БРУЦЕЛЛЁЗ

(перенаправлено с «БРУЦЕЛЛЕЗ»)

БРУЦЕЛЛЁЗ (brucellosis; син.: болезнь Банга, мальтийская лихорадка, ундулирующая лихорадка, мелитококция) — инфекционная болезнь людей и животных, вызываемая патогенными бактериями рода Brucella.

Б. человека — инфекционная болезнь, протекающая остро с возможным переходом в хрон, форму или же как первично-хрон. заболевание с постепенным началом и длительным течением. Для Б. характерны волнообразное течение, обострения под влиянием различных неблагоприятных внешних факторов, наклонность к хрон, течению, значительная роль факторов аллергического характера.

История

Сообщение о Б. встречается уже у Гиппократа, однако систематическое изучение заболевания Б. людей началось на о. Мальта лишь во второй половине 19 в. Отсюда популярное в прошлом название болезни — мальтийская лихорадка. В 1859 г. Марстон (J. A. Marston) выделил лихорадку на Мальте как самостоятельное заболевание человека. Открытие возбудителя Brucella melitensis (1886) окончательно закрепило положение о нозологической самостоятельности Б. В 1897 г. А. Райт и Семпл (D. Semple, 1856—1937) разработали серодиагностику Б. В 1904— 1907 гг. была изучена инфекция у коз и установлена возможность заражения людей через молоко больных коз. В 1906 г. было установлено, что Б. могут болеть овцы. Патогенность для человека Br. abortus доказана Бевеном (L. E. W. Вevan) в 1921 г. и Кифером (С. S. Keefer) в 1924 г., а Br. suis — Вивиани (H. Viviani) и Эванс (A. Evans) в 1925 г.

На территории СССР Б. у животных, очевидно, существует давно. Впервые диагноз Б. у человека подтвержден серологически в Ашхабаде в 1912 г. (А. А. Крамник), в 1922 г. очаги Б. были обнаружены в Азербайджане (П. Ф. Здродовский) и в Ташкенте (А. Н. Крюков, В. А. Смирнов), в 1923—1924 гг.— в Ереване (А. А. Исаакян), в 1933 г.— в Западной Сибири (Б. П. Первушин и Г. А. Пандиков).

Всестороннее и повсеместное изучение Б. в СССР начато П. Ф. Здродовским (1923). В 1936 г. в системе здравоохранения союзных республик были организованы противобруцеллезные станции.

Географическое распространение

Б. широко распространен во всем мире. По данным ВОЗ, заболевания среди людей в 60-х годах 20 в. зарегистрированы в 28 странах Европы, 18 странах Америки, в 11 государствах Азии, в 21 государстве Африки, Австралии и 3 странах Океании. В странах Европы наибольшее число заболеваний Б. регистрируется в средиземноморском бассейне (Италия, Испания, Франция, Греция). В таких странах, как Бельгия, Болгария, Чехословакия, Югославия, Венгрия,Польша, Швейцария, заболевания людей регистрируются ежегодно лишь в пределах десятков случаев. В скандинавских странах достигнуты значительные успехи в борьбе с Б., причем в Финляндии с 1953 г., в Норвегии с 1952 г. и в Дании с 1959 г. прекратились заболевания людей Б.

На территории СССР произошли значительные изменения уровня заболеваемости, нозогеографии и эпидемиологии Б. Отмечается снижение как всей заболеваемости, так и первично установленной. Так, показатель заболеваемости в 1970 г. по сравнению с 1960 г. снизился почти в 5 раз, а заболеваемость Б. с впервые установленным диагнозом — в 2.7 раза. Распространение заболеваний среди населения неравномерно в различных районах страны. Источником Б. для человека является в основном мелкий рогатый скот, т. к. у больных Б. выделяют преимущественно культуру Br. melitensis. По данным изучения 1986 культур, выделенных от больных людей за последние 20 лет, штаммы Br. melitensis составили 95,3%, Br. abortus — 1,5%, Br. suis — 1,2%.

Этиология

Возбудители Б. у человека и животных относятся к бактериям рода Brucella.

Впервые они обнаружены английским ученым Д. Брюсом в 1886 г. в мазках селезенки солдата, умершего от лихорадки на о. Мальта. Через год Д. Брюс выделил возбудителя в чистой культуре и назвал его Micrococcus melitensis.

В 1897 г. Б. Банг и Стрибольт (V. Stribolt) выделили из околоплодной жидкости коровы, у к-рой произошел выкидыш, другой вид возбудителя Б.— Вас. abortus bovis. В 1914 г. Траум (J. Traum) выделил третий вид возбудителя Б. от абортировавшей свиньи — Вас. abortus suis. В 1920 г. Майер и Фезье (К. F. Meyer, М. L. Feusier) объединили эти три микроба в одну группу и назвали бруцеллами в честь открывшего их Д. Брюса. С тех пор болезнь, вызываемую этими микробами, называют бруцеллезом.

Хаддлсон (I. F. Huddleson, 1929) предложил подразделять род Brucella на три вида (Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis) и разработал методы дифференциации отдельных видов бруцелл, включающие определение: 1) потребности для выделяемой культуры повышенного содержания углекислоты; 2) образования культурой сероводорода; 3) редуцирующей способности бруцелл в отношении анилиновых красителей (в частности, основного фуксина и тионина). Эта классификация была принята во всем мире и длительное время ею пользовались в широкой практике.

Выделение новых видов бруцелл привело к необходимости создания подкомитета по таксономии бруцелл, который вошел в состав Международного комитета по номенклатуре бактерий (1958).

В 1953 г. в Австралии и Новой Зеландии был выделен микроорганизм, вызывающий эпидидимиты у баранов и аборты у овец. В 1956 г. этот микроорганизм получил название Br. ovis. В штате Юта (США) Стеннер и Лакмен (H. Stoenner, D. Lackman, 1957) от пустынных кустарниковых крыс (Neotoma lepida Thomas) выделили микроорганизмы, свойства которых оказались близкими свойствам рода Brucella. В 1966 г. подкомитет по таксономии бруцелл зарегистрировал эти культуры как новый вид Br. neotomae. В 1966 г. Кармайкл (L. Carmichael) выделил возбудителя при исследовании абортированных плодов гончих собак (Br. canis).

В 1974 г. подкомитет по таксономии бруцелл признал существование пяти самостоятельных видов бруцелл: Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. neotomae и Br. ovis, a Br. canis внес в таксономическую таблицу условно с целью дальнейшего изучения.

По предложенной схеме классификации вид Br. melitensis представлен тремя, вид Br. suis — четырьмя, а вид Br. abortus — девятью биотипами.

Подкомитетом по таксономии бруцелл и объединенным комитетом экспертов по Б. ФАО/ВОЗ были определены тесты для проведения идентификации и дифференциации бруцелл. В число рекомендованных методов вошел комплекс тестов, предложенных Хаддлсоном, дополненный определением серологических свойств культур с использованием монорецепторных сывороток (antimelitensis и antiabortus), изучением метаболической активности в отношении некоторых углеводов и аминокислот, а также определением чувствительности культур к антибруцеллезному фагу Тб (проба фагом Тб).

Бруцеллы — мелкие микроорганизмы шаровидной, овоидной или палочковидной формы. Размеры кокковых форм — 0,3—0,6 мкм, палочковидных — 0,6—2,5 мкм.

Бруцеллы не имеют жгутиков, не образуют спор. При действии специфического бактериофага или при выращивании на средах с 10% иммунной сывороткой образуют капсулу. Окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны. По методу Козловского окрашиваются в розовый цвет. Бруцеллы относятся к гетеротрофным микроорганизмам, характеризуются замедленным ростом на питательных средах. Посевы крови и другого материала, взятого от больного и подозрительного на наличие бруцелл, выдерживают при t° 37° не менее 3 нед. Колонии бруцелл на пластинках агара бесцветные, выпуклые (холмиком), круглые, правильно контурированные, с гладкой поверхностью, гомогенные, иногда с очень нежной зернистостью в центре колонии. С возрастом колонии мутнеют. Культура бруцелл на скошенном агаре при посеве штрихом образует нежный, прозрачный, блестящий, постепенно грубеющий налет. При посеве в бульон наблюдается равномерное помутнение его. Бруцеллы диссоциируют, переходя от S- к R-форме. Состояние культуры определяют по характеру роста в бульоне, по форме колоний, морфологии клеток, эмульгируемости культуры в физиологическом растворе, окраске колоний кристаллическим фиолетовым, агглютинабельности и вирулентности, а также феномену термопреципитации и пробе с трипафлавином.

Выявление диссоциированных культур имеет большое значение при диагностике Б. Фактором, способствующим изменчивости бруцелл, являются антибиотики, которые приводят к образованию L-форм бруцелл. Получены перевиваемые L-φορ-мы бруцелл (H. Н. Островская с соавт., 1972). Разные виды бруцелл обладают разной вирулентностью.

Бруцеллы обладают высокой агрессивностью и инвазивностью и могут проникать в организм через неповрежденные слизистые покровы. Они относятся к внутриклеточным паразитам, живут и размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы, но могут также находиться и внеклеточно. У бруцелл всех видов обнаружены явления бактериофагии. Бруцеллезные фаги обнаруживаются в культурах бруцелл, выделяются из организма больных людей и животных и из окружающей среды.

Наибольшей стойкостью и активностью обладает фаг Тб (Тбилиси, раса 3), отличающийся избирательной чувствительностью к бруцеллам вида Br. abortus (М. 3. Попхадзе, Т.Г. Абашидзе, 1955). Этот фаг завоевал международное признание и считается единственным референтным фагом бруцелл.

Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидких культурах при t° 60° они погибают через 30 мин., при t° 80—85° — через 5 мин. и при кипячении — моментально. Бруцеллы устойчивы к низким температурам и сохраняются при повторном замораживании и оттаивании. На бруцеллы губительно действует прямой солнечный свет, но даже при интенсивной инсоляции повышенная влажность благоприятствует сохранению возбудителя и удлиняет срок его жизнеспособности. Возбудители Б. чувствительны к дезинфицирующим веществам. 2% раствор карболовой к-ты, 3% раствор креолина и лизола, 0,2—1% раствор хлорной извести, 0,01% раствор хлорамина, 0,1% раствор сулемы убивают их в течение нескольких минут.

Для человека патогенность различных видов бруцелл неодинакова. Br. melitensis обладает облигатной патогенностью для человека и нередко вызывает эпидемические вспышки тяжелых заболеваний. Br. abortus и Br. suis менее патогенны для человека и вызывают лишь спорадические случаи клинически выраженных заболеваний. Что касается патогенности для человека Br. ovis, Br. neotomae и Br. canis, то известны только единичные случаи заболевания, вызванные Br. canis. В окружающей среде и пищевых продуктах бруцеллы длительно сохраняются: в коровьем молоке — до 45 дней, в масле, сливках, простокваше и свежих сырах — в течение всего периода их пищевой ценности, в брынзе — до 60 дней, в замороженном мясе — свыше 5 мес., в засоленных шкурах — 2 мес., в шерсти — до 3—4 мес., в воде — до 5 мес., в почве — до 3 мес. и более (в зависимости от влажности).

Эпидемиология

Б.— инфекция из группы зоонозов (см.), особенно распространенная среди мелкого и крупного рогатого скота и свиней. Заражение человека происходит от больных Б. животных, поэтому заболевания среди людей эпидемически в основном связаны с энзоотией среди с.-х. животных. Распространение Б. среди населения отдельных стран зависит от профиля животноводства, преимущественного поражения того или иного вида животных и преобладания вида возбудителя болезни.

Широкое распространение Б. среди с.-х. животных и людей в подавляющем большинстве стран всех континентов свидетельствует о необходимости борьбы с этой инфекцией в международном масштабе. Это послужило поводом для создания Международной организации — Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу.

Больные животные представляют опасность для человека до тех пор, пока они выделяют возбудителя: с абортированным плодом, последом, околоплодной жидкостью, истечениями из половых органов в период и после родов и абортов, а также с молоком, мочой, калом. Заражение может произойти и от приплода, рожденного животным, больным Б. Шерсть ягненка или козленка, загрязненная выделениями при родах, нередко содержит огромное количество возбудителей Б.

Передача инфекции человеку происходит также и через пищевые продукты: сырое молоко, сыр, невыдержанную брынзу, масло, простоквашу и др. В течение 5—7 мес. и дольше после абортов бруцеллы не только могут выделяться с молоком, но и длительное время сохраняются в нем. Представляют также опасность шерсть, смушки (каракуль) и кожи, загрязненные выделениями больных животных, мясо и мясные продукты, особенно от животных, убитых вскоре после абортов. Заражение людей возможно и при уходе за больными животными при несоблюдении сан.-гиг. требований.

Входными воротами для бруцелл может быть кожа при наличии на ней ссадин, ранок и др., пищеварительный тракт и дыхательные пути. Т. о., инфекция передается алиментарным, контактным и аэрогенным путями. Преобладание того или иного способа заражения определяется в каждом случае конкретными условиями. Контактный путь заражения играет наибольшую роль в очагах овечьего Б. У работников овцеводческих хозяйств этот путь заражения наблюдается в 80—90% случаев. В механизме заражения контактным путем решающую роль играют производственные процессы, связанные с обслуживанием животных и обработкой сырья от них.

Заболевания людей Б. носят выраженный. профессиональный характер. В зависимости от интенсивности эпизоотии и длительности работы в очагах Б. инфицирование среди ветеринарных работников регистрируется в 20—65% случаев, среди чабанов — в 25—100%, среди доярок — в 15—30%, среди пастухов и скотников — в 25—53% случаев по отношению к числу обследованных лиц, занятых этого рода работой. Подъем заболеваемости наблюдается в зимне-весенний период, наиболее четко выражен в животноводческих районах, что связано с периодом окота и отела. Б. может поражать лиц всех возрастов, но наибольшее число заболевших отмечается в возрасте от 20 до 49 лет. Это объясняется преобладающим участием в производственных процессах лиц этого возраста. Мужчины болеют Б. чаще, чем женщины, что обусловлено преобладанием мужчин в производстве, связанном с животноводством.

Патологическая анатомия

Б. характеризуется многообразием структурных изменений и значительным диапазоном их — от едва уловимых изменений, свойственных так наз. глухой инфекции, до тяжелых форм острого, подострого и хрон, бруцеллезного сепсиса.

Патоморфология Б. разработана на основании изучения секционного материала и экспериментально-морфологических исследований животных. Наиболее полно она изложена в трудах советских авторов (М. Б. Ариель, В. А. Жухин, И. С. Новицкий, П. П. Очкур, И. А. Чалисов).

Рис. 1. Брыжеечный лимфатический узел: гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток (клеточные скопления в центре препарата).
Рис. 1. Брыжеечный лимфатический узел: гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток (клеточные скопления в центре препарата).

Основные изменения наблюдаются в ретикулоэндотелиальной системе, мезенхиме и сосудах. В силу этого первоначальные структурные сдвиги наиболее ярко выражены в лимф, узлах (рис. 1), регионарных по отношению к воротам инфекции. Клеточнотканевые реакции при Б. отражают его инфекционную природу и достигают наибольшей выраженности в органах, где локализуются бруцеллы. Развитие болезни сопровождается аллергическими реакциями и интенсивной пролиферацией тканевых макрофагов лимф, узлов, селезенки, костного мозга, печени и других клеточных элементов, осуществляющих иммуногенез. Инфекционный процесс сопровождается также трансформацией ретикулярных и лимфоидных элементов в плазматические клетки, плазмоцеллюлярным превращением мякотных тяжей лимф, узлов, редукцией фолликулов, интенсивной пролиферацией эндотелия синусов и повышением его фагоцитарной активности, образованием гранулем.

Повышение реактивной чувствительности тканей в острой и последующих стадиях и при обострениях процесса сопровождается усилением нарушения метаболизма, гистохимическими и ферментативными сдвигами; вакуольной, белковой, жировой и углеводной дистрофией эндотелия синусов, капилляров, ретикулярных элементов, нервных клеток и клеток паренхимы внутренних органов; дезорганизацией волокнистых структур, накоплением в тканях ШИК-положительных веществ. Эти процессы развертываются в органах на фоне системного воспалительно-деструктивного поражения сосудов, сопровождающегося повышением их проницаемости, отеком тканей и др.

Острая стадия. На секции — картина острого сепсиса с гиперплазией селезенки, увеличением лимф, узлов, печени, мелкими кровоизлияниями. Иногда наблюдается острый бородавчато-язвенный эндокардит. В кроветворных органах, печени — гиперплазия клеток ретикулоэндотелиальной системы; могут образоваться узелки по типу тифозных. В цитоплазме ретикулярных и плазматических клеток — положительная реакция на ДНК, РНК и фосфатазу. В паренхиматозных органах — дистрофические изменения, встречаются милиарные некрозы.

Подострая стадия характеризуется многообразием морфологических проявлений, наклонностью к преимущественному поражению отдельных органов и систем, наличием в них бруцеллезных гранулем.

Хроническая стадия характеризуется полиморфизмом очаговых поражений с признаками обострения и затухания. В органах выявляются процессы организации очагов деструкции, фиброзное превращение лимфо-гистиоцитарных инфильтратов и гранулем, развиваются очаговые или диффузные фибросклеротические изменения, атрофия паренхимы. В этой стадии, как и в предыдущей, возможно обострение Б. с бактериемией, генерализацией процесса и образованием метастазов в отдельных органах. Однако чаще наблюдаются четко выраженные поражения отдельных органов и систем, определяющие клинико-анатомический профиль хрон. Б.

В мозговых оболочках, головном и спинном мозге, в нервных ганглиях и периферических нервах развиваются воспалительные и дистрофические изменения, составляющие морфологическую основу бруцеллезного менингоэнцефалита, менингоэнцефаломиелита, полиневрита и др. Нервные клетки, элементы макро- и микро-глии, нервные волокна подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. При этом отмечается также системный продуктивный тромбоваскулит, циркуляторные и деструктивные изменения в различных отделах нервной системы. В оболочках, веществе головного и спинного мозга, ганглиях и периневрии образуются бруцеллезные гранулемы, из вещества мозга и цереброспинальной жидкости можно выделить бруцеллы.

Рис. 2. Деструктивный бруцеллезный панваскулит левой венечной артерии: диффузная воспалительная инфильтрация (1) и стертость структуры стенки артерии (2).
Рис. 2. Деструктивный бруцеллезный панваскулит левой венечной артерии: диффузная воспалительная инфильтрация (1) и стертость структуры стенки артерии (2).
Рис. 3. Бородавчато-язвенный эндокардит клапанов аорты (указан стрелкой).
Рис. 3. Бородавчато-язвенный эндокардит клапанов аорты (указан стрелкой).

В сердце может развиться эндокардит и миокардит с образованием бруцеллезных гранулем в миокарде и стенках артерий (рис. 2).

При эндокардите из наложений на клапанах удается выделить культу РУ бруцелл. Чаще встречается бородавчато-язвенный эндокардит аортального (рис. 3), реже митрального клапанов. В этих случаях Б. приобретает черты sepsis lenta. Поражение сердца и сосудов при Б. иногда развивается на фоне предшествующих заболеваний другой этиологии.

Поражение лимф, узлов является постоянным и закономерным для всех стадий Б. Иногда наблюдается увеличение лимф, узлов в виде бубонообразных пакетов, с очагами некроза. Подобные тяжелые формы встречаются редко.

В костном мозге — гиперплазия миелобластов, миелоцитов, пролиферация ретикулярных клеток, образование плазматических клеток, гранулемы, милиарные некрозы.

В печени изменения развиваются последовательно — начиная от острого серозного отека, белково-жировой дистрофии паренхимы, аллергического некроза, лимфо-гистиоцитарных инфильтратов и гранулем до выраженного цирроза при затяжном течении болезни.

Селезенка изменяется во всех случаях Б. Чаще она увеличена в 3—4 раза, иногда больше. В затянувшихся случаях выражена пролиферация ретикулоэндотелиальных элементов и повышена их фагоцитарная активность. Нередко выявляются очаги миелопоэза и гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток. В конечной фазе процесса развивается спленофиброз.

В подострой и хрон, стадиях под влиянием различных неблагоприятных факторов возможен «прорыв» иммунитета с повторной бактериемией и генерализацией инфекции. В других случаях, в результате гематогенного заноса возбудителей, выявляются метастатические очаги лишь в отдельных органах: легких, глазах, костях и суставах, почках, надпочечниках, щитовидной железе, яичках, яичниках, молочной железе и др.

Дифференциальный диагноз на секции и при биопсии проводится с сепсисом, туляремией, геморрагической лихорадкой, затяжным септическим эндокардитом, лимфогранулематозом, туберкулезом.

При оценке особенностей течения Б. и характера патоморфологических изменений следует учитывать естественный патоморфоз и индуцированный, происшедший в результате систематически проводимых комплексных противобруцеллезных мероприятий.

Патогенез

Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки и распространяются по лимф, путям. В отличие от туляремии, сибирской язвы и других инфекций, при Б. на месте внедрения бруцелл не развивается первичный аффект и часто не формируется выраженный первичный комплекс.

Иногда наблюдается увеличение регионарных лимф, узлов. Дальнейшая судьба возбудителя зависит от ряда факторов: вирулентности (вида бруцелл), величины заражающей дозы, состояния сопротивляемости макроорганизма.

При больших дозах вирулентных бруцелл очень быстро (в эксперименте в течение 30 мин.) может наступать диссеминации возбудителя. При малых инфицирующих дозах и особенно при пониженной вирулентности инфицирующего штамма бруцеллы могут длительно задерживаться в регионарных лимф, узлах, фаза генерализации запаздывает или вообще отсутствует (первично-латентный Б.).

В основе развивающихся в ранний период Б. диффузных изменений сосудов и паренхиматозных органов лежит токсическое действие бруцелл. Из кровотока бруцеллы оседают в воспалительных очагах, лимф, узлах, селезенке и в костном мозге, где длительно могут сохраняться, располагаясь внутриклеточно. При обострениях процесса бруцеллы вновь усиленно размножаются, попадают в кровоток, вызывают повторные волны генерализации. Со 2—3-й нед., а иногда и с самого начала заболевания на первый план в патогенезе выдвигаются аллергические поражения.

Аллергия при бруцеллезе

Аллергия при Б., как и при других хрон, инфекциях (туберкулез, лепра), характеризуется повышенной чувствительностью замедленного типа. Внутрикожное введение аллергена (обычно бруцеллина — фильтрата культуры бруцелл) вызывает воспалительную реакцию, начинающуюся через 8—10 час. и достигающую максимума через 24 часа, удерживающуюся до 72 час. и дольше (аллергическая проба Бюрне). Еще более чувствительный тест — внутривенное введение лечебной вакцины. На дозы, которые у здорового человека не вызывают никакой реакции, больной Б. реагирует ознобом, повышением температуры до высоких цифр, обостряются боли в очагах поражения. По величине пробы Бюрне, измеряемой в сантиметрах, и по интенсивности реакции на вакцину можно судить о степени аллергической перестройки организма больного.

Для специальных целей можно использовать и другие аллергические тесты: бластотрансформацию лимфоцитов (см.), торможение миграции макрофагов, феномен лизиса лейкоцитов в присутствии аллергена.

Состояние повышенной чувствительности к бруцеллезным аллергенам рано появляется и может держаться весьма длительно: наблюдались положительные результаты пробы Бюрне через 25 лет после угасания клинических проявлений болезни.

Аллергия при Б. играет двоякую роль. С одной стороны, аллергическое воспаление лежит в основе большинства клинических проявлений болезни, особенно в хрон, стадии. С другой стороны, в экспериментах с меченными радиоактивными изотопами бруцеллами доказано, что аллергическая реакция препятствует распространению бруцелл в организме, что может иметь большое значение с точки зрения предупреждения повторных генерализаций процесса.

Степень аллергической перестройки в значительной мере определяет клиническую картину болезни и может быть: а) недостаточной (ареактивность, гипореактивность) — проба Бюрне отрицательная, на введение вакцины нет ответной реакции или она слабо выражена; болезнь течет вяло, с длительным субфебрилитетом, выраженными функциональными расстройствами нервной системы, при отсутствии поражений опорно-двигательного аппарата и периферических нервов; б) средней интенсивности («нормореактивность») — с положительной пробой Бюрне, выраженной реакцией на введение вакцины, сопровождающейся отчетливой десенсибилизацией; в клинике преобладают аллергические воспалительные поражения различных органов и систем; в) избыточно сильной (гиперреактивность) — резко положительная проба Бюрне, очень тяжелая реакция на введение вакцины, без снижения чувствительности на последующие введения; в клинике может наблюдаться тяжелое течение болезни. Гиперреактивность все чаще встречается у больных со слабо выраженной активностью процесса.

Степень аллергической перестройки у больных Б. может значительно изменяться. Неполноценное питание, авитаминозы, сопутствующие заболевания угнетают аллергическую реактивность. Определенное влияние оказывает активность щитовидной железы и коры надпочечников.

При проведении специфической иммунотерапии чувствительность больных к специфическим антигенам снижается, однако полной десенсибилизации добиться не удается, а в дальнейшем первоначальный уровень чувствительности быстро восстанавливается.

Иммунитет

Иммунитет при Б. в основном «нестерильный» и относительный, но может наблюдаться и «стерильная» фаза (П. Ф. Здродовский, П. А. Вершилова). Он осуществляется как клеточными, так и гуморальными факторами.

О напряженности иммунитета можно судить по интенсивности фагоцитоза бруцелл и отчасти по пробе Бюрне. После выздоровления иммунитет угасает, возможна реинфекция. Ввиду относительности иммунитета большие инфицирующие дозы бруцелл могут вызывать его «прорыв» и у больных хрон, или латентным Б., что приводит к тяжелому течению болезни.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется в пределах 1—3 нед., но может затягиваться и до нескольких месяцев.

Клиника Б. отличается большим полиморфизмом, вследствие чего предлагалось много различных клинических классификаций. В СССР принята наиболее простая (Г. П. Руднев, Н. Д. Беклемишев), по которой выделяются острый (с давностью до 3 мес.), подострый (с давностью до 6 мес.), хрон, и латентный Б.

При хрон. Б. возможны состояния компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Хрон. Б. может быть первично-хронический или вторично-хронический; то же относится и к латентному Б.

Начальной стадии острого бруцеллеза свойственны высокая, чаще волнообразная, температура длительностью 1—2 мес., ознобы, резко выраженная потливость, относительно удовлетворительное общее состояние, умеренное увеличение печени и селезенки, отсутствие аллергических поражений опорнодвигательного аппарата и нервной системы.

С применением антибиотиков и на фоне значительной сенсибилизации организма клиническая картина острого Б. изменилась; практически исчезли подострые формы заболевания, а типичные проявления острого Б. встречаются лишь у непривитых.

До 30% заболевших указывают на переохлаждение, переутомление как на непосредственные причины заболевания. Иногда болезнь начинается вслед за ангиной, гриппом, после родов.

Начало заболевания может быть как острым, когда уже на 2—3-й день болезни температура достигает высоких цифр (у 58% больных), так и постепенным, с продромальными явлениями в виде общей слабости, потливости, субфебрилитета, длящихся 1—2 нед. (42%).

Продолжительность лихорадки (у больных, заразившихся Br. meliten-sis) в 43% случаев не превышала месяца, и температурная кривая носила чаще всего неправильно-смешанный характер. У 45% больных лихорадка длилась 1—3 мес. и у 12% — более 3 мес. Почти у всех больных с длительной лихорадкой температурная кривая носила волнообразный характер с длительностью волн 4—20 дней. Температура падала критически у 1/4 больных, у остальных — литически.

Результаты объективного обследования большей частью скудные. Геморрагические сыпи на коже, даже при тяжелом течении Б., обычно не встречаются. Пальпаторно увеличение лимф, узлов отмечается у единичных больных (6%). Встречаются бруцеллезные пневмонии (3%), более часты бронхиты. Со стороны сердца значительных изменений не наблюдается, можно только определить приглушение сердечных тонов, реже (11%) — систолический шум функционального характера на верхушке.

Типично для острого Б. увеличение печени (почти у 80% больных) без значительного нарушения ее функции. Пальпируется также увеличенная селезенка. В разгар лихорадки у 1/3 больных можно найти легкую реактивную альбуминурию, а иногда (6%) нерезко выраженный токсический нефрозонефрит (альбуминурия, гематурия, цилиндрурия). С падением температуры изменения со стороны почек исчезают.

Когда острый Б. протекает на фоне предшествовавшей сенсибилизации (у вакцинированных, у лиц, длительно контактировавших с источниками инфекции), то с самого начала могут встречаться аллергические поражения костно-суставной системы, ор-хиты, радикулиты, невриты слухового и зрительного нервов, тяжелые менингоэнцефалиты.

Симптоматика Б. различна в зависимости от эпидемиол, обстановки и реактивности организма людей. В очагах коровьего Б. преобладают стертые, первично-хронические формы болезни. Br. melitensis чаще вызывает острые, вторично-хронические заболевания. В таблице приведены данные Г. А. Пандикова (1947, Омск; 550 наблюдений — Br. melitensis) и Далримпл-Чампниза (W. Dalrymple-Champneys, 1960, Англия; 989 наблюдений — Br. abortus).

Таблица. ЧАСТОТА СИМПТОМОВ И ОСЛОЖНЕНИЙ БРУЦЕЛЛЕЗА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВОЗБУДИТЕЛЯ (в %).

Симптомы и осложнения

Br. melitensis

Br. abortus

Слабость

90

70

Озноб

90

33

Лихорадка

88

Поты

88

76

Поражение опорно-двигательного аппарата

87

11

Увеличение селезенки

80

21

Увеличение печени

74

5

Поражение нервной системы

68

53

Головная боль

53

53

Бессонница

14

4

Запор

25

42

Потеря аппетита

19

54

Понос

17

6

Бронхит

18

18

Аборт

6

3

Из таблицы видно, что частота симптомов зависит от этиол, фактора. Клиника острой формы постепенно эволюционирует в сторону более легкого течения, увеличения числа абортивных форм, раннего появления аллергических проявлений.

Для хронического бруцеллеза характерен полиморфизм клинической картины, обусловленный возможностью поражения разных органов и систем, а также рецидивирующее течение с чередованием периодов благополучия и обострений.

Типичны для хрон. Б. функциональные расстройства нервной системы типа неврастении с жалобами на слабость, утомляемость, повышенную раздражительность, нарушения памяти, бессонницу. Они встречаются у большинства больных и иногда являются ведущими в клинической картине.

Органические поражения ц. н. с. в виде энцефалитов, энцефаломиелитов, арахноидитов встречаются реже (5,8%), но из-за своей тяжести и частых остаточных явлений имеют большое значение в формировании последствий. Изменения со стороны периферических нервов носят характер невралгий, плексалгий (30,1 % больных) или же выраженных невритов, радикулитов (12,6%). Особенно упорно протекают вторичные радикулиты, обусловленные поражениями позвоночника. Невриты зрительного и слухового нервов могут приводить к стойкому снижению зрения и слуха.

Очень часты поражения опорнодвигательного аппарата. Патогенез их может быть различным. Преобладают артралгии без видимых анатомических изменений и нарушения функции суставов. Реже встречаются органические поражения суставов, позвоночника. Сравнительно тяжело протекают метастатические поражения: спондилиты, спондилоартриты, остеоартриты, пери- и параартриты. Гнойные поражения костей с образованием свищей и натечников редки и более характерны для заболеваний, вызываемых Br. suis. Как правило, процессы разрастания костной ткани преобладают над деструкцией. Часты бурситы метастатического происхождения, особенно локтевых и коленных суставов, воспалительные изменения в грудино-ключичном и крестцово-подвздошном сочленениях.

Инфекционно-аллергические артриты (14,6% больных) клинически весьма сходны с ревматическими изменениями суставов и характеризуются значительными объективными изменениями, летучестью, относительно быстрым восстановлением функции (см. Артриты).

Заметно участились случаи системно прогрессирующих поражений суставов типа ревматоидного артрита.

Для хрон. Б. типично увеличение печени без значительных нарушений ее функции, тогда как селезенка бывает увеличенной только при очень выраженной активности инфекции.

Поражения остальных внутренних органов относительно редки. Могут встречаться бронхиты и бронхопневмонии, миокардиты, изменения со стороны жел.-киш. тракта (понижение кислотности желудочного сока, холециститы), орхиты у мужчин, аднекситы и аборты у женщин. В моче иногда отмечается альбуминурия и незначительная гематурия без нарушения выделительной функции почек.

Описаны редкие проявления Б.: циррозы печени, спленомегалия с кровотечениями из вен пищевода, эндокардиты, протекающие с типичной клиникой затяжного септического эндокардита, тромбофлебиты, тромбоз артерий, поражения надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, маститы.

Длительность хрон. Б. не превышает трех лет. Более длительное активное течение встречается как исключение у отдельных больных, а также может быть результатом реинфекции и суперинфекции у лиц, профессионально связанных с возможностью заражения.

У части больных (3%) имеются стойкие остаточные явления: чаще всего наблюдаются изменения со стороны опорно-двигательного аппарата — контрактуры, анкилозы, артрозы, спондилезы. Отмечаются гормональные нарушения у лиц обоего пола. Такие явления встречаются или при сохранившейся еще активности инфекции, или же стойко держатся и после угасания активности. Важно точно различать активную инфекцию и остаточные явления при отсутствии активного инфекционного процесса, т. к. подход к лечению этих двух состояний разный.

При обследовании населения эндемических очагов, рабочих мясокомбинатов и лиц других профессий, подвергающихся возможности заражения Б., обнаруживается до 20— 40% людей, у которых положительны реакции на Б. (чаще всего только проба Бюрне), но к врачу они не обращаются. При тщательном клиническом обследовании у части таких людей можно обнаружить микросимптомы бруцеллеза: увеличение лимф, узлов, функциональные расстройства нервной системы, слабо выраженные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и т. д. К состоянию повышенной чувствительности к бруцеллезным аллергенам с появлением микросимптомов болезни могут приводить повторное инфицирование микродозами бруцелл или же многократная вакцинация живой бруцеллезной вакциной.

Нейробруцеллез

Нейробруцеллез, выделяемый при хрон. Б. как отдельная клин, форма, характеризуется большим полиморфизмом. Поражение корешков и нервных стволов проявляется болями, нарушениями чувствительности, снижением или выпадением рефлексов.

Менингомиелиты — поражение оболочек и паренхимы спинного мозга — сопровождаются оболочечно-корешковыми явлениями, проводниковыми нарушениями чувствительности, спастическими парезами (редко параличами) конечностей, изменениями со стороны сфинктеров; при поперечном миелите — вялый нижний парапарез.

Менингоэнцефалиты — поражение оболочек и вещества головного мозга — сопровождаются легкими менингеальными явлениями, головными болями, нередко нарушением глазодвигательных нервов, нистагмом, повышением рефлексов, наличием патологических знаков; редко наблюдаются мозжечковые и чувствительные изменения.

Энцефаломиелиты встречаются сравнительно редко.

Психические расстройства

Психические расстройства при Б. возникают как проявление общего заболевания, наблюдаются гл. обр. при хрон, формах, реже в начальном периоде заболевания, чаще в отдаленном периоде, спустя несколько лет после момента заражения.

Анамнез больных показывает, что соматические признаки Б. в ряде случаев бруцеллезного психоза выражены слабо, начальный период болезни не всегда удается установить. Это можно объяснить ослабленной защитной реакцией организма, свойственной латентному и вялому течению инфекции.

Наиболее характерны для клинической картины психических расстройств явления астении в сочетании с угнетенным, депрессивным состоянием и постоянными колебаниями самочувствия и настроения. Глубокой депрессии обычно не наблюдается. Больные охотно и подробно рассказывают о своих болезненных ощущениях, тревогах, галлюцинациях, аккуратно выполняют предписания врача. В большинстве случаев больные малоподвижны, предпочитают постельный режим, быстро устают. Подлинного аутизма не обнаруживается. Отрешенность больных от окружающего является обычно следствием неприятных ощущений, тревоги. Больные обидчивы, ранимы, слезливы, внушаемы. Неблагоприятные условия ухудшают их психическое состояние. Значительно реже наблюдаются навязчивые мысли, побуждения, ипохондрические идеи, галлюцинации, в т. ч. слуховой галлюциноз, отражающий депрессивное состояние больных, в виде упреков, угроз. При особенно тяжелом течении у больных развиваются признаки так наз. психоорганического синдрома — нарушение памяти, слабодушие, эпилептиформные расстройства, вестибулярные нарушения.

Психические расстройства при Б. продолжительны, легко рецидивируют. Помимо лечения, применяемого при обычных формах хрон. Б., улучшение можно наблюдать от применения антидепрессантов и малых транквилизаторов. Больные податливы психотерапевтическому воздействию.

Диагноз

Полиморфизм клинической картины и стереотипность реакции организма при ряде инфекционных заболеваний затрудняют диагностику Б. Определяемые при клиническом исследовании отдельные симптомы не патогномоничны для Б. Однако их сочетания (напр., субфебрилитет, увеличение печени и селезенки, артрит) не встречаются при других заболеваниях и могут довольно убедительно подтверждать диагноз Б.

Большое значение для диагностики могут иметь анамнестические данные, тщательно собранные сведения эпидемиол, анамнеза, указания на наличие в прошлом характерных для Б. симптомов (тяжелого радикулита, спондилита, орхита и т. п.).

Картина крови при остром Б. характерна, чаще умеренная лейкопения с относительным лимфоцитозом, но может быть и лейкоцитоз; при геморрагических явлениях наблюдается тромбоцитопения, анемия. При хрон. Б. бывают лейкопения (3000—4000) и относительный лимфоцитоз (35—50%); РОЭ умеренно ускорена.

Наиболее достоверные данные для диагноза дают лабораторный и рентгенологический методы.

Дифференциальный диагноз

При дифференциальном диагнозе острого Б. необходимо учитывать прежде всего малярию, брюшной тиф, туберкулез, туляремию, сепсис, эндокардит, Ку-лихорадку, клещевой спирохетоз.

В отличие от малярии (см.), при Б. отсутствует закономерный ритм приступов лихорадки. При малярии более резко выражен озноб и не наблюдаются поражения опорно-двигательного аппарата. Пробное противомалярийное лечение также имеет значение в дифференциальном диагнозе.

Наблюдаемые при брюшном тифе (см.) циклический тип течения болезни, затемнение сознания, относительная брадикардия, метеоризм, обложенный язык и, главное, получение гемокультуры возбудителя брюшного тифа — позволяют дифференцировать это заболевание от Б.

При дифференциальной диагностике Б. и туберкулеза надо учитывать наличие при Б. болевых ощущений в различных частях тела, увеличение селезенки, печени, отсутствие спаянных и увеличенных лимф, узлов (пакетами), свищей и рубцов, что наблюдается при туберкулезных лимфаденитах. Особенно важную роль играют положительные реакции Бюрне, Райта, Хаддлсона.

В отличие от Б., при Ку-лихорадке (см.) наблюдаются брадикардия, увеличение печени, перибронхиты и пневмонии. Диагноз Ку-лихорадки подтверждается также серологически: реакцией агглютинации, реакцией связывания комплемента (даже в разведениях 1:4, 1:8).

От туляремии (см.) Б. отличается более затяжным течением, большим полиморфизмом клинической картины, более упорной лихорадкой и резкой потливостью; большое значение при туляремии имеет эпидемиологический анамнез и особенно положительная аллергическая диагностическая проба с тулярином.

Сепсис (см.) и эндокардит (см.) отличаются от Б. наличием выраженной анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза и отрицательными реакциями Бюрне, Райта, Хаддлсона.

При клещевом возвратном тифе (см.), в отличие от Б., отсутствуют боли в суставах, нет лейкопении, обычно легко обнаруживаются спирохеты в толстой капле крови.

Клиническая картина хрон. Б. настолько полиморфна, что для каждого больного перечень заболеваний, которые необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики, устанавливается индивидуально.

Поскольку диагноз Б. не встречает затруднений лишь при типичных формах, решающее значение приобретает лабораторная диагностика: реакция Райта, реакция Бюрне, реакция Хаддлсона, выделение возбудителя методом гемо- и миелокультур.

Лабораторная диагностика

Для лабораторной диагностики Б. применяются следующие методы: бактериологический, биологический, иммунофлюоресценции, серологический, определение опсоно-фагоцитарной активности лейкоцитов и аллергический.

Бактериологичeский метод диагностики Б. заключается в выделении гемо-, урино-, миелокультур и др.

Гемокультуры из крови больных при заражении Br. melitensis выделяются в 62—90%, а при заражении Br. abortus — в 5—15% случаев, что объясняется кратковременностью бактериемии при заболевании, вызванном этим возбудителем. Высевы бруцелл из крови чаще удаются в остром периоде заболевания (85— 93%). Для получения гемокультур рекомендуется метод, предложенный Кастаньедой (М. R. Castaneda, 1947). Исследуемую кровь засевают во флаконы, содержащие одновременно жидкую и твердую питательные среды, в связи с чем отпадает необходимость делать высевы из бульона на твердые питательные среды. При стерильном посеве наблюдения ведутся в течение месяца. Для выделения культур бруцелл из крови применяют также посевы на жировые яйца и желточные мешки куриных эмбрионов.

Культуру бруцелл из костного мозга (миелокультуру) получают в 2 раза чаще, чем из крови. Миелокультуры могут быть получены в остром, подостром и даже в хрон, периоде заболевания. Костный мозг получают путем пункции грудины и засевают на жидкие и твердые питательные среды.

Уринокультуры выделяют как при остром Б., так и в периоде реконвалесценции. Процент высеваемости невелик (5—14) и зависит от периода заболевания. Для исследования мочу собирают катетером, центрифугируют и осадок (0,1 мл) засевают на агар с генцианвиолетом (разведение 1 : 200 000) в чашках Петри.

Копрокультуры выделяют крайне редко.

Лактокультуры выделяют из сливок, полученных центрифугированием или отстаиванием молока, путем посева их на агар с генцианвиолетом. Нередко культура бруцелл выделяется из желчи. Незначительный процент положительных результатов дают бактериологические исследования мокроты, суставной жидкости, влагалищных выделений и др. Выделение бруцелл из бактериально загрязненного материала лучше всего удается на куриных яйцах и на селективных питательных средах.

Преимуществом биологического метода исследования является возможность выделения культур бруцелл из материалов, загрязненных посторонней микрофлорой или содержащих небольшое количество возбудителей. Исследуемый материал вводят подкожно в паховую область мышам в объеме 0,5 мл или морским свинкам не более 1 мл. Бактериологическое и иммунологическое исследование морских свинок производят через 30, а мышей — через 20 дней после заражения.

Рис. 4. Бруцеллы в тканях селезенки (люминесцентная микроскопия; X 1000).
Рис. 4. Бруцеллы в тканях селезенки (люминесцентная микроскопия; X 1000).

Метод иммунофлюоресцeнции позволяет выявить бруцеллы в материалах, содержащих большое количество сопутствующих микробов. Для этих целей используется прямой люминесцентно-серологический метод (рис. 4).

Серологические методы исследования: реакция агглютинации (Райта), реакция связывания комплемента (РСК), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммунофлюоресценции (Кунса), антиглобулиновая проба для выявления неполных антител (Кумбса) и др.

Реакция агглютинации — один из основных диагностических методов при Б. у людей и с.-х. животных. Агглютинины, как правило, появляются в крови в ранние сроки после заражения, поэтому наибольшую диагностическую ценность реакция агглютинации представляет при острой форме Б. Помимо диагностической ценности, положительная реакция агглютинации может иметь и эпидемиологическое значение.

РСК также является специфической для Б. Она появляется позже, чем реакция агглютинации, но держится дольше, что повышает ее диагностическую ценность у больных хрон. Б.

Методика РПГА применительно к бруцеллезной инфекции разработана П. А. Вершиловой, М. И. Чернышевой с соавт. (1969). Гемагглютинирующие антитела можно обнаружить в 91—100% случаев у больных острым и подострым Б. При хрон. Б. и резидуальных явлениях Гемагглютинины обнаруживаются реже, однако в значительно большем проценте случаев, чем агглютинины. Зачастую Гемагглютинины выявляются в тех случаях, когда все остальные реакции дают отрицательный или сомнительный результат.

Специфичность и чувствительность реакции иммунофлюоресценции в динамике развития вакцинного и инфекционного процессов в условиях эксперимента, а также ее диагностическая ценность у людей показана М. И. Чернышевой с соавт. (1967). В острой, подострой и хрон, форме инфекции реакция иммунофлюоресценции выявляет антитела в сыворотке в несколько большем проценте случаев, чем реакция агглютинации.

Высокая чувствительность пробы Кумбса при Б. доказана как у больных, так и у людей, находящихся в контакте с инфицированным материалом или животными, а также у лиц, проживающих в районах, неблагополучных по Б. крупного и мелкого рогатого скота. Антиглобулиновая проба Кумбса рекомендуется в качестве диагностического метода при хрон, и латентных формах Б. Пробу Кумбса можно применять для углубленного обследования людей и животных в целях ретроспективного выявления контакта с антигеном, а также изучения иммунологической структуры населения в очагах инфекции.

Общепринятым методом ускоренной диагностики Б. у человека является пластинчатая реакция агглютинации Хаддлсона. В основе ее лежит использование цельной сыворотки и антигена в концентрированном виде. Реакция специфична, становится положительной в раннем периоде заболевания и держится довольно долго. Преимущество пластинчатой реакции агглютинации по сравнению с пробирочной заключается в том, что постановка первой доступна в любой лаборатории и результат получается быстро.

В процессе развития бруцеллезной инфекции у больных наблюдается повышение опсонической способности крови. В 1933 г. Хаддлсон, Джонсон и Хаманн (I. F. Huddleson, H. W. Johnson, E. E. Hamann) предложили пробу для диагностики бруцеллеза — опсоно-фагоцитарную реакцию. Она основана на способности сегментированных нейтрофилов фагоцитировать бруцеллы благодаря наличию в крови человека специфических опсонинов, нарастающих в процессе бруцеллезной инфекции. Относительно высокий фагоцитоз наблюдается у лиц, не болевших, но соприкасавшихся с возбудителем заболевания, а также у вакцинированных живой вакциной. Реакция вполне специфична и чувствительна, однако она не отражает количества опсонинов в крови. Виктор (J. Victor) с соавт. (1952) предложили метод установления титров опсонинов в сыворотке крови.

Все большее значение приобретает изучение состава сывороточных иммуноглобулинов в различные фазы бруцеллезной инфекции.

В ранние сроки после заражения появляются антитела относящиеся к макроглобулинам (IgM). Микроглобулины (IgG) обычно выявляются в более поздние сроки. Определение иммуноглобулинов с помощью цистеиновой пробы приобретает диагностическое и прогностическое значение, а также способствует выбору рациональных методов лечения и более объективной оценке его эффективности.

Проба Бюрне основана на способности организма, сенсибилизированного бруцеллезным аллергеном, специфически отвечать местной реакцией на внутрикожное введение небольших количеств аллергена (бруцеллина). Проба, как правило, становится положительной в 70—85% случаев к концу первого месяца заболевания, но бывают случаи и более раннего появления ее (7—8-й день болезни). Реакция сохраняется очень долго, иногда годами. В отдельных случаях кожная проба может быть положительной и у клинически здоровых людей. В таких случаях она свидетельствует об аллергической перестройке организма под влиянием контакта с бруцеллезным антигеном, что нередко наблюдается у лиц, которые обслуживают больной Б. крупный рогатый скот. Кожная проба становится положительной и после вакцинации людей живой бруцеллезной вакциной.

Серологические реакции и аллергическая кожная проба по своему диагностическому значению не равноценны, вследствие чего не могут заменить друг друга. Это обусловливает необходимость применения комплексного серо-аллергического метода, являющегося наиболее надежным способом диагностики Б.

См. также Гемагглютинация, Иммунофлюоресценция, Кумбса реакция, Райта реакция, Хаддлсона реакция.

Рентгенодиагностика

Рентгенологическое исследование при Б. ранее ограничивалось гл. обр. изучением состояния опорно-двигательного аппарата, а следовательно, выявлением изменений в суставах, периартикулярных тканях, реже губчатых и трубчатых костях.

Рис. 5. Легкие здорового человека.
Рис. 5. Легкие здорового человека.
Рис. 6. Левосторонний бронхаденит при бруцеллезе в фазе генерализации инфекции.
Рис. 6. Левосторонний бронхаденит при бруцеллезе в фазе генерализации инфекции.

Однако широкое применение рентгенологического исследования больных Б. показало, что и в фазах генерализации инфекции, и в латентном периоде встречаются также бруцеллезный внутригрудной лимфаденит (рис. 5 и 6), бронхопневмонии и плевриты бруцеллезного происхождения.

Лимфаденит при Б. проявляется рентгенологически в виде гиперплазии лимф, узлов корней легких, нередко с прикорневой инфильтрацией тяжистого или диффузного характера. Наблюдается как двустороннее, так и одностороннее поражение. В клинико-рентгенологическом аспекте следует иметь в виду быстрое возникновение, но очень медленное обратное развитие подобных изменений, что, впрочем, относится ко всем изменениям в легких при Б. В отличие от таких заболеваний, как саркоидоз, увеличение лимф, узлов при Б. не дает картины резких полициклических бугристостей, прикорневая инфильтрация в начале процесса носит диффузный характер, свойственный скорее прикорневой инфильтрации при туберкулезе, чем при болезни Бека. Признаки бронхостеноза при этом отсутствуют. Дифференциальная диагностика с лимфогранулематозом и ретикулосаркоматозом на основании одних лишь рентгенологических данных затруднительна и должна базироваться на картине крови, реакциях Райта, Хаддлсона и Бюрне.

Бронхопневмонии бруцеллезной этиологии также чаще всего обусловливают инфильтраты, связанные с корнем легкого, гл. обр. с хвостовой его частью. По рентгенологическим признакам их трудно отличить от бронхопневмоний, вызванных банальной флорой, в связи с чем необходимо учитывать общую картину заболевания, в частности наличие характерных для Б. периферических полиаденитов, фиброзитов, артритов, периартритов и т. д. Этими же соображениями следует руководствоваться при дифференциальной диагностике бруцеллезных плевритов.

Острые и хрон, гематогенные диссеминации в легочной ткани также описаны при Б., хотя встречаются значительно реже, чем лимфадениты и бронхопневмонии. Гематогенные очаги Б. в легких мало отличаются от метастазов рака и гематогенного туберкулеза. Против туберкулеза говорит одновременное увеличение лимф, узлов корней легких, однако оно не обязательно. Положительные специфические реакции на Б. и отрицательные данные анализов мокроты и кожных проб на туберкулез в сочетании с клиническим течением являются при гематогенно-диссеминированных формах Б. легких основными в установлении диагноза. То же следует учитывать в дифференциальной диагностике с метастазами рака и других злокачественных опухолей.

Артралгии, часто сопровождающие стадию генерализации Б., как правило, рентгенологически бессимптомны, что, впрочем, также имеет важное значение в дифференциальной диагностике с полиартритами иного происхождения, в частности с ревматоидным полиартритом, при к-ром, как правило, относительно рано наблюдается остеопороз. Хорошо выявляемые клинически типичные для Б. периартриты, фиброзиты и поражения слизистых периартикулярных сумок в остром периоде Б. рентгенологически бессимптомны, но становятся рентгенопозитивными в фазе обызвествления.

Наиболее часты при Б. — подострые и хрон, синовиты. Их преимущественная локализация — коленные, локтевые, голено-стопные, реже луче-запястные и тазо-бедренные суставы. При этом виде поражений рентгенограммы обычно не дают указаний на деструктивные изменения, а пункция сустава — на присутствие бруцелл. Бурситы рентгенологически дают лишь картину умеренного локального остеопороза и увеличения объема мягких тканей. В таких суставах, как коленные, выявляется понижение прозрачности хорошо видимых в норме заворотов сумки. Т. о., бруцеллезный бурсит на основании одной лишь рентгенологической картины не отличим от ревматического поражения и начальной фазы ревматоидного полиартрита.

В отличие от описанных выше синовитов, истинные остеоартриты при Б. наблюдаются значительно реже и являются результатом формирования локального очага в костно-суставном аппарате, чаще всего в подострой и хронически-рецидивной фазе заболевания. В начальном периоде подобные суставные поражения рентгенологически проявляются аналогично любому инфекционному артриту, но в последующем течении обладают нек-рыми характерными чертами. И тенденция к анкилозировании) суставных концов как по темпам развития, так и по «совершенству» наступающих спаяний гораздо меньше, чем при других кокковых поражениях суставов.

Рис. 7. Артрозоартрит тазо-бедренного сустава с протрузией вертлужной впадины при хроническом бруцеллезе.
Рис. 7. Артрозоартрит тазо-бедренного сустава с протрузией вертлужной впадины при хроническом бруцеллезе.

С. А. Рейнберг утверждает, что при бруцеллезных остеоартритах в начальных фазах развиваются обычно лишь небольшие изменения суставных поверхностей типа мелких узур, и вскоре параллельно вокруг узур возникает склеротическая реакция. При надлежащем лечении исход процесса в анкилозирование может отсутствовать, и появляется картина артрозоартрита (рис. 7), при к-ром наряду с наличием мелких узур и сужения рентгеновской суставной щели развиваются костные пролифераты, т. е. деформирующий (вторичный) артроз.

При такого рода поражениях рентгенологические признаки нарастают, как при гнойном артрите, однако обычно в более замедленном темпе. Продуктивные (склеротические) реакции наступают поздно, а анкилозирование, в отличие от обычных кокковых артритов, — замедленно. «Идеального» костного анкилозировании при бруцеллезном остеоартрите даже в результате обширных деструкций не наступает, и ретроспективный дифференциальный диагноз с другими кокковыми артритами не труден.

В отличие от туберкулезного артрита, темпы нарастания деструктивных изменений заметно ускорены, а появление сопутствующих периоститов вблизи суставных концов говорит против туберкулеза.

Рис. 8. Лигаментит позвоночника: утолщение и обызвествление передней продольной связки позвоночника при хроническом бруцеллезе.
Рис. 8. Лигаментит позвоночника: утолщение и обызвествление передней продольной связки позвоночника при хроническом бруцеллезе.
Рис. 9. Межпозвоночный остеохондрит: резкое сужение щели между III и IV поясничными позвонками, выраженный реактивный склероз при бруцеллезе.
Рис. 9. Межпозвоночный остеохондрит: резкое сужение щели между III и IV поясничными позвонками, выраженный реактивный склероз при бруцеллезе.
Рис. 10. Спондилит, остеохондрит: деструкция соприкасающихся пластинок II и III поясничных позвонков, начало анкилозировании (спаяние «скобками») при бруцеллезе.
Рис. 10. Спондилит, остеохондрит: деструкция соприкасающихся пластинок II и III поясничных позвонков, начало анкилозировании (спаяние «скобками») при бруцеллезе.

Поражения позвоночника при Б. разнообразны (рис. 8—10) и довольно хорошо изучены. Здесь наблюдаются: лигаментиты, межпозвоночные остеохондриты, спондилиты. Различия между бруцеллезными остеохондритами с преимущественным поражением зоны межпозвоночных дисков и спондилитами аналогичного генеза лишь количественные: при межпозвоночных остеохондритах рентгенологическая картина указывает на значительно большее разрушение межпозвоночного диска (иногда двух соседних) и меньшее участие тел позвонков (умеренно поражаются лишь прилежащие к диску поверхности соседних позвонков).

При спондилите деструктивные изменения проявляются преимущественно в теле одного (реже двух и более) позвонка. Для бруцеллезного межпозвоночного остеохондрита характерны все признаки аналогичных поражений при других инфекциях (посттифозных, постгриппозных). Некоторые отличия заключаются в большем вовлечении связочного аппарата (более массивные «скобки» между соседними телами позвонков), замедленных темпах сужения межпозвоночной щели, раннем наступлении субхондральной склероза. Диагноз туберкулезного поражения может быть отвергнут на основании тех же признаков: раннее появление склероза, краевых «скобок», быстрые темпы нарастания сужения межпозвоночной щели.

Бруцеллезный спондилит по рентгенологической семиотике располагается как бы на границе между остеомиелитом позвонка и туберкулезным спондилитом, что относится не только к рентгенологической картине, но и к клиническим признакам. Клинико-рентгенологически бруцеллезный спондилит протекает более бурно, чем туберкулезный спондилит, хотя может дать схожую картину клиновидной деструкции тела (тел) позвонков. Даже рентгенологическое выявление тени натечного абсцесса при локализации в грудном отделе не говорит против бруцеллезного спондилита. Ключом к дифференциальной диагностике является динамическое, даже кратковременное (недели) наблюдение. Быстрое возникновение пролифератов типа лигаментитов и сопутствующих склеротических изменений говорит против туберкулезного спондилита. Дифференциальный диагноз с банальным остеомиелитом позвоночника гораздо более труден. Однако степень разрушения позвонка (иногда двух соседних) при Б. обычно не столь велика, как при остеомиелите: чаще встречаются мелкоочаговые гнездные поражения без секвестрации. Наиболее часто поражаются поясничные позвонки (по Рейнбергу, III и IV), реже грудные. Часто наблюдается неадекватность рентгенологически обнаруженных разрушений по сравнению с малыми клиническими признаками.

Лигаментиты при бруцеллезном поражении позвоночника без деструктивных изменений в телах и дисках наблюдаются нередко. Они имеют типичный вид «скобок», однако зона их распространения, в отличие от подобных изменений при болезни Бехтерева, более ограничена (два, три, редко больше позвонков).

Рис. 11. Двусторонний сакроилеит при хроническом бруцеллезе. Щели крестцово-подвздошных сочленений расширены, неровны, подчеркнуты зонами остеосклероза.
Рис. 11. Двусторонний сакроилеит при хроническом бруцеллезе. Щели крестцово-подвздошных сочленений расширены, неровны, подчеркнуты зонами остеосклероза.

Поражения крестцово-подвздошных сочленений при Б. наблюдаются часто. У взрослых они сплошь и рядом являются единственным проявлением Б. опорно-двигательного аппарата. Имеют место как двусторонние (рис. 11), так и односторонние поражения. Против туберкулеза в подобных случаях говорит всегда сопутствующая склеротическая реакция, несмотря на симптом расширения щели (щелей) сочленения. Исход в анкилозирование наблюдается часто. Сочетание двустороннего сакроилеита с лигаментитом в поясничном отделе позвоночника напоминает картину болезни Бехтерева, тем более что и при Б. наблюдается поражение суставов дуг позвонков. В подобных обстоятельствах только анамнез, эпидемиологический анализ и лабораторные реакции позволяют уточнить природу анкилозировании.

По данным В. А. Фролова, поражения ключично-акромиального сочленения следует также считать типичными для Б. Эти поражения протекают вначале по типу экссудативного остеоартрита с последующим переходом в продуктивный артрозоартрит, обычно без анкилозировании.

Метафизарные и диафизарные остеомиелиты при Б. редки. Описаны любые локализации — плоские кости, короткие губчатые кости (стопы), диафизы костей, чаще крупных. Дифференциальный диагноз на основе рентгенологических данных весьма труден. Отмечается лишь меньшая тенденция к секвестрообразованию, однако свищи столь же часты, как и при обычном остеомиелите.

Прогноз

Летальность при Б. до применения антибиотиков достигала 8—15%. При современных методах лечения летальность составляет 0,1%, в основном при тяжелых поражениях ц. н. с. Прогноз в отношении здоровья должен быть более осторожным. У большинства больных быстро наступает стойкое клиническое излечение, но даже при интенсивной терапии и полном клиническом благополучии нет гарантии, что в организме отсутствует возбудитель. Для предупреждения рецидивов реконвалесцентам рекомендуется в течение 1—2 лет работа, не связанная с охлаждением, физическим и умственным переутомлением. Стойкие остаточные явления после перенесенного Б. могут приводить к инвалидности.

Лечение

При остром и хрон. Б. с выраженными признаками активности необходимо назначение антибиотиков. Наиболее эффективно сочетание стрептомицина с одним из антибиотиков широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, олеандомицин, эритромицин). Стрептомицин вводят внутримышечно по 500 ООО ЕД 2 раза в сутки 20 дней подряд; дозы тетрациклина — по 200 000 ЕД 4 раза в сутки — прерывистыми курсами по 5—7 дней с перерывами по 5 дней, всего 3 курса.

Антибиотики не действуют на бруцеллы, расположенные внутриклеточно, поэтому их можно назначать только при наличии бактериемии, а при хрон, компенсированных формах Б. они не оказывают действия.

Антибиотики не предупреждают рецидивов Б., поэтому широко применяется специфическая иммунотерапия. Лучший результат получается при внутривенном введении лечебной вакцины в нарастающих дозах 1—2 раза в неделю, 5—7 вливаний на курс. Однако при аллергической ареактивность когда введение вакцины не сопровождается выраженной ответной реакцией в виде озноба, подъема температуры, она не оказывает достаточного лечебного эффекта. При гиперреактивности чрезмерно тяжелые реакции на внутривенное введение вакцины могут вызывать осложнения.

Из специфических методов лечения более мягко действует внутримышечное введение бруцеллина в нарастающих дозах — от 0,1 до 2,0—2,5 мл 2 раза в неделю. При локальных поражениях суставов, позвоночника применяют внутрикожное введение вакцины или бруцеллина (в нарастающих дозах) в несколько точек над местом поражения. Обнадеживающие результаты получены при лечении Б. гамма-глобулином, особенно при острых формах и рецидивах хрон. форм. Сочетание антибиотиков с гамма-глобулином усиливает активность препаратов. Отмечены положительные сдвиги — более раннее стихание симптомов острой стадии, уменьшение частоты рецидивов.

Для лечения больных хрон. Б., особенно при отсутствии показаний к назначению иммунотерапии и антибиотиков, широко используются неспецифические методы лечения: витамины, гемотрансфузии по 150— 200 мл для стимуляции организма; новокаин и анальгетики для борьбы с болевым синдромом; физиотерапия.

Возможно направление на курорты, но не ранее чем через 3 мес. после стихания острых явлений и нормализации температуры. При локальных поражениях показано грязелечение, при преобладании общих явлений — лечение на бальнеологических курортах с маломинерализованными радиоактивными или сероводородными водами.

Более подробно лечение изложено в методических материалах, издаваемых М3 СССР.

Профилактика

Комплекс профилактических мероприятий при Б. включает: 1) локализацию и ликвидацию Б. среди с.-х. животных, являющихся источником инфекции для человека; обеззараживание стойл, кошар, предметов ухода за животными и др. (см. ниже Бруцеллез у животных); 2) обеззараживание продуктов и сырья животного происхождения; 3) вакцинацию лиц, подвергающихся опасности заражения, и защиту их от возможного инфицирования.

Молоко обеззараживается кипячением и пастеризацией. В СССР введено обязательное обеззараживание молока непосредственно в хозяйствах, неблагополучных по Б. Продукты, приготовленные из сырого овечьего молока, обеззараживаются выдерживанием в течение срока, достаточного для гибели бруцелл. Так, для брынзы, приготовленной из сырого овечьего молока, установлен срок не менее 60 сут.

Мясо и мясные продукты могут быть причиной инфицирования в первую очередь работников мясообрабатывающих предприятий, а также при разделке туш в домашних условиях. Общие санитарно-профилактические требования при этом следующие: транспортировка и убой животных, зараженных Б., производится раздельно от здоровых, разделка и хранение туш — также раздельно; обязательна последующая дезинфекция помещения и производственных цехов. Для предупреждения возможного рассеивания инфекции при перемещениях больных животных рекомендуется забивать их на месте (в хозяйстве). Мясо больных Б. животных обеззараживают провариванием в течение 3 час. Кровь, полученная от убоя больных животных, подлежит переработке лишь на технические и кормовые продукты. Обеззараживание крови производят провариванием при температуре 100° в течение 6 час. Обеззараживание шкур от животных, больных Б., возможно путем посолки и последующего хранения в течение 2 мес. Этот срок консервации достаточен для гибели бруцелл. Для обеззараживания шерсти используют бромистый метил. При невозможности обеззараживания шерсти на месте сбора ее вывозят на фабрики первичной обработки для дезинфекции или горячей мойки. При транспортировке шерсть упаковывают в двойную тару с указанием о необходимости обеззараживания. К работе в неблагополучных по Б. хозяйствах, а также к работе на предприятиях по обработке сырья и продуктов от больных животных привлекается постоянный персонал из лиц, положительно реагирующих по сероаллергическим реакциям на Б. или вакцинированных против этой инфекции. Вакцинированные лица допускаются к работе не ранее чем через 3 нед. после прививки. Для личной профилактики используют спецодежду, дезинфицирующие вещества и средства для выполнения сан.-гиг. мер. Особого внимания требует защита рук. С этой целью используют резиновые перчатки, рукавицы и дезинфицирующие средства для обмывания рук. Сан. правила по охране персонала от заражения Б. разрабатываются для каждого типа производства с учетом его специфики. При этом определяется перечень соответствующей спецодежды.

Метод специфической профилактики Б. у людей, вероятность заражения которых высока, введен в СССР с 1952 г. Вакцинация живой вакциной из штамма Br. abortus 19-ВА предложена П. А. Вершиловой (1947). Невосприимчивость к Б. после прививки формируется примерно через 3—4 нед., наиболее выраженная устойчивость к заболеванию сохраняется 7—8 мес. Прививки работникам овцеводческих ферм и мясокомбинатов проводятся за 1—2 мес. до начала окота, массового забоя скота. Важным условием дальнейшего снижения заболеваемости Б. является правильное определение контингентов людей, которые должны быть привиты. При отборе людей для вакцинации основанием являются эпизоотические показания. Вакцинируются лица, у которых серологические реакции на Б. не выражены. В очагах, где не закончены противоэпизоотические мероприятия и остаются больные животные, примерно через год проводят ревакцинацию.

Во многих областях нашей страны вследствие многолетнего комплексного проведения санитарно-ветеринарных мероприятий в сочетании с вакцинацией людей регистрируются лишь единичные случаи заболевания людей Б.

Бруцеллез и беременность

При Б. поражения женских половых органов наблюдаются в 1,3—2,6% случаев, они чаще развиваются в первый год заболевания. Проявление Б. женских половых органов сводится к выраженной гормональной недостаточности, возникновению специфического воспалительного процесса в эндометрии и придатках матки. В связи с этим у больных нарушается менструальная функция. У 18—26% женщин с поражением половых органов возникает первичное или вторичное бесплодие.

У 35—65% больных Б. женщин беременность приводит к отягощению течения инфекционного процесса (Н. А. Цаболова). У 5—6% больных инфекция впервые проявляется во время беременности. Часто наблюдаются осложнения в течении беременности и родов (повторные самопроизвольные выкидыши, преждевременные роды, интранатальная гибель плода), которые могут быть единственными клиническими признаками заболевания. Среди общего числа женщин, у которых наблюдались подобные осложнения беременности, лишь у 5% они связаны с бруцеллезной инфекцией.

Самопроизвольные аборты в ранние сроки беременности и преждевременные роды у больных Б. возникают в 2,5 раза чаще, чем от других причин. Прерывание беременности наступает вследствие специфического эндомиометрита и нарушений процесса имплантации, расстройства обмена гормонов и витаминов, а также значительных воспалительных и дистрофических изменений в плаценте.

Течение беременности почти у 25% больных Б. сопровождается развитием нефропатии, многоводия, гипохромной анемии, неправильным прикреплением плаценты. Во время родов более чем у 20% женщин отмечено нарушение сократительной деятельности матки, у 34% — гипотоническое кровотечение. Послеродовой период нередко осложняется эндометритом и маститом без тенденции к нагноению. Доказана также возможность антенатального заражения плода и инфицирования новорожденного материнским молоком.

При диагностике Б. у беременных в комплексе иммунологических исследований используется реакция агглютинации с секретом молочных желез, обладающая высокой специфичностью

Во время беременности, родов и в послеродовом периоде при Б. необходимо проводить лечение антибиотиками (стрептомицин, биомицин, левомицетин), витаминами, десенсибилизирующими средствами.

Бруцеллез у детей

Заболевание встречается во всех возрастных периодах, начиная с первых месяцев жизни, максимум приходится на детей младшего школьного возраста.

При Б. у детей преобладает субфебрильная температура различной продолжительности. Ознобы с проливными потами встречаются очень редко, характерны изменения окраски кожи (бледность, легкая желтушность), кожные сыпи (петехии, розеолы, папулы и др.), трофические нарушения (сухость, шелушение, пигментация, ломкость ногтей), микрополиадения. Изменения сердечнососудистой системы проявляются функциональными расстройствами (приглушенность сердечных тонов, систолический шум, чаще на верхушке, тахикардия, артериальная гипотония), изменениями ЭКГ. Поражения органов дыхания в виде бронхитов, пневмоний наблюдаются очень редко. Часты функциональные расстройства нервной системы, в редких случаях могут быть менингиты, менингоэнцефалиты, миелиты. Отмечается понижение аппетита, боли в животе различной интенсивности и локализации, диспептические расстройства. Характерно умеренное увеличение печени, реже селезенки. В периферической крови может быть умеренная гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитопения, ускоренная РОЭ.

Клинические проявления Б. у детей различного возраста неодинаковы. У детей раннего возраста заболевание обычно начинается остро, сопровождается лихорадкой, в клинической картине превалирует поражение органов дыхания, пищеварения, выраженный гепато-лиенальный синдром, значительные изменения состава периферической крови.

Б.у детей дошкольного возраста чаще начинается постепенно, отмечается увеличение периферических лимф, узлов, печени, селезенки, значительное место занимают функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой систем; изменения в опорно-двигательном аппарате не занимают ведущего места в симптоматике.

Клиника Б. у детей школьного возраста имеет некоторые отличительные особенности по сравнению с клиникой заболевания у взрослых. У детей значительно чаще вовлекается в процесс лимфатическая система, изменения костной системы не столь обширны и глубоки (отсутствуют спондилоартриты, деформирующий полиартрит), сравнительно редко наблюдаются поражения периферической нервной системы (люмбаго, радикулиты, ишиалгии) и моче-половой системы.

Дифференциальный диагноз бруцеллеза следует проводить с брюшным тифом, ревматизмом, ревматоидным артритом, туберкулезом, сепсисом, инфекционным мононуклеозом и др.

Прогноз благоприятный. Как правило, наблюдается полное излечение, очень редко возникают рецидивы, и только у подростков в отдельных случаях остаются резидуальные изменения.

Бруцеллез у животных

Источниками Б. для людей являются мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых районах — северные олени. Отдельные заболевания связаны с заражением от других с.-х., промысловых и домашних животных.

В эпидемиологическом отношении различные виды животных не равнозначны. Наиболее опасен мелкий рогатый скот, т. к. Br. melitensis обладает облигатной патогенностью для человека и нередко вызывает эпидемические вспышки тяжело протекающих заболеваний. Наиболее чувствительны к Б. высокопородные тонкорунные овцы, что делает их особенно опасными как источник инфекции для населения ряда районов.

Козы, являясь источником инфекции того же вида возбудителя (Br. melitensis), составляют сравнительно небольшой процент поголовья с.-х. животных, поэтому их эпидемиологическое значение не так велико.

Эпидемиологическое значение крупного рогатого скота и свиней как носителей менее патогенных для людей видов (Br. abortus и Br. suis) еще меньше; с ними связаны спорадические случаи Б. Роль промысловых и домашних животных как источников инфекции для человека определяется интенсивностью распространения Б. среди основных хозяев бруцелл. В зоне эпизоотического очага заражаются также птицы, различные виды диких копытных, многочисленные виды грызунов и их эктопаразиты. Однако представители дикой фауны существенной роли в эпидемиологии Б. не играют.

Возбудитель Б. от больного животного передается к здоровому при совместном содержании или выпасе. В распространении Б. среди людей большое значение имеет передача Br. melitensis от мелкого рогатого скота другим видам животных и гл. обр. крупному рогатому скоту, т. к. молоко и молочные продукты коров широко употребляются населением. Микроб проникает в организм животного через слизистые оболочки пищеварительного тракта, половых органов и дыхательных путей, конъюнктиву, а также кожные покровы (при нарушении их целости). Заражение животных в период беременности в большинстве случаев вызывает аборт. Эпизоотическое и эпидемическое значение абортов бруцеллезной этиологии определяется тем, что плод, оболочки, околоплодная жидкость, плацента содержат огромное количество бруцелл. Выделение культур от животных, больных Б., у которых произошел аборт, колеблется от 25 до 83%. Возбудитель выделяется также с мочой и испражнениями.

У овец и коз аборты являются наиболее постоянным клиническим признаком Б. и иногда принимают массовый характер, достигая 70% и выше маточного поголовья. Осложнения после аборта (метриты) у коз и овец с выделением возбудителя сохраняются продолжительное время (15 мес. и дольше). После аборта или окота возможны маститы, яловость, артриты. У баранов, больных Б., нередки орхиты. Характерным клиническим признаком Б. у крупного рогатого скота и свиней также является аборт. После аборта у коров наблюдаются метриты, маститы, яловость, понижение лактации; бруцеллы часто длительно локализуются в вымени. После аборта у свиней наблюдаются поражения суставов, параличи задних конечностей, метриты, оофориты; бруцеллы длительно сохраняются в вымени самок и в тестикулах самцов.

Со времени первичного обнаружения очагов Б. в нашей стране география инфекции и интенсивность ее распространения среди отдельных видов животных в значительной мере изменились. В годы войны (1941 — 1945) при массовом перегоне скота и в послевоенные годы при пополнении поголовья животноводческих хозяйств, разоренных оккупантами, возникли новые эпизоотические очаги в некоторых районах РСФСР, Украинской и Молдавской ССР. За последние 10 лет общее количество пунктов, неблагополучных по Б. мелкого рогатого скота, снизилось в 3 раза. В ряде районов страны полностью ликвидированы очаги козьего и овечьего Б. Снижено также количество очагов Б. среди крупного рогатого скота, однако он еще встречается на территории ряда союзных республик.

В систему мероприятий по ликвидации Б. с.-х. животных входит охрана благополучных хозяйств, населенных пунктов от заноса в них бруцеллезной инфекции и оздоровление неблагополучных по Б. пунктов. В комплекс оздоровительных мероприятий включаются: выявление, изоляция или убой больных Б. животных, профилактическая вакцинация животных и обеззараживание мест пребывания скота, больного Б.

Для диагностики Б. у животных применяются бактериологический, серологический и аллергологический методы исследования. Бактериологическому исследованию подвергаются абортированные плоды, плацента, кровь, моча, выделения из родовых путей, а при вскрытии — внутренние органы, лимф, узлы и костный мозг. Серологические методы исследования являются основными для диагностики Б. у всех видов животных. Наиболее эффективно комплексное серо-аллергологическое исследование. Радикальное мероприятие по ликвидации Б.— убой больных животных; в хозяйствах, неблагополучных по Б. мелкого рогатого скота, проводят убой поголовья всей отары (стада), ветеринарно-санитарные и закрепительные оздоровительные мероприятия. Одним из ведущих методов в комплексе противобруцеллезных мероприятий стала специфическая профилактика. С 1952 г. в СССР проводится массовая вакцинация крупного рогатого скота, с 1955 г.— вакцинация овец живой бруцеллезной вакциной из штамма Br. abortus-19.

Иммунизация крупного рогатого скота и овец, проведение организационно-хозяйственных и ветеринарно-санитарных мер обеспечивают заметное снижение заболеваемости Б. среди с.-х. животных (см. Ветеринарно-санитарный надзор).


Библиография: Альтон Д. и Джонс Л. М. Методы лабораторных исследований по бруцеллезу, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1968; Антелава Н. В. Бруцеллез у людей и его хирургические осложнения, Тбилиси, 1945; Асланян Р. Г. и Челядинова Е. Б. Современный нозоареал бруцеллеза, Журн, микр., эпид. и иммун., № 3, с. 37, Jsft 5, с. 72, N® 6, о. 40, 1970; Беккер С. М. Патология беременности, с. 225, Л., 1975; Беклемишев Н. Д. Хронический и латентный бруцеллез, Алма-Ата, 1965, библиогр.; он же, Инфекционная аллергия, Алма-Ата, 1968; Билибин А. Ф. Бруцеллез (клиника и лечение), М., 1947; Бисярина В. П. Бруцеллез у детей, М., 1971, библиогр.; Бруцеллез, под ред. П. А. Вершиловой, М., 1972; Бруцеллез, под ред. X. С. Котляровой, Свердловск, 1947; Бруцеллез (организационно-методические материалы), под ред. П. А. Вершиловой, М., 1968; Б у-н и н К. В. и Л e й м а н В. Н. Трудовая экспертиза у больных бруцеллезом, Куйбышев, 1970; Вершилова П. А. и Голубева А. А. Бруцеллез в СССР и пути его профилактики, М., 1970; Вершилова П. А., Чернышева М. И. и Князева Э. Н. Патогенез и иммунология бруцеллеза, М., 1974, библиогр.; Дворкина Н. Я. О рецидивирующем галлюцинозе при бруцеллезных психозах, Журн. невропат, и психиат., т. 68, в. 4, с. 554, 1968; Джалилов К. Д. и Джафаров А. Д. Вопросы диагностики и лечения бруцеллеза, Ташкент, 1963; Дьяконова Н. И. Клиника бруцеллеза у детей, Ташкент, 1964, библиогр.; Желобов П. М. Психические нарушения при бруцеллезе, Молотов, 1946, библиогр.; ЗдродовскийП. Ф. Бруцеллез, М., 1953; М а д ж и д о в В. М. Бруцеллез (клиника, течение и продолжительность), Ташкент, 1968; Нейробруцеллез, под ред. Н. И. Савченко, Омск, 1964; Новицкий И. С. Патологическая анатомия бруцеллеза у человека, Арх. пат. анат. и пат. физиол., т. 3, № 6, с. 55, 1937, библиогр.; Объединенный комитет экспертов ФАО/ВОЗ по бруцеллезу, 4-й доклад, пер. с англ., М., 1965; Первушин Б. П. Вопросы микробиологической и иммунологической диагностики бруцеллеза у человека, М., 1962; Перельман К. Е. Бруцеллез, как причина бесплодия, Труды Науч.-исслед, ин-та физиол, и патол, женщины, в. 3, с. 325, Тбилиси, 1967; Руднев Г. П. Клиника бруцеллеза, М., 1949; он же, Клиника особо опасных инфекций, с. 39, М., 1966, библиогр.; Тараканов Е. И. Нейробруцеллез, М.— Л., 1939, библиогр.; Черникова Т. М. Иммунологическая характеристика различных форм нервно-психических заболеваний бруцеллезного генеза, Труды Моск. науч.-исслед. ин-та психиат. М3 РСФСР, т. 54, с. 98, 1968; Шляхов Э. Н. и А н д-р и e ш Л. П. Ликвидация очагов бруцеллеза, Кишинев, 1972; Щ e р б а к Ю. Ф. Бруцеллез, М., 1967, библиогр.; Carmichael L. E. а. К e η n e у R. М. Canine abortion caused by Brucella canis, J. Amer. vet. med. Ass., v. 152, p. 605, 1968; Dalrymple-ChampneysW. Brucella infection and undulant fever in man, L., 1960; Die Brucellose des Menschen, hrsg. v. J. Parnas, B., 1966, Bibliogr.; Huddleson I. F., Johnson H. W. a. Hamann E. E. A study of the op-sono-cytophagic power of the blood and allergic skin reaction in Brucella infection and immunity in man, Amer. J. publ. Hlth., v. 23, p. 917, 1933; J an b on M. et Bertrand L. Le ргоЫёте de la brucellose chronique, Montpellier m6d., t. 52, p. 1, 1957; Joint FAO/WHO expert committee on brucellosis, 5-th report, Geneva, 1971; Stoenner H. G. a. Lackman D. B. A new species of brucella isolated from the desert wood rat, Neotoma lepida Thomas, Amer. J. vet. Res., v. 18, p. 947, 1957.

Б. у животных — Орлов E. С. Диагностика и специфическая профилактика бруцеллеза в СССР, Бюлл. Всесоюз, ин-та Эксперим, ветеринарии, в. 10, с. 5, 1971; Ременцова М. М. Бруцеллез диких животных, Алма-Ата, 1962; P е-менцова М. М., Постричева О. В. и Рыбалко С. И. Бруцеллез промысловых животных, Алма-Ата, 1969; Юсковец М. К. Бруцеллез сельскохозяйственных животных, М., 1960, библиогр.; Morgan W. J. В. Brucellosis (Reviews of the progress of dairy science), J. Dairy Res., v. 37, p. 303, 1970, bibliogr.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание