БЛОКАДА СЕРДЦА

БЛОКАДА СЕРДЦА — нарушения функции проводимости сердца, заключающиеся в замедлении или полном прекращении распространения по сердцу импульса возбуждения. Б. с. могут иметь как самостоятельное клиническое значение, так и выступать в качестве одного из механизмов патогенеза сердечных аритмий (см. Аритмии сердца).

В физиол, условиях импульс возбуждения, автоматически возникший в синусовом узле, распространяется на предсердия и желудочки сердца по специализированным волокнам, составляющим проводящую систему сердца (см.). Блокада может произойти на разных уровнях. В соответствии с этим различают: а) сино-аурикулярную (сино-атриальную) блокаду; б) внутрипредсердную блокаду; в) предсердно-желудочковую блокаду; г) внутрижелудочковую блокаду, включающую в себя нарушения проводимости по стволу и ножкам предсердно-желудочкового пучка и в конечных разветвлениях проводящей системы (так наз. арборизационный блок). Если происходит прекращение проведения импульса (возбуждения) на каком-то уровне, наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведения импульса возбуждения. По течению Б. с. бывают постоянными, временными, а также интермиттирующими.

Сино-аурикулярная блокада

Рис. 1. Сино-аурикулярная блокада (ЭКГ в отведении V2). Расстояние между зубцами P1 и Р2 в два раза превышает длительность интервала P — P (внизу отметка времени — 0,1 сек.).
Рис. 1. Сино-аурикулярная блокада (ЭКГ в отведении V2). Расстояние между зубцами P1 и Р2 в два раза превышает длительность интервала P—P (внизу отметка времени — 0,1 сек.).

Сино-аурикулярная блокада — относительно редкое нарушение ритма (рис. 1); развивается при нарушении проводимости импульса от синусно-предсердного узла к предсердиям. Впервые описана Маккензи (J. Mackenzie) в 1902 г.

Этиология

Транзиторная, или хрон, сино-аурикулярная, блокада наблюдается при воспалительных процессах, ишемии миокарда, постмиокардитическом кардиосклерозе, интоксикациях, вагусных рефлексах при анестезии, некоторых поражениях каротидного синуса и т. д. В 20% случаев сино-аурикулярная блокада является следствием повышения тонуса блуждающих нервов у практически здоровых людей (исчезает под влиянием атропина).

Патогенез

Патогенез сино-аурикулярной блокады не уточнен. Существующие теории (расстройства формирования импульса, увеличение тонуса блуждающего нерва и др.) не могут полностью объяснить все феномены, наблюдающиеся при этом состоянии. Исследования, проведенные с помощью микроэлектродной техники, показывают, что истинная сино-аурикулярная блокада (нарушение перехода импульса возбуждения на границе синусового узла и предсердия), по-видимому, очень редка и в большинстве случаев, трактуемых как сино-аурикулярная блокада, речь идет о внутрипредсердной блокаде.

Клиническая картина

Клиническая картина при сино-аурикулярной блокаде определяется основным заболеванием и обычно мало зависит от появления или исчезновения блокады. При частых и длительных паузах возможно появление головокружения, слабости и прочих явлений, характерных для выраженной брадикардии. Во время длительной остановки сердца, обусловленной сино-аурикулярной блокадой, функцию водителя ритма принимают на себя ниже расположенные центры (область атрио-вентрикулярного соединения и пр.). Поэтому при сино-аурикулярной блокаде обычно не наблюдается приступов Адамса — Стокса — Морганьи такой глубины и продолжительности, как при атрио-вентрикулярной блокаде, а случаи смерти в результате остановки сердца бывают чрезвычайно редко.

На ЭКГ при сино-аурикулярной блокаде регистрируются паузы, в течение которых отсутствуют как предсердные, так и желудочковые комплексы. Увеличенный интервал между двумя зубцами P точно или почти точно в два раза больше обычного. Если сино-аурикулярная блокада существует более двух циклов, увеличенный интервал P—P соответственно удлиняется, оставаясь кратным нормальной длительности интервала P—Р. Увеличенный интервал P—P, однако, может быть несколько большим или меньшим, чем суммарная длительность интервалов P—P в нормальных циклах. Это объясняется влиянием синусовой аритмии, а также меняющейся проводимостью между синусно-предсердным узлом и предсердиями (феномен Венкебаха). Сино-аурикулярная блокада может регулярно повторяться, напр, в каждом 2-м, 3-м и т. д. цикле.

Соответственно уменьшается и частота сердцебиения. Электрокардиографически это может симулировать синусовую брадикардию, а клинически — предсердно-желудочковую блокаду. Сино-аурикулярная блокада часто сопутствует, а иногда служит причиной других нарушений ритма сердца. Так, при длительной остановке сердца, обусловленной сино-аурикулярной блокадой, проявляется активность ниже расположенных центров, напр, развивается ритм атрио-вентрикулярного соединения. Нередко сино-аурикулярная блокада сочетается с предсердно-желудочковой блокадой I степени, предсердно-желудочковой диссоциацией, реципрокными ритмами. Беллет (S. Bellet) выделяет сино-аурикулярную блокаду вместе с нек-рыми другими нарушениями ритма (выраженная синусовая брадикардия и пр.) в так наз. синдром слабого синусового узла (sick sinus syndrom).

Диагноз

Сино-аурикулярная блокада может быть заподозрена на основании данных аускультации, однако уточняется диагноз только с помощью электрокардиографии. Дифференциальный диагноз проводится с синусовой брадикардией, синусовой аритмией, непроводящимися (ранними) предсердными экстрасистолами, предсердно-желудочковой блокадой. Клинически в последних двух случаях во время паузы в тонах сердца можно обнаружить предсердную волну а на венах шеи. Сино-аурикулярная блокада в клинических условиях неотличима от прекращения функции синусового узла.

Прогноз в основном зависит от причины, вызвавшей появление блокады. Меньше на прогноз влияет степень блокады, частота и тяжесть приступов, сопутствующие аритмии.

Лечение

Лечение сино-аурикулярной блокады в первую очередь должно быть направлено на основную причину — заболевание, интоксикацию и т. д. Симптоматического лечения обычно не требуется (применяется в редких случаях). Если появление блокады зависит от применения каких-то препаратов, их следует исключить. Благоприятный эффект оказывает атропин в дозе до 1 мг (подкожно или внутривенно). Иногда эту дозу приходится повторять каждые 4 часа. Применяют также эфедрин (25 мг подкожно), изопротеренол (изадрин) по 5—15 мг под язык 4—6 раз в день. Редко прибегают к парентеральному введению адреналина гидрохлорида (0,3—1 мл 0,1% раствора подкожно или внутривенно капельно) или к внутривенному капельному введению изопротеренола (в виде раствора 1 мг на 250—500 мл 5% раствора глюкозы). В исключительных случаях используют электростимуляция) сердца.

Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада — замедление или перерыв проведения импульса возбуждения в предсердиях.

Внутрипредсердная блокада обычно обусловлена выраженными изменениями миокарда предсердий, наблюдающимися, напр.,при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия, кардиосклерозе различной этиологии и т. п. Появление внутрипредсердной блокады нередко предшествует развитию мерцания предсердий.

Внутрипредсердная блокада не имеет характерной клинической картины; последняя полностью определяется основным заболеванием. Диагноз устанавливается на основании данных ЭКГ, на к-рой отмечается уширение, расщепление (иногда раздвоение) зубца Р. Внутрипредсердная блокада часто комбинируется с внутрижелудочковой блокадой.

Прогноз и лечение определяются основным заболеванием.

Особую и редкую форму внутрипредсердной блокады представляет так наз. предсердная диссоциация, или межпредсердная блокада. У человека она впервые описана Венкебахом (К. Wenckebach) в 1906 г. Характеризуется независимыми сокращениями правого и левого предсердия или участка одного из предсердий. При этом отмечается унилатеральный предсердный ритм, независимый от основного ритма — синусового или эктопического. Основной и унилатеральный предсердный ритмы никогда не интерферируют. Возможно несколько вариантов комбинации предсердных ритмов, напр. трепетание одного предсердия и мерцание другого (или какого-то участка другого), синусовый в одном (правом) и трепетание в левом и т. д.

Межпредсердная блокада возникает при тяжелой ареактивной сердечной недостаточности, может наблюдаться также после трансплантации сердца (независимый ритм предсердий донора и реципиента). Клиническая картина определяется основным заболеванием. Диагноз ставится исключительно на основании анализа ЭКГ. Прогноз и лечение определяются основным заболеванием. Возникновение предсердной диссоциации само по себе не влияет на судьбу больного, однако является прогностически плохим признаком, т. к. обычно появляется за несколько часов до смерти.

Предсердно-желудочковая блокада

Предсердно-желудочковая блокада (атрио-вентрикулярная, поперечная блокада) наблюдается при прекращении или замедлении проведения импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают постоянную и преходящую, врожденную и приобретенную, полную и неполную предсердно-желудочковую блокаду. При неполной блокаде импульс возбуждения проводится от предсердий к желудочкам с задержкой или периодически не проводится совсем. Связь между сокращениями предсердий и желудочков прослеживается закономерно. При полной предсердно-желудочковой блокаде импульсы возбуждения не доходят до желудочков, сокращения желудочков происходят под влиянием импульсов, возникающих в эктопических очагах, расположенных в самих желудочках (идиовентрикулярный ритм), поэтому предсердия и желудочки сокращаются совершенно независимо. Обычно водителями ритма желудочков становятся различные отделы проводящей системы сердца.

По классификации А. Л. Мясникова различают четыре степени предсердно-желудочковой блокады. При блокаде I степени удлиняется время предсердно-желудочкового проведения. При блокаде II степени наблюдаются выпадения некоторых желудочковых комплексов после предварительно нарастающего удлинения интервала P—Q в предыдущих комплексах ЭКГ. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь последовательно нарастает удлинение P—Q и наступает очередное выпадение желудочкового комплекса (периоды Венкебаха — Самойлова). При блокаде III степени из предсердий в желудочки проводится лишь каждый 2, 3, 4-й и т. д. импульс. Предсердно-желудочковая блокада IV степени — это полная поперечная блокада сердца.

В зарубежной литературе распространены также другие классификации предсердно-желудочковой блокады. Так, Фридберг (С. Friedberg) различает: 1) удлинение времени предсердно-желудочкового проведения — I степень (соответствует I степени по классификации А. Л. Мясникова); 2) частичную блокаду — II степень (соответствует II и III степеням по А. Л. Мясникову); 3) полную поперечную блокаду — III степень (соответствует IV степени по А. Л. Мясникову). При предсердно-желудочковой блокаде II степени по Мобитцу (W. Mobitz) различают два типа: тип 1 (или блокада типа Венкебаха) и тип 2 — редкий вариант блокады, при к-ром на ЭКГ с определенной периодичностью регистрируется выпадение желудочкового комплекса при нормальной продолжительности интервала P—Q в других циклах. Кроме того, выделяется в особую группу частичная предсердно-желудочковая блокада, соответствующая III степени по классификации А. Л. Мясникова.

Нарушения предсердно-желудочковой проводимости — частая причина нарушений сердечного ритма, уступающая по частоте лишь экстрасистолии, мерцательной аритмии и пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям.

Этиология

Экспериментально предсердно-желудочковая блокада может быть получена путем пережатия или разрушения предсердно-желудочкового пучка Гиса, а также с помощью различных токсических (физостигмин, морфин и пр.), физических (холод) и рефлекторных (раздражение блуждающих нервов, особенно левого) воздействий. Степень блокады зависит от силы этих влияний.

В клинике к ее развитию приводят различные патологические процессы: 1) хрон, заболевания сердечной мышцы, особенно ишемическая болезнь сердца, ревматизм, сифилис и т. п.; 2) инфаркт миокарда; 3) стеноз аортального устья и другие клапанные поражения сердца; 4) интоксикация лекарственными препаратами, в первую очередь сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом и т. д.; 5) острые инфекционные заболевания (напр., дифтерия); 6) врожденные аномалии; 7) операционная травма (при кардиохирургических вмешательствах, особенно связанных с манипуляциями на межпредсердной и межжелудочковой перегородке); 8) электролитные расстройства (в частности, гиперкалиемия) и нарушения кислотно-щелочного равновесия; 9) рефлекторные влияния (стимуляция блуждающих нервов, напр, при сдавлении каротидного синуса, икоте, глотании и т. п.).

Ж. Ленегр обратил внимание на особые случаи изолированного поражения (склерозирования и дегенеративных изменений) проводящей системы сердца без сопутствующего поражения миокарда и коронарных артерий. Эта патология различными авторами описывается как «изолированная болезнь проводящей системы», «идиопатическая хроническая сердечная блокада» и даже выделяется в самостоятельную нозологическую единицу — болезнь Ленегра, характеризующуюся определенной клинической и морфологической картиной [Розенбаум (М. В. Rosenbaum) с соавт.]. Другие исследователи считают, что под этим названием описывается группа заболеваний с различной этиологией. По данным Харриса (A. Harris, 1969) с соавт., на эту форму приходится до 40% случаев хрон, предсердно-желудочковой блокады.

Описаны и другие, более редкие, причины поперечной блокады. В частности, сдавление предсердно-желудочкового пучка и его ножек может произойти при «склерозе левой половины сердечного скелета», описанном Левом (М. Lev); при этом развивается поперечная блокада различной степени. Функциональная предсердно-желудочковая блокада наблюдается при некоторых нарушениях ритма (напр., при мерцании и трепетании предсердий, предсердной тахикардии).

Рис. 2. Схема нарушений предсердно-желудочковой проводимости
Рис. 2. Схема нарушений предсердно-желудочковой проводимости. Показано соотношение между данными ЭКГ (во II отведении) биполярной электрограммы области атрио-вентрикулярного соединения и уровнем нарушения проводимости импульса по проводящей системе сердца (по Наруле с соавт.): 1 — синусовый узел; 2 — атриовентрикулярный узел; 3 — пучок Гиса (общий ствол); 4 — левая ножка пучка Гиса; 5 — правая ножка пучка Гиса; 6 — зубцы биполярной электрограммы, отражающие активность желудочков; 7 — зубцы биполярной электрограммы, отражающие активность общего ствола пучка Гиса; 8 — зубцы биполярной электрограммы, отражающие электрическую активность предсердия; а — время проведения импульса по предсердиям; б — время проведения импульса по атрио-вентрикулярному узлу; в — время проведения импульса по общему стволу пучка Гиса; г — время проведения импульса по пучку Гиса и сто разветвлениям; II — ЭКГ во втором отведении; БЭ — биполярная электрограмма, записанная из области атрио-вентрикулярного соединения.

Исследования последних лет с применением методики регистрации электрограммы проводящей системы позволили уточнить, на каком уровне происходит нарушение проводимости при поперечной блокаде, и дать их соответствующую классификацию (рис. 2). Так, Нарула (О. Narula) с соавт, показали, что перерыв или замедление проведения импульса возбуждения может произойти: а) внутри предсердий (наблюдается только замедление предсердно-желудочковой проводимости — блокада I степени); б) между предсердиями и предсердно-желудочковым пучком — в области атрио-вентрикулярного соединения, в предсердно-желудочковом узле (блокада любой степени, но наиболее часто I и II степени типа Венкебаха); в) в предсердно-желудочковом пучке (блокада любой степени); г) между предсердно-желудочковым пучком и миокардом — ножки предсердно-желудочкового пучка и периферические разветвления проводниковой системы (блокада любой степени, особенно 2-го типа по Мобитцу); д) поперечная блокада может быть следствием нарушения проводимости в нескольких местах одновременно. Эти же исследования позволили выявить случаи нарушения проводимости, когда интервал P—Q обычной ЭКГ не был удлинен.

Патогенез

Развитие поперечной блокады связывают с нервно-рефлекторными, в первую очередь вагусными, влияниями, а также с повреждением тканей проводящей системы. Следует подчеркнуть, что нет прямой зависимости между обширностью поражения проводящей системы и степенью блокады.

Для объяснения патогенеза предсердно-желудочковой блокады привлекались различные теории: в частности, замедление и перерыв проведения связывали с парабиотическими явлениями в предсердно-желудочковом узле и предсердно-желудочковом пучке. В последнее время выдвинут ряд гипотез, по-новому объясняющих механизм развития Б. с. («скрытое» проведение — concealed conduction, «затухающее» проведение — decremental conduction, множественность путей проведения и т. д.). Во многих случаях они получили экспериментальное подтверждение. Несмотря на эти достижения, а также более глубокое понимание физиологий проводящей системы и пристальное изучение ее морфологических особенностей, многие вопросы патогенеза Б. с. остаются неясными.

Клиническая картина

Клиническая картина при поперечной блокаде определяется основным заболеванием, степенью блокады и характером ее течения. Субъективные симптомы отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При поперечной блокаде II степени иногда ощущаются перебои в работе сердца. Более тяжелая симптоматика наблюдается при блокаде III —IV степени, когда появляется брадикардия или периодически наступает остановка сердца. При урежении желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин. происходят характерные изменения гемодинамики: увеличивается ударный объем сердца, возрастает систолическое и пульсовое артериальное давление; общее периферическое сопротивление и сопротивление в системе легочной артерии увеличивается, возрастает конечное диастолическое давление в левом и правом желудочках. До какой-то критической частоты при брадикардии минутный объем поддерживается за счет увеличения ударного объема, затем развиваются признаки недостаточности кровообращения. Она появляется тем раньше, чем выраженное сопутствующее поражение миокарда. У некоторых больных, особенно у молодых, компенсаторные механизмы настолько совершенны, что развитие полной поперечной блокады с частотой сердечных сокращений ок. 30 в 1 мин. проходит для них незамеченным.

Существенную роль в клинической картине предсердно-желудочковой блокады играет связанное с уменьшением минутного объема ухудшение регионарного, в первую очередь мозгового, кровообращения, к-рое может проявляться в различной форме: от легких головокружений и эпилептиформных явлений до глубокой потери сознания с конвульсиями, непроизвольным мочеиспусканием и т. п.— так наз. Морганьи-Адамса-Стокса синдром (см.). По данным Фридберга, они наблюдаются у 35—70% госпитализированных больных с хрон, полной поперечной блокадой. При поперечной блокаде приступы могут быть обусловлены не только остановкой желудочков при переходе, напр., от блокады III степени к IV (так наз. предавтоматическая пауза) или выраженной брадисистолией, но достаточно часто пароксизмами фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. С нарушением общей и регионарной гемодинамики бывает связано снижение функции почек и некоторые другие клинические признаки.

При поперечной блокаде наблюдаются характерные изменения пульсации шейных вен, однако диагностическая ценность этого признака невелика. При предсердно-желудочковой блокаде I степени иногда выслушивается пресистолический ритм галопа. При более резком удлинении P—Q можно выслушать отдельно тон предсердий и первый тон пониженной звучности. Аускультативно при блокаде II —III степени правильный ритм прерывается паузами выпадающих сокращений. При полной поперечной блокаде регистрируется брадикардия, меняющаяся звучность первого тона, зависящая от различных соотношений работы предсердий и желудочков. При одновременном их сокращении выслушивается особенно громкий первый тон (так наз. пушечный тон Стражеско). В зависимости от характера поражения сердца предсердно-желудочковая блокада может вызывать и другие, более редкие аускультативные феномены.

Рис. 3. Предсердно-желудочковая блокада 1-й степени (ЭКГ в I отведении). За каждым зубцом P следует комплекс QRS Т. Интервал P—Q=0,28 сек. (внизу отметка времени ОД сек.).
Рис. 3. Предсердно-желудочковая блокада 1-й степени (ЭКГ в I отведении). За каждым зубцом P следует комплекс QRS Т. Интервал P—Q=0,28 сек. (внизу отметка времени ОД сек.).

ЭКГ при блокаде I степени (рис. 3) характеризуется удлинением интервала P—Q, который продолжается более 0,2 сек. и может достигнуть 0,5 сек. Каждый зубец P сопровождается желудочковым комплексом QRSТ. Ритм регулярный. Комплекс QRS имеет нормальную конфигурацию (если нет сопутствующего нарушения внутрижелудочковой проводимости). Описаны случаи удлинения P—Q до 0,28 сек. у практически здоровых людей.

При блокаде II степени на ЭКГ наблюдается периодическое выпадение желудочковых комплексов. При более частом варианте блокады II степени отмечается постепенное увеличение P—Q вплоть до выпадения одного из последующих комплексов QRS. Несмотря на удлинение P—Q, в каждом последующем цикле перед выпадением прирост P—Q прогрессивно уменьшается. Интервал R — R постепенно сокращается, пока не появится продолжительный интервал R—R из-за потерянного сокращения (период Самойлова — Венкебаха).

Более редкий вариант поперечной блокады II степени характеризуется выпадением желудочкового комплекса после нескольких сокращений сердца с нормальным по длительности интервалом P — Q (2-й тип по Мобитцу). Комплекс QRS после выпавшего желудочкового сокращения может быть уширен. Блокада этого типа имеет серьезное прогностическое значение, часто являясь предвестником полной поперечной блокады.

При поперечной блокаде III степени (по классификации А. Л. Мясникова) к желудочкам проводится лишь каждый 2-й, 3-й и т. д. синусовый импульс. Поэтому на ЭКГ желудочковый комплекс фиксируется лишь через определенное число зубцов Р. Интервал P—Q обычно стабилен.

Рис. 4. Полная поперечная блокада сердца — 4-я степень предсердно-желудочковой блокады (ЭКГ в I, II, и III отведениях, записанных синхронно). Предсердия и желудочки сокращаются в собственном ритме. Частота сокращения предсердий — 80 в 1 мин.; частота сокращений желудочков — 30 в 1 мин. Т+Р — слившиеся зубцы T и P; R + P —слившиеся зубцы R и P (внизу — отметка времени 0,1 сек.).
Рис. 4. Полная поперечная блокада сердца — 4-я степень предсердно-желудочковой блокады (ЭКГ в I, II, и III отведениях, записанных синхронно). Предсердия и желудочки сокращаются в собственном ритме. Частота сокращения предсердий — 80 в 1 мин.; частота сокращений желудочков — 30 в 1 мин. Т+Р — слившиеся зубцы T и P; R + P —слившиеся зубцы R и P (внизу — отметка времени 0,1 сек.).

Характерный признак полной поперечной блокады (рис. 4) — истинная регулярность независимой друг от друга предсердной и желудочковой активности с постоянно меняющимися временными отношениями между зубцами P и комплексами QRS. Комплексы QRS обычно бывают уширенными и зазубренными, но в некоторых случаях, особенно при врожденной блокаде, сохраняют обычный, суправентрикулярный вид. Частота сокращений предсердий обычно выше частоты желудочковых сокращений. Иногда они сокращаются примерно в одном ритме, что может быть ошибочно истолковано как синусовый ритм.

Рис. 5. Схематическое изображение проводящей системы сердца и уровней прерывания проводимости (указаны горизонтальными линиями): 1 — атрио-вентрикулярный узел; 2 — левая ножка пучка Гиса; 3 — передняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 4 — задняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 5 — правая ножка пучка Гиса; 6 — общий ствол пучка Гиса после разделения волокон проводящей системы на две группы (фактическое деление общего ствола Гиса на правую и левую ножку); 7 — пенетрирующая часть общего ствола пучка Гиса.
Рис. 5. Схематическое изображение проводящей системы сердца и уровней прерывания проводимости (указаны горизонтальными линиями): 1 — атрио-вентрикулярный узел; 2 — левая ножка пучка Гиса; 3 — передняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 4 — задняя ветвь левой ножки пучка Гиса; 5 — правая ножка пучка Гиса; 6 — общий ствол пучка Гиса после разделения волокон проводящей системы на две группы (фактическое деление общего ствола Гиса на правую и левую ножку); 7 — пенетрирующая часть общего ствола пучка Гиса.

Электрокардиографическая картина предсердно-желудочковой блокады зависит от того, на каком уровне происходит перерыв синусового импульса (рис. 5). В зависимости от этого различают монофасцикулярные, бифасцикулярные и трифасцикулярные предсердно-желудочковые блокады (Розенбаум с соавт.).

Монофасцикулярный тип блокады наблюдается при поражении атрио-вентрикулярного соединения, предсердно-желудочкового узла или ствола предсердно-желудочкового пучка, который анатомически соответствует его пенетрирующей части. При полной монофасцикулярной блокаде водитель ритма располагается в стволе сразу ниже повреждения. Поэтому на ЭКГ комплекс QRS по конфигурации и продолжительности почти не отличается от обычного. Если водитель ритма расположен в правой или левой ножке, возможна нек-рая аберрация комплекса QRS, но продолжительность его обычно менее 0,12 сек. Только в особых условиях, напр., если предсердно-желудочковая блокада развивается на фоне блокады одной из ножек предсердно-желудочкового пучка, комплекс QRS может быть более продолжительным.

При поражении предсердно-желудочкового пучка в том месте, где уже произошло деление на правую и левую ножки, но анатомически они представляют еще одно образование, а также при поражении обеих ножек развивается поперечная блокада бифасцикулярного типа. О трифасцикулярной блокаде говорят при одновременном нарушении проведения возбуждения по правой ножке предсердно-желудочкового пучка, а также по передней и задней ветвям левой ножки. Электрокардиографические признаки поперечной блокады, в основе к-рой лежит блокада обеих ножек предсердно-желудочкового пучка, описаны Розенбаумом (М. В. Rosenbaum), Лепешкиным (E. Lepeschkin), Ленегром (J. Lenegre), Ватанабе (Y. Watanabe), Дрейфусом (L. S. Dreyfus) и др. В частности, о блокаде обеих ножек говорит наличие интермиттирующей блокады правой и левой ножек (у одного и того же больного) с меняющейся длительностью интервала P—Q в зависимости от того, блокада какой ножки проявляется в данном цикле. Признаки блокады правой ножки с блокадой передней или задней ветви левой ножки при наличии поперечной блокады любой степени — свидетельство весьма вероятной трифасцикулярной блокады. Если у одного и того же больного находят признаки блокады правой ножки с блокадой передней ветви левой ножки в одних комплексах и задней ветви в других, диагноз трифасцикулярного блока становится очевидным.

Рис. 6. Феномен Фредерика: трепетание (а) и мерцание (б) предсердий на фоне полной поперечной блокады сердца: 1 — кровяное давление в правом предсердии; 2— кровяное давление в аорте; III и aVL — соответствующие отведения ЭКГ (внизу — отметка времени 0,1 сек.).
Рис. 6. Феномен Фредерика: трепетание (а) и мерцание (б) предсердий на фоне полной поперечной блокады сердца: 1 — кровяное давление в правом предсердии; 2— кровяное давление в аорте; III и aVL — соответствующие отведения ЭКГ (внизу — отметка времени 0,1 сек.).

Нередко поперечная блокада любой степени комбинируется с нарушениями сердечного ритма. Полная поперечная блокада на фоне мерцания или трепетания предсердий (рис. 6) описывается как феномен Фредерика (L. Fredericq, 1904). На фоне брадикардии, кроме основного идиовентрикулярного водителя ритма, может проявиться активность других эктопических очагов, что приводит к выявлению экстрасистолии, иногда политопной, пароксизмов желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Так, напр., при врожденной полной поперечной блокаде частота желудочковых сокращений обычно более 40 в 1 мин., гемодинамика не нарушена.

Ряд особенностей имеет поперечная блокада, возникшая как осложнение острого инфаркта миокарда. К их числу относится ее транзиторный характер у большинства больных, частое сочетание с нарушениями сердечного ритма, внезапное развитие брадисистолии на фоне тяжелого острого заболевания сердца, затрудняющего развитие компенсации.

Прогноз

Прогноз зависит во многом и от формы блокады, и от основного заболевания, приведшего к ее появлению. Средняя продолжительность жизни после появления приобретенной полной блокады 2,5—4,5 года (С. Friedberg).

Полная поперечная блокада мало влияет на прогноз больных с хрон, заболеваниями сердца, если не сопровождается выраженной недостаточностью кровообращения или синдромом Морганьи — Адамса — Стокса. При таких приступах прогноз значительно ухудшается. Предсердно-желудочковая блокада при острых инфекционных заболеваниях и интоксикациях обычно кратковременна и не ухудшает прогноз сама по себе, но, напр., при дифтерии она служит свидетельством тяжелейшей интоксикации и в этом плане является плохим прогностическим признаком.

При высоких степенях блокады значительно ухудшается прогноз больных острым инфарктом миокарда. Летальность в этой группе возрастает в 2—4 раза. Благоприятнее протекает поперечная блокада при инфаркте задней стенки левого желудочка [Норрис (R. М. Norris)]. Высокая летальность при полной блокаде у больных с поражением передней стенки объясняется не только самой блокадой, но и обычно обширным поражением миокарда, проявлением к-рого при этом и является нарушение проводимости. В этих случаях летальный исход нередко наступает от недостаточности кровообращения или других причин, даже если удается обеспечить достаточную частоту сердечных сокращений, напр, с помощью искусственного водителя ритма (см. Кардиостимуляция).

Лечение

Необходимо воздействие на причину, вызвавшую появление поперечной блокады. Так, при интоксикации лекарствами показана их отмена. При инфекциях и прочих острых состояниях — соответствующее лечение основного заболевания.

В ряде случаев, в т. ч. и при органических поражениях сердца, положительный эффект оказывает атропин, который при необходимости вводится повторно по 0,5—1 мг подкожно или внутривенно. Широко используются для лечения поперечной блокады симпатомиметические препараты. В ургентных случаях вводится 0,5 мл 0,1% раствора адреналина струйно внутривенно или внутрисердечно (на фоне массажа сердца при его остановке) или производится капельная его инфузия в вену (из расчета 1 мг на 200 — 250 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы) со скоростью 15—30 капель в 1 мин. В таком же разведении и с той же начальной скоростью внутривенного вливания может быть применен изопротеренол. В менее неотложных случаях изопротеренол (5—15 мг) может применяться под язык.

Не совсем ясен механизм лечебного действия глюкокортикоидов в тех случаях, когда нарушения проводимости не связаны с воспалительным процессом. Если их применение (в суточной дозе 60—100 мг преднизолона) в течение двух суток не приносит успеха, дальнейшее их назначение нецелесообразно. Эффективность препаратов этой группы при лечении Б. с. у больных острым инфарктом миокарда оспаривается.

В ряде случаев хороший эффект дают салуретические препараты, напр, гипотиазид. Их действие связано со снижением концентрации ионов калия и соответствующим увеличением мембранного потенциала покоя. Лактат натрия практически перестали применять в связи с малой эффективностью.

В ряде случаев полной и частичной поперечной блокады, особенно при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса или в тех случаях, когда она является причиной тяжелой общей недостаточности кровообращения, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции сердца.

Использование препаратов, ухудшающих проводимость (хинидин, новокаинамид и пр.), при наличии Б. с. противопоказано. Сердечные гликозиды с осторожностью могут применяться, особенно если явления недостаточности кровообращения сохраняются и после достижения достаточной частоты сердечных сокращений (60 и более в 1 мин.), напр, с помощью электрической стимуляции сердца (при условии, что причина развития блокады — не интоксикация гликозидами и не гиперкалиемия). Если признано необходимым использование сердечных гликозидов у больных с блокадой II — IV степени, это лучше делать на фоне искусственного водителя ритма. В последнем случае при необходимости можно использовать и противоаритмические препараты, такие как новокаинамид и хинидин.

Блокада ножек предсердно-желудочкового пучка Гиса

Блокада ножек предсердно-желудочкового пучка Гиса — наиболее распространенная форма внутрижелудочковой блокады. Развивается при замедлении или полном прекращении проведения импульса возбуждения по одной или обеим ножкам. При этом соответствующий желудочек получает возбуждение от другого желудочка окольным путем. В результате этого общее время охвата возбуждением обоих желудочков увеличивается. В блокированном желудочке изменены и процессы угасания возбуждения.

Блокада ножек может быть временной, постоянной (хронической) или интермиттирующей, а также полной или неполной. Впервые описана Картером (Carter) в 1914 г.

При блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка имеет место ряд закономерностей, характерных для Б. с. вообще.

Этиология

Блокада ножек пучка Гиса может быть у практически здоровых лиц. Она часто наблюдается при гипертонической болезни, атеросклеротическом или постмиокардитическом кардиосклерозе, остром миокардите; может быть первым проявлением идиопатической дегенерации проводящей системы (болезнь Ленегра, см. выше); возникает также при перенапряжении соответствующего желудочка сердца (напр., блокада правой ножки при тромбоэмболии легочной артерии), электролитных расстройствах, интоксикациях (напр., при передозировке новокаин-амида) и от других причин. Иногда внезапно наступившая блокада ножки предсердно-желудочкового пучка может быть единственным электрокардиографическим признаком острого инфаркта миокарда.

Клиническая картина

Клиническая картина при блокаде ножек не имеет патогномоничных симптомов и определяется основным заболеванием. Асинхронность в работе желудочков может быть определена аускультативно (ритм галопа), фонокардиографически, электрокимографически и т. п., однако уточняется электрокардиографически .

Рис. 7. Электрокардиограмма при блокаде левой ножки пучка Гиса (по И. Ф. Игнатьевой). ЭКГ в I, II и III отведениях; aVL, aVR, aVF; V1 — V6 — синхронная запись. Ширина комплекса QRS 0,14 сок. Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях 0,11 сек.
Рис. 7. Электрокардиограмма при блокаде левой ножки пучка Гиса (по И. Ф. Игнатьевой). ЭКГ в I, II и III отведениях; aVL, aVR, aVF; V1 — V6 — синхронная запись. Ширина комплекса QRS 0,14 сок. Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях 0,11 сек.

Признаки полной блокады ножки предсердно-желудочкового пучка на ЭКГ: уширение комплекса QRS до 0,12 сек. и более, увеличение времени внутреннего отклонения (в правых грудных отведениях — при блокаде правой ножки, в левых грудных отведениях — при блокаде левой ножки); изменение конфигурации комплекса QRSТ. Дифференциальный диагноз блокады ножек предсердно-желудочкового пучка уточняется по грудным отведениям. При блокаде левой ножки (рис. 7) в отведениях V5,6 комплекс QRS уширен, обычно зазубрен, имеет форму R, вершина к-рого иногда бывает платообразной или закругленной. Сегмент S — T снижен, T — отрицательный. В правых грудных отведениях желудочковый комплекс имеет форму rS или QS. Сегмент S — T приподнят, T— положителен. Переходная зона смещена влево.

Рис. 8. Электрокардиограмма при блокаде правой ножки пучка Гиса типа Уилсона. ЭКГ в I, II и III отведениях; aVL, aVR, aVF; V1—V6 — синхронная запись. Ширина комплекса QRS 0,14 сек. Время внутреннего отклонения в правых грудных отведениях 0,1 сек.
Рис. 8. Электрокардиограмма при блокаде правой ножки пучка Гиса типа Уилсона. ЭКГ в I, II и III отведениях; aVL, aVR, aVF; V1—V6 — синхронная запись. Ширина комплекса QRS 0,14 сек. Время внутреннего отклонения в правых грудных отведениях 0,1 сек.

При блокаде правой ножки (рис. 8) комплекс QRS в правых грудных отведениях имеет форму rsR или rR. Сегмент S T опущен ниже изоэлектрической линии, дугообразен (выпуклость обращена кверху), T — отрицателен. В отведениях V5,6 комплекс QRS имеет форму qRS. Зубец S обычно широк, имеет закругленную форму и неглубок. Зубец T положительный. Переходная зона чаще сдвинута вправо. Изменения в стандартных отведениях при блокаде правой ножки бывают двоякими: чаще встречается так наз. вильсоновский тип, при к-ром желудочковый комплекс в I отведении имеет форму qRS, а в III отведении — rsR'. Блокада правой ножки вильсоновского типа одинаково часто встречается при поражении как правого, так и левого желудочков, особенно при коронарном атеросклерозе. При более редком «классическом» типе блокады правой ножки, обычно регистрирующейся при выраженной гипертрофии правого желудочка, в стандартных отведениях наблюдаются признаки отклонения электрической оси сердца вправо.

При неполной блокаде ножек форма комплексов на ЭКГ напоминает полную блокаду, но продолжительность QRS менее 0,12 сек., а время внутреннего отклонения в соответствующих грудных отведениях может быть близким к нормальному.

Иногда проводимость нарушается по обеим ножкам предсердно-желудочкового пучка. Тогда на ЭКГ имеются признаки блокады и правой, и левой ножки одновременно или в одних комплексах регистрируется блокада правой ножки, в других — левой. Нередко при этом нарушается и предсердно-желудочковая проводимость. Полная блокада обеих ножек является причиной 85—90% всех случаев полной поперечной блокады [Беллет (S. Bellet), Розенбаум (М. В. Rosenbaum) с соавт.]. Исследования последних лет углубили трактовку изменений ЭКГ при различных формах нарушения внутрижелудочковой проводимости. Кроме блокады обеих ножек, возможен еще целый ряд комбинированных нарушений внутрижелудочковой проводимости, наиболее известны из которых блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки, а также блокада правой ножки и обеих ветвей левой ножки. При полном нарушении проводимости в последней комбинации наступает полная поперечная блокада трифасцикулярного типа. Электрокардиографически для блокады правой ножки с левой передней гемиблокадой характерно:. 1) угол электрической оси сердца составляет около — 60°; 2) начальный вектор QRS направлен вверх и влево. При блокаде правой ножки с левой задней гемиблокадой: 1) угол электрической оси сердца около +120°; 2) вектор QRS направлен вниз и вправо; 3) выраженный и Q3 на ЭКГ; 4) высокий R2,3aVF. Изолированная задняя и передняя гемиблокада — относительно редкая электрокардиографическая находка.

Блокада ножек предсердно-желудочкового пучка затрудняет электрокардиографическую диагностику гипертрофии желудочков сердца, нарушений его ритма, а также некоторых поражений миокарда (напр., инфаркта).

Течение блокады ножек предсердно-желудочкового пучка определяется основным заболеванием. Она может наблюдаться и у практически здоровых людей (особенно блокада правой ножки). При острых заболеваниях и интоксикациях внутрижелудочковая блокада обычно носит временный характер. При ряде хрон, заболеваний с исходом в кардиосклероз она может оставаться десятилетиями без динамики и практически не влияет на прогноз.

Прогноз

Прогноз правильно может быть представлен при комплексной клинической оценке состояния больного, а не только на основании диагноза блокады ножки. В ряде случаев появление внутрижелудочковой блокады — лишь первый симптом прогрессирующего заболевания, к-рое в дальнейшем может привести к тяжелым нарушениям проводимости (болезнь Ленегра). Неблагоприятный прогноз имеет внутрижелудочковая блокада, развившаяся в остром периоде инфаркта миокарда. Она обычно свидетельствует об обширности Очага поражения и нередко предшествует развитию полной поперечной блокады, особенно при переднем инфаркте миокарда. В последнем случае она, как правило, принимает форму блокады правой ножки с отклонением электрической оси влево и наличием зубца Q в отведении V1.

Лечение

Лечение должно быть направлено на основное заболевание. При интоксикации лекарственными препаратами — отмена соответствующих лекарств. При появлении предсердно-желудочковой блокады— терапия, изложенная выше.

Некоторые авторы в качестве отдельной формы выделяют блокаду периферических разветвлений проводящей системы — арборизационная блокада (arborisation block), к-рая может иметь место при заболеваниях миокарда любой природы (миокардит, кардиосклероз и др.). Электрокардиографически характеризуется уши-рением и деформацией комплекса QRS, изменениями конечной части желудочкового комплекса, снижением вольтажа зубцов во всех отведениях. Диагноз ставится только на основании ЭКГ.

Специфического лечения не разработано.


См. также Аритмии сердца, Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром.


Библиография: Мясников А. Л. Пропедевтика внутренних болезней, М., 1957; Фогель сон JI. И. Болезни сердца и сосудов. М., 1951; Ч а з о в Е. И. и Боголюбов Б. М. Нарушения ритма сердца, М., 1972; Ч e р и ог о р о в И. А. Нарушения ритма сердца, М., 1962; Belle t Clinical disorders of the heart beat, Philadelphia, 1971; G h u n g E. K. A reappra -sal of atrial dissociation, Amer. J. Gardiof.. v. 28, p. Ill, 1971; Friedberg С. K. Diseases of the heart, Philadelphia—L., 1966; Harris A. a. o. Aetiology of chronic heart block, Brit. Heart J., v. 31, p. 206, 1969; Langendorf R. a. Pick A. Atrioventricular block, type II (Mobitz) — its nature and clinical significance, Circulation, v. 38, p. 819, 1968; Mackenzie J. The cause of heart irregularity in influenza, Brit. med. J., v. 2, p. 1411, 1902; Narula O. S. a. o. Atrioventricular block, Amer. J. Med., v. 50, p. 146, 1971; Rosenbaum М. B. a. Lepeschkin E. Bilateral bundle branch block, Amer. Heart J., v. 50, p. 38, 1955; Watanabe Y. a. Drei-f u s L. S. Second degree atrioventricular block, Cardiovasc. Res., v. 1, p. 150, 1967.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание