением почечных артерий. Предполагают, что развитию этих заболеваний во второй половине беременности способствует сдавление почек и мочеточников увеличенной маткой, а также связанные с беременностью изменения иммунитета.

Наиболее демонстративно патогенетическое значение системы ренин—ангиотензин при реноваскулярной Г. а., т. е. связанной с сужением почечных артерий и их ветвей. Исследования активности ренина в удаленных почках и в плазме крови (в частности, крови, оттекающей от почек) больных с реноваскулярной Г. а. показало, что ведущая роль в стимуляции секреции ренина в этих случаях принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях. Образующийся в результате взаимодействия ренина с ангиотензиногеном ангиотензин в его активной форме (ангиотензин II) обладает прямым прессорным действием и стимулирует синтез альдостерона, который, увеличивая накопление натрия в сосудистых стенках, способствует усилению прессорных сосудистых реакций.

Причиной развития реноваскулярной гипертензии могут быть аномалии развития, приобретенное сужение или окклюзия главных почечных артерий и их крупных ветвей. Врожденная гипоплазия или атрезия главных почечных артерий вызывает гипертензию уже в раннем детском возрасте. У взрослых частой причиной сужения почечных артерий является атеросклероз, который нередко осложняется тромбозом. Острая окклюзия почечной артерии может быть следствием эмболии или послеоперационного тромбоза. Иногда к сужению почечных артерий ведет фибро-мускулярная гиперплазия — своеобразное изолированное поражение почечных артерий неясной этиологии, морфологически характеризующееся неравномерной гиперплазией фиброзных и мышечных элементов, причем участки гиперплазии чередуются с участками атрофии. Заболевание чаще обнаруживается у молодых женщин, особенно после беременности.

Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что при умеренном сужении почечной артерии, сопровождающемся нестойкой Г. а., в медуллярной ткани почек на стороне сужения усиливается выработка антигипертензивных факторов — кининов (см.) и простагландинов (см.), однако при высокой и стойкой Г. а. секреция этих веществ снижается. Предполагается, что недостаток почечных антигипертензивных факторов имеет значение и в патогенезе так наз. ренопривной гипертензии, хотя она часто бывает в основном обусловлена нарушениями равновесия в содержании ионов натрия и калия в тканях и внетканевых жидкостях. Действительно, ренопривная Г. а., возникающая после удаления обеих почек, как правило, сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если для лечения применяется аппарат «искусственная почка» с соответствующим подбором содержания электролитов в перфузионной жидкости.

При первичном альдостеронизме (за счет повышенной секреции альдостерона гормональноактивной опухолью надпочечников) активность ренина в плазме крови низкая, часто равна нулю, что подтверждает данные о существовании обратной зависимости между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина. Не исключено, что эта зависимость опосредована уровнем АД, т. к. при вторичном гиперальдостеронизме, не сопровождающемся повышением АД, активность ренина в плазме крови нормальная, а при вторичном гиперальдостеронизме у больных с реноваскулярной гипертензией — даже повышена. Г. а. в случаях первичного гиперальдостеронизма носит внепочечный характер и связана с влиянием альдостерона на минеральный обмен в сосудистой стенке.

Г. а. при гормональноактивных опухолях хромаффинной ткани надпочечников — феохромоцитоме, феохромобластоме и параганглиоме обусловлена постоянной или периодически возникающей гиперсекрецией медиаторов симпатической нервной системы, в первую очередь норадреналина. Норадреналин, воздействуя на альфа-адренореактивные системы сосудистой стенки, вызывает тоническое сокращение их гладкой мускулатуры, что сопровождается развитием Г. а.

Г. а. при болезни и синдроме Иценко — Кушинга связывают с гиперфункцией коры надпочечников, сопровождающейся усиленным синтезом кортизола, вследствие чего повышается содержание как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов (альдостерона).

Г. а. при диффузном токсическом зобе наблюдается на сравнительно ранних стадиях заболевания, до развития тиреотоксической кардиомиопатии. Она связана с повышением пропульсивной функции сердца и увеличением сердечного выброса под влиянием повышенного содержания в крови тироксина. Т. о., гипертензия у больных диффузным токсическим зобом носит гиперкинетический характер. Не исключено, что нек-рую роль в развитии Г. а. у этих больных играет и патол, состояние ц. н. с. (невроз).

Патогенез других форм Г. а. находится в стадии изучения. Предполагают, напр., что Г. а. при ишемии мозга носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга, однако конкретные механизмы развития этой формы Г. а. изучены недостаточно. Б развитии гипертензии при травмах, опухолях и других тяжелых органических заболеваниях мозга несомненное значение имеет органическое повреждение и функциональные изменения гипоталамических структур, сопровождающиеся нарушением центральной нервной регуляции уровня АД и в ряде случаев гуморальными сдвигами, вызванными расстройствами функций гипофиза.

Мало изучена роль в патогенезе Г. а. таких прессорных гуморальных факторов, как тирамин, окситриптамин, серотонин и ряда депрессорных веществ (гистамина, ацетилхолина, аденозина). Известно, что карциноид кишечника, сопровождающийся повышенной выработкой серотонина (см.), нередко протекает с Г. а. До сих пор не изучена и патогенетическая роль в развитии Г. а. некоторых важнейших факторов окружающей среды, напр, избыточного приема с пищей поваренной соли (так наз. солевая артериальная гипертензия).

Экспериментальная артериальная гипертензия

С целью наиболее углубленного изучения причин нарушения регуляции АД используют различные модели артериальной гипертензии на животных. Экспериментальные Г. а. получают на обезьянах, собаках, крысах, кроликах и других животных, моделируя нарушения функций ц. н. с., желез внутренней секреции, почек и других систем, участвующих в регуляции деятельности сердца, тонуса сосудов, тканевого метаболизма. Эти модели не аналогичны Г. а. человека, но они являются удобным методом исследования процессов становления и стабилизации повышенного уровня АД. Данные, полученные на моделях, сыграли важную роль в формировании современных взглядов на этиологию и патогенез гипертонической болезни и симптоматических форм Г. а. и послужили основой для создания эффективных мер профилактики и лечения этих заболеваний.

Наиболее близки к гипертонической болезни человека так наз. неврогенные модели Г. а. Эти модели служат научной базой для обоснования наиболее признанной неврогенной теории происхождения гипертонической болезни, сформулированной Г. Ф. Лангом и А. Л. Мясниковым (1950, 1954) на основе клин, наблюдений и экспериментальных работ школы И. П. Павлова.

Неврогенные формы Г. а. получают путем создания у животных отрицательных эмоций (страха, ярости, препятствий к достижению цели, невозможности избежать опасности и т. д.), перенапряжения в. н. д. (выработкой сложных, требующих тонкой дифференцировки рефлексов, перестройкой информационно насыщенных ситуационных стереотипов при столкновении во времени оборонительного, пищевого и полового возбуждений, а также путем изменения биол, ритмов, стадных инстинктов и т. д.).

Примером неврогенной модели является экспериментальная Г. а., к-рую получают на обезьянах (павианах, гамадрилах), производя у них столкновения оборонительного, полового и пищевого возбуждений, извращения суточного режима освещения в сочетании с аллергической сенсибилизацией. При этом, по данным X. М. Маркова (1967), обычное для данного вида обезьян давление 120—140/70—85 мм рт. ст. по истечении 2 мес. повышается до 190—200/ 110—130 мм рт. ст.

Моделирование так наз. центрогенных Г. а. в эксперименте основано на первичном нарушении кровообращения и лимфотока в головном мозге. Такие модели создаются посредством перевязки мозговых сосудов, сдавления мозговой ткани, множественной эмболии лимф, сосудов, сотрясений мозга, вызывая асептическое воспаление в области премоторной коры и т. д.

Наиболее типичной для этой группы является Г. а., возникающая при ишемии мозга., Стабильное повышение АД можно получить на кроликах, перевязывая магистральные артерии мозга (напр., при односторонней перевязке ветвей общей сонной артерии выше каротидного синуса). При этом АД, по данным В. В. Сучкова (1969), в течение 30—40 дней повышается со 125 до 180 мм рт. ст. и остается высоким в течение 5 мес.,

Большое значение для понимания причин, стабилизирующих АД на высоком уровне, имеют исследования на моделях нефрогенных форм Г. а., которые воспроизводят в основном двумя методами: сужением почечных артерий (металлическими скобами, кольцами, спиралями, шелковой лигатурой) и сжатием почек извне (обертывание целлофаном, резиной, затягивание 8-образной лигатурой, выведение почки под кожу спины и т. д.).

Нефрогенные Г. а., полученные путем уменьшения кровоснабжения почек, стабильны только при сужении артерий обеих почек или при сужении артерии одной почки в сочетании с удалением второй почки. В зависимости от глубины ишемических повреждений почечные Г. а. возникают в различные сроки (от нескольких дней до нескольких месяцев) и отличаются выраженным повышением АД, особенно диастолического, и тенденцией к стабилизации гипертензии. При злокачественном течении почечной Г. а. АД повышается до 200/150 мм рт. ст. и более, гл. обр. за счет увеличения периферического сопротивления.

Модель ренопривной Г. а. в эксперименте на крысах с одной удаленной почкой впервые создал Гроллмен с сотр. в 1943 г„ Предположение, что эта форма Г. а. связана с дефицитом продуцируемых почкой депрессорных веществ, находит подтверждение в том, что подсадка нефрэктомированным животным нормальных почек или введение им почечных экстрактов уменьшает или предотвращает возникновение ренопривной Г. а.

При необходимости изучения влияния высокого АД на течение других патол, процессов (напр., атеросклероза) часто пользуются Г. а., возникающей при сужении абдоминальной части аорты над отхождением почечных артерий. Эта так наз., коарктационная гипертензия имеет не только гемодинамическую природу, но связана также с уменьшением кровоснабжения почек и ишемией органов и тканей, находящихся в области сниженного давления.

Из моделей гормональных Г. а. наибольшее распространение получила модель ДОКА-гипертензии, к-рую получают введением 11-дезоксикортикостерон-ацетата или в .виде ежедневных подкожных инъекций (1—10 мг на протяжении 30—70 дней), или путем имплантации больших количеств (ок. 40—50 мг) масляного р-ра ДОКА под кожу животных. Наиболее эффективно введение ДОКА при дополнительной нагрузке (питье 1—4% р-ров поваренной соли). При этом говорят о ДОКА-солевой Г. а. ДОКА-гипертензия сопровождается выраженными аллергическими воспалительными поражениями сосудов сердца, почек, кишечника и других органов; наиболее быстро она развивается у молодых животных. Разновидностью ДОКА-гипертензии является супраренальная Г. а., к-рая возникает при прошивании надпочечника животного шелковой нитью, смоченной в скипидаре. Близка по причинам возникновения и морфол, изменениям к этим видам экспериментальной Г. а. и так наз. адренало-регенерационная гипертензия, впервые полученная Скелтоном (F. R., Skelton, 1959).

Для выяснения роли нарушений депрессорных влияний с барорецепторов сосудов в патогенезе Г. а. применяется модель рефлексогенной Г. а., или «гипертонии растормаживания». Рефлексогенную Г. а. получают денервацией каротидных синусов и дуги аорты, наложением вокруг каротидных синусов пластмассовых или металлических футляров, препятствующих растяжению бифуркаций сонных артерий. Целью всех вмешательств является уменьшение депрессорных влияний с барорецепторных зон. Рефлексогенная Г. а. характеризуется медленным повышением АД, к-рое в течение 2—3 нед. достигает максимума и превышает исходный уровень на 40—60% у кроликов и 60—70% у собак и удерживается на высоком уровне от 1 года до 2 лет (H. Н. Горев, 1959). АД при рефлексогенной Г. а. подвержено большим колебаниям, гипертрофия миокарда менее выражена, отсутствуют явления нефросклероза, частота сердцебиений и минутный выброс увеличены; у таких животных во время сна или при адренергической блокаде АД нормализуется.

В 1962 г. Окамото и Аоки (К. Okamoto, К. Aoki) среди крыс линии Wistar выделили животных с повышенным систолическим давлением (145—175 мм рт. ст.) и получили путем скрещивания гипертензивных особей чистую линию спонтанно гипертензивных крыс (SHR).

К 30-й нед. после рождения систолическое давление у крыс этой линии достигает 170—180 мм рт. ст. В 37% случаев Г. а. принимает злокачественное течение.

Эта гипертензия считается близким аналогом эссенциальной гипертензии у людей и широко используется для изучения наследственных и других факторов в патогенезе стойких Г. а.

Клиническая картина

Как патол, состояние Г. а. может иметь определенные клин, проявления. К ним относятся гипертрофия и перенапряжение левых отделов сердца, что может проявляться жалобами больных на сердцебиение, одышку, боли в области сердца. При длительной Г. а. наблюдаются изменения сосудов глазного дна (ангиопатия) и изменения самой сетчатки (см. Ретинопатия). Эти изменения в ряде случаев сопровождаются кратковременными или даже устойчивыми (при ретинопатии) расстройствами зрения. Регионарные расстройства кровообращения чаще наблюдаются в течении гипертонической болезни, но возможны и при любой симптоматической Г. а. В таких случаях отмечаются соответствующие жалобы больных (на головную боль, головокружения, приступы стенокардии и т. д.) и объективные симптомы, динамика которых при Г. а. разного генеза может иметь свои особенности. В ряде случаев при симптоматических Г. а. в клин, картине доминируют признаки основного заболевания (см. Гиперальдостеронизм, Иценко—Кушинга болезнь, Гломерулонефрит, Феохромоцитома). Как симптом болезни Г. а. может возникать остро (напр., при остром нефрите, травме области почек, тромбозе или эмболии главной почечной артерии) или, что бывает чаще, развивается постепенно. Стадии течения симптоматических гипертензий обычно не выделяют.

Осложнения

При Г. а. любого происхождения могут возникать (с различной частотой) те же осложнения, что и при гипертонической болезни (см.), включая тяжелые расстройства мозгового кровообращения (см.), сердечную недостаточность с развитием сердечной астмы (см.), отека легких (см.) и др. Нефрогенные гипертензии часто осложняются почечной недостаточностью (см.), тогда как при гипертонической болезни она наблюдается исключительно редко. При многих симптоматических Г. а. могут возникать осложнения, характерные для заболевания, послужившего причиной гипертензии (тиреотоксическое сердце у больных диффузным токсическим зобом, метастазирование феохромобластомы и т. п.).

Диагноз

Выявление самой Г. а. обычно не представляет трудностей и сводится к измерению АД, к-рое, однако, при однократном измерении у лиц с транзиторной и пароксизмальной Г. а. может оказаться нормальным. Констатируя наличие Г. а., следует принимать во внимание возраст исследуемого (возрастные нормативы— см. Артериальное давление). Диастолическое АД 95 мм рт. ст. и выше во всех возрастных группах расценивается как диастолическая Г. а. Установить характер течения гипертензии позволяет динамическое исследование АД. В ряде случаев не известно, когда у больного возникла Г. а. Ориентировочно оценивают ее длительность по степени ангиопатии сетчатки при исследовании сосудов глазного дна (см.) и по степени гипертрофии левого Желудочка сердца.

Абсолютно достоверных способов дифференциации гипертонической болезни и симптоматических Г. а. не существует, и в трудных дифференциально-диагностических случаях диагноз гипертонической болезни является диагнозом исключения. Для диагностики Г. а. по этиол, принципу в НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР разработана специальная схема поэтапного исследования больных, предусматривающая переход (при необходимости) от сравнительно простых методов исследования к более сложным. Это дает возможность не только поставить этиол, и патогенетический диагноз, но и избежать осложнений, встречающихся, напр., при проведении аортографии у больных хрон, диффузным гломерулонефритом или при биопсии единственной почки.

Рациональному направлению диагностических поисков способствует тщательное изучение и критическая оценка анамнеза. Следует учитывать указания на перенесенные в прошлом острые заболевания почек и мочевыводящих путей, которые могут быть причиной латентно протекающих заболеваний почек, сопровождающихся Г. а. Острый гломерулонефрит (см.) или острый пиелонефрит (см.) нередко оканчивается кажущимся выздоровлением, между тем заболевание приобретает латентное течение и распознается только при применении специальных методов исследования. Приступы почечной колики или отхождение камней в анамнезе позволяют предположить почечнокаменную болезнь (см.), осложнившуюся хрон, пиелонефритом. Пароксизмы мышечной слабости характерны для первичного альдостеронизма (см. Гиперальдостеронизм). У женщин важно обращать внимание на связь гипертензии с беременностью, и, если подобная связь установлена, дальнейшие исследования чаще всего обнаруживают хрон, диффузный гломерулонефрит как исход первичной нефропатии беременных, реже хрон, пиелонефрит и стеноз главных почечных артерий. Развитие тяжелой и особенно злокачественной Г. а. у лиц моложе 30 и старше 50 лет позволяет думать о ее симптоматическом характере. Нефрогенная Г. а. редко протекает пароксизмально; напротив, при опухолях, состоящих из хромаффинной ткани (феохромобластома, феохромоцитома, параганглиома), кризы, сопровождающиеся резким подъемом АД, наблюдаются в 50% случаев. При Г. а. у женщин в период климакса кризы напоминают таковые при гормональноактивных опухолях хромаффинной ткани, но симптомы избыточного выброса в кровь катехоламинов (сердцебиения, повышение АД, дрожь, гипергликемия и др.) обычно менее выражены. Уточняя анамнез, необходимо выяснить, не перенес ли больной черепномозговую травму, энцефалит, васкулит сосудов мозга и т. п., не принимал ли длительно лекарственных средств, способных вызвать Г. а. (эфедрин, прессорные амины, кортикостероиды и др.).

Физикальное исследование иногда позволяет установить и даже предположить причину гипертензии. Данные осмотра могут иметь диагностическую ценность при Г, а., связанной с болезнью или синдромом Иценко—Кушинга, акромегалией, диффузным токсическим зобом, коарктацией аорты (у взрослых), недостаточностью аортального клапана и комбинированными пороками сердца, осложненными сердечной недостаточностью. Пальпаторное выявление увеличенной, смещенной или подвижной почки требует исключения нефрогенной природы Г. а. Возникновение гипертензивного криза при глубокой пальпации области почек характерно для феохромоцитомы. Важное диагностическое значение имеет исследование пульсации крупных артерий и измерение АД на обеих руках и ногах. Выраженная асимметрия пульсации и величины АД может указывать на системное поражение сосудов, и в частности на возможность реноваскулярной или цереброишемической гипертензии. Ослабление пульсации сонных артерий может свидетельствовать о цереброишемическом характере Г. а. или о ее связи с поражением депрессорных зон сонных артерий. Снижение пульсации и АД на ногах при высоком АД и напряженном пульсе на руках (или только на правой руке)— один из основных клин, признаков коарктации аорты (см.), при наличии к-рой возможна и усиленная пульсация межреберных артерий. Высокий и скорый пульс периферических артерий встречается при недостаточности клапана аорты и незаращении артериального протока. Диагностическое значение имеет оценка темпа сердечных сокращений. Выявление резкой брадикардии помогает распознаванию Г. а., связанной с полной атрио-вентрикулярной блокадой (см. Блокада сердца). Тахикардия выявляется при Г. а., связанной с тиреотоксикозом, гипоталамическими расстройствами, интоксикацией симпатомиметиками, а также при первичном альдостеронизме и во время гипертензивных кризов при феохромоцитоме. В диагностике пороков сердца и аномалий развития сердечно-сосудистой системы имеет значение аускультация сердца и сосудов. Так, при коарктации аорты дистальнее места сужения иногда выслушивается систолический шум, который проводится по ходу аорты и крупных артерий. Аускультация имеет нек-рое значение и в диагностике реноваскулярной гипертензии: примерно у 30% больных удается выслушать или зарегистрировать на ФКГ систолический шум несколько выше пупка, обычно смещенный в сторону поражения.

В диагностике нефрогенной гипертензии существенное значение имеют исследования мочи. Выраженные изменения в моче (альбуминурия, эритроцитурия, пиурия, цилиндрурия, снижение уд. веса мочи) говорят о весьма вероятной нефрогенной природе гипертензии. Вместе с тем нередко поражения почек, служащие причиной Г. а., в течение многих лет протекают латентно, сопровождаясь непостоянными минимальными изменениями в осадке мочи, или таких изменений вообще может не быть (напр., при поликистозе, гипоплазии почек). При реноваскулярной Г. а. изменения в моче удается выявить лишь у половины больных. В то же время малые изменения в моче часто наблюдаются при поражениях почек, вызванных Г. а. любого происхождения, т. е. вторичных по отношению к гипертензии.

Для уточнения диагноза используют количественные методы анализа осадка мочи, позволяющие определить число выделенных с мочой форменных элементов крови и цилиндров за сутки или за час (см. Каковского-Аддиса метод). Окраска мочи по методу Штернгеймера — Мальбина и подсчет числа микробов в свежей моче могут подтвердить предположение о наличии инфекционного процесса в почках или мочевыводящих путях.

Особое значение имеет выявление у больных с Г. а. признаков хрон, почечной недостаточности. С этой целью исследуют содержание азотистых шлаков в крови, а также парциальные функции почек (фильтрация, реабсорбция, клиренс диодраста, концентрационная способность и т. п.). Наличие почечной недостаточности с азотемией делает почти достоверным предположение о нефрогенной гипертензии, Т; к. при Г. а. другой природы и при гипертонической болезни азотемия развивается исключительно редко. Почечная недостаточность может отсутствовать и при гипертензии, связанной с поражением одной почки (ввиду нормального функционирования второй почки), что делает распознавание природы Г. а. в этих случаях еще более затруднительным.

Постановке правильного диагноза способствует раздельное исследование функции каждой почки, особенно с помощью радиоизотопных методов. Изотопная ренография (см. Ренография радиоизотопная) позволяет выявить асимметрию функции почек при их одностороннем или неравномерном двустороннем поражении, что особенно важно при пиелонефрите и реноваскулярной гипертензии. Ценную информацию о величине, форме и функции каждой из почек предоставляет сканирование почек. Обычная рентгенография почек малоинформативна, поскольку на рентгенограммах тень почек не всегда отчетливо видна. Контрастная урография (см.) позволяет получить четкие тени почечных лоханок и мочевыводящих путей; поэтому она часто помогает правильному распознаванию природы Г. а. при таких заболеваниях, как хрон, пиелонефрит, аномалии развития и опухоли почек, а также диагностике реноваскулярной гипертензии, при к-рой на стороне поражения наблюдают три урографических признака: уменьшение почки, запаздывание контрастирования почечной лоханки в ранних стадиях исследования и ее чрезмерное контрастирование на поздних стадиях. Если внутривенная пиелография не дает достаточно отчетливой картины или ее проведение противопоказано (напр., при почечной недостаточности), для диагностики хрон, пиелонефрита или других урол. заболеваний показана ретроградная пиелография (см.).

Из лабораторных методов исследования особое значение в распознавании причин Г. а. имеет исследование баланса электролитов и ряда гормонов. Нередко обнаруживаемая при Г. а. гипокалиемия может зависеть от многих причин. Иногда Г. а. служит одним из признаков первичного поражения надпочечников (первичный альдостеронизм, синдром Иценко—Кушинга), особенно если она сочетается с гиперкалиурией, но часто она возникает в результате вторичного гиперальдостеронизма, связанного с нефрогенной, в частности реноваскулярной, и другими формами Г. а. При гормональноактивных опухолях хромаффинной ткани (феохромоцитома, феохромобластома, параганглиома) значительно увеличивается содержание в моче катехоламинов, их предшественников и метаболитов, причем в период криза выделение норадреналина, адреналина и ванилилминдальной к-ты нередко увеличивается в десятки раз. Для первичного альдостеронизма характерно значительное увеличение экскреции альдостерона и отсутствие активности ренина в крови, причем она не определяется и в ортостазе, и при изменениях солевого режима. Значительное повышение активности ренина в плазме крови наиболее характерно для реноваскулярной гипертензии.

Сложные инструментальные методы диагностики применяются обычно на заключительном этапе исследований, если диагноз не был установлен на более ранних этапах и лишь в тех случаях, когда ожидаемые результаты могут способствовать проведению более перспективной терапии, включая возможность хирургического лечения. Для окончательного установления локализации феохромоцитомы или альдостеромы показана пневморенография, особенно в сочетании с томографией надпочечников. Реноваскулярная Г. а. подтверждается проведением трансфеморальной аортографии (см.), к-рая дает возможность четко видеть брюшную аорту и отходящие от нее ветви, в частности почечные артерии. В первой фазе исследования (вазограмма) удается обнаружить локализацию сужения, его степень и протяженность, пре- и постстенотическое расширение артерии, во второй фазе (нефрограмма) — разницу в интенсивности контрастирования и размерах почек. Нефрограмма дает четкое представление о форме и положении почек, в ряде случаев позволяет выявить опухоли почек. По времени появления вазограммы и нефрограммы судят об асимметрии в функции почек. Ангиографические исследования проводятся и для уточнения диагноза коарктации аорты, а также Г. а. цереброишемической природы. Пункционная чрескожная биопсия почек (см. Почки) играет ведущую роль в диагностике таких заболеваний, как хрон, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, некоторые системные васкулиты; она помогает также распознаванию почечного поражения при нефропатии второй половины беременности, хрон, пиелонефрите, если данные других исследований недостаточны для диагноза.

Лечение

Необходимость в неотложной помощи больным Г. а. возникает при остром развитии гипертензии (напр., вследствие эмболии почечной артерии) и при гипертензивных кризах.

Для возможно более быстрого снижения АД внутривенно (или внутримышечно) вводят рауседил (1—2 мл 0,1% р-ра), дибазол (6—8 мл 0,5% р-ра); ганлиоблокирующие средства (арфонад, бензогексоний, димеколин, пентамин и др.). Для снижения АД при кризах у больных феохромоцитомой наиболее эффективны адренолитические препараты: тропафен (1—2 мл 1—2% р-ра в мышцу или 1 мл 1% р-ра медленно в вену) и фентоламин (реджитин)— 1 мл

0,5% р-ра в мышцу или медленно в вену. Широко применявшееся назначение кровопусканий, пиявок, горчичников и горячих (горчичных) ножных ванн малоэффективно.

Госпитализация больных Г. а. преследует две основные цели: выявление причины гипертензии и выработку системы наиболее эффективных леч. мероприятий. Госпитализация показана при обострении течения Г. а. (напр., при учащении кризов) и при симптомах угрожающих и развивающихся осложнений (нарушения мозгового и коронарного кровообращения, сердечная или почечная недостаточность). Если клин, картина дает основания думать о возможном симптоматическом характере гипертензии, больных следует направлять в специализированные леч. учреждения, располагающие всем арсеналом современных диагностических методов.

При диагностике симптоматических форм Г. а. проводится терапия, направленная на лечение основного заболевания. Она наиболее эффективна, когда причину повышения АД удается устранить хирургическим путем. АД стойко нормализуется после операции замены аортального клапана при его недостаточности протезом, при электрической стимуляции сердца у больных с полной атрио-вентрикулярной блокадой, после хирургической коррекции ряда аномалий развития сосудов (артерио-венозные шунты, коарктации аорты). Особенно важной представляется возможность хирургического лечения Г. а., обусловленной поражением одной почки (пиелонефрит, травма, опухоль, аномалия развития), а также Г. а. при гормональноактивных опухолях надпочечников и при сужении почечных артерий, т. к. с перечисленными патол. состояниями связано большинство случаев тяжело протекающей Г. а. Своевременная операция (удаление почки, надпочечника, эктопически расположенной опухоли, реваскуляризации почек) у подобных больных приводит к стойкой нормализации АД. Определяя показания к операции, необходимо иметь четкое представление о функциональном состоянии почек или почки, не затронутой основным патол. процессом. Если в результате длительной гипертензии в почках (или почке, к-рая после предполагаемой операции останется единственной) развился артериолосклероз, хирургическое лечение не только не приводит к нормализации АД, но может стать причиной развития почечной недостаточности.

Патогенетическая медикаментозная терапия возможна лишь при некоторых формах симптоматической Г. а. При альдостеронизме показано назначение антагонистов альдостерона (спиронолактон, верошпирон); при Г. а. в период климакса эффективно применение половых гормонов. Симптоматическое лечение в основном такое же, как при гипертонической болезни. При большинстве симптоматических форм Г. а. снижение АД может быть достигнуто применением гипотиазида, ганглиоблокаторов, производных гуанетидина, метилдофы.

Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии

Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях выполнили в 1952 г. Томпсон и Смитвик (J. Thompson, R. Smithwick). Показанием к операции является стойкая, не поддающаяся консервативной терапии реноваскулярная Г. а. Противопоказаниями к выполнению реконструктивных операций при окклюзионных поражениях почечных артерий являются свежие (до полугода) нарушения мозгового или коронарного кровообращения, онкол. заболевания, выраженная декомпенсация сердечно-сосудистой системы и тяжелая почечная недостаточность, не поддающаяся консервативной терапии, а также распространенное поражение обеих почечных артерий, когда технически невозможно выполнить восстановительную операцию.

Выбор метода хирургического лечения при окклюзионных поражениях почечных артерий проводится с обязательным учетом этиологии окклюзионных поражений почечных артерий (атеросклероз, фибро-мускулярная дисплазия, аортоартериит) и особенностей самого поражения.

При операции на почечных артериях обычно пользуются тремя основными доступами: при реконструкции одной почечной артерии — торакофренолюмботомией по X межреберью, при одновременных вмешательствах на обеих почечных артериях — срединной лапаротомией и в случаях реконструкции брюшной аорты и почечных артерий — торакофренолапаротомией.

В 60—70-х гг. при проведении реконструктивных операций на почечных артериях абсолютное большинство хирургов отдавало предпочтение операциям с использованием в качестве пластических материалов аллопротезов.

Однако пластмассовые протезы (из тефлона, дакрона, лавсана, полубиологические и электропроводные) способствовали возникновению тромбозов реконструированной магистрали в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах почти в 1/4 случаев. В связи с этим для реконструкции почечных артерий шире стали использовать аутовену и аутоартерию.

Схема чрезаортальной эндартериэктомии из почечной артерии методом выворачивания: 1 — боковое отжатие аорты; пунктиром указана линия рассечения аорты, черным цветом — атеросклеротическая бляшка почечной артерии (а — аорта; б — почечная артерия; в — почка); вверху — линия разреза; 2 — аортотомии в области устья почечной артерии (стрелкой указана атеросклеротическая бляшка); 3— выделение атеросклеротической бляшки из устья почечной артерии; 4— эндартериэктомия из почечной артерии методом выворачивания (стрелкой указана удаленная бляшка); 5— бужирование почечной артерии; 6— операция завершена, наложен шов на стенку аорты.
Схема чрезаортальной эндартериэктомии из почечной артерии методом выворачивания: 1 — боковое отжатие аорты; пунктиром указана линия рассечения аорты, черным цветом — атеросклеротическая бляшка почечной артерии (а — аорта; б — почечная артерия; в — почка); вверху — линия разреза; 2 — аортотомии в области устья почечной артерии (стрелкой указана атеросклеротическая бляшка); 3— выделение атеросклеротической бляшки из устья почечной артерии; 4— эндартериэктомия из почечной артерии методом выворачивания (стрелкой указана удаленная бляшка); 5— бужирование почечной артерии; 6— операция завершена, наложен шов на стенку аорты.

Широкое распространение получила операция чрезаортальной эндартериэктомии из почечной артерии методом выворачивания (рис.). Принципиальным отличием этого способа операции от других явилось: производство всех манипуляций без нарушения целости сосудистой стенки почечной артерии; отказ от применения каких-либо пластических материалов. Операция чрезаортальной эндартериэктомии является методом выбора при атеросклерозе (см. Атеросклероз, хирургическое лечение окклюзионных поражений), а в ряде случаев весьма успешно применяется при аортоартериите и фибро-мускулярной дисплазии (интимальная фиброплазия) почечной артерии. В последнем случае, если почечная артерия поражена на относительно небольшом участке, оптимальной операцией является резекция этого участка с наложением анастомоза конец в конец. Выполнению такой операции помогает наличие нефроптоза, т. к. существующий «излишек» артерии позволяет свободно резецировать пораженную часть сосуда и наложить анастомоз без натяжения. Отсутствие необходимости в пластических материалах, простота и надежность метода делают эту операцию операцией выбора у данной группы больных. При распространенном поражении артерий одной почки на почве фибро-мускулярной дисплазии, когда в патол, процесс вовлечены и ветви почечной артерии, выполняется нефрэктомия (см.), т. к. радикальные реконструктивные операции для таких поражений не разработаны.

Хирургическое лечение аортоартериита брюшной аорты с вовлечением в патол, процесс почечных артерий является одним из наиболее сложных разделов современной ангиохирургии. Ввиду чрезвычайного разнообразия патологии и наличия сочетанных поражений аорты и почечных артерий выбор методов лечения в каждом конкретном случае зависит от характера патологии и тяжести общего состояния больного.

У больных аортоартериитом выполняют гл. обр. операции обходного шунтирования аорты в месте сужения и протезирования почечных артерий с применением в качестве пластического материала алло-протезов (см. Аллопластика).

В послеоперационном периоде особое внимание следует обращать на адекватное возмещение кровопотери, проводить лечение, предупреждающее развитие почечной недостаточности, осуществлять контроль за уровнем АД и функцией почек. Ближайшие и отдаленные результаты оперативного лечения свидетельствуют о нормализации АД у 70—85% больных, что говорит о высокой эффективности хирургического лечения реноваскулярной гипертензии.

Прогноз

Полное выздоровление при симптоматической Г. а. (т. е. стойкая нормализация АД) возможно при своевременном устранении причины гипертензии, напр, при хирургическом удалении гормональноактивных опухолей надпочечников или пораженной почки, при реваскуляризации почки в случаях сужения почечной артерии и т. д. Длительное существование стабильной Г. а. любого происхождения ведет к развитию в почках артериолосклероза. Т. о., создается дополнительный фактор поддержания АД на высоком уровне, и устранение первопричины гипертензии не позволяет добиться нормализации АД. Когда добиться полного выздоровления невозможно, прогноз зависит от формы Г. а., ее толерантности к лекарственному лечению и от особенностей течения основного заболевания. Больные с транзиторной и лабильной гипертензией, как правило, в течение многих лет сохраняют трудоспособность практически в полном объеме, особенно если они систематически получают адекватное лечение гипотензивными и этиотропными средствами.

Трудоспособность и продолжительность жизни больных с высокой стабильной гипертензией определяется самочувствием больных, наличием осложнений и реакцией АД на медикаментозную терапию. Нередко подобные больные также длительно (в течение многих лет) сохраняют трудоспособность, утрачивая ее лишь в периоды обострения заболевания или в результате возникновения осложнений. Применение гипотензивной терапии подобным больным ведет к значительному продлению их жизни. Гипертензия с пароксизмальным течением (напр., при феохромоцитоме) во многих случаях приводит к потере трудоспособности только на время криза и нескольких дней после его окончания. Со временем в связи с ростом опухоли кризы становятся все более частыми, продолжительными и тяжелыми, АД в межкризовый период увеличивается, и больные стойко утрачивают трудоспособность. Продолжительность течения заболевания от его первых проявлений до полной утраты трудоспособности колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. В случаях высокой толерантности к гипотензивной терапии у больных с устойчивой и значительной Г. а. прогноз ухудшается, особенно если присоединяется почечная недостаточность.

Профилактика

Профилактика симптоматической Г. а. сводится к профилактике заболеваний, лежащих в ее основе, а также к своевременному лечению таких заболеваний, как острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит и т. п., которые при отсутствии необходимой терапии могут приобрести хрон, течение.

Гипертензия артериальная у детей

Повышение АД наблюдается у 4— 6% школьников. У 50—70% из них Г. а. сохраняется в течение длительного времени. У 54,4% детей с повышенным АД выявляются симптоматические формы Г. а., что, вероятно, ниже их истинной частоты.

Среди симптоматических Г. а. ведущее место принадлежит нефрогенной гипертензии при различной патологии почек (аномалии развития почек, пиелонефрит, гломерулонефрит, кистозные и окклюзионные заболевания почек, патол, подвижность почек, органическое поражение почечных вен и др.). Меньшее значение имеет Г. а. при коллагеновых заболеваниях, при поражении ц. н. с. (травма головы, опухоли и воспалительные заболевания мозга, микро- и гидроцефалия, полиомиелит и др.), при различных патол, состояниях эндокринных желез (надпочечников, гипофиза, щитовидной железы), а также при нарушениях гемодинамики вследствие врожденных пороков сердца и сосудов.

Клин, проявления начальной фазы первичной Г. а. у детей принципиально не отличаются от таковых у взрослых. Болезнь протекает доброкачественно, наблюдается стадийность развития; гипертензивные кризы в детском возрасте отсутствуют. Напротив, при вторичной Г. а., особенно почечного генеза, могут наблюдаться гипертензивные кризы. Стабильная Г. а. у детей протекает с выраженной гипертрофией левого желудочка сердца, ангиопатией и ангиосклерозом сосудов сетчатки глаз.

Основные методы диагностики Г. а. у детей такие же, как и у взрослых. В основном одинаковы также методы профилактики и лечения. При первичной Г, а. в детском возрасте важное значение имеет организация правильного режима дня. Необходимо упорядочение распорядка дня, чередование учебы и отдыха, прогулки на воздухе в целях борьбы с гипоксией и гиподинамией, исключение дополнительных нагрузок. Необходимо устранение конфликтных ситуаций в семье, школе и т. д. В начальных стадиях болезни показано применение средств центрального действия (бромиды, барбитураты, мепробамат и др.). Хорошее действие оказывает курс электрофореза с р-ром сульфата магния и бромидов и лечение кислородными ваннами. Назначают также препараты раувольфии, дибазол, мочегонные средства. Перспективно использование бета-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, индерал, вискен). Наблюдения показывают, что раннее применение седативных и гипотензивных препаратов при Г. а. у детей является оправданным.



Библиография: Анохин П. К. Эмоциональные напряжения как предпосылка к развитию неврогенных заболеваний сердечнососудистой системы, Вестн. АМН СССР, № 6, с. 10, 1965; 3 а с у х й н а В. Н. Гипертонические состояния у детей и подростков, М., 1962, библиогр.; К н я з e в М. Д. и Кротовский Г. С. Хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий, Воронеж, 1974, библиогр.; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950, библиогр.; Марков X. М. Патофизиология артериальной гипертонии, София, 1970^ библиогр.; Мясник о в А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965, библиогр.; Петровский Б. В.иКрылов В.С. Хирургическое лечение реноваскулярной гипертонии, М.— Варшава, 1968, библиогр.; Петровский Б. В., К н я з e в М. Д. и К р о т о в с к и й Г. С. Некоторые аспекты хирургического лечения реноваскулярной гипертонии, Хирургия, № 5, с. 17, 1971, библиогр.; Покровский А. В. и Спиридонов А. А. Современное состояние проблемы вазоренальной гипертензии, Кардиология, т. 12, № 3, с. 52, 1972, библиогр.; РатнерГ. Л. и Чернышeв В. Н. Хирургическое лечение симптоматических гипертоний, М., 1973, библиогр.; Ратнер Н. А. Артериальная гипертония, М., 1974, библиогр.; Студеникин М. Я. и Абдуллаев А. Р. Гипертонические и гипотонические состояния у детей и подростков, М., 1973, библиогр.; Шхвацаба яИ. К. и д р. Кининовая система почек в патогенезе гипертонической болезни, Тер. арх., т. 45, № 10, с. 71, 1973, библиогр.; В и-d а J. А., М с А 1 1 i s t e r F. F. а. S o m-mers S. C. Surgical treatment of renovascular hypertension, Amer. J. Surg., v. 119, p, 574, 1970; С 1 u n i e G. J. a. o. Autotrans-plantation of the kidney in the treatment of renovascular hypertension, Surgery, v. 69, p. 326, 1971; Dick inson C. J. Neurogenic hypertension, Oxford, 1965, bibliogr.; Goldblatt H. Experimental renal hypertension, Circulation, v. 17, p. 642j 1958; Johnson N. a. Myers K. The surgical treatment of renovascular hypertension, Med. J. Aust., v. 1, p. 1311, 1971; K a u f m a n J. J., M a x w e 11 M; H. a. M-t> 1 o n e y P. J. Synthetic bypass grafts in the treatment of renal artery stenosis, Surg. Gynec. Obstet., v. 126, p. 53, 1968, bibliogr.; M a r-s h a 1 1 V. F. a. o. The practicality of renal autotransplantation in humans, J. Amer, med, Ass., v. 196, p. 1154, 1966, bibliogr.; Mechanisms of hypertension, ed. by M. P. Sambhi, N. Y., 1973; O k a m o t o K. Spontaneous hypertension in rats, Int. Rev. exp. Path., v. 7, p. 227, 1969, bibliogr.; Pickering G. Hypertension, Edinburgh — L., 1974, bibliogr.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание