БЕХТЕРЕВА БОЛЕЗНЬ

БЕХТЕРЕВА БОЛЕЗНЬ (В. М. Бехтерев; русский невролог и психиатр, 1857—1927; син.: Штрюмпелля—Бехтерева—Мари болезнь, анкилозирующий спондилоартрит, ревматоидный спондилит) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставно-связочного аппарата позвоночника, а также периферических суставов и вовлечением в процесс внутренних органов (сердце, аорта, почки). Заболевание имеет склонность к хроническому, прогрессирующему течению с развитием анкилозов.

Впервые клиническое описание заболевания под названием «одеревенелость позвоночника с искривлением» дал В. М. Бехтерев в 1892 г. В 1897 г. Штрюмпелль (A. Striimpell) описал это заболевание, пользуясь термином «хроническое анкилозирующее воспаление позвоночника и крестцово-подвздошного сочленения», а в 1898 г. Мари (P. Marie) описал одну из форм заболевания — поражение позвоночника с обязательным вовлечением в процесс тазо-бедренных и плечевых суставов, назвав ее ризомелическим спондилезом.

Заболевание поражает преимущественно мужчин (90%) в возрасте 20—40 лет, встречается часто (примерно 1 случай на 1000 населения).

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез Б. б. полностью не выяснены. Особо важное значение в развитии заболевания придается инфекционно-аллергическому фактору, наследственности, травме позвоночника. Способствует развитию болезни переохлаждение, повышающее восприимчивость к любой очаговой инфекции, имеющейся в организме. Часто заболеванию предшествует хрон, инфекция мочеполовых органов (напр., хрон, неспецифический уретрит, простатит).

У 70—80% больных Б. б. выявляется антиген гистосовместимости HLA-27, что имеет диагностическое и прогностическое значение.

Воспалительный процесс обычно начинается с крестцово-подвздошных сочленений, неравномерно и медленно распространяясь на вышележащие отделы позвоночника. В ответ на воспалительные изменения возникает рефлекторный спазм паравертебральной мускулатуры. Это напряжение мышц в свою очередь усиливает боли, вызывает расстройство кровоснабжения. В дальнейшем воспалительный процесс в межпозвонковых суставах постепенно приводит к развитию анкилоза. Одновременно происходит оссификация связочного аппарата и нередко дегенеративно-дистрофические изменения гиалиновых пластинок и тел позвонков.

Иногда патологический процесс может начаться с поражения периферических суставов (тазо-бедренные, коленные) с последующим поражением позвоночника. При этом процесс в периферических суставах протекает по типу воспалительного при ревматоидном артрите (см.).

Патологическая анатомия

Классические описания патоморфологических изменений при Б. б. основаны на изучении секционных материалов поздних стадий заболевания. С помощью исследования пункционных биопсий удалось изучить патоморфологию процесса на различных стадиях его развития.

Рис. 1. Разрастание грануляционной ткани (в центре препарата) с диффузной лимфоплазмоклеточной инфильтрацией в межпозвонковом суставе.
Рис. 1. Разрастание грануляционной ткани (в центре препарата) с диффузной лимфоплазмоклеточной инфильтрацией в межпозвонковом суставе.
Рис. 2. Развитие фиброзного анкилоза (указано стрелками) в межпозвонковом суставе (X 160)
Рис. 2. Развитие фиброзного анкилоза (указано стрелками) в межпозвонковом суставе (X 160)
Болезнь Бехтерева, III стадия
Болезнь Бехтерева, III стадия. Рис. 3. Костный анкилоз межпозвонковых сочленений, реберно-позвонковых суставов и подвздошно-крестцовых сочленений. Рис. 4. Костный анкилоз реберно-позвонковых суставов.

Для Б. б. характерно раннее поражение межпозвонковых, реберно-позвонковых суставов и пояснично-крестцовых сочленений, в которых отмечаются явления синовита, хондрита и внесуставного остеита. Самые ранние изменения обнаруживаются в синовиальной оболочке в виде очаговой периваскулярной инфильтрации лимфоцитами и плазмоцитами. В дальнейшем в синовиальных оболочках наблюдается разрастание грануляционной ткани, постепенно заполняющей суставное пространство и разрушающей хрящ (рис. 1). Позже грануляционная ткань служит основой для развития фиброзного (рис. 2) и костного анкилоза.

Костная ткань также подвергается изменениям: суставные поверхности становятся неровными, появляются очаги деструкции, развивается субхондральный остеосклероз. В ранней стадии болезни выявляются патологические изменения в межпозвонковых связках (сначала в передней продольной), характерно появление признаков окостенения связочного аппарата позвоночника.

В поздних стадиях после окостенения реберно-позвонковых суставов наступает характерное для Б. б. окостенение межпозвонковых хрящей (рис. 3 и 4). В краевых пластинках тел позвонков развивается остеосклероз, межпозвонковые хрящи значительно суживаются, утрачивая эластичность и замещаясь грубой фиброзной и костной тканью с развитием мостиков по краям (синдесмофиты), а затем и полного синостоза.

В финале заболевания позвоночный столб приобретает вид изогнутой неэластичной бамбуковой палки, в функциональном отношении сходной с длинной трубчатой костью. В телах позвонков наблюдается прогрессирующая атрофия балок с явлениями остеопороза. Позвоночник становится хрупким и легко травмируется. При попытке разогнуть его на трупе даже при применении незначительного усилия возникают переломы, особенно в шейном отделе.

При Б. б. наблюдаются также поражения внутренних органов. Поражения сердца могут быть в виде миокардита, эндокардита, а в отдельных случаях в виде слипчивого перикардита. Дейвидсон (P. Davidson, 1963) находил на секции признаки эндокардита и миокардита в 24% случаев. Описаны также мезаортит и поражение крупных артерий верхней половины туловища, иногда с развитием синдрома Такаясу (см. Такаясу синдром).

Т. о., патоморфологические изменения при Б. б. в основном напоминают таковые при ревматоидном, артрите (см.), но процесс локализуется преимущественно в малоподвижных суставах; при этом характерна склонность к быстрому окостенению связочного аппарата и хрящевой ткани позвоночника.

Клиническая картина

В зависимости от локализации патологического процесса различают несколько форм Б. б.

1. Центральная форма — поражение только позвоночника: а) кифоз грудного отдела позвоночника, гиперлордоз шейного отдела (кифозный вид); б) отсутствие лордоза поясничного отдела и кифоза грудного отдела позвоночника, спина больного приобретает форму доски (ригидный вид).

2. Периферическая форма — кроме позвоночника, поражаются периферические суставы: а) поражение плечевых и тазо-бедренных суставов (ризомелический вид); б) поражение периферических суставов; в) поражение суставов кистей (скандинавский вид).

Стадии заболевания различают по данным рентгенологического исследования: I стадия — наличие признаков сакроилеита; II стадия — признаки анкилоза крестцово-подвздошного сустава; III стадия — наличие синдесмофитов в любом отделе позвоночника.

В большинстве случаев Б. б. начинается незаметно, с поражения пояснично-крестцового и (или) шейного отделов позвоночника. Нередко начало заболевания совпадает с перенесенной острой инфекцией (грипп, ангина), переохлаждением.

Среди ранних симптомов поражения позвоночника — боли типа ишиалгии или люмбоишиалгии, иррадиирующие в тазо-бедренные суставы и в паховую область; в пояснично-крестцовом отделе позвоночника боли возникают при физической нагрузке, при длительном пребывании в одном положении или в покое, иногда боли могут быть только при физической нагрузке, особенно при ношении в одной руке большого груза; часто появление болей связано с переменой погоды. У некоторых больных отмечаются боли в области пяточных костей, пяточных сухожилий, временные боли в различных суставах (плечевых, тазо-бедренных, коленных), субфебрильная температура. Могут быть жалобы на повышенную утомляемость, слабость, потерю аппетита, похудание. Иногда жалобы бывают столь незначительны, что болезнь диагностируется лишь спустя несколько лет после ее начала.

При осмотре, если нет изменений периферических суставов, отклонений не отмечается. Осанка больного в норме, движения сохранены, и только при наличии выраженных болей походка становится щадящей, скованной.

При пальпации определяется болезненность в области крестцово-подвздошных, грудино-ключичных, грудино-реберных сочленений, а также в местах прикрепления сухожилий. В этих случаях необходимо проверить симптомы, которые позволяют выявить поражения крестцово-подвздошных суставов, напр, симптом Кушелевского (при одновременном нажатии врачом на гребни обеих подвздошных костей больной отмечает боль в области крестцово-подвздошных сочленений).

Когда в патологический процесс вовлекается грудной отдел позвоночника, характерны межреберные невралгии, опоясывающие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, кашле или спуске по лестнице, а также боли на уровне реберно-позвонковых суставов с двух сторон. Иногда боли иррадиируют в область сердца, желудка, почек. Часто наблюдается похудание, особенно при выраженном болевом синдроме.

В поздней стадии болезни патологический процесс распространяется на все отделы позвоночника. Болевой синдром менее выраженный, однако постоянный, особенно при движениях, физической нагрузке. Резко снижается трудоспособность больных, они страдают одышкой, особенно после еды, поскольку дыхательная экскурсия грудной клетки уменьшается вследствие воспалительных явлений, а затем и анкилоза реберно-позвонковых суставов.

При объективном исследовании обращает на себя внимание изменение осанки больного. Чаще всего наблюдается кифоз или кифосколиоз грудного отдела позвоночника (см. Кифоз), гиперлордоз шейного отдела, сглаженность поясничного лордоза (см.). Имеет место выраженная атрофия прямых мышц спины: больной передвигается, широко расставляя ноги, совершая качательные движения головой. Для выявления болевого синдрома используются следующие пробы: проба Зацепина — при надавливании у места прикрепления X, XI, XII ребер к позвонкам появляются боли в связи с наличием воспаления в реберно-позвонковых суставах; проба Верщаковского — при попытке углубить кисть в промежуток между реберным краем и гребнем подвздошной кости отмечается резкое сопротивление мышц живота и спины из-за наличия воспалительного процесса в истинных суставах позвоночника.

В этой стадии заболевания отмечается ограничение экскурсии грудной клетки, уменьшение жизненной емкости легких, положительные симптомы Отта (V. R. Ott), Шобера (P. Schober). Симптом Отта определяется следующим образом: у больного, находящегося в вертикальном положении, отмечают две точки — на уровне VII шейного позвонка и на 30 еле книзу от него. Затем расстояние между указанными точками повторно измеряют при максимальном сгибании туловища вперед и вниз; у здоровых это расстояние равняется 34—35 см, а у больных Б. б. оно резко уменьшается или остается равным 30 см. Для проверки функции поясничного отдела позвоночника используют симптом Шобера. У больного в вертикальном положении отмечают две точки — на уровне V поясничного позвонка и на 10 см кверху от него. При максимальном сгибании вперед у здоровых лиц это расстояние увеличивается на 4—5 см, а у больных Б. б. изменяется мало.

Когда патологический процесс захватывает шейный отдел позвоночника, характерны боли при движениях головы, подвижность в этом отделе ограничивается, может наступить полная неподвижность — шея фиксируется в положении наклона вперед, голова опущена вниз, подбородок касается грудины. Иногда наблюдаются явления затылочной или плечевой невралгии, нарушения зрачковой реакции, сердечной деятельности, приступы удушья. В отдельных случаях шейный отдел позвоночника поражается в начальной стадии болезни, и в течение нескольких лет в нем могут образоваться синдесмофиты. У таких больных боли возникают гл. обр. при движении или ночью в результате нахождения продолжительное время в одном положении. При пальпации определяется болезненность в области затылочных ямок и мышц шеи.

Известно, что примерно у 75% больных, кроме позвоночника, поражаются также периферические суставы.

Последовательность поражения позвоночника и суставов различна. В одном случае поражение суставов конечностей может предшествовать поражению позвоночника; в другом — развивается после поражения позвоночника; в третьем наблюдается одновременное поражение и суставов, и позвоночника; наконец, встречаются больные с изолированным поражением позвоночника (25-30%).

Всякий моноартрит или олигоартрит, происхождение к-рого трудно установить, может вызвать подозрение как первичный клинический симптом Б. б. Наиболее часто поражаются тазо-бедренные, коленные суставы. Реже наблюдается поражение других суставов — голено-стопных, локтевых, луче-запястных — в виде артралгии и типичного артрита с изменениями костной ткани. Количество пораженных суставов у одного и того же больного может изменяться от моно- до полиартритов. В одних суставах наблюдаются ограничения подвижности, в других — анкилозы и т. д. Сгибательные контрактуры чаще встречаются в тазо-бедренных, коленных, реже — в других суставах.

Процесс анкилозировании происходит преимущественно в тазо-бедренных суставах, как правило с обеих сторон.

При Б. б. наряду с поражением позвоночника и суставов в патологический процесс могут вовлекаться другие органы и системы.

Часто отмечается поражение вегетативной нервной системы: бледность кожных покровов, повышенная потливость, стойкий дермографизм, гипертрихоз, ломкость ногтей. Со стороны психики констатируется повышенная раздражительность, плаксивость, снижение работоспособности, нарушение сна, может быть депрессия.

У преобладающего большинства больных можно обнаружить те или иные изменения в мышцах (прямые мышцы спины, трапециевидные, мышцы бедра). Обычно наблюдаются миалгии, мышечные контрактуры, возникающие спонтанно или связанные с болевым синдромом. В дальнейшем развивается атрофия мышц.

Поражения внутренних органов отмечаются редко. Встречаются аортиты с развитием недостаточности аортальных клапанов, реже — перикардиты, миокардиты. В тяжелых случаях в результате общего истощения могут наступить дистрофические изменения мышцы сердца, которые иногда приводят к развитию его хрон, недостаточности.

Поражение легких при Б. б.— исключительно редкое явление, однако нарушение вентиляционной функции легких наступает рано. Иногда при Б. б. может быть почечная колика. Как и при ревматоидном артрите, нередко в ранней стадии процесса выявляются признаки амилоидоза почек, который в большинстве случаев развивается при быстром прогрессировании болезни.

Часто наблюдаются поражения глаз: увеит может привести к помутнению хрусталика, реже к помутнению стекловидного тела, развитие синехии может послужить причиной глаукомы. Установлено, что предвестниками Б. б. являются резистентные к обычным методам лечения ириты, иридоциклиты и эписклериты. Примерно у 2 —11% больных глазные симптомы появляются за несколько лет до начала развития патологического процесса в позвоночнике и суставах.

Лабораторные исследования

Общий клинический анализ крови выявляет ускорение РОЭ в 50—60% случаев. Но при центральной форме заболевания РОЭ на протяжении многих лет может оставаться в норме.

Для уточнения активности воспалительного процесса может иметь значение определение ряда биохимических показателей в сыворотке крови: содержание серомукоида, фибриногена, дифениламиновая проба, проба на выявление С-реактивного протеина. Для диагностики Б. б., особенно на ранних стадиях заболевания, определенное значение имеет обнаружение антигена гистосовме-стимости HLA-27.

Ревматоидный фактор, характерный для ревматоидного артрита, встречается при Б. б. только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются периферические суставы.

Рентгенологическая картина

В большинстве случаев характерные рентгенологические признаки Б. б. выявляются лишь спустя 2 года после начала заболевания, однако ранние признаки сакроилеита могут обнаруживаться через 3—4 мес. Как правило, процесс распространяется каудокраниально, но встречаются поражения и с иным характером распространения (напр., от верхнего поясничного отдела книзу).

Рис. 5. Болезнь Бехтерева, III стадия. Типичные «скобки» в поясничном отделе позвоночника (верхняя стрелка). Часть межпозвонковых суставов анкилозирована, суставы сочленения позвонков LV и SI (нижняя стрелка) не спаяны (рентгенограмма, косая проекция).
Рис. 5. Болезнь Бехтерева, III стадия. Типичные «скобки» в поясничном отделе позвоночника (верхняя стрелка). Часть межпозвонковых суставов анкилозирована, суставы сочленения позвонков LV и SI (нижняя стрелка) не спаяны (рентгенограмма, косая проекция).

Наиболее ценным рентгенологическим признаком является поражение суставов межпозвонковых дуг, т. е. полиартрит с начальной локализацией в так наз. мелких (задних) суставах. Эти изменения в сочетании с изменениями крестцово-подвздошных сочленений дают возможность своевременно поставить диагноз. Появление синдесмофитов («скобок»), окаймляющих межпозвонковые диски (рис. 5), связано с обызвествлением и окостенением фиброзных колец межпозвонковых дисков и служит важным диагностическим признаком Б. б., однако в большинстве случаев данный признак развивается позже, чем изменения в крестцово-подвздошных сочленениях. Важно иметь в виду, что типичные клювовидные остеофиты (признаки деформирующего спондилеза) никакого отношения к Б. б. не имеют. Они наблюдаются лишь в случаях, когда Б. б. развивается на фоне уже существующего дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника. Признаки снижения высоты межпозвонковых дисков, характерные для межпозвонкового остеохондроза, наблюдаются лишь в поздних стадиях Б. б. На ранних стадиях этот признак или вовсе не выражен, или же выражен незначительно.

Начальные изменения в крестцово-подвздошных сочленениях выражаются субхондральным остеосклерозом, неровностью суставных контуров, расширением щелей сочленения. В последующем происходит сужение суставных щелей. Финалом процесса в крестцово-подвздошных сочленениях является их частичный или полный анкилоз.

Рис. 6. Болезнь Бехтерева, III стадия. Окостенение всех связок позвоночника. Анкилоз крестцово-подвздошных сочленений. Окостенение межпозвонковых дисков. Щель лобкового сочленении сужена.
Рис. 6. Болезнь Бехтерева, III стадия. Окостенение всех связок позвоночника. Анкилоз крестцово-подвздошных сочленений. Окостенение межпозвонковых дисков. Щель лобкового сочленении сужена.

В истинных «мелких» суставах позвоночника отмечается размытость субхондральных пластинок, затем появляется сужение щелей (рис. 6), а в конечном счете суставные щели исчезают и появляется костное анкилозирование. При этом, в отличие от артроза (см.), не наблюдается склероза и увеличения размеров суставов за счет краевых остеофитов, увеличения длины суставных щелей, формирования неоартрозов верхушек суставных отростков с основанием дуг позвонков. Синдесмофиты выявляются вначале без снижения высоты дисков, они могут не соединяться с телами позвонков, но затем возникает их спаяние с углами тел позвонков. В дальнейшем окостеневают продольные связки позвоночника, как передние, так и задние (рис. 6).

В исходе Б. б. образование оссифицирующих синдесмофитов придает позвоночнику вид трубчатой кости. Диски фиброзируются и обызвествляются. В тяжелых случаях окостеневают также межостистые и надостистые связки, связки реберно-позвонковых сочленений с анкилозированием последних. Подвижность ребер исчезает. Могут быть аналогичные поражения грудино-ключичных сочленений, а у женщин лобкового симфиза. При поражении тазо-бедренных суставов наблюдается субхондральный склероз (редко деструктивные изменения), сужение суставной щели. Особенность поражения указанных суставов — бурное развитие анкилоза. При поражении коленных суставов поздно возникают костные изменения и исключительно редко развивается анкилоз.

Методика рентгенологического исследования при Б. б. связана с необходимостью уточнения состояния крестцово-подвздошных сочленений, суставов дуг позвонков, фиброзных колец дисков, если надо — состояния лобкового, грудино-ключичных сочленений и крупных суставов.

Обычно при подозрении на Б. б. необходимо произвести рентгенографию крестцово-подвздошных сочленений в прямой и двух косых проекциях (под углом 45°), суставов дуг позвонков поясничного отдела в тех же трех проекциях, тел позвонков в прямой и боковой проекциях. Четыре проекции требуются и для шейного отдела (прямая, боковая и две косых под углом 20°).

Для выявления состояния суставов дуг поясничных позвонков и крестцово-подвздошных сочленений полезно послойное исследование. Оптимальная рентгенологическая информация при этом может быть получена на томограммах в проекциях под углом 45°.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду другие процессы со сходной клинической картиной (в частности, бруцеллезные сакроилеиты и синдесмофиты, оссифицирующий дегенеративный лигаментоз, локальные инфекционные остеохондриты). Редко наблюдающаяся алкаптонурия также приводит к анкилозу позвонков в результате отложения пигмента в межпозвонковых дисках с последующим их склерозированием.

Диагноз

Диагностика Б. б. в поздней стадии не представляет затруднения. Однако ранняя стадия этой болезни в большинстве случаев не диагностируется, т. к. имеет скудную клиническую картину, протекает нередко атипично, бессимптомно. Диагноз в ранней стадии можно поставить на основании наличия болей в пояснично-крестцовом отделе в течение более 3 мес., болей и тугоподвижности в грудном отделе позвоночника, поражения грудино-реберных, грудино-ключичных суставов, болезненности в области пяточных костей, в местах прикрепления сухожилий, наличия ирита, иридоциклита, ускорения РОЭ, признаков сакроилеита на рентгенограмме. Следует также учесть симптомы Кушелевского, Зацепина, Отта, Шобера, ограничение экскурсии грудной клетки и др.

При поражении всех отделов позвоночника развиваются характерные для Б. б. изменения: кифоз грудного отдела, сглаженность поясничного лордоза, атрофия прямых мышц спины, резкое ограничение подвижности позвоночника, изменение осанки — «поза просителя», доскообразная форма спины.

В тех случаях, когда заболевание начинается с поражения периферических суставов, необходимо учесть, что для Б. б. характерно поражение в первую очередь тазо-бедренных и коленных суставов, артрит при этом рецидивирующий с доброкачественным течением и длительным отсутствием костных изменений на рентгенограмме.

Дифференциальный диагноз

Трудности в дифференциальной диагностике возникают на ранней стадии болезни, когда нет яркой клинической картины и отсутствуют характерные изменения на рентгенограмме. В этой стадии прежде всего необходимо отдифференцировать Б. б. от дистрофического поражения позвоночника (см. Спондилез), к-рое развивается преимущественно после 30—40 лет. Боли возникают или усиливаются после физической нагрузки в конце рабочего дня, ограничение движения наступает в результате выраженного болевого синдрома и развития вторичного радикулита.

Рентгенологическое исследование при дистрофическом процессе может выявить характерные изменения гл. обр. в грудном отделе позвоночника, в то время как при Б. б. ранние изменения можно обнаружить в области крестцово-подвздошных сочленений.

Часто поражения периферических суставов предшествуют поражению позвоночника, поэтому необходимо отличать начальную форму Б. б. от ревматоидного артрита (см.). Для ревматоидного артрита, который чаще развивается у женщин (75%), характерно: наличие скованности в суставах по утрам, симметричные поражения их (преимущественно суставов кистей рук), стойкие изменения суставов с последующим быстрым развитием мышечной атрофии, контрактур, наличие ревматоидных узелков, ревматоидного фактора в крови, ранние рентгенологические изменения.

Особенно трудно отдифференцировать Б. б. от болезни Рейтера (см. Рейтера болезнь) в том случае, если последняя развивается после урологической инфекции и не выражается классической триадой (артрит, уретрит и конъюнктивит), а проявляется одним или двумя из указанных симптомов вместе с ранними изменениями в крестцово-подвздошных сочленениях. Обычно болезнь Рейтера начинается с резкого повышения температуры тела, ухудшения общего состояния, выраженных воспалительных изменений в суставах. В этих случаях дифференциальная диагностика не представляет каких-либо затруднений. Однако классическая форма болезни Рейтера, по данным некоторых авторов, встречается только у 25% больных. У остальных больных перечисленные симптомы возникают постепенно и в различное время, поэтому при однократном исследовании больного можно отметить только один или два симптома. Признаки конъюнктивита или уретрита сохраняются от нескольких дней до нескольких часов. Следует подчеркнуть, что у больных, страдающих болезнью Рейтера, часто наблюдаются поражения слизистой оболочки полости рта, гениталий, кожных покровов, ногтей.

Поражение одного тазо-бедренного или коленного сустава, особенно на ранней стадии Б. б., иногда нужно дифференцировать с туберкулезным артритом (см. Артриты). При туберкулезном артрите специфическими признаками могут служить морфологические изменения, обнаруженные при биопсии синовиальных оболочек, а также результаты биологической пробы (заражения морской свинки суставной жидкостью). Кроме того, у больных с туберкулезными поражениями суставов в 50% случаев обнаруживается туберкулез легких. Плевриты, аденопатия, особенно шейных лимф, узлов, иногда с образованием свищей, также могут играть немаловажную роль при диагностике. В начальной стадии туберкулезного поражения суставов изменения на рентгенограмме не выявляются. В дальнейшем появляются краевые разрушения, неровность поверхностей и позднее холодный абсцесс. Туберкулез позвоночника, как правило, носит характер локального поражения двух или нескольких позвонков.

Прогноз зависит от формы, стадии заболевания и своевременности начатого лечения. Обычно в отношении трудоспособности прогноз неблагоприятный. В отношении жизни прог ноз ухудшается в случаях поражения висцеральных органов, особенно почек.

Лечение

Основные принципы лечения больных Б. б. сводятся к следующему: 1) своевременное лечение антиревматическими средствами; 2) сохранение и восстановление функции позвоночника и суставов.

Хороший лечебный эффект оказывает противовоспалительный препарат — индоцид и другие препараты этой группы (см. Индометацин). Сравнивая результаты лечения индоцидом с результатами лечения другими антиревматическими средствами, большинство авторов пришло к выводу, что данный препарат оказывает наилучший эффект, однако возможна его непереносимость.

При поражении внутренних органов добавляется симптоматическое лечение. Удовлетворительный результат дают препараты пиразолоновой группы (бутадион, реопирин, пирабутол и др.). Некоторые авторы считают, что указанные средства оказывают специфическое действие. Поэтому они назначают препараты пиразолоновой группы с целью дифференциальной диагностики (улучшение свидетельствует о Б. б.). Для лечения висцеральных поражений при Б. б. применяют также кортикостероиды (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.). Гормональное лечение небольшими дозами лучше проводить в сочетании с антиревматическими средствами.

Ортопедо-хирургическое лечение при Б. б. применяют в основном при анкилозах тазо-бедренных суставов. Более благоприятные результаты у такого рода больных наблюдаются после операции аллопластики — полной замены тазо-бедренного сустава металлическим эндопротезом. Для этой цели советские ортопеды с успехом используют цельнометаллический эндопротез тазо-бедренного сустава из титанового сплава оригинальной конструкции К. М. Сиваша. Для исправления стойкой деформации позвоночника при кифозе применяется операция остеотомии позвоночника в различных модификациях. Оперативное вмешательство характера корригирующей остеотомии (см.) и артродеза (см.) имеет подчиненное значение. При его выполнении с целью укорочения сроков иммобилизации оперированной нижней конечности используется метод металлического или компрессионного остеосинтеза (см.).

Для предупреждения развития различных деформаций рекомендуются систематические занятия лечебной физкультурой, массаж.

Особо важны упражнения, укрепляющие мышцы спины, и дыхательные упражнения. В тяжелых случаях гимнастику производят в лежачем и сидячем положении. При наличии смещения отдельных позвонков целесообразно вытяжение с последующей временной иммобилизацией. Больным рекомендуется спать на твердой, ровной постели без подушки. С целью создания удобного положения следует пользоваться мягкими валиками под затылок. Рекомендуется также плавание в специальных бассейнах с температурой воды не менее 24°. Как и при ревматических заболеваниях, при лечении Б. б. большое значение имеет физиобальнеотерапия. Рекомендуются ультразвук и фонофорез гидрокортизона, диадинамические и синусоидальные модулированные токи паравертебрально и на пораженные суставы, общие сероводородные, хлоридные, натриевые и радоновые ванны, санаторное лечение (Пятигорск, Сочи, Нальчик, Менджи и др.). Физиобальнеолечение показано при отсутствии висцеральных поражений.

Важно не только применение стационарного, амбулаторного и курортного лечения, но и использование принципов мед. реабилитации больного (см. Реабилитация).


Библиография: Астапенко М. Г. и Пихлак Э. Г. Болезни суставов, с. 176, М., 1966, библиогр.; Бехтерев В. М. Одеревенелость позвоночника с искривлением его как особая форма заболевания, Врач, т. 13, с. 899, 1892; Пермяков Н. К. Анкилозирующий спондилартроз (спондилартрит), Многотомн. руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 329, М., 1962; Чепой В. М. К диагностике различных вариантов болезни Бехтерева, Вопр, ревм., № 2, с. 55, 1972; Davidson Р. а. о. Cardiac and aortic lesions in rheumatoid spondylitis, Proc. Mayo Clin., v. 38, p. 427, 1963; E m m -rich R. Chronische Krankheiten des Bindegewebes, Lpz., 1961, Bibliogr.; F i 1 -1 о 1 M. Les coxites de la spondylarthrite ankylosante, Vie m6d., t. 51, p. 3677, 1970; Fores tier J., Jaqueline F. e t Rotes-Quirol J. La spondylarthrite ankylosante, P., 1951; Marie P. Sur la spondylose rhizom61ique, Rev. M£d. (Paris), t. 18, p. 285, 1898; О t t V. R. Zur klinischen Stellung der Spondylitis ankylo-poetica (Morbus Strumpell — Marie — Bechte-rew), Z. Rheumaforsch., Bd 18, S. 14, 1959, Bibliogr.; O t t V. R. u. W u r m H. Spondylitis ankylopoetica, Darmstadt, 1957; Strumpell A. Lehrbuch der speziellen Pathologie und Therapie der inneren Krankheiten, Bd 2, Lpz., 1884; он же, Bemerkungen uber die chronische ankylosierende Entziindung der Wirbelsaule und der Hiiftgelenk, Dtsch. Z. Nervenheilk., Bd 11, S. 338, 1897.

Рентгенодиагностика — Peйн6epг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, т. 2, с. 540, М., 1964, библиогр.; T а г e ρ И. Л. и Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника, с. 188, М., 1971, библиогр.; В г о с h e r J. E. W. Die Wirbelsaulentuberkulose und ihre Differentialdiagnose, S. 122, Stuttgart, 1952.


Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание