ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Перейти к: навигация, поиск

Внутрисердечная нервная система — собственный нервный аппарат сердца, Включающий афферентные, эфферентные и, возможно, вставочные нейроны. Отростки нейронов образуют в сердце нейрон-тканевые и нейро-нейрональные синапсы.

Морфологические исследования Внутрисердечной нервной системы были впервые проведены И. М. Догелем (1895), С. Е. Михайловым (1907), В. П. Воробьевым (1917). Изучение Внутрисердечной нервной системы на специальных экспериментальных моделях (на гомотрансплантированном сердце, в к-ром весь экстракардиальный нервный аппарат исключен и в процессе эксперимента дегенерировал, и на сердце с нарушенными иннервационными отношениями), применение гистохимических методов исследования (выявление медиаторов автономной нервной системы и ферментов, участвующих в их обмене) позволили с достоверностью доказать существование Внутрисердечной нервной системы и уточнить морфологические и некоторые биохимические особенности составляющих ее элементов.

Афферентные нейроны Внутрисердечной нервной системы принадлежат к равноотростчатым клеткам (клетки второго типа Догеля). Они обладают маловетвящимися длинными дендритами, чувствительные окончания которых обнаруживаются на миокардиальных волокнах, в соединительнотканных прослойках миокарда, в соединительной ткани эпикарда, эндокарда, на артериях и венах разного калибра всех слоев стенки сердца. Аксон равноотростчатого нейроцита образует одну или две терминальные веточки, формирующие синапсы на эфферентных (длинноаксонных) или, возможно, на вставочных нейронах. Эфферентные внутрисердечные нейроны (длинноаксонные) меньшей величины обладают большим количеством отростков. Их дендриты коротки, многократно ветвятся. Длинные аксоны в своих терминальных отделах образуют сетеобразные нервно-мышечные синаптические структуры, иннервирующие миокард предсердий, желудочков, стенки коронарных сосудов. Среди эфферентных (длинноаксонных) нейроцитов благодаря применению гистохим. методов обработки препаратов обнаружены адренергические и холинергические нервные клетки и, соответственно, адренергические и холинергические нервно-мышечные синапсы.

Возникновение ритмических импульсов возбуждения в сердце (автоматия сердца) и распространение их к клеткам миокарда является функцией проводящей системы сердца (см.), состоящей из кардиомиоцитов мускулатуры сердца. В. н. с. регулирует эту функцию проводящей системы так же, как функции миокарда и тонус коронарных сосудов, посредством интракардиальных периферических рефлексов. Кроме того, эфферентные нейроны В. н. с. обеспечивают передачу на рабочие структуры сердца импульсов, приходящих по преганглионарным волокнам экстракардиальных нервов. Что касается физиол, исследований, то уже работы Гоффманна (F. В. Hoffmann, 1917), А. А. Зубкова (1935—1938), Брюкке (1936), Тиитсо (М. Tiitso, 1937), Шмидта (С. F. Schmidt, 1955), В. В. Закусова (1958) и др. в известной мере свидетельствовали о возможности существования внутрисердечных периферических рефлексов, однако было принято считать, что собственный нервный аппарат сердца является лишь местом переключения центробежных импульсов с преганглионар-ных волокон блуждающего нерва на постганглионарные.

Исследования, проведенные М. Г. У дельновым с сотр. (1964— 1975) и Г. И. Косицким с сотр. (1966—1975), впервые показали, что В. н. с. способна регулировать функции сердца в известной степени автономно периферическими интракардиальными рефлексами. Такой тип регуляции является одним из звеньев сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. На эфферентные нейроны В. н. с. поступают импульсы, возникающие в рецепторах В. н. с. по интрамуральным (внутрисердечным) периферическим рефлекторным дугам, а также импульсы, приходящие к сердцу по преганглионарным волокнам экстракардиальных нервов. Т. о., эфферентные нейроны В. н. с. являются общим конечным путем для импульсов экстракардиальное и интракардиального происхождения.

В экспериментах на изолированных сердцах лягушек внутрисердечные нервы подвергались искусственному раздражению. Было обнаружено, что электрическое раздражение центрального конца одного перерезанного перегородочного нерва вызывало появление биоэлектрической активности в другом перегородочном нерве. Этот эффект сохранялся после дегенерации волокон экстракардиальных нервов, но выключался ганглиоблокаторами, что свидетельствовало о переключении импульсов в ганглиях В. н. с. Исследования показали, что интракардиальный нервный аппарат принимает участие в регуляции ритма сердечных сокращений, скорости атрио-вентрикулярного проведения, в реполяризации мышечных структур миокарда, а также в скорости диастолического расслабления.

Кривые, характеризующие изменение систолического давления крови в аорте кошки в зависимости от его исходного уровня (на фоне зажатия легочного ствола): а — при зажатии легочного ствола на фоне низкого систолического давления крови в аорте; б — при зажатии легочного ствола на фоне высокого систолического давления крови в аорте. I — давление крови в аорте; II—отметка времени (одно деление — 1 сек.); III — отметка зажатия легочного ствола.
Кривые, характеризующие изменение систолического давления крови в аорте кошки в зависимости от его исходного уровня (на фоне зажатия легочного ствола): а — при зажатии легочного ствола на фоне низкого систолического давления крови в аорте; б — при зажатии легочного ствола на фоне высокого систолического давления крови в аорте. I — давление крови в аорте; II—отметка времени (одно деление — 1 сек.); III — отметка зажатия легочного ствола.

Г. И. Косицким и сотр. изучены периферические интракардиальные рефлексы при адекватном раздражении рецепторов В. н. с. Учитывая, что афферентные нейроны В. н. с. образуют типичные рецепторы растяжения (волюморецепторы) на миокарде, в качестве адекватного раздражителя было использовано растяжение камер изолированного сердца теплокровных притекающей кровью или баллончиком. При гемодинамическом разобщении правой и левой половин сердца выявлено, что растяжение миокарда одной из камер сердца вызывает усиление сокращения не только растягиваемого отдела, но и миокарда других камер, диастолическая длина волокон которых не изменялась. В отличие от прямых реакций миокарда, осуществляющихся при непосредственном его растяжении в соответствии с законом Старлинга (см. Старлинга закон), реакции миокарда других камер сердца выключались при действии ганглиоблокаторов и новокаина. То, что наблюдаемые реакции миокарда изолированного сердца возникали при адекватном раздражении механорецепторов и выключались при действии нейротропных агентов, а также регистрировались на сердцах собак, изолированных через несколько месяцев после тотальной экстракардиальной денервации, свидетельствует о том, что эти реакции возникают по механизму внутрисердечных периферических рефлексов, замыкающихся через внутрисердечные рефлекторные цуги. Характер инотропных рефлекторных реакций определялся исходной степенью растяжения миокарда и коронарных сосудов. Так, при давлении в аорте ниже 80 мм рт. ст. добавочное растяжение миокарда правого предсердия или правого желудочка вызывало положительные инотропные реакции левого желудочка; в случае же, когда раздражение осуществлялось при давлении в устье аорты выше 100 мм рт. ст., возникало ослабление сокращений миокарда левого желудочка (рис.). Также было установлено, что В.н.с, регулирует деятельность сердца в соответствии с условиями общей гемодинамики и способна в известной мере поддерживать необходимый уровень кровообращения. Так, в случае переполнения аорты и коронарных сосудов кровью дополнительное раздражение рецепторов растяжения миокарда (напр., при увеличении притока крови к сердцу) вызывает угнетение силы сердечных сокращений. Вследствие этого сердце выбрасывает в аорту и легочный ствол меньший объем крови, чем при предшествующих раздражению сокращениях желудочков. В полостях сердца остается большее количество крови, а это в свою очередь приводит к возрастанию диастолического внутрисердечного давления. Повышение же конечного диастолического давления уменьшает количество притекающей крови, вследствие чего сердце начинает перекачивать в артериальную систему меньший объем крови. Это предотвращает переполнение артериальных сосудов, а избыточное количество крови задерживается в венах, обладающих, как известно, значительно большей емкостью и способностью значительно ее изменять.

В случае же недостаточного заполнения сердца кровью (при небольшой степени возбуждения рецепторов растяжения миокарда) дополнительное раздражение этих чувствительных окончаний, возникающее в норме при поступлении любой порции крови в камеры сердца, вызывает рефлекторное возрастание силы сердечных сокращений. Это способствует изгнанию из полостей сердца большого количества крови в артериальную систему (за счет уменьшения объема крови, оставшегося в камерах сердца к моменту диастолы). Возникает увеличение градиента давления между полыми венами и сердцем, что приводит к усилению притока и лучшему заполнению сердца во время диастолы. Вследствие этого сердце начинает перекачивать кровь в артериальную систему более интенсивно. Таким образом В. н. с. путем интракардиальных периферических рефлексов способна в известной мере самостоятельно регулировать режим гемодинамики в сосудах большого круга кровообращения. Сказанное позволяет понять, почему тотальное выключение экстракардиальных нервных влияний (напр., при пересадках сердца) существенно не нарушает регуляции общего кровообращения. При различных нагрузках на организм с гомотрансплантированным сердцем гемодинамика меняется почти так же, как и в норме, полностью обеспечивая потребности организма.

Свидетельством того, что деятельность Внутрисердечной нервной системы не является полностью автономной, а представляет собой одно из звеньев сложной иерархии систем нервной регуляции деятельности сердца, является тот факт, что даже при неизменной частоте импульсов, поступающих по волокнам экстракардиальных нервов, изменения силы сокращений будут зависеть от частоты импульсов, возникающих в афферентных структурах сердца и передающихся на те же эфферентные интракардиальные нейроны. В этом случае при одной и той же силе раздражения блуждающих нервов сердце способно реагировать различным образом в зависимости от состояния внутрисердечной гемодинамики (напр., положительные инотропные реакции наблюдаются в случаях недостаточного заполнения камер сердца кровью).

Морфологические и гистохимические данные о наличии в сердце двух типов эфферентных нейронов (холинергических и адренергических) позволили предположить, что положительные инотропные реакции изолированного сердца реализуются через адренергические, а отрицательные — через холинергические нейроны В. и. с. Адренергические интракардиальные нейроны, по-видимому, обладают более высокой возбудимостью, чем холинергические, т. к. слабое по силе раздражение рецепторов В.н.с. вызывает положительный инотропный эффект, а сильное раздражение этих же рецепторов — отрицательный. Механизм торможения адренергических нейронов при высокой частоте поступающих нервных импульсов окончательно не выяснен. Возможно, что в сердечных ганглиях могут быть нервные клетки, которые осуществляют торможение адренергических нейронов, вследствие чего возбудительный эффект реализоваться не может. Согласно объяснению, данному М. Г. Удельновым, усилительные и тормозные реакции осуществляются только при участии холинергических нейронов парасимпатической нервной системы, а характер ответной реакции зависит от силы раздражения и соответственно от числа возбужденных нейронов. Различные по количеству импульсные влияния вызывают в мышечных структурах сердца разнородные электротонические сдвиги, которые в свою очередь обусловливают разнонаправленные биохим, изменения, что в конечном счете приводит к возбуждающему или тормозному влиянию на сердце.

Внутрисердечные периферические рефлексы могут изменять возбудимость миокарда и участвовать в регуляции кровоснабжения миокарда. Интракардиальный нервный аппарат в известной степени может обеспечивать определенную взаимосвязь между уровнем сократительной способности и уровнем кровоснабжения. Эти выводы основаны на данных изменения тонуса коронарных сосудов при раздражении чувствительных окончаний собственной нервной системы сердца в условиях, когда сила и ритм сердечных сокращений практически остаются без изменений.

Рефлекторные изменения деятельности сердца, осуществляющиеся с участием блуждающих нервов, есть результат взаимодействия импульсации, возникающей в рецепторах вегетативной нервной системы (см.) и импульсов, приходящих по преганглионарным волокнам экстракардиальных нервов.

Патология — см. Аритмии сердца, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Экстрасистолия.



Библиография: Воробьев В. П. К топографии нервных стволов и узлов сердца человека, Харьков, 1917; Догель И. М. Сравнительная анатомия, физиология и фармакология сердца, Казань, 1895; Косицкий Г. И. Афферентные системы сердца, М., 1975; Косиц кий Г. И. и Червова И. А. Сердце как саморегулирующаяся система, М., 1968, библиогр.; Крохина E. М. Функциональная морфология и гистохимия вегетативной иннервации сердца, М., 1973; Удельнов М. Г. Физиология сердца, М., 19 75, библиогр.; Ehinger B. a. o. Adrenergic and cholinesterase — containing neurons of the heart, Histoche-mie, y. 16, p. 197, 1968, bibliogr.; Jacobowitz D. Histochemical studies of the relationship of chromaffin cells and adrenergic nerve fibers to the cardiac ganglia of several species, J. Pharmacol, exp. Ther., v. 158, p. 227, 1967.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание


Рекомендуемые статьи