БРОНХАДЕНИТ

БРОНХАДЕНИТ (bronchadenitis; греч, bronchos дыхательное горло + aden железа + -itis) — воспалительный процесс в висцеральных грудных лимф, узлах, прилежащих к крупным бронхам, к трахее, а также расположенных в клетчатке переднего и заднего средостения. Как самостоятельная форма заболевания Б. в большинстве случаев имеет туберкулезную этиологию. Воспаление лимф, узлов средостения может также наблюдаться при пневмонии, бронхите, бронхопневмонии, при некоторых детских инфекциях — коклюше, кори. В детском возрасте гиперплазию висцеральных грудных лимф, узлов можно встретить при острых и хрон, заболеваниях носоглотки, гипертрофии миндалин и аденоидных разращениях.

Патогенез

Б. развивается по типу регионарного лимфаденита (см.) или как часть общего поражения лимф, узлов. Патогенез туберкулезного Б. принято связывать с первичным очагом в легочной ткани. По теории Ранке (К. Е. Ranke), Б.— часть первичного комплекса, состоящего из очага в легких и поражения регионарных лимф, узлов. В тех случаях, когда легочный компонент первичного комплекса не выявляется (иногда даже при патологоанатомпческом исследовании) или носит характер остаточных изменений (твердый, инкапсулированный и обызвествленный), Б. рассматривают как основное заболевание. По мнению А. А. Киселя, А. Кальметта, П. Баумгартена, Б. является первичным заболеванием и не связан с легочным очагом.

Б.— наиболее частая форма туберкулеза у детей. Самый ранний период туберкулеза, сопровождающийся функциональными расстройствами, нередко связан с поражением висцеральных грудных лимф, узлов. Общая интоксикация может исходить и из других лимф, узлов — шейных, подмышечных, мезентериальных, рассеянные очажки могут локализоваться в костном мозге, в ретикулоэндотелиальной системе печени и селезенки. Поэтому туберкулезная интоксикация выделяется в отдельную форму туберкулеза, а к Б. относят заболевания с ясно выраженным поражением висцеральных грудных лимф, узлов.

Клиническая картина

Клиническая картина связана прежде всего с характером патологического процесса в лимф, узлах, с общей реактивностью организма. Клинико-анатомически выделяют следующие формы туберкулезного лимфаденита: инфильтративный (или гиперпластический), казеозный и индуративный. Инфильтративный лимфаденит возникает более или менее остро. Первая реакция лимфаденоидной ткани на туберкулезную инфекцию заключается в ее гиперплазии, иногда в ней можно найти микроскопические очажки из эпителиоидных клеток. Период лихорадочного состояния длится недолго (1—2 недели) и в дальнейшем сопровождается явлениями так наз. туберкулезной интоксикации с кратковременными периодическими повышениями температуры. Гиперплазированные лимф, узлы могут полностью рассосаться. Как показывает цитологический анализ материала, полученного пункцией тонкой иглой, полное рассасывание наступает и при наличии небольших очажков из эпителиоидных клеток.

Казеозный лимфаденит сопровождается значительным творожистым некрозом лимфаденоидной ткани и, как правило, наблюдается при первичном туберкулезе. Клинически заболевание протекает тяжело и длится месяцами. Обычно в процесс вовлекаются прилежащая клетчатка средостения и стенки бронхов, нередко с образованием свищей. И н -дуративный лимфаденит встречается наиболее часто. Морфологически он представляет сложную картину изменений, в к-рой гиперплазия лимфаденоидной ткани сочетается с образованием специфической гранулемы из эпителиоидных и гигантских клеток и очажков казеоза, оплетенных фиброзными волокнами. Индуративный лимфаденит обычно имеет хрон, течение с временными обострениями и медленно поддается действию специфических антибактериальных препаратов.

Одним из частых субъективных симптомов Б. являются боли в межлопаточном пространстве. Некоторые больные страдают от мучительного приступообразного кашля, вызванного воспалительным процессом в клетчатке, окружающей блуждающий нерв, или давлением на последний увеличенных лимф, узлов. При выраженном увеличении висцеральных грудных лимф, узлов иногда отмечается расширение подкожных вен в области верхних межреберий, вызванное расстройством кровообращения в средостении. Резкое уменьшение эластичности клетчатки верхнего переднего средостения, обусловленное воспалением и фиброзом, проявляется образованием при вдохе втяжения яремной ямки (югулярный симптом Равич-Щербо). При фиброзе в нижнем переднем средостении наблюдается неподвижность нижнего конца грудины: ребра при вдохе приподнимаются, а нижний конец грудины остается запавшим (симптом Жакку). При изменениях в заднем средостении описана болезненность при ощупывании или поколачивании III—VII грудных позвонков (симптом Петрушки). Перкуссия и аускультация выявляют изменения в зависимости от топографии пораженных лимф, узлов, причем вызывает их не столько сам узел, сколько изменения клетчатки средостения и прилежащих органов. Η. Ф. Филатов описал притупление справа от грудины, вызванное увеличением паратрахеальных лимф, узлов, расположенных вправо и кпереди от трахеи. При изменении лимф, узлов в заднем средостении наблюдается притупление в области V и VI грудных позвонков (симптом Кораньи и де ла Кампа), паравертебральное притупление на уровне III—VII грудных позвонков (симптом Крамера), шепотная бронхофония (симптом д’Эспина). Н. С. Морозовский и Б. П. Александровский описали притупление на уровне нижней половины лопатки и хрипы, то влажные, то сухие, а иногда и шум трения плевры. При различной локализации Б. могут встретиться различные комбинации указанных симптомов.

При Б. могут наблюдаться изменения прилежащих органов. Воспалительный процесс вокруг аорты вызывает аорталгию и болезненность при пальпации брюшной аорты (по всему ее ходу, а не только в зоне прикрепления брыжейки, как при мезентериоадените). Увеличенные медиастинальные лимф, узлы могут вызывать сдавление пищевода и дисфагию (у взрослых возникает подозрение на рак пищевода).

Описанные симптомы связаны гл. обр. с поражением медиастинальных лимф, узлов и клетчатки средостения. Поражение собственно бронхо-пульмональных лимф, узлов ведет к изменению в бронхах и легочной ткани. При некоторых формах Б. наблюдаются тяжелое общее состояние и лихорадочная температура, при других — легочные изменения представляют только рентгенологическую находку. При этом наблюдается два процесса: ателектаз и пневмония. Инфильтративно-пневмонические явления в прикорневой зоне чаще протекают благоприятно, но иногда могут привести к распаду легочной ткани. При сдавлении крупного бронха и развитии долевого ателектаза процесс характеризуется тяжелым течением. Сдавления долевого бронха бронхопульмональными лимф, узлами наблюдаются гл. обр. у детей. Б. может вызвать склеротические изменения в прикорневой зоне легкого. Раньше считали, что прикорневой склероз развивается после прикорневой пневмонии. Расстройства лимфообращения, лимфостаз, ретроградный ток лимфы, вызванные Б., сами по себе могут явиться причиной интерстициальных воспалительных изменений и склеротического лимфангита. Прикорневые склерозы могут вызывать периодические кровохарканья и кровотечения. С поражением бронхо-пульмональных лимф, узлов связаны фиброзные изменения не только вокруг корня, но и в других участках легкого, чаще всего между головкой корня и ключицей. Поражение бронхиальной стенки, вызванное переходом туберкулезного процесса с лимф, узла на прилежащий бронх, описал А. И. Абрикосов (1904). Туберкулезные грануляции, прорастая капсулу лимф, узла и прилежащую к нему клетчатку, достигают слизистых желез бронха, и туберкулезные палочки вместе со слизью попадают в дыхательные органы. Реже наблюдается прорыв казеозных масс из бронхо-пульмонального узла в бронх с образованием свища. Бронхогенное рассеивание казеозного материала ведет к развитию тяжелых бронхопневмоний (лобулярно-казеозных).

Осложнения

Течение Б. нередко осложняется плевритом (железистоплевральный синдром); характерны междолевые экссудативные плевриты (чаще при первичном туберкулезе). При большом увеличении группы лимф, узлов может возникнуть ателектаз сегмента или доли легкого.

Длительное существование ателектазов может привести к фибротизации спавшегося участка с образованием бронхоэктазов.

Диагноз

Диагноз ставится на основании комплексного клинико-рентгенологического обследования, анамнеза (контакта с туберкулезным больным), характера туберкулезной интоксикации.

Подтверждением туберкулезной этиологии процесса в висцеральных грудных лимф, узлах является туберкулиновая проба (см. Туберкулинодиагностика). При туберкулезном Б. чаще встречается резко положительная туберкулиновая проба. При казеозном Б. с тяжелым осложненным течением туберкулиновые пробы могут быть слабоположительными (состояние анергии).

Выявлению клинически не диагностируемых и осложненных форм Б. способствует также бронхоскопия (см.), при к-рой нередко обнаруживаются инфильтративные изменения стенки бронха и свищи соответственно расположению патологически измененного лимф. узла.

Основной метод диагностики Б.— рентгенологический.

Рентгенодиагностика имеет целью установить наличие увеличенных или уплотненных висцеральных грудных лимф, узлов. При этом руководствуются принципом целенаправленного рентгенологического исследования области средостения путем применения различных способов послойной рентгенографии (томография лучами повышенной жесткости с продольным, поперечным и косым направлением размазывания теней, с выделением толстых слоев — зонография). Послойная рентгенография должна быть много-проекционной (см. Полипозиционное исследование). Особенно ценно в диагностике поражений труднодоступных для выявления групп лимф, узлов (бифуркационных, левых трахео-бронхиальных, парааортальных, артериального протока, бронхо-пульмональных) использование не только прямых и боковых, но и косых проекций с поворотом грудной клетки на 45° в правом и левом лопаточном положении. На послойных рентгенограммах выявляются сочетанные поражения бронхов и лимф, узлов, а в отдельных случаях — лимфо-бронхиальные свищи и компрессионные стенозы.

Рис. 1. Двусторонний опухолевидный бронхаденит. Тени корней увеличены, контурируются довольно четкими волнообразными линиями (рентгенограмма).
Рис. 1. Двусторонний опухолевидный бронхаденит. Тени корней увеличены, контурируются довольно четкими волнообразными линиями (рентгенограмма).

При опухолевидной форме Б. перифокальные явления в прилегающей легочной ткани обычно отсутствуют. Тень корня увеличена, менее структурна, отдельные сосудистые стволы корня плохо различимы (рис. 1).

Рис. 2. Правосторонний опухолевидный бронхаденит. Правый корень расширен, уплотнен, контуры его четкие, полицикличные. Слева корень структурен, не расширен (рентгенограмма).
Рис. 2. Правосторонний опухолевидный бронхаденит. Правый корень расширен, уплотнен, контуры его четкие, полицикличные. Слева корень структурен, не расширен (рентгенограмма).
Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки того же больного, что и на рис. 2, в боковой проекции. Кроме опухолевидного увеличения лимфатических узлов справа, видна утолщенная междолевая плевра.
Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки того же больного, что и на рис. 2, в боковой проекции. Кроме опухолевидного увеличения лимфатических узлов справа, видна утолщенная междолевая плевра.

Проекции бронхов менее отчетливы, тень корня почти сливается с тенью средостения. Наружная волнообразная или бугристая граница деформированного корня проецируется в виде отчетливой, хотя и не всегда резкой линии, что зависит от отсутствия или наличия воспалительных изменений в капсуле лимф, узлов. При одностороннем опухолевидном Б. изменения корня противоположного легкого менее выражены (рис. 2), на стороне поражения легочный рисунок несколько усилен, прилежащие листки междолевой плевры уплотнены (рис. 3).

При вовлечении в процесс медиастинальной плевры бугристые наружные контуры корня или средостения могут исчезать. Тень средостения расширена, имеет гладкие контуры.

Рис. 4. Правосторонний инфильтративный бронхаденит: видна междолевая уплотненная плевра и инфильтративно расширенный и уплотненный корень правого легкого; контур корня нечеткий (рентгенограммы: 1 — прямая проекция; 2— боковая проекция).
Рис. 4. Правосторонний инфильтративный бронхаденит: видна междолевая уплотненная плевра и инфильтративно расширенный и уплотненный корень правого легкого; контур корня нечеткий (рентгенограммы: 1 — прямая проекция; 2— боковая проекция).
Рис. 5. Рубцовое уплотнение корней легкого после перенесенного двустороннего бронх-аденита. Видна плотная тяжистость корней (рентгенограмма).
Рис. 5. Рубцовое уплотнение корней легкого после перенесенного двустороннего бронх-аденита. Видна плотная тяжистость корней (рентгенограмма).

При инфильтративной форме Б. (рис. 4, 1 и 2) возникают воспалительные изменения в легочной ткани за капсулой лимф, узлов. Поэтому весь корень или отдельные его участки увеличиваются, тень корня уплотняется. Линия наружного контура корня делается неясной и размытой от воспалительного уплотнения перибронхиальной, периваскулярной и межуточной ткани легкого. Опухолевидная и инфильтративная формы Б. при благоприятном течении процесса заканчиваются рубцовым уплотнением корней легких (рис. 5); в отдельных группах лимф, узлов наблюдаются и явления кальцинации (петрификаты): отдельные мелкие плотные тени, иногда сгруппированные в более крупные конгломераты. Дифференцирование сосудистой тени от кальцинатов в лимф, узле проводится при много-осевом просвечивании: тень от петрификата в корне легкого при поворотах исследуемого не выходит за его границы, интенсивность ее не изменяется; тень от осевой проекции сосуда при движении больного вытягивается вначале в овал, а затем в продольную линейную проекцию. Кроме того, тени кальцинированных лимф, узлов редко бывают монолитно плотными и правильной округлой формы с ровными краями, что более характерно для осевых проекций сосудов.

При дифференциальной диагностике Б. не следует забывать таких заболеваний, как бронхокарцинома, лимфогранулематоз (см.), лейкемия (см. Лейкозы), застойный корень, бруцеллез (см.), гиперплазия зобной железы, аневризма аорты (см.), лимфосаркома (см.).

Прогноз в основном благоприятный, но течение медленное, особенно при формах с большим количеством казеоза и поражением сегментарного или долевого бронха (при образовании свищей).

Лечение

В период первичного туберкулеза, когда инфекция в значительной мере генерализована, лечение должно быть направлено на укрепление всего организма с учетом степени вовлечения прилежащих органов и изменений в легких. Инфильтративный Б. проходит под влиянием санаторного режима. Режим больного щадящий, и лишь после исчезновения явлений интоксикации и рассасывания гиперплазированных лимф, узлов возможен переход к закаливающему режиму. Интоксикация и гиперплазия лимф, узлов быстрее проходят при применении специфических антибактериальных препаратов: изониазида (тубазид), ПАСК, стрептомицина. Как правило, назначаются сразу два препарата (для предупреждения развития лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза): стрептомицин + ПАСК или тубазид + ПАСК. Суточная доза стрептомицина для взрослых 0,5—1 г, тубазида 0,3—0,6 г, ПАСК 9—12 г. Курс лечения ок. 6 мес.

Казеозные Б. требуют длительного лечения в стационаре. Основной метод лечения — специфическая химиотерапия. В казеозные массы, лишенные сосудов и окруженные фиброзной капсулой, антибактериальные препараты проникают в малом количестве; сравнительно лучше других в казеозные массы проникает пиразинамид. Необходимо применять максимально переносимые дозы препаратов и лечение продолжать в течение многих месяцев (иногда больше года) без перерыва. Курс химиотерапии в 2—3 мес. снижает острые явления заболевания, но не предупреждает новой вспышки. Антибактериальные препараты действуют на казеозный процесс в лимф, узлах медленно, предотвращая вспышку процесса в легких или менингеальных оболочках. Известны случаи хирургического лечения Б. путем удаления казеозно измененных внутригрудных лимф, узлов.

Индуративный Б. также медленно поддается действию специфических антибактериальных препаратов, которые в процессе лечения комбинируются с различными стимуляторами, в первую очередь туберкулином, способным усилить воспалительную реакцию фиброзной ткани и казеоза. При применении антибактериальных препаратов относительно быстро удается преодолеть обострение, для полного же излечения необходим значительный срок и комбинация различных методов лечения.

Профилактика — см. Туберкулез.

См. также Туберкулез органов дыхания.


Библиография: ПомельцовК. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза легких, М., 1971; ПохитоноваМ. П. Клиника, терапия и профилактика туберкулеза у детей, с. 59, М., 1952; Прозоров А. Е. Рентгенодиагностика туберкулеза легких, с. 144 и др., М.— Л., 1940; Рави ч-Щ e р б о В. А. и Штейнбeрг Л. Д. Средостение в клинике туберкулеза детей и взрослых, Воронеж, 1936; Струков А. И. Формы легочного туберкулеза в морфологическом освещении, с. 32 и др., М., 1948; Ц и м б-л e р И. В. Туберкулез у детей, с. 89, М., 1955; Чуканов В. А. Болезни легких, с. 229 и др., М., 1947; Шмелев Н. А. Туберкулезный бронхоаденит, в кн.: Туберкулез, под ред. 3. А. Лебедевой и Н. А. Шмелева, с. 317, М., 1955; E п-gel S. Die Klinik des PrimSrkomplexes, Handb, d. Kindertuberk., hrsg. v. S. Engel u. C. Pirquet, Bd I, S. 314, Lpz., 1930; Schwartz P. Role of lymphatics in development of bronchogenic tuberculosis, Amer. Rev. Tuberc., v. 67, p. 440, 1953.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание