ГАНГРЕНА

ГАНГРЕНА (греч. gangraina) — одна из форм омертвения (некроза) тканей в живом организме.

Г. вследствие повреждения сосудов конечности известна человечеству с глубокой древности. В литературе упоминания о Г. встречаются у Гиппократа и Цельса.

Г. может развиваться во всех тканях и органах (кожа, подкожная жировая клетчатка, мышцы, кишечник, желчный пузырь, легкое и т. д.). Сравнительно часто встречается Г. дистальных отделов нижних конечностей и некоторых органов брюшной полости (червеобразного отростка, желчного пузыря). Быстрота развития и распространенность Г. зависят как от причины, ее вызвавшей; так и от общего состояния и анатомо-физиол, особенностей организма, наличия или отсутствия инфекции и ряда других факторов.

Этиология и патогенез

Наиболее часто Г. развивается при ишемии тканей в результате острого нарушения кровообращения, причины к-рого могут быть различными: тромбоз или эмболия магистральной артерии, открытое или закрытое повреждение артерии, перевязка артерии во время операции при плохо развитых коллатералях, чрезмерно длительное сдавление сосудов кровоостанавливающим жгутом или тугой гипсовой повязкой, ущемление или заворот внутренних органов, длительный спазм артерии; в результате заболеваний сосудов: при атеросклерозе периферических сосудов — старческая Г., при облитерирующем эндартериите — спонтанная Г., при болезни Рейно — симметричная Г. Некроз тканей возникает также на почве действия ферментов, напр, при панкреатите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, на почве местного воздействия на ткани бактерий и их токсинов, напр, при анаэробной инфекции (см.) — газовая Г., на почве обменных расстройств, напр, при диабете — диабетическая Г. Омертвение тканей может наблюдаться при воздействии на них высокой (см. Ожоги) или низкой температуры (см. Отморожение), электрического тока, некоторых хим. веществ.

Во время войн наиболее частая причина Г. конечностей — повреждение артерий. Во время Великой Отечественной войны ишемическая Г. встречалась в 2,6% случаев всех ранений сосудов, а при ранении крупных сосудов — от 3,5% случаев в МСБ до 12,8% случаев в полевых госпиталях (В. И. Стручков, 1955). В мирное время причиной Г. конечностей чаще всего являются тромбозы и эмболии.

Факторами, влияющими на более быстрое и более распространенное развитие Г., являются нарушения общего состояния организма, анемия, нарушения коллатерального кровообращения, факторы, способствующие сосудистому спазму (атеросклероз, некоторые хрон, интоксикации), степень развития анастомозов и коллатералей в пораженной области, состояние сосудистой стенки (эндартериит, атеросклероз), скорость развития нарушения кровообращения. В высоко дифференцированных тканях некроз развивается быстрее, чем в менее дифференцированных (апоневрозы, фасции).

Наличие в тканях микроорганизмов и их токсинов значительно ускоряет развитие и увеличивает распространенность некроза. Охлаждение ишемизированных тканей усугубляет нарушения кровообращения в результате спазма сосудов и содействует развитию Г. Чрезмерное согревание этой области, повышая тканевой обмен веществ в условиях недостаточного кровообращения, также ускоряет развитие и увеличивает зону некроза.

Рис. 1. Влажная гангрена кожи после подкожного введения гипертонического раствора поваренной соли.
Рис. 2. Диабетическая гангрена кожи стопы.

Причины, вызывающие Г. кожи; разнообразны. Они могут быть местными и общими; нередко бывает трудно отграничить их друг от друга в силу того, что местно действующие причины могут вызывать некроз тканей лишь при наличии общих предрасполагающих условий. В соответствии с характером причин принята следующая классификация Г. кожи: 1) Г. кожи в результате инфицирования ее стрепто- и стафилококками, синегнойной, дифтерийной и псевдодифтерийной палочками, фузоспирохетами (некоторые формы рожи, нома, гангренозный баланит, гангрена половых органов и др.); 2) Г. кожи, возникающая вторично на фоне острых инфекционных заболеваний (напр., натуральной и ветряной оспы, опоясывающего лишая, сибирской язвы); 3) F. кожи, возникающая вторично на фоне хрон, инфекционных болезней (напр., туберкулеза, сифилиса, проказы, фрамбезии); 4) Г. кожи при отравлении (напр., эрготином, окисью углерода, свинцом, фосфором и др.); 5) Г. кожи в результате действия физ. причин (ожогов, отморожений, лучевых поражений); 6) Г. кожи в результате действия различных хим. веществ (крепких к-т и щелочей, фосфора, гипертонических р-ров некоторых солей при их подкожном введении — цветн. рис. 1); 7) Г. кожи в результате тромбоза артерии масляной взвесью лекарственных веществ, чаще всего висмутовых препаратов (см. Эшара); 8) Г. кожи в форме обычно множественных ограниченных очагов некроза, возникающая по различным причинам у ослабленных детей, истощенных тяжелыми острыми и хрон, инфекционными или другими общими заболеваниями (клин, разновидности этой формы Г., называемой gangraena cutis multiplex cachectica, описаны в литературе различными авторами под разными названиями); 9) Г. кожи как проявление аллергического васкулита (фагаденическая язва, гангренозная пиодермия); 10) Г. кожи «диатезическая» (цветн. рис. 2): а) старческая мумифицирующая Г., б) сухая юношеская Г., описанная впервые Бюргером (L. Buerger), в) диабетическая Г.; 11) Г. кожи, возникающая при некоторых дерматомикозах (споротрихоз, бластомикоз, актиномикоз); 12) gangraena factitia, возникающая при умышленном применении едких прижигающих веществ. В особую группу выделяют редко встречающуюся множественную Г. кожи, вызванную нарушением деятельности нервной системы (gangraena cutis multiplex neurotica).

Патологическая анатомия

Для Г, характерны изменения, типичные для некроза тканей (см. Некроз). По клиническим и патологоанатомическим признакам различают сухую и влажную Г.

Сухая Г. встречается на ограниченных участках кожи и дистальных отделов конечностей, Она характеризуется коагуляционным некрозом цитоплазмы клеток, кариолизом, распадом эритроцитов, лейкоцитов, фибриноидной дистрофией волокнистых структур или их полным растворением. Кровь из сосудов диффундирует в окружающую мертвую ткань, где кровяной пигмент подвергается распаду с превращением в сернистое железо, обусловливая грязно-бурую, синевато-зеленоватую или черную окраску омертвевших участков. Ткани теряют влагу, высыхают, сморщиваются, становятся плотными, мумифицируются. В живой ткани, граничащей с участками некроза, возникает реактивное воспаление (см.), выраженность к-рого зависит от реактивной способности организма. Воспаление проявляется выраженным полнокровием тканей, выхождением из сосудистого русла лейкоцитов и экссудата. Следствием этого процесса является отграничение — формирование демаркационной линии, представляющей собой зону острого воспаления на границе живой и мертвой тканей. Выходящий вместе с лейкоцитами экссудат . в зоне воспаления разрушает погибшие ткани, которые лизируются протеолитическими ферментами, а продукты распада фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами. Происходящие процессы обусловливают размягчение и удаление по линии демаркации некротических тканей, которые замещаются разрастающейся молодой грануляционной тканью с последующим образованием рубца. Иногда по линии демаркационного воспаления может наступить самопроизвольное отторжение омертвевшей части конечности — мутиляция (спонтанная ампутация).

Влажная Г. чаще развивается при невозможности высыхания, в основном во внутренних органах (кишечник, желчный пузырь и др.), а на конечностях — при быстро наступившем обширном омертвении в условиях отека и венозного полнокровия тканей, благоприятствующих развитию присоединяющейся гнилостной инфекции (см.). При этом некротизированные ткани подвергаются гнилостному распаду и расплавлению протеолитическими ферментами, продукты к-рого, поступая в кровь больного, приводят к тяжелой интоксикации организма.

Тромбоз крупной вены (подвздошная, бедренная, подмышечная, брыжеечная и др.) и недостаточность венозных коллатералей при ненарушенном артериальном кровотоке иногда также могут привести к влажной Г. Длительный застой крови и отечность тканей обусловливают спазм артерий с последующим паралитическим расширением капилляров, что, еще более усиливая застой крови, приводит к гипоксии тканей и их омертвению. Такой механизм развития Г. чаще имеет место при тромбозе брыжеечных вен и некрозе кишечника. Некротизированные ткани являются хорошей питательной средой для микрофлоры; ее бурное размножение приводит к быстрому распространению влажной Г., называемой также прогрессирующей.

Клиническая картина

Клиническая картина различных видов Г. разнообразна и определяется особенностями анатомической области и органа, в которых развился некроз, объемом поражения и его характером, а также степенью интоксикации организма продуктами распада тканей и бактериальными токсинами.

Гангрeна конечностей встречается сравнительно часто; она может быть сухой и влажной.

Рис. 3. Сухая гангрена стопы.
Рис. 4. Сухая гангрена предплечья и кисти.

Сухая Г. (цветн. рис. 3 и 4) обычно развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения конечности и при благоприятном течении поражает часть сегмента конечности, не прогрессирует (ограниченная, или стационарная, Г.). Первым симптомом нарушения кровообращения, предшествующего Г., является сильная боль дистальнее уровня закупорки артерии, ; обусловленная ишемией тканей. Кожные покровы пораженного сегмента становятся сначала бледными, затем приобретают мраморно-синеватый оттенок. Пораженная конечность холоднее здоровой, пульсация периферических артерий отсутствует, нарастают расстройства чувствительности от парестезии до: полной анестезии; функция ее нарушается (см. Облитерирующие поражения сосудов конечностей). Как правило, при нарушении проходимости магистральной артерий имеет место спазм коллатералей, что ускоряет развитие некроза. Г., начинаясь с дистальных отделов конечности, распространяется кверху до уровня полноценного коллатерального кровообращения — границы некротизированных и здоровых тканей. При прекращении распространения Г. демаркационная линия четко очерчена, при продолжающемся распространении омертвения она может иметь расплывчатые границы. При сухой Г. распада погибших тканей и соответственно интоксикации организма не происходит, поэтому общее состояние больного остается удовлетворительным. Однако проникновение гнилостной инфекции в омертвевшие ткани до их полного высыхания может вызвать переход сухой Г. во влажную.

Местные клинические проявления влажной Г. начинаются с побледнения кожных покровов, затем в зоне некроза появляются пятна и фликтены, наполненные сукровичным содержимым. Как и при сухой Г., пораженная конечность холоднее здоровой, пульс на периферических артериях не определяется, отсутствуют чувствительность и движения. Характерны для влажной Г. быстро прогрессирующий отек конечности и отсутствие признаков отграничения процесса. Подвергающиеся гнилостному распаду ткани приобретают тестоватую консистенцию, грязно-серый или черный цвет, зловонный запах.

Влажная Г. всегда сопровождается выраженными общими симптомами: тяжелое общее состояние, вялость, заторможенность больного, тахикардия, снижение АД, высокая температура, нарастающая анемизации и другие признаки интоксикации организма. Демаркационная линия, как правило, не успевает развиться, и больной погибает от интоксикации или сепсиса.

Гангрена внутренних органов всегда бывает влажной. Г. органов брюшной полости (червеобразного отростка, кишки, желчного пузыря) проявляется клин, картиной перитонита (см.). Г. легкого характеризуется выраженной интоксикацией и выделением зловонной гнилостной мокроты, иногда с участками некротизированной легочной ткани (см. Легкие, легочные нагноения).

Гангрена кожи характеризуется образованием единичных или множественных очагов омертвения кожных покровов. Различают сухую и влажную Г. кожи.

Диагноз

Диагноз при развившейся Г. конечности или кожи в большинстве случаев не представляет затруднений. Однако при Г. конечности в ранних стадиях острой непроходимости магистральных артерий уточнить характер и уровень поражения и оценить тяжесть ишемии дистальнее окклюзии на основании только клин, признаков бывает трудно; для этого требуются специальные методы исследования: артериография (см.), реовазография (см. Реография), сфигмография (см.), термография (см.), термометрия, капилляроскопия (см.), ангиоскопия (см.), исследование микроциркуляции методом радиоизотопной индикации. Г. органов брюшной полости диагностируется обычно во время операции, а Г. легкого — на основании клинико-рентгенол. признаков (см. Легкие).

Лечение

Лечение больных с Г. включает мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, отграничение некротизированного участка от жизнеспособных тканей и хирургическое удаление омертвевших тканей.

Общие мероприятия заключаются в борьбе с интоксикацией, инфекцией и в улучшении функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, дыхания) и органов (печени и почек). С этой целью парентерально вводят достаточное количество жидкости (р-ры глюкозы, физиол, р-р, кровезаменители, р-ры электролитов), антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры, сердечные средства, витамины, диуретики, производят переливания крови и т. д. Для повышения защитных сил организма применяют также средства специфической и неспецифической иммунизации (стафилококовый анатоксин, гипериммунную плазму или сыворотку, специфический гамма-глобулин и др.). При лечении специфической Г. (сифилис) в комплекс общих мероприятий включают лечение основного заболевания, послужившего причиной Г. При диабетической Г. важную роль играет своевременная коррекция углеводного обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Характер местных леч. мероприятий при Г. определяется локализацией и распространенностью некроза. Напр., при Г. органов брюшной полости показана экстренная операция — лапаротомия и удаление некротизированного органа или его части. При Г. конечностей местное лечение включает мероприятия, направленные на отграничение зоны некроза и предупреждение его инфицирования, улучшение кровообращения в тканях проксимальнее Г. (покой, асептическая повязка, новокаиновые блокады, длительная региональная внутриартериальная инфузии антибиотиков, применение анальгетиков, сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов, местное применение протеолитических ферментов и т. д.), а в конечном итоге при любом виде Г. — удаление омертвевших тканей или органа. При сухой Г., кроме того, применяют средства, препятствующие переходу ее во влажную и ускоряющие процесс высыхания тканей: открытый метод лечения под каркасом (суховоздушные ванны невысокой температуры), обработка омертвевших тканей спиртовым р-ром танина, ультрафиолетовое облучение пораженной конечности. Операцию— ампутацию сегмента конечности — производят в плановом порядке после образования демаркационной линии. При влажной Г. конечности сначала стремятся перевести ее в сухую, применяя раннюю некротомию (см.) и некрэктомию (ом.). Но в большинстве случаев по витальным показаниям сразу производят ампутацию конечности в пределах здоровых тканей (см. Ампутация). Во время ампутации по поводу ишемической Г. рекомендуется произвести ревизию магистральных артерий с целью выявления степени их проходимости. Удаление, напр., тромба или эмбола из артерии значительно нормализует кровоток в ампутационной культе, а в отдельных случаях позволяет сохранить жизнеспособной часть сегмента конечности, подлежащей первоначально удалению (Н. И. Краковский, Б. Н. Варава, 1972 ). Успех операции во многом зависит от состояния коллатерального кровообращения (см. Коллатерали сосудистые).

Результаты лечения ишемической и анаэробной Г. значительно улучшаются при применении гипербарической оксигенации (см.).

При угрозе развития Г. в связи с ранением и перевязкой артерии для улучшения питания ишемизированных тканей Б. В. Огнев предлагал вливать кровь в дистальный конец поврежденной артерии. У большинства пострадавших с повреждением магистральных артерий конечностей имеется массивная кровопотеря и шок, поэтому даже раннее восстановление кровеносного сосуда без адекватного восполнения кровопотери и интенсивной противошоковой терапии нередко заканчивается тромбозом сосуда в зоне операции с последующим развитием Г.

Развитие сосудистой хирургии, широкое применение антикоагулянтов и фибринолитических средств способствовали внедрению в практику экстренной хирургии сосудов таких операций, как первичный сосудистый шов, тромб- и эмболэктомии (см. Тромбэктомия), интимэктомия, эндартериэктомия методом выворачивания, создание постоянного обходного шунтирования (см. Шунтирование кровеносных сосудов), различные пластические операции, что значительно уменьшило риск развития ишемической Г. при нарушении проходимости магистральных сосудов.

При Г. кожи применяют общее лечение в зависимости от причины, вызвавшей Г., местное — в зависимости от клин, картины. Нередко приходится прибегать к хирургическим методам — иссечению некротизированных участков кожи.

Прогноз

Прогноз в отношении жизни больного при сухой Г. благоприятный, при влажной Г. он более серьезен и зависит от срока, прошедшего от начала заболевания, локализации и причины развития некроза тканей, от объема поражения, общего состояния больного, характера проводимого лечения и ряда других причин.

Профилактика

Профилактика: 1) предупреждение, ранняя диагностика и своевременное лечение заболеваний, осложнением которых может явиться Г. (напр., острые хирургические заболевания органов брюшной полости, заболевания сердечно-сосудистой системы, травмы, ожоги, отморожения, инфекционные заболевания и лучевые поражения кожи); 2) быстрейшее восстановление нарушенного кровообращения, напр., в результате длительного сдавления конечности жгутом или гипсовой повязкой, а также скорейшее выполнение тромб- или эмболэктомии, сшивание повреждений сосуда и т. п.


Библиография: Арапов Д. А. Газовая гангрена, М., 1940; о н ж е, Анаэробная газовая инфекция, М., 1972; А х у-т и н М. Н. Хирургический опыт двух боевых операций, Куйбышев, 1940; Вол-ковичВ.М. К вопросу о роли закупорки сосудов в происхождении гангрены нижних конечностей, дисс., Полтава, 1905, библиогр.; Г у б а р e в П. А. К вопросу о патологической анатомии «Endar-teriitis obliterans», дисс., Спб., 1902; О fine л ь В. А. Редуцированное кровообращение, Рус. врач, т. 13, № 47, с. 1466, №48, с.1489, 1914; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941— 1945 гг., т. 19, с. 64, М., 1955; Петровский Б. В. Хирургическое лечение ранений сосудов, М., 1949; Пирогов Н. И. Начала общей военно-полевой хирургии, ч. 1—2, Дрезден, 1865—1866; Стручков В. И. Гнойная хирургия, М., 1967; BhanaD. а. В addeiey Н, Idiopathic gangrene, E. Afr. med. J., v. 47, p. 506, 1970; Boettcher I., Lohr E.a. LohnertJ. Diagnostik und Therapie bei der Sofortversorgung of f ener und ge-deckter Arterienverletzungen, Bruns’Beitr. klin. Chir., Bd 219., S. 303, 1972; K u k-r a 1 J. G. a. P a u 1 i s s i a n E. B. Acute limb ischemia, Surg. Clin. N. Amer., v. 52, p. 125, 1972; R i с hN. М., B a u g h J. H., a. Hughes С. W. Acute arterial injuries in Vietnam, J. Trauma, v. 10, p. 359, 1970



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: