ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН (лат. varix, varicis вздутие на венах) — изменение вен, характеризующееся неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячиваний в зоне истонченной венозной стенки, искаженным ходом сосудов с развитием узлоподобной извитости их, функциональной недостаточностью клапанов и извращенным кровотоком. Варикозному расширению подвергаются гены, расположенные в легко сжимаемых тканях: подкожной жировой клетчатке, в подслизистом слое пищевода, желудка и кишечника. Наиболее часто встречается варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей, подслизистого слоя пищевода (при портальной гипертензии), прямой кишки (см. Геморрой), семенного канатика (см. Варикоцеле).

Варикозное расширение поверхностных вен нижних конечностей принято делить на первичное, развивающееся вне связи с каким-либо заболеванием, и вторичное, появляющееся после перенесенного тромбоза глубоких вен, при травматических и врожденных артерио-венозных свищах, при дисплазиях и аплазиях глубоких вен, при беременности и т. п.

Первичное В. р. в. поверхностных вен нижних конечностей встречается у 15—17% населения, у женщин чаще, чем у мужчин; у 50% больных заболевание начинается в возрасте от 20 до 50 лет. Примерно с одинаковой частотой наблюдается поражение как правой, так и левой конечности, но чаще заболевание бывает двусторонним. Наиболее часто В. р. в. встречается в системе большой подкожной вены, реже в системе малой подкожной вены или в обеих системах.

Этиология и патогенез

Первичное В. р. в.— полиэтиологическое заболевание. Причинами его считают слабость мышечно-эластических волокон стенок поверхностных вен и врожденную неполноценность их клапанного аппарата, передающуюся по наследству, токсикоинфекционные факторы, поражение нервного аппарата вен, ослабляющее действие гормонов на мускулатуру венозной стенки в период беременности.

Перечисленные факторы сами по себе не вызывают расширения вен, а лишь приводят к анатомической и функциональной неполноценности поверхностной венозной системы нижних конечностей. Расширение просвета вен происходит под влиянием повышения внутрисосудистого давления. Если нормальная вена реагирует на гипертензию усилением своего тонуса, то при врожденной или приобретенной слабости мышечно-эластических образований венозной стенки в ответ на увеличение внутрисосудистого давления развивается необратимое увеличение просвета вены. К постоянной или периодической гипертензии в поверхностных венах нижних конечностей приводят: затруднение оттока крови; сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную: сброс крови из артериальной системы в венозную по артериоло-венулярным шунтам. Профессиональному фактору (профессии, связанные с длительным пребыванием в положении стоя) в наст, время не придается решающего значения в происхождении В. р. в. Этот фактор, по-видимому, только способствует прогрессированию заболевания при уже существующей неполноценности стенки вен или клапанного аппарата.

Величина периферического венозного давления при отсутствии клапанов в просвете вены или при неплотном смыкании их створок прямо пропорциональна высоте кровяного столба от места измерения до уровня правого предсердия. В вертикальном положении человека стенки вен нижних конечностей испытывают большое давление изнутри. Действие этого фактора усугубляется длительной статической нагрузкой на нижние конечности, повышением внутрибрюшного давления, связанного с поднятием тяжестей, кашлем, беременностью. К затруднению оттока крови приводят также экстравазальные сужения магистральных вен (напр., на уровне устья левой общей подвздошной вены — правой общей подвздошной артерией, на уровне anulus saphenus — сдавление бедренной вены краем широкой фасции бедра). В указанных ситуациях возникает гипертензия как в поверхностных, так и в глубоких венах. Однако последние в силу своего расположения внутри мышечно-фасциальных футляров более резистентны к повышению внутрисосудистого давления. Застой крови в первую очередь сказывается на состоянии поверхностных вен. Развивается их эктазия, в результате к-рой створки клапанов отходят одна от другой и теряют замыкательную функцию. Присоединение клапанной недостаточности ведет к значительному увеличению гидростатического давления, действующего на стенки вен нижних конечностей в результате увеличения столба крови, непосредственно давящего на стенки вен. В измененных венах возникает ретроградный кровоток.

Патологический сброс крови из глубоких в поверхностные вены играет важную и наиболее постоянную роль в развитии В. р. в. Он может происходить на уровне устьев поверхностных магистралей (высокий вено-венозный сброс), через неполноценные перфорантные вены (низкий вено-венозный сброс) и одновременно тем и другим путем.

Во время сокращения мышц голени давление в глубоких венах повышается. Если при этом клапаны перфорантных вен и остиальные клапаны большой и малой подкожных вен несостоятельны, то порция крови при сокращении мышц поступает под большим давлением в поверхностные вены и создает в них условия для эктазии.

Не вполне ясным остается вопрос о причине недостаточности клапанов перфорантных вен. Наиболее вероятно, что при нарушении венозного оттока из нижних конечностей и повышении давления в глубоких венах расширяется просвет перфорантных вен и возникает недостаточность их клапанов. Т. о., недостаточности клапанов перфорантных вен и возникновению рефлюкса крови из глубоких вен в поверхностные должна сопутствовать функциональная недостаточность глубоких вен. На основании многочисленных флебографических исследований установлено, что расширение глубоких вен часто сопутствует варикозному расширению поверхностных вей и нередко приводит к функциональной недостаточности клапанов глубоких вен. По мнению некоторых авторов [Р. П. Зеленин, Капперт (A. Kappert) и др.], у ряда больных существует первичная клапанная недостаточность глубоких вен, однако анатомические исследования опровергают подобные утверждения. Речь идет о функциональной, а не морфологической недостаточности клапанов глубоких вен.

Т. о., в патогенезе В. р. в. играет роль состояние всех 3 систем вен нижних конечностей: поверхностной, глубокой, коммуникантной. Расширение вены с последующей функциональной недостаточностью клапанов ведет к нарушению венозного оттока, возникновению ретроградного кровотока, к увеличению венозного застоя и развитию хрон, венозной недостаточности.

Существование артериолo-венулярных шунтов, но мнению большинства исследователей, оценивается не как причина, а как следствие В. р. в., как компенсаторная реакция, развивающаяся в ответ на тканевую гипоксию при венозном застое.

Патологическая анатомия

Макроскопически варикозно расширенные поверхностные вены большей частью извиты с мешковидными выбуханиями, подчас значительно превышающими диаметр основного сосуда. Стенки вен уплотнены и утолщены, в участках же расширения, напротив, отмечается истончение стенок.

Микроскопически находят различные изменения в зависимости от фазы патологического процесса и присоединившихся осложнений.

Ранняя стадия (стадия компенсации) характеризуется образованием бляшковидных утолщений интимы, в основе которых лежит гиперплазия эластических волокон внутренней оболочки, а также очаговая гипертрофия продольных и циркулярных мышечных волокон. В последних отмечается значительное содержание гликогена и высокая активность окислительно-восстановительных ферментов, свидетельствующие о значительной сократительной способности мышечной оболочки. Высокая ферментативная активность мышечных волокон сочетается с увеличением количества кровеносных капилляров в наружном и среднем слое венозной стенки, что свидетельствует о повышенном кровоснабжении.

Описанные изменения расцениваются как компенсаторно-приспособительные процессы, возникающие в условиях чрезмерной нагрузки на стенку подкожных вен.

В следующей стадии (стадия начинающейся декомпенсации) наблюдается пропитывание бляшковидных утолщений плазменными белками, огрубение аргирофильного и эластического каркаса интимы с развитием в ней коллагеновых волокон (фиброэластоз).

В дальнейшем (стадия декомпенсации) развивается диффузное утолщение внутренней оболочки вен, сопровождающееся наряду с ее фиброзом также значительным утолщением и огрубением эластических волокон. Внутренняя эластическая мембрана представляется на большом протяжении разрыхленной и разрушенной. Изменяются и физ.-хим. свойства эластина, который постепенно утрачивает способность разрушаться под воздействием эластазы. Во внутренней и средней оболочках появляются поля гиалинизированной фиброзной ткани. Мышечные волокна подвергаются постепенной атрофии и склерозу, что значительно снижает функциональные возможности сосуда.

В различных отрезках вены можно обнаружить все описанные изменения, что свидетельствует о непрерывном прогрессировании патологического процесса. Т. о., конечным этапом В. р. в. является диффузный флебосклероз, обозначаемый в литературе различными терминами: венофиброз, фиброзный эндофлебит, гиперпластический флебит, эндофлебосклероз, венозная гипертрофия и т. п.

Классификация

Предложено много классификаций первичного В. р. в., однако ни одну из них нельзя признать исчерпывающей. Наиболее отвечает требованиям клинициста классификация, в основу к-рой положен патогенетический принцип:

Клиническая картина

Первый признак заболевания — появление умеренно расширенных вен на бедре или на голени; примерно в 20% наблюдений ему предшествует быстрая утомляемость конечности, появление чувства тяжести в ней, ощущение кожного зуда, тепла, иногда небольшой отек в области голено-стопного сустава. Эти жалобы характерны для лиц, пребывающих длительное время на ногах. Появившееся расширение вен прогрессирует, появляются узлы, извитость сосудов. Распространение процесса идет как кверху, так и книзу. Жалобы больных на тяжесть и распирание в ноге становятся постоянными. Появляются ночные судороги в икроножных мышцах.

Осложнения: острый тромбофлебит поверхностных вен (см. Тромбофлебит), кровотечение из узлов, трофические изменения и заболевания кожи, гл. обр. в окололодыжечных областях: пигментация, атрофия и сухость кожи, индурация и инфильтрация кожи и подкожной клетчатки, дерматиты (см.), варикозные язвы (см.), рожа (см.), лимфангиит (см.). При быстром прогрессировании В.р.в. осложнения появляются в первые годы заболевания. Однако строгой зависимости между выраженностью В. р. в. и его клиническими проявлениями нет. При массивном В. р. в. самочувствие больного десятилетиями может не страдать и, наоборот, незначительное В. р. в. может вызвать раннее неблагоприятное течение болезни вплоть до образования трофических язв. Поэтому в течении заболевания выделяют стадию компенсации венозного оттока и стадию декомпенсации. Установлено, что декомпенсация быстрее развивается при низком вено-венозном сбросе.

Диагноз

Рис. 1 и 2. Варикозное расширение вен нижних конечностей: стволового типа (слева) и рассыпного типа (справа).

Диагноз не представляет трудностей. Измененные вены отчетливо обнаруживаются при осмотре и пальпации в виде прямых или извилистых тяжей, сплетений и выбуханий (цветн. рис. 1 и 2). Гораздо сложнее диагностировать нарушение функции клапанов всех трех систем (поверхностных, перфорантных и глубоких вен) и локализацию венозного рефлюкса. Значительную помощь оказывают так наз. функциональные пробы.

Прием Троянова — Тренделенбурга позволяет установить несостоятельность устьевых клапанов поверхностных вен. В горизонтальном положении больного поднимают больную ногу кверху для опорожнения варикозно расширенных вен. Прижимают большую подкожную вену у ее устья пальцем или в верхней трети бедра накладывают венозный резиновый жгут. Больной встает. Если тотчас же устранить сдавление вены, то при неполноценности ее остиального клапана определяется быстрое заполнение расширенных поверхностных вен за счет обратного тока крови сверху.

Трехжгутовая проба (В. Н. Шейнис) дает представление о функции клапанов не только поверхностных, но и перфорантных вен. В положении больного лежа после освобождения поверхностных вен от крови накладывают 3 жгута: в верхней и средней третях бедра и под коленным суставом. Больной встает. Быстрое заполнение вен между жгутами или на голени говорит о неполноценности клапанов перфорантных вен в этих зонах. По снятии жгутов последовательно снизу вверх по ретроградной волне крови замечают локализацию недостаточности клапанов поверхностных вен.

Рис. 1. Результаты пятижгутовой пробы после 10-минутной ходьбы: 1 — нормальная функция клапанов глубоких и перфорантных вен; 2 — недостаточность клапанов или непроходимость глубоких вен; 3 — несостоятельность клапанов перфорантных вен в средней трети голени. Черным цветом обозначены неопорожненные участки варикозно расширенных вен.

Нарушение кровотока по глубоким венам может быть установлено с помощью маршевой пробы (Дельбе — Пертеса). Проба проводится следующим образом: с венозным жгутом, наложенным в подколенной области, больного просят ходить в течение 5—10 мин. Опорожнение варикозно расширенных вен голени говорит о нормальной функции клапанов глубоких вен. Однако сохранение напряженных варикозных узлов после ходьбы не позволяет категорически утверждать обратное, т. к. подобный эффект может наблюдаться и при значительной недостаточности клапанов перфорантных вен. В связи с этим предложена пятижгутовая проба, к-рая подобна маршевой, но с тем отличием, что накладывают 5 жгутов: в верхней и средней третях бедра и в верхней, средней и нижней третях голени (рис. 1). Спадение варикозных узлов после ходьбы хотя бы одной из межжгуговых зон говорит о состоятельности клапанов глубоких вен; сохранение заполненных варикозных узлов свидетельствует о локализации в этой зоне перфорантных вен с несостоятельным клапанным аппаратом. На это же указывает быстрое заполнение В. р. в. в зоне, где во время ходьбы они освободились от крови.

Рис. 2. Варикозное расширение глубоких вен нижней конечности. Сброс контрастированной крови в поверхностные вены через перфорантные вены — в нижней трети голени (дистальная флебограмма).

При значительных индуративно-воспалительных изменениях кожи, выраженных отеках и ожирении оценка результатов функциональных проб затруднена или даже становится невозможной. Неоценимую помощь при этом оказывают флеботонометрия (см.) и флебография (см.). Дистальная (восходящая) флебография производится в вертикальном положении больного с предварительным наблюдением прохождения контрастного вещества по венам при помощи флебоскопии. В вену тыла стопы по зонду вводят 20 мл водорастворимого рентгеноконтрастного раствора (верографин 60—75% и др.). Перед введением препарата в надлодыжечной области накладывают жгут. Больной несколько раз напрягает и расслабляет мышцы голени. Рентгеноскопически определяется продвижение контрастированной крови по глубоким венам и сброс ее в поверхностные через перфорантные вены с несостоятельным клапанным аппаратом (рис. 2). Последовательно делают снимки голени, области коленного сустава и бедра.

Рис. 3. Недостаточность клапанов извитой варикозно измененной большой подкожной и бедренной (кнутри от нее) вен. Виден катетер, введенный в бедренную вену (ретроградная бедренная флебография).

Для выявления состояния магистральных вен таза применяют чрескожную пункцию бедренной вены под паховой связкой и введение рентгеноконтрастного вещества на вдохе. Тем же методом, но с введением контрастного вещества во время натуживания (проба Вальсальвы) получают сведения о функции клапанов поверхностных и глубоких вен бедра (ретроградная бедренная флебография). В норме виден лишь проксимальный отдел общей бедренной вены. Контрастирование большой подкожной или бедренной вены ниже сафено-бедренного соустья говорит о неполноценности клапанов обеих вен (рис. 3).

Прогноз

Прогноз при В. р. в. благоприятен для жизни. Однако потеря или ограничение трудоспособности в стадии декомпенсации наблюдается у 20—50% больных.

Лечение

Консервативное лечение не может ликвидировать В. р. в. Лечебные мероприятия, включающие ношение эластичных бинтов или чулок, лечебную физкультуру, лекарственные препараты и физиотерапевтические процедуры, временно улучшают состояние венозной гемодинамики в конечности и в нек-рой степени препятствуют дальнейшему развитию патологического процесса. Их можно рекомендовать при отказе больного от радикального лечения, беременным, у которых В. р. в. появилось незадолго до родов и может ликвидироваться самостоятельно после них, при наличии противопоказаний к хирургическому лечению.

Хирургическое лечение

Из хирургических методов лечения В. р. в. применяются инъекционно-склерозирующее лечение и оперативные вмешательства.

Показания к инъекционно-склерозирующей терапии: 1) сегментарное В. р. в. на любом уровне нижних конечностей, за исключением устьевых отделов большой и малой подкожных вен; 2) рассыпной тип В. р. в. без вовлечения в процесс магистральных стволов: 3) рецидивы В. р. в., не требующие повторной операции; 4) как дополнительный метод при всех формах В. р. в. до и после радикальной операции для облитерации вен вне зоны оперативного вмешательства.

Во всех остальных случаях В. р. в. показана операция. Успех ее зависит от полноты выявления всех патогенетических факторов у данного больного до операции и от тщательности ликвидации всех патологических вено-венозных сбросов во время операции.

Применяемые при В. р. в. операции можно условно разделить на 3 группы: 1) устраняющие сброс крови из глубокой венозной системы в поверхностную; 2) венэктомия — удаление варикозно расширенных вен; 3) выключение из кровообращения и облитерация варикозно расширенных вен.

К первой группе относят операцию Троянова — Тренделенбурга (пересечение и перевязка большой подкожной вены у ее устья), перевязку малой подкожной вены у ее устья, перевязку перфорантных вен с недостаточностью клапанного аппарата, надапоневротическую по Коккетту и подапоневротическую по Линтону.

Во вторую группу входят операции Маделунга (иссечение всей вены на протяжении), Нарата (иссечение вен по частям из маленьких разрезов), Бэбкока (удаление вены с помощью зонда). Третью группу составляют лигатурные методы (Шеде— Кохера, Клаппа, Соколова и др.)» эндо- и перивазальная электрокоагуляция вен.

Ни один из перечисленных методов не применяют в качестве самостоятельной операции. Современная радикальная операция при В. р. в. состоит из комбинации нескольких указанных методов в соответствии с формой, локализацией, распространенностью и стадией патологического процесса.

Операция при В. р. в. может быть наиболее быстро и менее травматично выполнена под общим обезболиванием. Для ускорения венозного оттока и профилактики тромбоза глубоких вен в послеоперационном периоде, помимо эластического бинтования конечности, к-рое производится тотчас по окончании операции, показано положение больного в постели с приподнятой на 15—30° оперированной конечностью, ранние активные движения оперированной ногой и дозированная ходьба с первых дней после операции.

Рецидивы после операции по поводу В. р. в. встречаются часто. Они могут возникать вследствие появления В. р. в. вдали от зоны операции и называются тогда ложными, но чаще они связаны с погрешностью самого оперативного вмешательства (истинные рецидивы В. р. в.).

Инъекционно-склерозирующий метод

Инъекционно-склерозирующий метод лечения первичного варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей предложен Шассеньяком (С. М. E. Chassaignac) в 1853 г.

Сначала в качестве флебосклерозирующих веществ применялись растворы полуторахлористого железа, йод-танина, спирта, фенола, сулемы, глюкозы, хлористого, бромистого и салицилового натрия, хинин-уретана и других препаратов.

Применяют также более совершенные флебосклерозирующие агенты: варикоцид (варикозан, варикол), вистарин, сотрадекол (тромбовар) и олвидестол (вариглобин).

Инъекционно-склерозирующий метод лечения варикозного расширения поверхностных вен применяют как самостоятельный (основной) способ лечения и в сочетании с операцией.

В качестве самостоятельного метода лечения инъекционно-склерозирующая терапия применяется у больных с начальными и неосложненными формами умеренно выраженного варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей, а также при рассыпном типе В. р. в., когда оперативное удаление всех варикозных участков практически невыполнимо. В сочетании с операцией склеротерапию чаще применяют для устранения отдельных мелких ветвей варикозно расширенных вен до или после операции. Реже прибегают к склерозированию большой подкожной вены во время операции после перевязки ее в области овального отверстия.

Инъекционно-склерозирующая терапия как метод долечивания после венэктомии является по существу разновидностью сочетанного лечения. В этом случае обычно через 12— 20 дней после операции в оставшиеся не удаленными венозные узлы и мелкие ветви вводят 0,3—0,5 мл склерозирующее раствора.

Противопоказаниями к инъекционно-склерозирующей терапии В. р. в. являются: непроходимость глубоких вен конечности, недостаточность коммуникантных (перфорантных) вен, острые заболевания сосудов, беременность во второй половине, общие заболевания, требующие постельного режима. Инъекционно-склерозирующее лечение противопоказано также больным, недавно перенесшим ангину, грипп, страдающим диабетом, гипертиреозом, заболеваниями сердца, печени, почек и склонным к аллергическим реакциям, при наличии очагов гнойной инфекции и дерматите конечностей.

Лечение проводится только при абсолютной уверенности в хорошей проходимости глубоких и коммуникантных вен.

Методика: при положении больного стоя выбирают один из наиболее выраженных дистально расположенных венозных узлов. Во избежание попадания флебосклерозирующего вещества в глубокие вены не следует инъецировать венозные узлы, расположенные ниже лодыжки. При пункции вены иглу (без шприца!) вводят почти параллельно коже в направлении сверху вниз. Как только из иглы начинает поступать кровь, больного укладывают на спину, а конечность приподнимают под углом 30—40°.

В целях создания условий для более тесного соприкосновения склерозирующего агента и интимы сосуда по предложению Орбаха (Е. J. Orbach, 1944) в опустевший от крови узел вводят сначала 0,5 — 1 мл воздуха, а затем склерозирующий раствор, после чего иглу извлекают.

Место пункции придавливают марлевым шариком, закрывают повязкой, а ногу, остающуюся в приподнятом положении, туго бинтуют эластическим бинтом от пальцев стопы до верхней трети бедра. Этим достигается более длительное спадение венозных узлов, соприкосновение стенок их и последующая облитерация вен путем сращения их стенок.

Чтобы уменьшить возможность повреждающего действия склерозирующее вещества на эндотелий глубоких вен с последующим их тромбозом и развитием посттромбофлебитического синдрома, больных обязывают ходить сразу же после инъекции флeбосклeрозирующих растворов не менее 4 час.

Если возникает необходимость проводить инъекционно-склерозирующее лечение поэтапно, то склерозирование варикозно расширенных вен начинают с боковых ветвей, введение препарата в основной венозный ствол производят в последнюю очередь. Инъекции флебосклерозирующих веществ повторяют через 5—7 дней.

Осложнения: местные и общие аллергические реакции вследствие непереносимости йодистых препаратов, болезненные инфильтраты и гематомы на месте введения флебосклерозирующих веществ, тромбоз глубоких вен, некроз кожи и подкожной клетчатки при попадании йодсодержащих растворов в околовенозную клетчатку.

Роль лечебной физкультуры в профилактике и лечении варикозного расширения вен

Динамическая работа скелетных мышц является одним из существенных факторов регуляции венозного кровообращения. Активное сокращение мышц, опорожняя глубокие вены, создает условия для перехода крови из поверхностных вен в глубокие в момент расслабления мышц («мышечная помпа»). Напротив, длительное статическое напряжение, сдавливая глубокие вены, затрудняет отток крови из поверхностных вен и ведет к их переполнению. Поэтому даже при незначительном В. р. в. нижних конечностей следует запретить спортивные упражнения стоя и с большим напряжением (поднятие штанги, упражнения с гирями и пр.), поскольку эти упражнения выполняются при неподвижном положении ног и сопровождаются повышением внутрибрюшного давления.

Рис. 4. Специальные физические упражнения при варикозном расширении вен: 1 и 2 — с большим объемом движений в тазо-бедренных и голено-стопных суставах; 3 — дыхательные; 4 — с педалями; 5 — с резиновой лентой.

Больным В. р. в. необходимо соблюдать в течение дня режим движений, который предусматривает чередование физических упражнений и дозированной ходьбы в эластических чулках с отдыхом лежа. Лечебная гимнастика показана как в стадии компенсации, так и при декомпенсации венозного кровообращения при отсутствии острого тромбофлебита. Специальными для данного заболевания являются физ. упражнения для ног, выполняемые лежа с горизонтальным и приподнятым положением ног, с большим объемом движений для тазо-бедренных и голено-стопных суставов, дыхательные упражнения, упражнения с усилием для мышц голени и бедра: нажимание на педали, с резиновыми лентами (рис. 4), упражнения в ходьбе.

В стадии компенсации кровообращения увеличивается объем общеукрепляющих и специальных упражнений, продолжительность занятия 30 мин.

Из других форм ЛФК полезно плавание; пешеходные, лыжные прогулки; езду на велосипеде можно рекомендовать при условии обязательного ношения эластического чулка, по индивидуальной дозировке, на расстояние, не вызывающее тягостных субъективных ощущений в ногах и отеков, с последующим отдыхом лежа на кровати с высоким подножником.

В стадии декомпенсации кровообращения физические упражнения выполняются только лежа в течение 10— 20 мин. При наличии трофических язв следует избегать активных упражнений в близлежащем голеностопном суставе. В период предоперационной подготовки больной обучается специальным и дыхательным упражнениям, которые проводятся непосредственно после операции для профилактики тромбоэмболических осложнений и пневмоний. После венэктомии назначают физ. упражнения лежа и кратковременную ходьбу с 1 — 2-го дня после операции при отсутствии послеоперационных осложнений с постепенным увеличением физической нагрузки, объема движений в оперированной ноге и расстояния при ходьбе.

Варикозное расширение вен у беременных

В. р. в. у беременных встречается часто. По Кереру (E. Kehrer), частота В. р. в. при беременности достигает 75%. В. р. в. обычно развивается при первой (50%) или второй (25%) беременности, чаще во втором триместре (58,4%).

Рис. 5. Варикозное расширение вен и отек правой ноги у беременной (беременность 32 недели).

В. р. в. у беременных наблюдается гл. обр. на нижних конечностях (рис. 5), но может иметь место в области наружных половых органов, влагалища, прямой кишки, в органах малого таза, на коже живота, молочных желез, ягодиц.

Развитие В. р. в. при беременности является следствием взаимодействия ряда эндокринных и механических факторов на фоне предшествующих (врожденных) особенностей эластической ткани организма.

Во время беременности в организме женщины происходят многообразные изменения, которые предъявляют повышенные требования к венозной системе (увеличение массы циркулирующей крови и минутного объема сердца, повышение венозного давления и замедление скорости кровотока в нижних конечностях), которые являются благоприятствующим фактором для возникновения В. р. в.

Не исключено и влияние прогестерона как путем непосредственного влияния его на мышцы венозной стенки, так и в результате угнетения гормонов задней доли гипофиза (вазопрессина). Относительно неблагоприятные анатомо-физиологические условия, в которых находятся подкожные вены нижних конечностей, способствуют проявлению сосудистой дистонии во время беременности.

В клинической картине В. р. в. у беременных преобладают жалобы на боли и тяжесть в ногах, отеки ног и быструю утомляемость при ходьбе.

При В. р. в. у беременных и родильниц тромбофлебит наблюдается в 8,3—11,2% случаев. У беременных с В. р. в. часто наблюдаются аномалии прикрепления плаценты, перенашивание беременности. Роды нередко осложняются слабостью родовой деятельности (10,4%), преждевременным излитием околоплодных вод (25,2%), преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты (1,8%), кровотечением в последовом и раннем послеродовом периодах (22,1%).

С целью профилактики возможных осложнений у беременных и рожениц с В.р.в. некоторые авторы рекомендуют применять препараты тономоторного действия, протамина сульфат, эпсилон-аминокапроновую к-ту, эстрогены, раствор глюкозы, АТФ, тщательное обезболивание родов.

Лечение. Небольшое расширение вен (без недостаточности клапанов), а также В. р. в., к-рое возникло во время данной беременности, подлежит консервативному лечению, т. к. после родов В. р. в. может значительно уменьшиться или совсем исчезнуть.

При выраженном расширении вен, сопровождающемся недостаточностью клапанов подкожных или коммуникантных вен, следует ставить вопрос о хирургическом лечении согласно общим показаниям (см. выше), т. к. с развитием беременности происходит неизбежное прогрессирование болезни и увеличивается опасность появления тромбофлебита во время беременности и после родов. Комплекс консервативных мероприятий включает постоянную эластическую компрессию поверхностных вен при помощи эластического бинта или чулка, лечебную физкультуру, определенный режим ходьбы, а также применение препаратов, улучшающих венозное кровообращение.

Некоторые авторы [Фрид (Р. Н. Fried) ссоавт., 1956; С. О. Нааритс, 1961] при В. р. в. у беременных предлагают применять эстрогенные препараты: синэстрол (по 1 таблетке, содержащей 10 000 ME гормона, 1—2 раза в день) или диэтилстильбэстрол (по 0,5 таблетки, содержащей 20 000 ME гормона, 1—2 раза в день). По их данным, через 2—3 нед. эффект лечения выражался в уменьшении степени варикозного расширения вен, уменьшении и исчезновении болей в ногах, судорог, утомляемости.

В. И. Кулаков (1970) у беременных с В. р. в. применял гливенол (польфавенол) с положительным эффектом. Общая доза полученного препарата составляла 40 000 — 50 000 мг. Курс лечения 30—40 дней по капсуле per os 3 раза в сутки.

Имеются данные о положительном действии витаминов E и P [Тюбиана (R. Tubiana), 1955] при В. р. в. у беременных.

Профилактика. Врач женской консультации должен рекомендовать ношение эластических чулок при первых признаках В. р. в. во время беременности. С профилактической и лечебной целью необходимо проведение лечебной физкультуры (см. выше), применение больших доз витаминов, особенно C и PP, периодически назначают глюконат кальция, перевод на работу, не связанную с длительным пребыванием на ногах. Беременные должны носить удобную обувь и одежду, при наличии плоскостопия — супинаторы; рекомендуются гиг. обтирания голеней водой комнатной температуры; следует избегать охлаждения ног.

За две недели до родов необходима госпитализация в родильный дом для специальной подготовки к родам. После родов родильница должна быть осмотрена хирургом для решения вопроса о дальнейшем лечении.


Библиография Аскерханов Р. П. Варикоз, тромбоз, псевдоварикоз вен конечностей, Махачкала, 1969; Зеленин Р. П. Клапанная недостаточность глубоких вен у больных с варикозным расширением вен, Хирургия, № 2, с. 41, 1971, библиогр.; Кузин М. И. О патогенезе варикозного расширения вен, Клин, мед., т. 48, № 11, с. 3, 1970; Лечебная физическая культура в хирургии, под ред. B. К. Добровольского, с. 193, Л., 1970; Мамамтавришвили Д. Г. Болезни вен, М., 1964, библиогр.; М о ш-к о в В. Н. Лечебная физкультура в клинике внутренних болезней, с. 191, М., 1961; Савельев В. С., Думпе Э. П. и Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972, библиогр.; Xархута А. Ф. Расширение вен нижних конечностей, М., 1966, библиогр.; А г п о 1 d. i C. С. The venous return from the lower leg in health and in chronic venous insufficiency, Acta orthop, scand., Suppl. 64, Kobenha-ven, 1964; Dodd H. a. CockettF. B. The pathology and surgery of the veins of the lower limb, Edinburgh—L., 1956; Kappert A. Der heutige Stand der Venenforschung, Ciba Symp., Bd 15, S. 113, 1967, Bibliogr.

Инъекционно-склерозирующее лечение — Байкова 3. 3., Рудольфи В. А. и Стариков А. Е. Комбинированное лечение варикозного расширения вен нижних конечностей, Хирургия, № 4, с. 109, 1973; Геллер А. Н. и Баринов Б. Л. Склерозирующая терапия варикозного расширения вен нижних конечностей, там же, № 8, с. 64; Даудерис И.П. Результаты лечения варикозного расширения вен нижних конечностей склерозирующими средствами, Вестн, хир., т. 97, № 12, с. 64, 1966; X а д ж а й Я. И. и Чайка Л. А. Лечение варикозного расшиоения вен нижних конечностей склерозирующими веществами, Хирургия, № 9, с. 127, 1972; Чалганов А. И. Склерозирующая терапия варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей, Вестн, хир., т. 103, № И, с. 135, 1969; Fegan W. G. Inf-luence of compression in sclerotherapy for the treatment chronic venous insufficiency, J. cardiovasc. Surg. (Torino), v. 7, p. 339, 1966; Gundersen J. Sclerotherapy of varicose veins with an improv — ed «air-block» technique, ibid., v. 8, p. 46, 1967; Haim E. Kombination von Stripping und Sklerosie-rung zur Behandlung der Beinvarizen, Wien, med. Wschr., S. 256, 1970; H о 1 z e-g e 1 K. Ober Varizenverodungsmittel, Zbl. Phlebol., Bd 9, S. 43, 1970; Pattis-s о n P.H. a. Tretbar L. L. The injection treatment of varicose veins, a follow-up study of 264 patients, Vase. Surg., v. 5, p. 1, 1971; R e i d R. G. a. R o t li ni e N. G. Treatment of varicoses veins by compression sclerotherapy, Brit. J. Surg., v. 55, p. 889, 1968; Sigg K. Va-ricen, Ulcus cruris und Thrombose, B., 1962; Tournay R. Indications du traitement des varices par chirurgie — sclerose associees en deux temps, Phlebologie, t. 15, p. 293, 1962.

В. р. в. у беременных — Нааритс С. О. Течение и ведение беременности и родов при варикозном расширении **ен, Акуш, и гинек., № 3, с. 60, 1961, библиогр.; Персианинов Л. С. Акушерский семинар, т. 1, Ташкент, 1973; Савельев В. С. и д р. Современные принципы лечения варикозного расширения поверхностных вен нижних конечностей у беременных женщин, Труды 12-го Всесоюз, съезда акуш.-гинек., с. 454, М., 19 71; Bertone С., Delia Porta М. e P а с i 1 1 i L. Studio clinico-statistico della sindrome varicosa pregravidica e puerperale in relazione alie cause predisponenti ed efficienti, Minerva ginec., v. 17, p. 872, 1965; Blanda F. II varicocelle pelvico, complicazioni nel corso della gravidanza, Riv. Ostet. Ginec. prat., v. 50, p. 488, 1968, bibliogr.; H a e g e r K. The treatment of varicose veins in pregnancy by radical operation or conservatively, Acta obstet, gynec, scand., v. 47, p. 233, 1968, bibliogr.; Keller J. Perkutane Digitalistherapie beim varikosen Symptomenkomplex in der Schwangerschaft, Zbl. Gynak., S. 251, 1971; Ludwig H. Schwangerschaftsvarikosis, ibid., S. 1209, 1964, Bibliogr.; S i g g K. Va-rikosis und Thrombose bei Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett, ibid., S. 254, 1963.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание