ВЕЗИКУЛЁЗНЫЙ РИККЕТСИОЗ

ВЕЗИКУЛЁЗНЫЙ РИККЕТСИОЗ (rickettsiosis vesiculosa; лат. vesicula пузырек; син.: осповидный риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена, риккетсиоз «Д», гамазовый риккетсиоз, русская риккетсиозная оспа) — острая инфекционная болезнь из группы клещевых риккетсиозов, характеризующаяся лихорадкой, папуло-везикулезной сыпью, первичным поражением кожи (первичный аффект) на месте внедрения возбудителя при кровососании клещом, регионарным лимфаденитом, кратковременностью течения.

История

В. р. выявлен и описан независимо друг от друга советскими и американскими авторами: в США Зуссманом (L. N. Sussman, 1946) под названием «пятнистой лихорадки Кью-Гардена» и одновременно Шенкманом (В. Shankman, 1946); в дальнейшем В. р. был изучен Хюбнером (R. J. Huebrier, 1946) с соавт., Гринбергом (М. Greenberg. 1947), Роузом (Н. Rose, 1949) и др., к-рым удалось выделить из крови больных людей, из мозга мышей и от гамазовых клещей Alloderaianyssus sanguineus возбудителя болезни, названного Rickettsia akari, а болезнь вследствие нек-рого сходства с ветряной оспой была названа риккетсиозной оспой (rickettsialpox). В СССР клиника заболевания была изучена И. Р. Дробинским в 1948 г. в Донецке: там же в июне 1950 г. С. М. Кулагин выделил из крови больных 10 штаммов риккетсий. В том же году один штамм риккетсий был выделен в опыте самозаражения из крови В. М. Жданова его сотрудниками. Затем С. М. Кулагиным (1950) и в дальнейшем Л. В. Васильевой (1952) была установлена внутриядерная локализация возбудителя, что позволило отнести его к роду Dermacentroxenus. Антигенная структура возбудителя изучена E. М. Голиневич (1954), подтвердившей принадлежность его к роду Dermacentroxenus — группе риккетсий клещевой пятнистой лихорадки (см. Риккетсии).

В 1950 г. был выделен ряд штаммов возбудителя из органов домовых мышей и серых крыс, отловленных в квартирах больных людей, и несколько штаммов риккетсий из клещей A. sanguineus, снятых в тех же очагах с домовых мышей и крыс. Р. И. Киселев и Г. И. Волчанецкая (1955) показали возможность заражения A. sanguineus при кровососании на инфицированных животных и передачи возбудителя при следующем кровососании здоровым свинкам и мышам; авторы установили также факт трансовариальной и трансфазовой передачи риккетсий гамазовыми клещами потомству (см. Трансовариальная передача, Трансфазовая передача). По предложению С. М. Кулагина (1952) возбудитель заболевания в СССР получил наименование Dermacentroxenus murinus, а заболевание — везикулезный риккетсиоз. В 1960 г. Белл и Стеннер (E. Bell, H. Stoenner) установили тождество штаммов R. akari, выделенных в США, со штаммом М3 D. murinus, выделенным из мозга домовой мыши.

Географическое распространение

В. р. в СССР регистрируется преимущественно в Донецкой области, отдельные случаи выявлены в Молдавской и Белорусской ССР. Заболеваемость носит спорадический характер. Наиболее высокий уровень заболеваемости зарегистрирован в Донецке: в 1949 г. 3,6 на 10 000 жит., в 1950 г.— 5,9 ив 1951 г. —3,5; в Горловке соответственно — 0,3; 0,5 и 6,8; в Макеевке — 0,4; 2,8 и 2,2. В других населенных пунктах заболевания были единичными. После проведения профилактических мероприятий на Украине регистрируются единичные случаи В. р., а с 1969 г. новых заболеваний не отмечается. Нередко вследствие легкого и нетипичного течения болезни ее диагностика затруднена, и истинное число заболеваний В. р. нельзя считать окончательно установленным. Смертельных исходов не наблюдалось. К 1952 г. в Нью-Йорке было зарегистрировано 754 случая В. р. Вскоре больные были выявлены также в Бостоне, Хартфорде (штат Коннектикут), Филадельфии и Питсбурге (штат Пенсильвания), Кливленде (штат Огайо) и других городах. В 1951 —1952 гг. французские исследователи сообщили о наблюдении за семейным очагом В. р. в Центральной Африке в Убанги-Шари [Лe Гак (P. Le Gac) с соавт., 1951]. Течение заболеваний было тяжелым и сопровождалось смертельными исходами, что отличало их от В. р. Америки и СССР. В Южной Корее из органов полевки Microtus fortis, pelliceus был выделен штамм риккетсий, отнесенных к R. akari.

Этиология

Возбудитель В. р. у экспериментально зараженных животных при окраске по Романовскому — Гимзе или Маккиавелло обнаруживается в цитоплазме мезотелиальных клеток и частично внеклеточно. Возбудитель в мазках из органов лабораторных животных имеет вид овоидов, кокков (часто диплококков), мелких палочек или более крупных бациллярных и нитевидных форм. В препаратах из желточного мешка куриных эмбрионов нередко встречаются короткие цепочки из 5—6 риккетсий. По морфологическим и тинкториальным свойствам D. murinus не отличается от возбудителей клещевого риккетсиоза Северной Азии и марсельской лихорадки, но при обильном размножении, напр, в легких белых мышей, образует очень мелкие палочковидные формы, сходные с риккетсиями сыпнотифозной группы. D. murinus хорошо размножается в желточном мешке куриных эмбрионов 6 — 7-дневного возраста, вызывая их гибель на 4—5-й день при скудном накоплении риккетсий. Более обильное размножение наблюдается в переживающей эмбриональной ткани на сывороточном агаре Тирода и в других тканевых культурах. По антигенной структуре D. murinus близок к риккетсиям марсельской лихорадки и клещевого сыпного тифа Северной Азии. Антигенного родства с риккетсиями Провацека, Музера, Бернета и цуцугамуши не наблюдается.

См. также Риккетсии.

Эпидемиология

Рис. 1. Кривая помесячной заболеваемости везикулезным риккетсиозом в Донецкой области (среднее за 20 лет в процентах к годовой заболеваемости).

Заболеваемость В. р. характеризуется весенне-летней сезонностью, хотя случаи В. р. выявляются в течение всего года: увеличение ее начинается в марте — апреле, достигает максимума в мае, сохраняясь на этом уровне в июне — августе, затем быстро снижается (рис. 1). Сезонность заболеваемости В. р. связана с биологией клеща-переносчика. Максимальный подъем заболеваемости совпадает с периодом наибольшей активности клеща. Какой-либо зависимости от пола и профессии заболевших не установлено, среди заболевших преобладают лица в возрасте от 30 до 50 лет. В. р. является «городской» инфекцией, где нередко поражает отдельные районы, кварталы, улицы и дома, в которых заболевания наблюдаются систематически, но носят спорадический характер; семейные и групповые заболевания наблюдаются крайне редко. В анамнезе у подавляющего большинства больных отмечается контакт с крысами или мышами по месту жительства или работы. Изучая роль этих грызунов в эпидемиологии заболевания, В. М. Жданов с соавт. (1950) выделил возбудителя после заражения морской свинки смесью мозговых взвесей мыши и крысы. В параллельных исследованиях в том же районе

С. М. Кулагин выделил 4 штамма риккетсий от домовых мышей и 1 штамм от серых крыс, выловленных в домовладениях, где были заболевшие люди. Следовательно, источником возбудителя В. р. являются домовые мыши и серые крысы. В тех же очагах было выделено 3 штамма возбудителя из гамазовых клещей A. sanguineus, собранных с мышей и возле мышиных нор в помещениях, где жили больные люди. Т. о., установлено, что инфекция среди грызунов распространяется клещами A. sanguineus, которые очень часто нападают на человека. Заражение возможно при попадании риккетсий в ранку при кровососании клеща или при втирании риккетсий в кожу при его раздавливании.

Трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий клещами потомству свидетельствует о том, что гамазовые клещи являются хранителями возбудителя В. р. Роль других эктопаразитов грызунов в передаче возбудителя не установлена.

A. sanguineus относится к гнездово-норовым паразитам, является поли-фагом и связан с широким кругом хозяев. Период кровососания у него длится от нескольких минут до 36 час., после чего клещ покидает хозяина и прячется в убежище. В силу этого размножение и развитие клещей зависит не только от наличия хозяина-прокормителя, но и от микроклимата убежища. Специфические особенности жизненного цикла клеща определяются постоянством (суточным и сезонным) пребывания хозяина в убежище и сезонностью смены микроклимата самого убежища. Цикл развития A. sanguineus длится 22—54 дня и состоит из непитающейся личиночной фазы и последующих кровососущих — двух нимфальных и одной половозрелой. Характерна индивидуальная долговечность клеща (до 1 года) при способности повторно питаться до 5— 7 раз и после каждого питания откладывать яйца. При пониженных температурах клещи могут голодать до 4 мес. В очагах заболевания людей обнаруживают клещей на стенах, полу и приборах отопления, а также в комнатном мусоре возле нор и в подпольных пространствах у нор.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез и патологическая анатомия В. р. изучены недостаточно. Исследованы лишь поражения кожи. В биопсированных элементах сыпи тип патоморфологических изменений сосудов аналогичен изменениям при сыпнотифозной экзантеме и протекает гл. обр. в виде пролиферативного периваскулита, иногда с образованием тромба. Гистологические изменения первичного аффекта характеризуются сходными сосудистыми изменениями, но с преобладанием поражений венозной и лимф. сети. Патоморфология экспериментального риккетсиоза изучена полнее. Поражения сосудистой сети здесь наиболее ярко выражены в головном мозге, в яичках и тканях мошонки. Основной тип поражений — пролиферативный с редкими деструктивными изменениями гл. обр. венозной капиллярной сети. В других органах изменения менее постоянны, однако р регионарных лимф, узлах и селезенке гиперпластические процессы выражены достаточно резко. Гиперпластические процессы в ретикулоэндотелиальной системе сопровождаются резко выраженными явлениями некробиоза с массовой гибелью клеток.

Клиническая картина

Рис. 2. Первичный аффект при везикулезном риккетсиозе (указано стрелкой).

В. р. характеризуется рядом симптомов, позволяющих в типичных случаях легко дифференцировать его от заболеваний, сопровождающихся сыпью, в т. ч. и от других риккетсиозов (см.). Продолжительность инкубационного периода достоверно не установлена, но, по-видимому, составляет 1 — 2 нед. У В. М. Жданова при самозаражении заболевание развилось через 11 дней после подкожного (1 мл) и внутрикожной (0,1 мл) введения крови больной, взятой на 5-й день болезни. Наиболее ранним признаком болезни является первичное поражение кожи (первичный аффект — рис. 2) на месте внедрения возбудителя инфекции, нередко принимаемое за фурункул, к-рое обнаруживается у подавляющего большинства больных. Развитие его начинается с небольшого уплотненного эритематозного пятна, типа розеолы-папулы. Вскоре в центре папулы образуется пузырек, а затем язвочка, покрывающаяся струпом. Вокруг струпа отмечается зона слабоинфильтрированной гиперемированной кожи.

Первичный аффект нередко достигает 1—2 см в диаметре, безболезнен и наиболее выражен ко времени появления общих симптомов. Через 3—3,5 нед. струп отпадает, оставляя после себя мягкий рубчик. Регионарные лимф, узлы, связанные с первичным аффектом, умеренно увеличиваются. Наблюдается лимфангит. Через 3—10 дней после возникновения местных явлений появляются и общие симптомы — озноб, лихорадка, головная боль, миалгии, иногда светобоязнь. Температура на 2—3-й день ее появления достигает 38—40° и к 5—7-му дню (с колебаниями от 3 до 11 дней) снижается литически. На 2—3-й день лихорадки на различных частях тела в беспорядке появляется обычно необильная сыпь макулезно-папулезного характера в виде крупных возвышающихся незудящих пятен, нередко до 1 см и более величиной. Высыпание очень часто наблюдается на лице, очень редко— на ладонях и отсутствует на подошвах. Через 1—2 дня в центре большинства папул появляется везикула с мутноватым серозным содержимым. Иногда везикулы могут достигать значительной величины и напоминать сыпь при ветряной оспе. Еще через 3—4 дня пузырьки подсыхают и покрываются темной корочкой, к-рая затем отпадает. Папулы постепенно уплощаются, бледнеют и, наконец, окончательно исчезают. Высыпание обычно длится несколько дней, вследствие чего наряду с истинным наблюдается и ложный полиморфизм сыпи. Как правило, сыпь «переживает» температуру. У многих больных высыпание сопровождается появлением энантемы на мягком небе или язычке в виде темно-красных одиночных пятен. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, отмечаются адинамия, радикулоневриты и нейромиозиты. Пульс соответствует температуре. Отмечаются обложенный язык и склонность к запорам. Печень и селезенка обычно не увеличиваются. В моче иногда наблюдается преходящая альбуминурия. Картина крови характеризуется выраженной лейкопенией (2000— 3500), умеренно!! нейтропенией с палочкоядерным сдвигом влево, относительным лимфомоноцитозом при снижении или полном отсутствии эозинофилов. РОЭ слегка ускорена. Количество тромбоцитов заметно снижено.

Диагноз

Для клинической диагностики основанием являются: наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита, острое начало заболевания с коротким (в среднем 5—7 дней) лихорадочным периодом, появление с 3-го дня характерной пятнистой папулезно-везикулезной сыпи, выраженная лейкопения, общее вполне благоприятное течение болезни.

Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя из крови больных и серологических методах исследования. Выделение возбудителя необходимо для первоначального определения заболевания в данной местности. Для текущей диагностики применяется серологический метод. Реакция Вейля — Феликса при В. р., в отличие от риккетсиозов группы сыпного тифа, а также марсельской лихорадки, клещевого сыпного тифа Северной Азии, лихорадки цуцугамуши, отрицательна или положительна в титрах ниже диагностических; лишь у части больных ее титры достигают разведений 1 : 200—1 : 400. Специфическая диагностика В. р. обеспечивается постановкой РСК с «цельным» антигеном D. murinus, изготовленным из яичных культур риккетсий. В сыворотке больных комплементсвязывающие антитела образуются одновременно и к родственным по антигенной структуре возбудителям марсельской лихорадки и клещевого риккетсиоза Северной Азии примерно в тех же титрах, что и к гомологичному антигену. Титры реакции бывают невысокие (1 : 10— 1 : 80), нарастание их на протяжении болезни и реконвалесценции имеет большое значение для подтверждения диагноза. Положительная реакция у больных наблюдается с 4—5-го дня болезни в 17,5% случаев, к 11 — 15-му дню обнаруживается в 83,6% случаев, с 21-го по 30-й день — в 92,3% случаев и после перенесенного заболевания наблюдается до 5 лет.

Лечение

Удовлетворительные результаты дает назначение больным внутрь гидрохлорида тетрациклина (взрослым — по 0,3 г 4 раза в день на протяжении 5—6 дней). По соответствующим показаниям применяют препараты, тонизирующие сердечно-сосудистую систему, анальгетики, витамины B1 и C.

Прогноз при В. р. благоприятный, болезнь нередко переносится на ногах, выздоровление идет быстро, осложнения и рецидивы не возникают. В. р. сопровождается образованием напряженного иммунитета: повторных заболеваний не установлено.

Профилактика

Основным мероприятием является дератизация и дезинсекция жилищ (см. Дезинсекция, Дератизация). В населенных пунктах со значительной заболеваемостью рекомендуется проведение сплошной дератизации с дезинсекцией в начале весны (март), до выхода грызунов в открытые стации. Текущая дератизация (обязательно в сочетании с дезинсекцией) проводится в очагах каждый раз по мере обнаружения заболевания. Дератизация обеспечивается общеизвестными методами механического и химического истребления грызунов. Все случаи заболевания В. р. подлежат обязательной регистрации, и по поводу каждого из них проводят эпидемиологическое обследование. Больной В. р. не представляет опасности для окружающих, при типичном течении болезни в госпитализации не нуждается. Однако ввиду возможного смешения с сыпным тифом и ветряной оспой в сомнительных случаях госпитализация необходима.

См. также Клещевые риккетсиозы.


Библиография: Вирусные и риккетсиозные инфекции человека, под ред. Т. Риверса, пер. с англ., с. 703, М., 1955; Голине-в и ч E. М. К систематике возбудителя везикулезного риккетсиоза, в кн.: Вопр, инфекц. патол, и иммунол., под ред. П. Ф. Здродовского, в. 2, с. 172, М., 1954; Здродовский П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, с. 306, М., 1972; Киселев Р. И. Оспоподобный риккетсиоз, Киев, 1964, библиогр.; Киселев Р. И. и Волна н e ц к а я Г. И. Значение клеща А11о-dermanyssus sanguineus в эпидемиологии оспоподобного риккетсиоза, в кн.: Природн. очаговость бол. человека и краевая эпидемиол., под ред. E. Н. Павловского и др., с. 248, М., 1955; К о к о р и н И. Н. Гистопатология везикулезного риккетсиоза у морских свинок, белых крыс и мышей, Арх. патол., т. 19, № 11, с. 3, 1957; Кулагин G. М. К характеристике эндемических риккетсиозов, Журн, микр., эпид, и иммун., № 12, с. 3, 1952; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, с. 156, М., 1973; Bell E. J. a. S t о e n n e r H. G. Immunologic relationships among the spotted fever group of rickettsias determined by toxin neutralization tests in mice with convalescent animal serums, J. Immunol., v. 84, p. 171, 1960, bibliogr.; Hueb-ner R. J., Stamps P. a. A r m-s t г о n g C. Rickettsialpox — a newly recognized rickettsial disease, Publ. Hlth Rep. (Wash.), v. 61, p. 1605, 1946; L e G a с P., Giroud P. etBaup G. L’escarre d’inoculation de la rickettsiose vesiculeuse africaine, Bull. Soc. Path, exot., t. 44, p. 729, 1951; SussmanL. N. Kew-Gar-den’s spotted fever, N. Y. Med., v. 2, № 15, p. 27, 1946.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание