АЛКОГОЛИЗМ ХРОНИЧЕСКИЙ

Алкоголизм хронический — одна из форм наркоманической зависимости, возникающая у лиц, постоянно принимающих алкоголь. Характеризуется, согласно определению ВОЗ, вынужденным потреблением спиртных напитков в пределах психической и физической зависимости (смотри ниже) и выражается в относительно постоянном, непрерывном или периодическом их потреблении с постепенным повышением переносимости (толерантности), наступлением дисфункциональных состояний при внезапном прекращении приема алкоголя (абстинентный синдром), а с углублением болезни — развитием психических и сомато-неврологических нарушений.

Такое определение алкоголизма хронического, соответствующее принятому ВОЗ, более точно передает сущность заболевания по сравнению с прежней его трактовкой как болезни, возникающей в результате чрезмерного потребления спиртных напитков. Подобное потребление ранее не оценивалось как патологическое состояние; таким образом, в границах болезни рассматривались лишь последствия и осложнения от употребления алкоголя.

Содержание

Классификация

Попытки систематизировать формы, которыми проявляется алкоголизм хронический, относятся к концу 19 века. Известны классификации лишь русских психиатров — С. С. Корсакова (1913), В. П. Сербского (1912), С. А. Первушина (1901) и другие.

Авторы всех классификации, предложенных в 1-й половине 20 века, исходя из стабильной картины каждой формы алкоголизма хронического, в качестве систематизирующих признаков использовали: размеры злоупотребления алкоголем, степень злокачественности болезни, временную периодичность пьянства, первоначальный его повод. В соответствии с этим выделялись: первичный алкоголизм, запойный алкоголизм, алкоголизм у лиц с патологической конституцией и прочее.

В 1954 году ВОЗ была одобрена систематика канадского нарколога Еллинека (Е.МJellinek), который выделяет четыре динамические фазы в развитии болезни: 1) предалкогольная — прием спиртных напитков по внешним поводам, подъем переносимости алкоголя, 2) продромальная — амнезии состояний опьянения, влечение к алкоголю, 3) круцпальная — утрата контроля за количеством выпиваемых спиртных напитков, постоянное их потребление, семейный конфликт, 4) хроническая фаза — пьянство, начинающееся с утра, запои, социальная деградация, падение переносимости спиртных напитков, прием суррогатов. Однако эта систематика широкого распространения не получила. Позднее Еллинек стал отрицать возможность перехода одной формы алкоголизма хронического в другую и в 1962 году предложил новую систематику, в основу к-рой положен этиологический признак. Эта систематика принята во многих странах мира. Она учитывает уже абстинентный синдром и включает четыре формы: 1) альфа-алкоголизм — начало пьянства в силу психической ранимости, психическая потребность в опьянении, незначительные, чаще семейного порядка, социальные осложнения, возможность индивидуума прекратить злоупотребление; 2) бета-алкоголизм — начало пьянства под влиянием среды, обычаев, напр. в странах с развитым виноградарством, сохранение контроля за количеством выпиваемых спиртных напитков, отсутствие потребности, необходимости продолжать пьянство, позднее наступление соматических осложнений, отсутствие социальных осложнений; 3) гамма-алкоголизм — начало пьянства в результате психической или физической ранимости, физическая и психическая потребность продолжать злоупотребление алкоголем, утрата контроля за количеством выпиваемых спиртных напитков, интенсивное влечение к алкоголю, абстинентный синдром, психо-физпческая и социальная деградация; 4) дельта-алкоголизм — начало пьянства вследствие физической ранимости или социальных влияний, потребность в продолжении употребления алкоголя для улучшения физического самочувствия, неспособность прервать пьянство, но возможность контролировать количество выпиваемых спиртных напитков, отсутствие абстинентного синдрома, медленное развитие осложнений.

Гамма-алкоголизм, по мнению Еллинека, обычная форма алкоголизма в северных странах, где преимущественно распространены крепкие напитки. Еллинек допускает существование такого количества форм . алкоголизма, для обозначения которого не хватит букв греческого алфавита. В СССР до 50-х годов вопрос о динамическом развитии, прогредиентности болезни не рассматривался. Алкоголизм хронический оценивался как стабильное состояние, отличающееся у отдельных больных степенью выраженности; началом болезни считался абстинентный похмельный синдром, при отсутствии которого диагноз алкоголизм хронический не ставился. С 1959 года принята и широко распространена классификация алкоголизма хронического, предложенная А. А Портновым (1959), который выделяет три последовательные стадии развития болезни и дает возможность ранней диагностики начальных проявлений алкоголизма хронического.

Клиническая картина развития болезни, психических и сомато-неврологических последствий хронической интоксикации

Алкоголизм хронический — прогредиентное заболевание, имеющее определенную клиническую структуру, закономерную динамику и характерные психические и соматические осложнения. В странах умеренного и холодного климата алкоголизма хронического страдает 3—6% населения; в странах субтропического климата (главным образом в виноградарских странах) — от 1 до 10% жителей.

Алкоголизм хронический — одна из распространенных форм наркомании (см.). Понятие «наркоманическая зависимость» (drug dependence), введенное в 1964 году ВОЗ, обозначает зависимость состояния больного от присутствия или отсутствия в его организме алкоголя. Различают психическую и физическую зависимость.

Скорость формирования наркоманической зависимости определяется не только частотой приема, количеством и концентрацией спиртных напитков, но и индивидуальными особенностями, возрастом, полом, наличием психических болезней, макро- и микросоциальными условиями (см. Алкоголизм). При этом, однако, сохраняется общая схема развития — формирование наркоманической зависимости. Этапы в формировании наркоманической зависимости соответствуют выделенным А. А. Портновым трем стадиям заболевания (см. ниже). Начало заболевания чаще наступает на 3-м десятилетии жизни. Подавляющее число больных — мужчины, но в наст, время обнаруживается тенденция к увеличению заболеваемости алкоголизмом хроническим среди женщин.

Стадии развития хронического алкоголизма

Первая стадия

Начало заболевания определить трудно. Болезнь развивается исподволь. Достоверна для определения начальной стадии заболевания совокупность нескольких признаков. Исчезает защитный рвотный рефлекс на передозировку (интоксикацию). Употребление спиртных напитков регулярное (2—3 раза в неделю), переносимость алкоголя возрастает в 3—4 раза по сравнению с физиологической средней дозой я продолжает нарастать. Появляется способность к многодневному питью без последующего чувства отвращения к спиртным напиткам. Опьянение может сопровождаться утратой воспоминаний наутро об отдельных событиях минувшего вечера при возможности воспроизвести общий ход событий — так называемые алкогольные палимпсесты [Бонгеффер (К. Bonhoeffer), 1906]. У таких лиц можно выявить психическое влечение к алкоголю. Это влечение не всегда осознаваемо больным, не всегда в этой стадии четко сформировано постоянное желание выпить. Наряду с возможными колебаниями, борьбой мотивов «пить — не пить» больной алкоголизмом хроническим выискивает поводы, чтобы выпить. Признаками, отражающими психическое влечение к алкоголю, могут быть мысли о спиртных напитках, приятные воспоминания об опьянении, повышенная оценка лиц, с которыми употреблялось спиртное, нежелание судить себя за состояние опьянения, подъем настроения в предвкушении приема алкоголя. Больной потребляет большие количества алкоголя, и, как правило, учащаются случаи глубокого опьянения. Постепенно опьянение становится единственным состоянием, в котором больной испытывает чувство удовлетворения; большинство других ситуаций утрачивает былую субъективную ценность.

Последствием хронической интоксикации алкоголем в этом периоде заболевания является астенический симптомокомплекс: снижается работоспособность, в периоде между опьянениями ухудшается самочувствие, появляется раздражительность. Расстройства сна в этой стадии проявляются ранними пробуждениями. Возможно обострение сопутствующих заболеваний, провокация эндогенного психоза. Если нравственные требования семьи высокие, начинаются конфликты с родственниками. На работе пьянство может оставаться неизвестным. На этой стадии человек еще может отказаться от употребления спиртного по собственному решению или под давлением окружающих. Если же окружающие осуждают пьянство, а подавить влечение к алкоголю больной не в состоянии, возникает психосоциальный конфликт, в результате к-рого появляется лживость, ожесточение к близким и прочее. Первая стадия длится в зависимости от интенсивности злоупотребления алкоголем от 1 до 6 лет и более. Возможны редкие случаи, когда наркоманическая зависимость не переходит во вторую стадию в течение жизни больного. Однако сомато-неврологические расстройства как последствие хронической интоксикации алкоголем (см. ниже) у него будут выражены обязательно.

Вторая стадия

Одним из достоверных признаков перехода алкоголизма хронического во вторую стадию развития является амнезия опьянения. В противоположность палимпсестам амнезия — полная неспособность вспомнить при протрезвлении события минувшего вечера, которые произошли после наступления определенной степени (индивидуально) опьянения. Невоспроизводимы также эпизоды, связанные с отрицательными эмоциями, — события, унижающие, вызывающие чувство вины и прочее. В периоде, о котором наутро не сохраняется воспоминаний, пьяный ведет себя сообразно ситуации (сохранность интегративных функций сознания). С течением болезни амнезия возникает от все меньших количеств спиртных напитков. Амнезия как следствие сопорозного опьянения может возникать у молодых людей, только начавших потреблять спиртные напитки, вследствие незнания ими своей выносливости к алкоголю.

При систематической алкогольной интоксикации амнезия опьянения свидетельствует об изменении формы опьянения. Во второй стадии болезни оно заключается в постепенном исчезновении физиологического седативного эффекта спиртных напитков, в появлении феномена стимуляции, подъема психо-физического тонуса в опьянении. Заснуть больной может только по истечении какого-то срока после опьянения или приняв очень большую дозу спиртных напитков. Благодушное состояние в первое время опьянения легко сменяется дисфорическим (возбудимость, гневливость) или депрессивным. Возможны аффективно окрашенные сверхценные идеи ревности или — при некоторых личностных аномалиях (например, у психопатов, у лиц с так называемой латентной шизофренией) — бредовые идеи преследования. При соответствующих установках личности вероятна агрессивность, чему способствует повышенная двигательная активность. Если интоксикация не избыточна, а умеренна, то в этом состоянии у больного наблюдается максимальная для него (с начала заболевания) работоспособность: он собран, подвижен, энергичен.

Вне употребления спиртных напитков больной алкоголизмом хроническим ощущает дискомфорт, появляется рассеянность, раздражительность, падает работоспособность, ухудшается самочувствие. Приняв нужное количество спиртного напитка, больной веселеет, к нему возвращаются необходимый психический и физический тонус, подвижность психических процессов, концентрация внимания; работоспособность повышается. Так проявляется наркоманическая зависимость. Теперь психическое влечение к алкоголю, возникшее в первой стадии болезни, становится интенсивным и уже осознается больным.

Во второй стадии алкоголизма хронического существует и другой вид влечения к спиртным напиткам — так наз. физическое влечение. Оно может достигать интенсивности голода, жажды и сопровождаться вегетативными Симптомами: расширением зрачков, гипергидрозом и другими симптомами симпатического возбуждения. Наряду с амнезиями опьянения физическое влечение может использоваться как диагностический критерий перехода из первой стадии болезни во вторую. Это влечение проявляется в состоянии опьянения, в структуре абстинентного синдрома (см. ниже), в трезвом состоянии.

В состоянии опьянения физическое влечение определяет симптом «утраты количественного контроля», когда у больного алкоголизмом хроническим появляется желание продолжить прием алкоголя, что ведет к передозировкам и сопорозным формам опьянения (Н. В. Канторович, 1954). Каждый больной имеет свою пороговую дозу, превысив которую, теряет способность себя ограничивать.

Абстинентный синдром — наиболее важный показатель второй стадии, подтверждение тому, что алкоголизм хронический — алкогольная наркомания — сформировался полностью. В процессе болезни этот синдром, называемый иногда похмельным синдромом, формируется в течение болезни постепенно на протяжении от нескольких месяцев до 1—l1/2 и более лет. Установившись в картине болезни, абстинентный синдром, возникает при каждом случае обрыва употребления спиртных напитков, спустя 8—10 час. после последнего приема алкоголя, и нелеченый — длится 3—7 дней.

В начале своего развития абстинентный синдром проявляется чувством дискомфорта, разбитости, слабыми вегетативными симптомами (зевотой, ознобом, послаблением кишечника). Когда абстинентный синдром достигает апогея, он проявляется многочисленными симптомами: мидриазом, гипергидрозом, ознобом, зевотой, мышечной гипертонией и тремором (крупноразмашистым), расстройствами координации, гиперрефлексией, сосудистой гипертонией, тахикардией, диспептическими расстройствами, исчезновением сна и аппетита. В начале своего становления абстинентный синдром может сниматься средствами, стимулирующими эрготропную систему (крепкий чай, кофе, холодный душ), в дальнейшем он может быть подавляем или привычным наркотиком (спиртными напитками) самим больным, или медикаментозно — врачом. Обычно вначале больные опохмеляются пивом, крепленым вином, но с развитием заболевания начинают опохмеляться водкой. С усилением в процессе болезни физического влечения к алкоголю утреннее опохмеление начинает переходить в дневное пьянство. С течением времени к соматическому компоненту абстинентного синдрома может присоединяться психический компонент. Помимо обычных симптомов — бессонницы, раздражительности, напряженности, психический компонент может включать неопределенные страхи, тревогу, депрессию, чувство вины, идеи самоуничижения, бредовые идеи отношения — преследования (С. Г. Жислин, 1965). Раннее его проявление — прогностически неблагоприятный признак, предсказывающий развитие алкогольных психозов (см.).

В течение абстинентного синдрома возможны эпилептиформные припадки и острый психоз — делириозный, галлюцинаторный пли бредовый. Эпилептиформные припадки у больных алкоголизмом хроническим (см. Алкогольные психозы) обычно единичные, редко 2—3-кратные, наблюдаются только в периоде абстиненции (см.) в форме большого припадка, но не сопровождаются последующим сном. Часто эпилептиформный припадок предшествует алкогольному делирию. При судорожном припадке у больного алкоголизмом хроническим в иной временной связи с алкогольным эксцессом или при пароксизме иной формы (petit mal, абсанс, амбулаторный автоматизм и тому подобное) обязательны поиски сопутствующей алкоголизму хроническому патологии.

Во второй стадии алкоголизма хронического больной принимает максимальные за всю болезнь дозы спиртных напитков, что является признаком необычайно высокой толерантности. Переносимость алкоголя в 8—10 раз превышает изначальную; больной может выпить за день до 1,5—2 л водки. Различают биохимическую и поведенческую толерантности, которые изменяются синхронно. Для первой характерно уменьшение реактивности физиологических систем на возрастающие дозы спиртного, для второй — сохранение способности к адекватному поведению при возрастающих дозах.

Во второй стадии алкоголизма хронического злоупотребление алкоголем становится чаще всего непрерывным; большие количества спиртных напитков потребляются ежедневно. Иногда в силу внешних обстоятельств (отсутствие денег, конфликт в семье или на работе) такое ежедневное пьянство прерывается на различные, обычно непродолжительные периоды времени. При этом способность продолжать прием спиртных напитков остается. Так искусственно создается периодичность пьянства — псевдозапой (или так называемая псевдодипсомания), отличающийся от запоев истинных (см. ниже).

Перечисленные признаки болезни возникают не одномоментно, их интенсивность нарастает постепенно на протяжении второй стадии и может длиться 10—20 лет.

Последствия хронической интоксикации алкоголем в этом периоде заболевания проявляются падением защитных адаптационных возможностей организма. Во второй стадии алкоголизма хронического у больных отмечается высокая интеркуррентная заболеваемость и смертность. Однако специфические для алкоголизма хронического сомато-неврологпческие осложнения могут появиться позднее, иногда лишь в третьей стадии болезни (см. ниже). Больные, как правило, худеют, появляются признаки преждевременного увядания, постарения. К астеническому симптомокомплексу первой стадии присоединяются и другие нарушения. Больные с трудом засыпают, их мучают кошмарные сновидения, особенно после периодов чрезмерного потребления алкоголя. Сон не оставляет чувства отдыха. У больных низкий избирательный аппетит. Он полностью исчезает в состоянии опьянения — больные не закусывают после приема алкоголя. Сфера влечений, в частности сексуальных, угасает либо появляется новое качество — извращение влечений. В промежутках между алкогольными эксцессами отсутствует интерес к жизни, больные вялы, малоинициативны; алкоголь оказывается единственным быстродействующим стимулятором.

Последствием злоупотребления алкоголем является нравственно-этическая деградация. Она выражена во всех случаях алкоголизма хронического, поскольку конфликт в социальной и микросоциальной среде больного при чрезмерном пьянстве практически неизбежен. Наиболее постоянным осложнением алкоголизма хронического в этой стадии является снижение уровня личности, на фоне которого ускоряется нравственно-этическая деградация, сочетающаяся с психопатизацией личности. Страдают интеллектуальная и эмоционально-волевая сферы, стираются индивидуальные черты, уменьшается жизненная активность — в первую очередь творческие возможности. Социальный рост больного в тех сферах труда, где предъявляются высокие требования, приостанавливается. В мышлении обнаруживаются склонность к стереотипным и затруднения в постижении абстрактного смысла. Преобладает конкретное осмысливание. Снижается способность к объективным оценкам — эмоциональные переживания оказываются решающими, мышление становится кататимным (подверженным искажению чувствами). Для людей умственного труда длительная интенсивная интеллектуальная нагрузка становится непосильной. Сосредоточение затруднено и вызывает утомление. Запоминание нового материала недостаточно, а усвоенное быстро забывается. Больные утрачивают интерес к работе. Ищут отвлечения. Свою несостоятельность часто оправдывают демонстративным пренебрежением к делу и к людям преуспевающим. В своих неудачах обвиняют близких и сослуживцев, приписывают им придирчивость и несправедливость. Становятся заносчивыми и склонными к конфликтам или же, напротив, обвиняют себя, свою несчастную судьбу, требуя сочувствия. На этой стадии заболевания многие больные искренне убеждены в «объективных» причинах злоупотребления алкоголем.

Больной алкоголизмом хроническим становится нетерпеливым, невыдержанным, непоследовательным в своих действиях, разбросанным, не доводит начатое до конца. Он недисциплинирован, пренебрегает своими обязанностями. Прежде значимые нравственные представления, объекты уважительного отношения теряют для него ценность. Легко лжет. Утрачиваются высокие интересы, потребность в духовном развитии, новых знаниях, повышении квалификации. Круг общения сужается и меняется качественно. Больной не встречается со старыми друзьями, если те не пьют, зато появляются случайные знакомые, общим интересом с которыми служит любовь к спиртным напиткам. Поддерживаемые влечением к алкоголю положительные эмоции, связанные со злоупотреблением им, распространяются на этих новых людей, которые, как полагает больной, его «понимают». «Не понимают» те, кто пытается воспрепятствовать пьянству. Эти лица — как правило, близкие родственники — вызывают озлобление. Для страдающего алкоголизмом хроническим характерно эмоциональное огрубение, исчезновение тонкости переживаний, упрощение отношений. Гамма чувствований обедняется. Переходы от любви и раскаяния к ненависти и агрессивности даже у воздерживающегося от спиртных напитков больного алкоголизмом хроническим недостаточно мотивированы с точки зрения стороннего наблюдателя.

Типы психопатизации при алкоголизме хроническом. Выделяют несколько типов психопатизации: 1) истерический; 2) эксплозивный; 3) апатический; 4) астенический. У больных с истерическим типом психопатизации поведение приобретает черты демонстративности, эгоцентризма, непризнания своей вины, поисков неправоты других, лживости; истерические черты особо усиливаются в опьянении. При эксплозивном типе психопатизации больные взрывчаты, склонны к агрессивности, являются инициаторами конфликтов в быту и на работе. При апатическом типе больные становятся вялыми, безынициативными, утрачивают интересы, социальные связи, работоспособность. Астенический тип психопатизации определяется как бы стабилизацией и утяжелением тех астенических черт, которые наблюдаются у всех больных в первой стадии алкоголизма хронического. Для больных с этим типом психопатизации характерны неспособность противоборствовать жизненным трудностям, поиски защиты на стороне, плаксивость, постоянное ощущение своей вины, склонность к депрессии, ипохондрическим реакциям.

Психопатизация — процесс, длящийся годы. Она является тем фоном, на котором со временем развивается алкогольная деменция. Последняя возникает только в третьей стадии болезни.

Третья стадия

Эта стадия характеризуется глубоким истощением, выраженностью осложнений хронической интоксикации, часто до степени инвалидности. При этом проявления болезни, непосредственно связанные со злоупотреблением алкоголем, теряют свою интенсивность, яркость. Показателем перехода в третью стадию служит прерывистость, укорочение периодов пьянства. Часто больной оценивает это как признак положительный, утверждая, что он волевым усилием обрывает пьянство и поэтому меньше пьет. В течение псевдозапоя снижается толерантность, наблюдается большая степень опьянения от разовой дозы при сохраняющейся еще прежней суточной толерантности. Больной может пока не замечать этого, полагая, что его выносливость держится на прежнем уровне, поскольку толерантность никогда не бывает строго постоянной и колеблется в зависимости от состояния больного и ряда внешних условий. Некоторые больные переходят с крепких напитков на более слабые, например с водки на крепленые вина. В скором времени наступают истинные запои. Характер потребления алкоголя при них меняется. Даже в первый день больной алкоголизмом хроническим уже не в состоянии принять того количества алкоголя, которое он когда-то выпивал ежедневно. Каждый последующий день он выпивает все меньше и меньше. Истинные запои длятся обычно 5—10 дней. Выход из запоя литический. Запой кончается крайней слабостью, и для нормализации своего состояния больной вынужден принимать дробно малые дозы спиртных напитков. Вслед за этим следует «светлый промежуток», длительность которого варьирует от нескольких недель до нескольких месяцев, влечение к алкоголю отсутствует. Иногда даже мысль о спиртных напитках вызывает отвращение. Истинные запои отличаются от бывших ранее псевдозапоев резким психо-физическим истощением и падением толерантности. Истинный запой и последующий абстинентный синдром опасны для жизни ввиду возможной декомпенсации жизненно важных систем. Зачастую истинные запои приобретают достаточно правильный цикличный характер (чередование пьянство — воздержание — пьянство — воздержание), что некоторые авторы связывают с поражениями промежуточного мозга (В. А. Гиляровский, 1954).

В ряде случаев на протяжении всей болезни потребление спиртных напитков остается непрерывным, и тогда переход в третью стадию определяется легче, снижение переносимости с какого-то момента становится отчетливым. Падение толерантности в третьей стадии столь же неуклонно, как подъем в первой стадии, но часто происходит гораздо быстрее. Больной алкоголизмом хроническим в третьей стадии принимает ежедневно очень малые дозы иногда водки, чаще пива, вина (в пересчете на водку — до 0,2—0,3 л). Он редко бывает глубоко пьян и редко бывает трезв. Вновь появляется рвота при похмелье, но не как ограничитель чрезмерной дозы, а как показатель метаболического токсикоза, гастрита или как симптом раздражения лабиринта (наряду с нистагмом и атаксией). Рвота может развиться при приеме суррогатов в ответ на новое качество яда. При передозировке алкоголя больной впадает в коллапс без каких-либо предварительных соматических тревожных сигналов и без включения ограничителей опьянения (рвоты). Форма опьянения постепенно меняется. Феномена стимуляции уже не достигается, спиртное лишь тонизирует больного и нормализует его состояние. Амнезии регулярны, сопровождают практически каждый эксцесс, возникают даже при приеме сравнительно малых доз водки — до 0,15—0,2 л. Такие аффективные реакции, как гневливость, агрессивность и другие, при интоксикации исчезают, у больного начинают преобладать благодушие, пассивность, покорность.

Общее истощение у больных в третьей стадии болезни обнаруживается и в трансформации абстинентного синдрома, который теряет свою интенсивность, хотя опасность для жизни больных возрастает.

В третьей стадии алкоголизма хронического больные в состоянии абстинентного синдрома адинамичны, вялы, апатичны или депрессивны (возможны случаи самоубийства). Может произойти развитие коллаптоидных состояний и смерть от сердечной слабости. Вероятность появления судорожных припадков увеличивается, а острых психозов — уменьшается. Психотическая продуктивная симптоматика может ограничиваться иллюзиями и эпизодическими галлюцинациями. Постепенно угасает и психическое влечение к алкоголю. Снижение влечения к психическому удовольствию, вероятно, следует поставить в связь с угасанием всех сфер влечения у давно пьющих. Физическое влечение к алкоголю в третьей стадии существует либо на фоне абстинентного синдрома, либо постоянно (при непрерывном пьянстве). Физическое влечение в периоде интоксикации выражено незначительно: насыщение достигается быстро, соответственно уровню низкой толерантности. Поддерживает злоупотребление алкоголем в этой стадии болезни в основном физическое влечение к нему. Непрерывное или периодическое (запойное) потребление спиртных напитков на этой стадии диктуется психической и физической зависимостью. Опьянение для больного — состояние комфорта и единственно возможное состояние, в котором психо-физические функции осуществляются наиболее успешно.

Предвестником запоя является декомпенсация состояния «светлого промежутка». Декомпенсация возможна по сомато-вегетативному типу (слабость, разбитость, неприятные сенестопатии, ипохондрические ощущения, вегетативное возбуждение вплоть до симптоматики, напоминающей абстинентный синдром) или по психопатологическому (дисфория, тревога, депрессия, неспособность к сосредоточению, падение работоспособности). Возможна многосистемная, связанная с обоими компонентами декомпенсация. Предзапойное состояние больных с многолетним алкоголизмом хроническим, краткость запоев, разделенных периодами видимого благополучия служили в свое время основанием для выделения особой, нозологически самостоятельной формы дипсомании (см. Алкогольные психозы).

В третьей стадии алкоголизма хронического резко выражены осложнения в психической сфере. Во всех случаях выявляется та или иная степень снижения интеллекта, достигающая в ряде случаев деменции. Со снижением интеллекта связан еще один симптом алкоголизма хронического в третьей стадии — утрата ситуационного контроля, который отличен от симптома утраты количественного контроля. Больной не только не способен управлять количеством принимаемого спиртного напитка, но и не в состоянии выбрать место и время для приема алкоголя, определить ситуацию, в которой его появление в состоянии опьянения недопустимо. Разумеется, оба вида контроля — количественный и ситуационный — определяются не только силой влечения к алкоголю и снижением интеллекта, но и изначальными особенностями личности (психопатия, низкий уровень психического развития), а также общественными установками и условиями (см. Алкоголизм).

Алкогольная деменция в своей выраженной форме охватывает все психические функции. Глубоко нарушается способность к пониманию, мышление конкретно, абстрактный смысл больным не улавливается. Память страдает не только за счет расстройств запоминания и удерживания; нарушается долговременная память. Больной часто путается при воспроизведении давних событий даже своей личной жизни. Больные утрачивают представления о достоинстве, чести, перестают следить за своим внешним видом, становятся неряшливыми. Связи с близкими родственниками, если сохраняются, то формальные: семья служит скорее источником существования, чем объектом заботы.

Клиническая картина алкогольной деменции представлена обычно двумя формами — эретической и торпидной. Эротическая форма проявляется псевдопаралитическим синдромом (при сохранении общей истощаемости наблюдается мгновенно возникающая и скоропреходящая возбудимость и эмоциональная лабильность); для торпидной формы характерны снижение возбудимости, вялость, безынициативность, утрата связи с жизнью. Если деменция глубока, то происходит стирание тех психических черт, которые появились в процессе болезни. Личностные особенности нивелируются. Больные алкоголизмом хроническим становятся похожими друг на друга. С переходом болезни в третью стадию повышается вероятность возникновения затяжных и хронических психозов с галлюцинаторным, галлюцинаторно-параноидным, парафренным синдромами, а также алкогольных энцефалопатий (см.). Хрон. употребление спиртных напитков вызывает серьезные аффективные расстройства: у одних больных преобладает подавленность, тоскливость, тревожность (в структуре астенического, затем абстинентного синдромов, в предзапойных состояниях), спонтанные колебания настроения вне связи с опьянением, легкость возникновения реактивных переживаний; у других больных преобладают гневливость, злобность, тяжелые дисфории и депрессии.

Продолжительность третьей стадии невелика: отмечается высокая смертность больных. Смерть наступает в запое, в послезапойном состоянии, при отравлении суррогатами, в несчастных случаях, от интеркуррентного заболевания, самоубийства. На этом этапе заболевания постоянно проявляются необратимые социальные последствия длительного пьянства: нравственное разрушение личности, утрата бывших ценностей и идеалов, потеря семьи, работы, смена прежнего круга общения, социальная деградация. Семьи больных алкоголизмом хроническим или разрушаются или калечатся, и это сказывается на жизни и здоровье по крайней мере двух поколений (см. Алкоголизм). В потомстве больных алкоголизмом хроническим эпилепсия и олигофрения встречаются чаще, чем в общей популяции. Дети, родившиеся здоровыми, не с имеют необходимых условий развития и воспитания, что ведет к задержкам развития, неврозам, патологическому развитию личности, асоциальному в и антисоциальному поведению. У жен больных алкоголизмом практически обязательны неврозы, психосоматические расстройства. Некоторые женщины заболевают алкоголизмом хроническим составляя компанию мужу, чтобы он не пил вне дома.

Сомато-неврологические расстройства как последствие хронической интоксикации

Автор первой монографии об алкоголизме хроническом, шведский исследователь Гусе (М. Huss) писал, что патологические изменения органов, прямо или косвенно вызванные употреблением спиртных напитков, не показывают какой-либо специфичности; подобные расстройства могут иметь самые различные причины, и независимо от этиологии обнаруживать одни и те же анатомические изменения. Это положение не устарело. Принадлежность ряда соматических расстройств к алкоголизму хроническому определяется их большей частотой при алкоголизме хроническом, чем вне связи с ним.

Соматические расстройства, сопровождающие алкоголизмом хроническим, незакономерны по времени появления и по степени выраженности. Последняя определяется не только массивностью интоксикации, но и изначальной функциональной слабостью поражаемого органа или всей системы (например, пищеварительной) и характером перенесенных до алкоголизма хронического болезней. Отдельные звенья пищеварительной системы при алкоголизме хроническом подвержены патологическим воздействиям различного механизма. Поэтому определение «поражение пищеварительной системы» скорее описательное, анатомическое, нежели этиологическое и патогенетическое. Так, у постоянно пьющих спиртные напитки обязательно развивается гастрит.

Развитие гастрита обусловлено не только непосредственным действием спиртных напитков на слизистую оболочку, но и нарушением центральной регуляции функций желудка. Ряд сопровождающих гастрит симптомов (в частности, анорексия, вкусовые расстройства) отражает и метаболические расстройства при алкоголизме хроническом. Вначале наблюдается дискинезия с функциональными секреторными изменениями. Затем, с прогрессированием болезни, развивается гиперпластическая гиперацидная форма гастрита, а впоследствии — анацидная гипопластическая его форма. Интестинальные дискинезии, свойственные больным алкоголизмом хроническом, возникают в связи с нейромедиаторными нарушениями (холинергическая иннервация кишечника), изменением микрофлоры (дефицит тиамина).

Поражение печени при алкоголизме хроническом, описанное в начале 19 в. Лаэннеком (R. Laennec), часто встречается при злоупотреблении алкогольными напитками в странах с развитым виноградарством, реже — в странах, где употребляются алкогольные напитки из зерновых культур. Частота цирроза печени у населения стран с развитым виноградарством может служить одним из статистических показателей заболеваемости алкоголизмом хроническим в этих странах [Едлинен (Е. М. Jellinek), 1960]. Потребление пива, водки приводит к ожирению печени, такому же как при сахарном диабете, а также к неспецифическим гепатитам (умеренно болезненная, тестоватая на ощупь, увеличенная на 2—4 см печень, незначительное повышение содержания желчных пигментов, часто без сопутствующей иктеричности слизистых оболочек и кожных покровов). В периоде абстинентного синдрома поражения печени особо выражены. У 90% больных алкоголизмом хроническим обнаруживается уробилинемия, у 60—70% повышаются сывороточные глутаминоксалацетат-трансаминаза, глутамин-пируват-трансаминаза, орнитин-карбамил-трансфераза, повышается содержание билирубина, щелочной фосфатазы; падают показатели протромбина [Лундквист (G.Lundquist), 1972].

Не всегда можно установить прямые корреляции между этими биохимическими данными и клинической картиной. Часто дисфункцию печени можно выявить при нагрузке бромсульфатом. Метод радиоизотопного сканирования (Г. П. Колупаев, 1973) достаточно достоверен для определения изменений печени под влиянием алкоголя до появления клинических признаков гепатита и даже в период ремиссии алкоголизма хронического.

Нарушения функции печени обусловлены и прямым действием этилового алкоголя, и глубоким нарушением окислительных процессов в организме (особенно фосфорилирования), процесса образования протеинов, и нарушением углеводного и жирового обмена вследствие нейро-эндокринных расстройств у больных алкоголизмом хроническим. Белковое голодание у больного, будучи эндогенным по природе, может вызвать те же изменения печени, что и экзогенное белковое голодание. Печеночная кома, подобно панкреатической, обычно следует за алкогольным эксцессом.

Печеночная декомпенсация у больных алкоголизмом хроническим описана А. Л. Мясниковым и др. Она проявляется желтухой, рвотой, гипохолестеринемией, пшеруробплинурией, гипотермией, субъективными ощущениями слабости, зябкости, болями в верхней половине живота. Расстройства нормальной функции печени в свою очередь утяжеляют течение алкоголизма хронического дефицитом аминокислот, избытком азотистых веществ и прочее.

Для Алкоголизма хронического характерны хронические и острые панкреатиты. По данным Лундквиста, панкреатопатия с подъемом диастазы мочи обнаруживается у 15—20% больных алкоголизмом хроническим. Причиной панкреатитов, помимо прямого токсического действия алкоголя, может служить перераздражение и истощение функции поджелудочной железы в связи с чрезмерной нагрузкой — гипергликемия во время опьянения, сменяющаяся гипогликемией при вытрезвлении, вслед за чем наступает гипергликемия абстинентного синдрома, достигающая иногда 320 мг% (ложный диабет). Панкреатическая кома у больных алкоголизмом хроническим обычно развивается вслед за периодом массивной интоксикации (запой). Хотя панкреатит наблюдается реже, чем гастрит или поражение печени, на него следует обращать не меньшее внимание.

Расстройства функции сердечнососудистой системы — частая причина смерти больных алкоголизмом хроническим. Смерть наступает на вершине и исходе запоя (смерть от «опоя») или во время абстинентного синдрома. У больных алкоголизмом хроническим диагностируется обычно только миокардиодистрофия, условно называемая токсической; в генезе ее имеют значение нарушения белкового синтеза, углеводного обмена, оксидативных процессов. Миокардиодистрофия прижизненно устанавливается достовернее с помощью ЭКГ и функциональных проб. Расширение сердца — так называемое бычье, или пивное, сердце встречается у злоупотребляющих крепкими напитками не реже, чем у злоупотребляющих пивом.

Поражения сосудистой системы в большей мере развиваются в результате расстройства центральной или периферической регуляции сосудистого тонуса. Особенно страдает артериальная система. Расстройства регуляции сосудистого тонуса вызывают внезапную смерть больного алкоголизмом хроническим не только при функциональных перегрузках в связи с алкогольным эксцессом, но и при интеркуррентных заболеваниях. Сосудистую дисрегуляцию — гипертензионный синдром у больных алкоголизмом хроническим — нередко ошибочно расценивают как гипертоническую болезнь. Артериальная гипертензия — структурная часть абстинентного синдрома второй стадии алкоголизма хронического — может длиться до 2 недель после обрыва пьянства, то есть и тогда, когда компрометирующий запах перегара уже отсутствует. Такие больные тщательно скрывают алкогольный анамнез. В третьей стадии алкоголизма хронического возможны коллаптоидные состояния вслед за эксцессом. В послезапойном периоде для алкоголизма хронического характерна сосудистая гипотензия, что может оцениваться как причинно не связанная с пьянством гипотония.

Внешне видимый признак нарушения сосудистого тонуса — телеангиэктазии на лице (щеки, нос), верхней части груди.

Расстройства мочевыводящей системы не характерны для алкоголизма хронического. Патология азотистого обмена определяется нарушением функции печени. Однако у больного алкоголизмом хроническим шансов на заболевание нефритом и пиелонефритом больше.

Расстройства белкового, углеводного, жирового, минерального обмена, постоянный ацидоз проявляются симптомами, специфичными для этих видов расстройств обмена. Дефицит витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и тиаминового комплекса, проявляется в основном в неврологической сфере, но имеет и свойственные ему соматические выражения. Дефицит витамина В1 у пьющих спиртные напитки проявляется, как правило, невропатологическими признаками. При хронической интоксикации алкоголем поражаются все структурные уровни и функциональные образования нервной системы. Вначале расстраивается регуляция нервных функций как на уровне спинальной сегментации, так и на уровне центральных регуляторных центров. Гипоталамические и диэнцефальные нарушения определяют не только вегетативные расстройства, но и ряд общих, анимально-вегетативных: нарушение сна, аппетита, влечений, эмоционального фона. Поэтому невропатологическая симптоматика при хронической интоксикации алкоголем не всегда принимает четкие клинические формы, чаще диагностируются вегетативно-сосудистая дистопия (невроз), диэнцефальный синдром неясной этиологии и др. Более специфично проявляется хроническая интоксикация с течением болезни в присоединяющихся полиневритах, периферических дистрофических невритах зрительных нервов, двигательных и чувствительных расстройствах. Периферические поражения вызываются не только гиповитаминозом (тиаминовый комплекс), но и трофическими, структурными изменениями нервной ткани. С усугублением интоксикации, в связи с особо тяжелым эксцессом, могут развиться мозговые синдромы типа Гайе — В ернике и Корсакова. Для третьей стадии алкоголизма характерно состояние энцефалопатии (см. Алкогольные энцефалопатии).

Больным алкоголизмом хроническим свойственна высокая заболеваемость инфекционными болезнями, утяжеленное течение и большая смертность при любом интеркуррентном страдании. Наиболее часты у больных алкоголизмом хроническом воспалительные заболевания бронхов и легких, особенно крупозная пневмония. Этому способствуют нередкие переохлаждения больных в состоянии опьянения, раздражающее влияние на ткани алкоголя (значительная часть которого выделяется из организма через легкие), нарушение дренажной функции бронхов вследствие угнетения подвижности мерцательного эпителия, бронхиальной моторики и кашлевого рефлекса. Пневмонии у больных алкоголизмом хроническим отличаются затяжным течением, слабой отграниченностью очагов, тенденцией к распространенности процесса по нескольким долям легкого, частым абсцедированием.

Особенно опасен при алкоголизме хроническом туберкулез легких. Туберкулез и алкоголизм взаимно утяжеляют друг друга, определяя возникновение милиарных форм туберкулеза, кахексию и злокачественное течение алкоголизма хронического.

Ремиссии, рецидивы

Ремиссия при алкоголизме хроническом, даже длительная, не означает полного выздоровления. При возобновлении приема спиртных напитков спустя десятилетия пьянство вновь приобретает патологический характер. Неудержимое влечение к алкоголю возникает тем скорее, чем короче была ремиссия. Ремиссию следует рассматривать как качественно особый гомеостаз больного, отличный от существовавшего до болезни. Длительность ремиссии, помимо ситуационных условий, определяется адаптационными (к новому гомеостазу) возможностями организма. В среднем около 60% добровольно поступивших на лечение воздерживаются от приема спиртных напитков более года, 10—15% — свыше двух лет. По мере удлинения и учащения ремиссий шансы на воздержание больного от приема алкоголя возрастают. Ремиссия как состояние особого, непривычного гомеостаза требует медикаментозного поддерживающего лечения (см. ниже). Спонтанные ремиссии возможны в начале заболевания, когда понимание больным серьезности социальной и семейной ситуации подавляет психическое влечение к алкоголю. При условии сохранности личности больного ремиссию может вызвать эмоциональный шок. Спонтанные ремиссии, начиная со второй стадии болезни, могут последовать вслед за острым алкогольным психозом, но в этих случаях они редко длятся более полугода.

Рецидив часто бывает случайным — при употреблении спиртных напитков под влиянием окружающих, когда больной полагает, что он уже здоров. Рецидив возникает и вследствие декомпенсации состояния, достигнутого в процессе воздержания. Декомпенсация может наступить как в сомато-вегетативной, так и в психической сферах. Причиной рецидива является возобновление патологического влечения к алкоголю. Часто это влечение еще не осознается больным, и он бессознательно его подавляет, но становится неудовлетворенным, раздражительным («портится характер»). Об ожившем влечении к алкоголю можно судить по темам сновидений: больной видит, что он сидит в компании, что его угощают, что он заходит в магазин и прочее. Иногда и в сновидении он отвергает предложения — показатель существующей сознательной установки на воздержание. Это признаки того, что больной нуждается в срочной врачебной помощи. Зачастую необходима его госпитализация в профилактических целях.

Хронический алкоголизм у женщин

Алкоголизм хронический у женщин развивается или в более раннем возрасте — к концу 2-го десятилетия жизни, или намного позже, чем у мужчин, — к концу 4-го, на 5—6-м десятилетии. У женщин, рано начавших злоупотреблять алкоголем, в преморбидном состоянии обнаруживаются признаки дебильности, психопатоподобные расстройства или психопатия. Это, впрочем, характерно и для мужчин, рано начавших злоупотреблять алкоголем.

У женщин в пожилом возрасте развитие алкоголизма хронического, как правило, связано с какими-либо психотравмирующими моментами — с потерей близких, отсутствием семьи. Многие женщины, страдающие алкоголизмом хроническим, профессионально связаны с производством или продажей вин (продавщицы, официантки и тому подобное). В ряде случаев заболевания женщины алкоголизмом хроническим предшествует заболевание им мужа. Известны случаи совместного поступления супругов на антиалкогольное лечение или на лечение в связи с одновременно развившимся острым алкогольным психозом.

Клиническая картина алкоголизма хронического у женщин отличается от наблюдаемой у мужчин. Некоторые авторы предполагают, что алкоголизм хронический у женщин психогенетически автономен. Женщинам, страдающим алкоголизмом хроническим, обычно не свойственно ни псевдозапойное, ни запойное пьянство или употребление алкоголя в публичных местах и с незнакомыми лицами. Чаще они пьют ежедневно в одиночестве или в одном и том же узком кругу. Количественный и ситуационный контроль у женщин сохраняется дольше, чем у мужчин. В состоянии опьянения поведение женщин не бывает агрессивным, если их преморбидная личность была лишена отчетливых психопатических черт. В опьянении женщины менее злобны, но истерические черты у них выражены сильнее. Психопатизация у женщин чаще развивается по истерическому типу.

Тяжесть абстинентного синдрома у мужчин и женщин не сравнивалась, но алкогольные психозы (см.) у женщин развиваются реже, чему мужчин. Продолжительность острых алкогольных психозов у женщин короче. Большинством признается, что алкоголизм хронический у женщин более злокачествен. Некоторые авторы считают, что течение алкоголизма хронического у женщин и мужчин неотличимо, или отмечают, что у женщин болезнь протекает мягче.

Сомато-неврологические осложнения, особенно заболевания печени, у женщин встречаются чаще, чем у мужчин. Вероятно, это объясняется тем, что женщины позднее и в более тяжелых случаях обращаются за лечением. Алкоголизм хронический у женщин особо отражается на здоровье семьи. Смертность детей от матерей, больных алкоголизмом хроническим, поданным некоторых авторов, составляет 10%, из них в младенчестве умирает 73%. Результативность лечения женщин крайне низкая.

Симптоматический алкоголизм

Симптоматический алкоголизм — злоупотребление спиртными напитками, причины которого кроются и предшествующем психическом расстройстве, или злоупотребление алкоголем на фоне психического расстройства, причинно с ним не связанного. Такой «фасадный» алкоголизм затрудняет выявление основного страдания, и больные долгое время могут считаться страдающими алкоголизмом хроническим, хотя и не совсем обычным. Длительная экзогенная интоксикация всегда видоизменяет течение любой формы психопатологии. В свою очередь последствия злоупотребления спиртными напитками на измененной психопатологической почве незакономерны: симптомы наркоманической зависимости могут не развиться полностью или формируются атипично.

Шизофрения и алкоголизм

Для больных шизофренией характерно ситуационно не мотивированное, чаще одиночное, без временных закономерностей, пьянство. Количественный и ситуационный контроль у больного может изначально отсутствовать. Злоупотребление алкоголем иногда прерывается так же неожиданно, как началось. Пьянство отражает свойственное шизофрении нарушение сферы влечений. Часто первые проявления шизофренического процесса возникают на фоне алкогольного опьянения (нелепое, неадекватное поведение, бредовые идеи, тревога, страх). Но алкоголь может и подавлять психопатологическую симптоматику, если шизофренический процесс выявился. Существует мнение, что алкоголизация обедняет симптоматику, замедляет развитие шизофрении и наступление шизофренического дефекта. Вместе с тем формирование наркоманической зависимости или замедленно, или не происходит вообще (так, может отсутствовать абстинентный синдром).

Первый психотический приступ иногда выглядит как атипичный острый алкогольный психоз. Он характеризуется: постепенным началом, затяжным выходом из приступа; отсутствием связи между обострением психопатологических проявлений и временем суток; развитием кататонических симптомов; включением больным в болезненные переживания окружающих его лиц и медперсонала; оформленными бредовыми идеями (не только идеями преследования, но и идеями физического воздействия); симптомами психотического автоматизма; дисморфофобиями (см.), аутопсихической дезориентировкой. Выход из психоза носит отпечаток изменения психики по шизофреническому типу; пьянство зачастую возобновляется сразу же после выписки из стационара. Картина второго психотического приступа у большинства больных не оставляет сомнений для диагноза шизофрении. Диагностически сложны лишь допсихотический период и первый психотический приступ; часто лечебная и патронажная тактика оказываются ошибочными.

Маниакально-депрессивный психоз и алкоголизм

Алкоголь употребляется больными как в депрессивной (облегчает субъективное состояние), так и в маниакальной (утяжеляет психотические проявления) фазах. В любой из фаз обнаруживается необычно высокая для данного лица толерантность (3—4-кратная). У некоторых пациентов злоупотребление алкоголем во время любой фазы становится привычным. Некоторые авторы раньше выделяли наркоманическую разновидность циклотимии (Ю. В. Каннабих, 1914). По выходе из фазы маниакально-депрессивного психоза злоупотребление спиртными напитками прекращается, поскольку исчезают субъективная потребность (после депрессии) и расторможенность влечений (после мании). Толерантность снижается до прежнего уровня. Привыкание к алкоголю не формируется, как не формируется у таких больных и привыкание к опиатам, хотя в процессе лечения маниакально-депрессивного психоза они назначаются в больших дозах. Анамнестические данные о четко очерченных во времени периодах злоупотребления алкоголем свидетельствуют о циркулярных колебаниях в прошлом. Лечение больных маниакально-депрессивным психозом, употребляющих спиртные напитки, вне зависимости от тяжести маниакальной или депрессивной фазы, можно проводить только в условиях стационара (синергизм алкоголя и антидепрессантов).

Неврозы и алкоголизм

Алкоголь облегчает невротическую симптоматику и употребляется больными с осознанием цели приема. Спиртные напитки чаще принимаются в одиночестве, малыми дозами, что совпадает с обострениями основного заболевания. Но, в отличие от того, что наблюдается при маниакально-депрессивном психозе, употребление спиртных напитков продолжается и по выходе из обострения. Это объясняется ухудшением состояния при отказе от спиртных напитков (невротический порочный круг) и быстро образующейся у больных неврозами психической зависимостью от алкоголя. У таких больных развивается алкоголизм хронический. Развитие физического влечения к алкоголю обычно очень замедлено, пьянство редко достигает большой интенсивности, дозы остаются низкими. Продолжающийся прием спиртных напитков спустя 1—2 года заметно утяжеляет основное страдание; при обострении невроза в ряде случаев нужно искать скрытый алкоголизм.

Психопатии и алкоголизм

Алкоголизм может развиться при любом типе психопатии. Особо подвержены алкоголизму аффективно неустойчивые психопаты и психопаты с расстройствами влечения. Характерно раннее начало злоупотребления алкоголем, быстрое развитие алкоголизма хронического (полное формирование наркоманической зависимости) ввиду изначальной неуправляемости влечениями; при этом определяются обострение преморбидных особенностей, ранняя социальная декомпенсация, Возможен катастрофический финал.

Эпилепсия и алкоголизм

Подавляющее большинство больных эпилепсией избегает употреблять спиртные напитки. Исключение составляют интеллектуально деградировавшие, находящиеся под влиянием неблагополучной микросреды и социально запущенные больные. При симптоматической эпилепсии (травматической) употребление спиртных напитков встречается более часто: больные имеют опыт алкоголизации и не всегда от нее отказываются с началом болезни (предшествующий алкоголизм, травматическая деменция). Употребление спиртного во всех случаях утяжеляет основное заболевание, учащает припадки и может привести к эпилептическому статусу.

Органическое поражение центральной нервной системы и алкоголизм

Алкоголизм ускоряет развитие и утяжеляет проявления основного страдания (черепно-мозговые травмы, энцефалит, артериосклероз). Алкоголизм и алкоголизм хронический формируются быстро, синдром измененной реактивности искажается (низкая толерантность, раннее наступление истинных запоев, атипичное утяжеленное проявление опьянения). Характерны низкий порог амнезий, низкий порог запоя, неудержимое влечение к алкоголю, явления истощения (кратковременность запоя). Абстинентный синдром быстро принимает форму, свойственную третьей стадии алкоголизма хронического: в течение абстиненции основное заболевание обостряется до степени, опасной для жизни. В процессе злоупотребления быстро возникают аффективные нарушения (дисфории, депрессии) и острые психотические состояния.

Этиология

Причиной употребления алкоголя является его эйфорическое релаксирующее действие. Способствуют учащению приема спиртных напитков, а следовательно заболеванию, следующие факторы: 1) психологические — низкий уровень развития личности, склонность к так называемым вегетативным удовольствиям, несовершенная адаптация к социальным требованиям, недостаточная способность справляться с психическим напряжением; 2) ситуационные — психическая травма, психо-физические перегрузки; 3) микросоциальные — подражание, работа, связанная с производством и продажей спиртных напитков, и 4) социальные — заинтересованность в продаже напитков в виноградарских странах (например, во Франции). Физиологические предпосылки развития алкоголизма хронического не известны, но существование их возможно, так как при равной степени злоупотребления алкоголем алкоголизм хронический, возникает не у всех; различны и сроки развития наркоманической зависимости.

Распространенность алкоголизма хронического определяется отношением общества в целом или различных слоев населения к пьянству. В ряде стран, некоторых национальных и религиозных группах эта болезнь практически исключена. Примером влияния обычаев и морали на заболеваемость алкоголизмом хроническим может служить относительно малая доля женщин среди больных алкоголизмом хроническим: отношение заболеваемости среди женщин к заболеваемости среди мужчин колеблется по разным странам от 1:3 до 1:25. Чем более осуждающе относится общество к пьянству, тем большие личностные отклонения от нормы необходимы, чтобы возник алкоголизм хронический Психопатические личности всегда составляют значительную часть заболевших (по данным различных авторов, от 10 до 50%). См. также Алкоголизм.

Патологическая анатомия и патогенез

При алкоголизме хроническом патологоанатомические изменения многообразны, однако они не все патогномоничны и во времени отстоят от развития первых признаков заболевания.

Локализация морфологических изменений в головном мозге преимущественно наблюдается при алкогольных энцефалопатиях (см.). Геморрагический пахименингит (-менингоз) при алкоголизме хроническом встречается в казуистических наблюдениях. Макроскопически твердая мозговая оболочка нередко спаяна со сводом черепа и мягкой оболочкой в области грануляций паутинной оболочки, значительно утолщена. В ней нередко обнаруживаются обширные кровоизлияния. В результате повторных геморрагии (чаще диапедезного характера) и организации гематом твердая мозговая оболочка приобретает вид своеобразного толстостенного шлема буро-красного цвета, порой плотно спаянного с полушариями мозга. Микроскопически находят значительный фиброз оболочки, отложения гемосидерина, чередующиеся со свежими кровоизлияниями, очаговые круглоклеточные инфильтраты, являющиеся не следствием воспаления, а реакцией на пропитывание тканей кровью. Свежие пластинчатого вида субдуральные гематомы, возникающие на фоне описанных изменений, порой трудно дифференцировать с травматическими.

Мягкая мозговая оболочка утолщена, белесовата. Вещество мозга набухшее, с мелкоточечными кровоизлияниями, боковые желудочки, как правило, расширены.

При алкоголизме хроническом наблюдается липидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, гомогенизация стенок сосудов [Маршан (L. Marchand)]. Эти изменения, по Маршану, диффузны, не имеют определенной топографии, хотя обнаруживаются преимущественно в среднем и промежуточном мозге.

В. К. Белецкий обратил внимание на большую глубину изменений сначала в нейронах коры передних отделов полушарий большого мозга (атрофия коры), а затем в подкорковых центрах и в стволе мозга (атрофия, разрушение нервных клеток). Нередко наблюдаемый у больных алкоголизмом хроническим полиневрит представляет собой первичный дегенеративный процесс с распадом миелина, разрушением осевых цилиндров и замещением нервной ткани соединительной, богатой сосудами. Прежде всего поражается лучевой нерв, перонеальные нервы, а также блуждающий, грудные и диафрагмальные нервы. В этиологии полиневрита, помимо хронического злоупотребления алкоголем, играет роль недостаток витамина В1, иногда травмы.

Клиническая картина сомато-неврологических нарушений при алкоголизме хроническом указывает на вовлечение в процесс вегетативной нервной системы. Ряд наркоманических феноменов (толерантность, возбуждение, абстиненция) воспроизведен в эксперименте [Уиклер, Картье (A. Wikler, R. Cartier), 1953]. Одной из форм расстройства регуляции центральной и периферической нервной систем является расстройство системы пищеварения. В ходе заболевания алкоголь, подобно другим наркотикам депрессирующего Действия, приобретает качество специфического стимулятора нервной системы; с развитием заболевания наступает постепенное истощение трофотропной и, по истечении 10—15 лет, эрготропной систем. Структурное многообразие патофизиологических и патоморфологических изменений при алкоголизме хроническом отличает эту форму от прочих форм наркоманий (см.). Это объясняется действием самого эталона и входящих в спиртные напитки ингредиентов на различные системы организма. Напр., употребление абсента ведет к эпилептиформным припадкам из-за содержащейся в нем полыни; некоторые сорта вермута способствуют развитию ламинарного склероза Мореля; синдром Маркиафавы — Биньями (см. Алкогольные энцефалопатии) вызывается металлическими солями, попадающими в вино в процессе его производства. Такие эффекты этанола (этилового спирта), как нарушение гемодинамики, изменение проницаемости гемато-энцефалического барьера, растворимость в липидах и другие, вызывают патоморфологические дефекты, характерные для алкоголизма хронического.

Особое место в патологии при алкоголизме хроническом занимает поражение печени. Печень увеличена в размерах, охряно-желтого цвета, вес ее достигает 3—4 кг и больше (так наз. гусиная печень). Обнаружение на секции «гусиной печени» в значительной мере облегчает патологоанатомическую диагностику алкоголизма хронического.

Принято считать, что алкоголь играет важную роль в патогенезе цирроза печени, однако прямых доказательств этого нет. Циррозы печени при алкоголизме хроническом относятся к разряду портальных, развивающихся на фоне метаболических нарушений. А. П. Майсюк у 95% погибших от алкоголизма хронического находила выраженную инфильтрацию печени липидами, атипичное строение печеночных долек, атрофию клеток, грубые дистрофические и некротические изменения. Эти изменения автор расценивала как предстадию цирроза печени.

Гистохимическое изучение метаболизма гепатоцитов при острой экспериментальной алкогольной интоксикации (Ю. К. Елецкий) выявило определенную последовательность изменений количества и распределения нуклеиновых кислот, гликогена, липидов, сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в цитоплазме печеночных клеток. Эти изменения проявляются в исчезновении гликогена, увеличении липидов, уменьшении количества рибонуклеиновой кислоты и характера ее распределения в цитоплазме гепатоцитов, накопления ее в ядрышках. Высокая активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы наблюдается в гепатоцитах периферии дольки (область «триад»). В центральной зоне энзиматическая активность снижена. Известно, что нарушение окислительных процессов является одной из ранних и ведущих реакций печеночных клеток на острую алкогольную интоксикацию.

При электронномикроскопическом исследовании в гепатоцитах крыс с острым отравлением алкоголем выявлено набухание, гипертрофия и округление митохондрий. Более тяжелые изменения структурной организации митохондрий обнаруживаются в хроническом эксперименте, а также в пунктатах печени больных алкоголизмом хроническим.

При остром и хроническом отравлении алкоголем происходит расширение и везикуляция гладкого и шероховатого ретикулума и дегрануляция его в гепатоцитах человека и животных. Реакция комплекса Гольджи и других ультраструктур цитоплазмы гепатоцитов менее выражена.

По данным электронномикроско-пических исследований, при хронической алкогольной интоксикации наблюдаются своеобразные выбухания плазматической мембраны в перисинусоидном пространстве (Диссе), расширение желчных капилляров и исчезновение микроворсинок как по «билиарной», так и по «синусоидальной» поверхности клетки.

Тяжелые нарушения метаболизма гепатоцитов приводят к значительным отложениям в цитоплазме липидов, в основном типа глицеридов (нейтральные жиры, жирные кислоты), возникающим как в порядке лнфильтративных процессов, так и липофанероза.

В сердечно-сосудистой системе при алкоголизме хроническом нередко наблюдаются: избыточное количество жира в эпикарде и расширение полости желудочков сердца; изменения в артериальных и венозных сосудах.

Относительно часто при алкоголизме хроническом встречается так называемое пивное сердце, в основе которого лежит резкая гипертрофия желудочков с расширением их полостей. За рубежом для обозначения резкой гипертрофии сердца у больных алкоголизмом хроническим пользуются термином «алкогольная миокардиопатия». В отличие от традиционного механистического понимания возникновения «пивного сердца» как следствие гиперволемии в связи с избыточным потреблением жидкости, ныне выдвигается представление, что в его патогенезе следует учитывать как непосредственное действие алкоголя на ферментные системы мышечных клеток миокарда, так и влияние белковой (аминокислотной) и витаминной (тиамин) недостаточности.

Гистологически алкогольная миокардиопатия отличается от других форм более выраженной жировой дистрофией миокарда, гистохимически — значительным снижением активности окислительно-восстановительных ферментов, накоплением кислых мукополисахаридов в строме преимущественно желудочков сердца. При электронномикроскопическом исследовании определяются деструктивные изменения митохондрий и миофиламентов. Кроме того, обнаруживают изменения, общие для миокардиопатий любого генеза, в виде гипертрофии мышечных волокон и рассеянного мелкоочагового кардиосклероза.

У больных алкоголизмом хроническим, злоупотребляющих жирной пищей, развивается липемия. В сосудах наблюдается отложение липидов. Однако атеросклероз у больных алкоголизмом хроническим, так же как артериосклероз в клинически выраженных формах, — не частое явление. Некоторые авторы (И. В. Давыдовский) отрицают роль алкоголя в развитии склероза. Следует принять во внимание, что подавляющая часть алкоголиков не доживает до возраста, в котором развитие атеросклероза становится обычным. Можно говорить лишь, что раннего склероза алкоголь не вызывает. У тучных субъектов, злоупотребляющих алкоголем, при вскрытии обнаруживается распространенный атеросклероз аорты и крупных ее ветвей, а также артерий сердца и головного мозга. У лиц с нормальным или пониженным питанием обычно отмечаются стенозирующие бляшки в коронарных артериях сердца. Острая ишемия миокарда в этих случаях является частой причиной смерти. Гипертоническая болезнь, по некоторым данным, у страдающих алкоголизмом хроническим встречается чаще,чем в контрольной группе людей соответствующего возраста.

Изменения органов пищеварения выражаются катаром слизистых оболочек: в полости рта, глотке, пищеводе отмечаются диффузные и очаговые утолщения эпителия белесоватого вида (лейкоплакия). В желудке при гастробиопсии у большинства больных алкоголизмом хроническим обнаруживают картину гастрита (поверхностного и атрофического, реже гипертрофического), нередко сочетающегося с полипозом (А. Г. Гукасян). Однако многие авторы склонны приписывать эти изменения не только алкоголю, но и беспорядочному питанию и авитаминозу. Прямых указаний на поражение кишечника нет, однако имеются данные о дисфункции вегетативной нервной системы при длительном употреблении алкоголя.

Известна роль алкоголя в этиологии острого панкреатита. Чаще всего у больных алкоголизмом хроническим развивается геморрагический панкреонекроз или острейшие формы панкреатита, являющиеся непосредственной причиной смерти. При геморрагическом панкреатите алкоголизмом хроническим иногда наблюдаются тяжелые соматогенные психозы (Г. А. Ротштейн). Описаны также липоматоз паренхимы, хроническое воспаление иногда цирроз железы.

Прямых указаний на поражение почек при алкоголизме хроническом не имеется. Изменения со стороны половой системы складываются из прогрессирующего ожирения и опустошения паренхимы яичек с последующей азооспермией.

В щитовидной железе при алкоголизме хроническом наблюдаются дистрофические изменения фолликулярного эпителия, атрофия и склероз паренхимы.

В надпочечниках при алкоголизме хроническом обнаруживаются выраженные склеротические изменения. Отмечается делипидизация клеток пучковой и сетчатой зон, снижение количества гранул аскорбиновой кислоты, опустошение депо катехоламинов.

Установлено отрицательное влияние алкоголя на течение некоторых инфекционных заболеваний (затяжные, мигрирующие формы пневмоний с исходом в карнификацию, нагноение, гангрену). Довольно частым заболеванием больных алкоголизмом хроническим являются тотальные и субтотальные формы крупозной пневмонии с исходом в карнификацию и пневмосклероз. Крупозная пневмония при алкоголизме хроническом возникает в 3—4 раза чаще, чем у абстинентов, и характеризуется нередко молниеносным течением. В последние годы основная масса смертей от крупозной пневмонии наблюдается именно у больных алкоголизмом хроническим. Микроскопически в легких при алкогольной интоксикации обнаруживается значительное количество гемосидерофагов.

Раздражающее влияние алкоголя на слизистую оболочку дыхательных путей создает благоприятные условия для развития бронхитов, принимающих нередко хроническую форму.

Большинство исследователей считает, что туберкулез отмечается у больных алкоголизмом хроническим чаще, чем у непьющих; встречаются милнарная и смешанная формы, причем милиарная преобладает.

В генетическом плане известно, что у больных алкоголизмом хроническим дети наряду с общей физической слабостью и понижением темпов роста предрасположены к различным заболеваниям и олигофрении (см. Алкоголизм, последствия алкоголизма).

Патогенетические и патанатомические особенности психических и неврологических осложнений при алкоголизме хроническом — см. Алкогольные психозы, Алкогольные энцефалопатии.

Изменения скелета при хроническом алкоголизме по данным рентгенологического исследования

Различные нарушения в состоянии здоровья людей, страдающих алкоголизмом хронически, были известны задолго до того, как Р. Лаэннек (1819) описал так называемые алкогольные циррозы печени (см.). С тех пор в медицинской литературе стали появляться многочисленные сведения о соматических и нервно-психических расстройствах, а также нарушениях различных видов обмена (жирового, белкового, углеводного), витаминного баланса и электролитного равновесия при алкоголизме хроническом. Нарушения солевого обмена и ферментативных процессов, имеющие важное значение при этом заболевании, недостаточно отражены в литературе, хотя они могут стать ключом к пониманию ряда патологических изменений, характерных для лиц, страдающих алкоголизмом хроническом.

Советскими и зарубежными авторами установлено, что углекислый кальций содержится в основном в костях скелета. Из костей минеральные соли поступают в кровь, когда в этом возникает необходимость, особенно при недостаточном их потреблении с пищей или при нарушении процессов ассимиляции. В норме процесс расходования и восстановления минеральных солей костями скелета сбалансирован. В костной ткани происходит непрерывно два взаимно противоположных процесса — созидание и рассасывание костного вещества.

Почти все многообразие патологии скелета, выявляемой рентгенологически, выражается нарушением равновесия между этими двумя основными процессами или извращением одного из них.

Костная система, участвуя в минеральном обмене, находится в тесном взаимодействии с другими системами организма, особенно с органами пищеварения и выделения, гуморальной, эндокринной и нервной системами. Однако если структурные изменения при заболеваниях костей можно установить, как правило, при обычном чтении рентгенограмм соответствующих частей скелета, то для выявления ряда системных заболеваний, сопровождающихся умеренно выраженным остеопорозом, необходимы более точные методы исследования, улавливающие изменения, которые не всегда обнаруживаются при визуальной оценке рентгенограммы (см. Остеопороз, рентгенодиагностика). Известно, например, что ошибка в экспозиции при рентгенографии костей на 30% почти не доступна визуальному выявлению, а при ошибке в 100%, уже заметной на глаз, рентгенограмма все еще может быть пригодна для диагностических целей.

Современные рентгенологические и радиоизотопные методы исследования позволили установить, что костная ткань не является «законченным продуктом» или «неизменной субстанцией», как некогда утверждал Р. Вирхов. Систематические исследования с применением этих методов показывают, что кость — структура весьма подвижная, четко и довольно быстро реагирующая на любые физиологические и тем более патологические сдвиги в организме и существенно перестраивающаяся под влиянием многообразных воздействий внутренней и окружающей среды.

Глимчер (М. Glimcher, 1961), исследуя кости методом электронной микроскопии, установил, что кристаллы неорганической основы костной ткани локализуются внутри коллагеновых фибрилл, причем их распределение и ориентация обеспечивают наиболее эффективное сопротивление механическим нагрузкам.

При рентгенологическом изучении макроструктуры любой кости видно, что ее костный рисунок и распределение костных балок и перекладин, как правило, соответствуют силовым линиям нагрузки, приходящимся на данную кость. Величина кристаллов неорганической основы костной ткани очень мала. По данным Глимчера, на отрезке в 1,5—3,0 нм насчитывается от 200 до 400 кристаллов. Малая величина кристаллов обусловливает большую площадь их поверхности, что в свою очередь способствует осуществлению быстрого обмена ионами между кристаллическими и тканевыми жидкостями.

Известно, что минерализация костной ткани осуществляется под влиянием специфического фермента [Робинсон (R. Robinson), 1952; Ньюмен (М. Newman), 1961, и др.].

Наблюдаемое при алкоголизме хроническом нарушение процессов ферментативной регуляции, по-видимому, отражается и на минерализации костного скелета: кости расходуют содержащиеся в них минеральные соли, но теряют при этом способность восстанавливать их запасы. В результате уменьшается механическая прочность скелета, чем и может быть обусловлен широко известный факт повышенной частоты переломов костей у больных алкоголизмом хроническим и плохого их заживления.

Начиная с середины 20 века в иностранной литературе стали появляться отдельные работы, освещающие проблему изменения скелета при алкоголизме хроническом. Так, Тибодо и Аме (A. Thibodeau, D. Ames, 1951), Джонс, Джеймсон и Энглмен (J. Jones, R. М. Jameson, E. P. Englman, 1968) отметили у больных хроническим алкоголизмом повышенную частоту аваскулярного некроза головки бедренной кости с последующими субкапитальными переломами бедра. Савиль (Р. D. Sayille, 1965) по данным аутопсии установил значительную убыль костной массы у лиц, страдавших хроническим алкоголизмом. Элберт и Ле Мэй (М. Albert, М. Le May, 1968) описали выраженную деминерализацию спинки турецкого седла у 8 больных алкоголизмом хроническом при отсутствии у них артериальной гипертензии и признаков повышения внутричерепного давления. Нилсон и Уэстлин (В. S. Nilson, N. E. Westlin, 1973) при обследовании 93 мужчин, больных алкоголизмом хроническим, при помощи гамма-абсорбционного метода обнаружили понижение минерализации скелета, причем у мужчин старше 60 лет она оказалась более выраженной; у 30—40-летних различие в степени минерализации хотя и имелось, но было статистически недостоверным. Дейлен и Фелдрайх (N. Dalen, A. Feldreich, 1974) указывают, что деминерализация при алкоголизме хроническом хотя и имеет системный характер, но наиболее выражена в пяточной кости, головке бедренной кости, диафизе бедра и в ряде других костей.

Эти и ряд других исследований зарубежных авторов проводились без учета стадии алкоголизма хронического и его клинической картины, что существенно снижает ценность приведенных выше работ.

В нашей стране минеральную насыщенность скелета у лиц, страдающих алкоголизмом хроническим, изучали широко апробированным рентгенофотометрическим методом (см. Рентгеноденситометрия).

Рис. Рентгенограмма левого луче-запястного сустава больного, страдающего хроническим алкоголизмом: выражен умеренный остеопороз дистального эпифиза лучевой кости (указано стрелкой). Справа вверху — эпифиз лучевой кости здорового человека.

Исследованиями ряда отечественных авторов установлена связь уровня минерализации со стадией заболевания, с прогредиентностью течения, длительностью заболевания, суточной толерантностью и ее динамикой, формой употребления алкоголя, наличием абстинентного синдрома и его формами, а также алкогольных психозов и их формой, наличием сопутствующих заболеваний печени и желудка. В качестве основного объекта исследования изменений скелета при алкоголизме хроническом был использован дистальный метафиз левой лучевой кости (рис.), поскольку этот участок скелета покрыт тонким слоем мягких тканей, мало влияющих на точность исследования, и, кроме того, уровень минерализации в нем относительно мало подвержен колебаниям в связи с тем, что физическая нагрузка в основном приходится на правую (рабочую) руку. Результат рентгеноденситометрии, произведенной примерно в одних и тех же шести точках метафиза, обрабатывался методами вариационной статистики. В частности, производили вычисление средней арифметической вариационного ряда и ее ошибки, оценку достоверности разности между двумя средними арифметическими величинами двух выборочных совокупностей по критерию Стьюдента.

Средние величины уровня минерализации скелета у больных алкоголизмом хроническим отличались от средней величины уровня минерализации у контрольной группы здоровых людей, сравнимых с больными по возрасту и характеру проф. деятельности, на статистически значимую величину (Р<0,01), что свидетельствует о развивающейся общей деминерализации костной системы.

Влияние прогредиентности течения алкоголизма хронического на уровень минеральной насыщенности организма зависит от ее степени: более быстрое формирование и развитие алкоголизма хронического сопровождается соответственно ускорением темпов деминерализации организма и развития остеопороза. Остеопороз прогрессирует по мере увеличения длительности заболевания. Об этом свидетельствует разность средней величины уровня минерализации в группах, отличающихся между собой по длительности алкоголизма хронического на 4—8 лет (P<0,05).

Деминерализация скелета находится также в прямой связи с толерантностью к алкоголю и ее динамикой (имеется в виду суточное потребление алкоголя): при падении толерантности, наблюдающейся в III стадии алкоголизма хронического, отмечается некоторое увеличение минерализации скелета (Р<0,01).

По мере прогрессирования алкоголизма хронического наблюдается падение минеральной насыщенности скелета: при запойной форме она наиболее низка (Р<0,01).

Связь остеопороза с формой абстинентного синдрома выражается в том, что наименьший уровень минерализации отмечается у лиц преимущественно с психопатологическими проявлениями похмельного синдрома, наиболее высокий — у лиц с сомато-вегетативным компонентом (Р<0,01). Степень остеопороза при наличии абстинентного синдрома во всех группах выше, чем при его отсутствии (Р<0,05).

У больных даже с однократным алкогольным психозом в анамнезе резко снижается минеральная насыщенность скелета (Р<0,001).

Связь остеопороза с заболеваниями печени и желудка у больных алкоголизмом хроническим выражается общими дистрофическими нарушениями, в том числе снижением минерализации скелета.

Таким образом, алкоголизм хронический сопровождается развитием дистрофических изменений скелета, в частности остеопорозом, показателем чего является деминерализация костей, определяемая рентгеноденситометрией и тесно связанная с клинико-динамическими параметрами алкоголизма хронического. При этом наблюдается прямая зависимость между количеством потребляемого алкоголя и степенью деминерализации костной ткани. Простота и высокая точность метода рентгеноденситометрии открывают широкие возможности для его использования при исследовании уровня минерализации скелета при алкоголизме хроническом, в частности при наличии различных соматических осложнений.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Алкоголизм хронический не представляет диагностических трудностей. Ранняя диагностика основывается на признаках синдрома измененной реактивности: патологическое изменение толерантности, исчезновение защитных признаков в ответ на передозировку, изменение формы потребления алкоголя и формы опьянения, палимпсесты и амнезии опьянения; на комплексе признаков патологического влечения к спиртным напиткам, на компоненттах астенического синдрома. При наличии абстинентного синдрома можно быть уверенным, что заболевание достигло своего полного развития с соответствующими психопатологическими изменениями (вторая стадия алкоголизма хронического). Для третьей стадии алкоголизма хронического характерно падение переносимости общее истощение, сомато-неврологические осложнения и признаки изменения психики по органическому типу (энцефалопатия).

Дифференциальный диагноз должен предусматривать возможность сочетания алкоголизма хронического с другими формами наркоманий (см.). При атипичности формирования наркоманической зависимости от алкоголя необходимо исключение сопутствующего психического заболевания или органического поражения центральной нервной системы. (см. выше Симптоматический алкоголизм).

Прогноз

Прогноз при алкоголизме хроническом определяется установкой больного на воздержание, степенью критичности к своему злоупотреблению и к сопутствующим конфликтным макро- и микросоциальным ситуациям. Исход болезни во многом зависит от контроля и воздействия микросоциальной среды. Обрыв злоупотребления в начале заболевания делает пациента, при условии абсолютного воздержания от спиртных напитков, практически здоровым.

В запущенных случаях даже при длительном воздержании от спиртных напитков больной остается инвалидизированным. При продолжающемся злоупотреблении болезнь приводит к сомато-неврологической, психической и социальной декомпенсации. Смертность больных алкоголизмом хроническим в пять раз превышает смертность аналогичной по возрасту и полу популяции; в среднем алкоголизм сокращает жизнь индивидуума на 15 лет.

Лечение

В подавляющем большинстве лечение больных алкоголизмом хроническим проводится амбулаторно. Госпитализация необходима при тяжелых запоях, которые трудно оборвать в диспансерных условиях, в предпсихотических состояниях, а также в случаях с сомато-неврологической декомпенсацией, требующих непрерывного врачебного наблюдения. Особая лечебная тактика необходима при сочетании алкоголизма с другими психическими болезнями (см. выше Симптоматический алкоголизм). Наличие симптоматического алкоголизма увеличивает показания к госпитализации больного. Терапия таких больных должна быть направлена на основное заболевание, зависеть от особенностей его течения и быть строго индивидуальной. Купирование обострения основного психического заболевания практически всегда обрывает пьянство и устраняет необходимость антиалкогольного лечения. Лишь в исключительных случаях при стойкой ремиссии основного заболевания следует считать, что больной страдает алкоголизмом хроническим, и проводить обычное антиалкогольное лечение (см. ниже).

Лечение алкоголизма хронического имеет задачи: 1) снятие постинтоксикационных острых нарушений, в первую очередь абстинентного синдрома; 2) восполнение нутриционного дефицита, развившегося в процессе алкоголизации; 3) подавление влечения к алкоголю.

1. Поскольку лечение невозможно проводить больному в состоянии опьянения, необходимо в первую очередь купировать абстинентный синдром одновременно со снятием интоксикации. Показаны вливания солей натрия, калия, магния. Помимо хлористых и бромистых соединений натрия и калия, активным окисляющим метаболиты эффектом обладает перманганат калия (0,25%—10,0 мл внутривенно). Сульфат магния можно вводить и внутримышечно; он оказывает не только дезинтоксикационное, но и седативное действие. Дезинтоксикационный эффект оказывает унитиол, который к тому же успокаивает больного и подавляет влечение к спиртным напиткам.

Глюкозу, учитывая гипергликемию в абстинентном состоянии, целесообразно вливать после предварительного введения инсулина (4—20 ЕД). Иногда (начало формирования абстинентного синдрома) дезинтоксикации достаточно для снятия симптомов лишения спиртного (спонтанное выравнивание состояния при создании щадящих условий). В подавляющем же большинстве случаев купирование абстиненции приобретает самостоятельное значение.

В зависимости от интенсивности вегетативного возбуждения и его структуры (преобладание холинергического или адренергического возбуждения) показаны назначения адренолитических, холинолитических средств, их комбинаций с целью воссоздания вегетативного равновесия. Абстинентный синдром успешно снимается нейролептическими средствами. Эффективны тизерцин, седуксен, элениум, терален. Осторожность требуется при назначении аминазина больным с большой длительностью алкоголизма хронического ввиду опасности коллапса. При абстинентном синдроме третьей стадии болезни средства, действующие литически, противопоказаны, поскольку могут вызвать угрожающее жизни состояние. В не осложненной психозом абстиненции нормализация периферических отправлений синхронно снимает психическое напряжение, тревожность и другие признаки психического компонента похмельного синдрома. Наиболее затяжным и субъективно беспокоящим симптомом часто остаются расстройства сна (анорексия исчезает, быстро сменяясь гипербулией). Снотворные больным алкоголизмом противопоказаны (из-за легкости привыкания, особенно к барбитуратам); единственная ситуация, в которой допустимо их применение: угрожающий абстинентный психоз и судорожные припадки при отсутствии нейролептиков. Такая же осторожность требуется при назначении аналептиков и тимолептиков (привыкания к андаксину, триоксазину описаны). У больных алкоголизмом хроническим быстро образуется привыкание к наркотическим и психотропным средствам, обладающим положительным эмоциональным эффектом. Агрипния (бессонница) алкоголиков — не независимый симптом и купируется по мере выравнивания состояния.

При расстройстве сна рекомендуются антигистаминные препараты; инсулинотерапию, вливания глюкозы и сульфата магния следует производить поздно вечером, витамины — в утренние часы; хороший эффект оказывают отвары (а не спиртовые настойки) пустырника, боярышника, хмеля и другие; необходима регуляция режима. В особо тяжелых случаях, когда пациент болезненно переживает свою бессонницу, в виде исключения можно назначить нейроплегические средства (но не аналептики) и мягкие психолептики.

2. Восполнение нутриционного дефицита в значительной мере достигается введением витаминов (в двойной и тройной дозах) и аминокислот (глутаминовой, метионина и другие), комбинацией инсулина с глюкозой. Показано введение солей натрия, калия, фруктозы (с пищей), липотропные, желчегонные вещества, обезжиренная диета. Витаминотерапия способствует и аутодезинтоксикационным процессам и более быстрой ликвидации последствий злоупотребления алкоголем. Однако одного курса нутриционной терапии недостаточно, ее следует регулярно повторять через 2—3 месяца в амбулаторных условиях в течение 11/2—2 лет. Такое поддерживающее лечение упрочивает ремиссию и оберегает больного от привходящих заболеваний. Но основную трудность представляет восполнение дефицита в системах нейрорегуляторных. В ремиссиях состояния анергические или повышенной возбудимости препятствуют восстановлению нарушенных интерперсональных и социальных отношений. В гипергических состояниях при сниженном тонусе больного эффективны мягкие биостимуляторы (алоэ, женьшень, элеутерококк, китайский лимонник, аралия маньчжурская), необходимо увеличивать дозы витаминов, особенно тиаминового комплекса. При повышенной возбудимости показаны те же медикаментозные назначения, что и для лечения абстиненции. Колебания тонуса в легких случаях корригируются физиотерапевтическими процедурами.

3. Подавление влечения к спиртным напиткам достигается разными методами. Условнорефлекторный метод направлен на выработку реакции отвращения к спиртному. В качестве безусловного раздражителя употребляются апоморфин (И. Ф. Случевский, А. А. Фрискен, 1933), эметин, ликоподий, баранец (И. В. Стрельчук, 1956), сульфат меди и другие средства, вызывающие рвоту. За рубежом применяется вызывающее страх болевое электрораздражение и даже остановка дыхания (сукцинилхолипом) — методы, не принятые в СССР. Условнорефлекторное лечение требует 10—20 процедур. Поскольку рвота сопровождается вазомоторными сдвигами, применение противопоказано больным с сосудистой патологией из-за опасности мозговых сосудистых катастроф. Наиболее устойчивый условный рефлекс вырабатывается в первой и третьей стадиях болезни.

В кульминации заболевания эффективнее так наз. сенсибилизирующая терапия. Больной получает средство, на фоне которого при приеме спиртных напитков могут развиться опасные для жизни осложнения: сердцебиение, экстрасистолия, чувство удушья, падение кровяного давления. В отдельных случаях возможен смертельный исход.

Алкоголь начинает вызывать страх, и, следовательно, влечение к нему подавляется. Такими средствами служат антабус и цитрат карбамида кальция (темпозил). Лечение сенсибилизирующими средствами проводится курсом, больному делают «провокацию», то есть назначают малые дозы спиртного напитка, которые показывают меру достигнутой несовместимости. Некоторые специалисты используют «провокации» как условный раздражитель, добиваясь реакции несовместимости на вид и запах алкоголя. Степень опасности такой лечебной тактики не установлена. Вне зависимости от числа провокаций показана поддерживающая доза антабуса (0,3 г ежедневно, в течение нескольких месяцев, до упрочения психосоматического состояния). Проверочные провокации проводить не следует. Скорость выведения антабуса из организма колеблется от нескольких часов до нескольких недель. Возможна алкоголь-антабусная реакция несовместимости спустя год после окончания приема антабуса. К средствам, подавляющим влечение к спиртным напиткам, относятся малые дозы атропина, метранидазол (в тройной терапевтической дозе), глутаминовая кислота (до 6—8 г в день per os), препараты серы, малые дозы инсулина, апоморфина. Патогенетические механизмы влечения к алкоголю пока лечебным вмешательством изменить невозможно.

Подавление влечения условнорефлекторным или сенсибилизирующим методом по существу является только блокированием реализации влечения. В этом смысле психотерапия (рациональная или гипноз) более приближена к механизмам формирования (психический компонент) влечения; гипноз в некоторых случаях у больных, верящих в это лечение, эффективен. Рациональная психотерапия обязательна во всех случаях алкоголизма хронического, ибо задачей лечения служит перестройка личности больного, изменение у него системы индивидуальных ценностей, его переориентация. Изолированное же воздействие на отдельные симптомы болезни ведет лишь к временному успеху.

Профилактика

Профилактика сводится к предупреждению пьянства, алкоголизации населения (см. Алкоголизм), ранней диагностике болезни, своевременному лечению, предупреждению рецидивов. Большое профилактическое значение имеет изоляция лиц, уклоняющихся от лечения, и назначение им принудительного лечения.

Значение хронического алкоголизма в судебно-психиатрической практике

Значение алкоголизма хронического в судебно-медицинской практике определяется возможностью совершения в состоянии опьянения или алкогольных психозов различных правонарушений. В соответствии со статьей 12 УК РСФСР и соответствующих статей союзных республик наличие опьянения в момент совершения правонарушения не освобождает от уголовной ответственности, а, напротив, является отягчающим вину обстоятельством. При совершении алкоголиками правонарушений рассматривается вопрос о вменяемости на момент правонарушения в случаях подозрения на алкогольный психоз или алкогольное слабоумие (см. Алкогольные психозы).



Библиография: Алкоголизм, под ред. А. А. Портнова, М., 1959; Алкоголизм, под ред. В. В. Шостаковича, Киев, 1970; Алкоголизм и неалкогольные наркомании, под ред. И. Н. Пятницкой, Л., 1971; Бондарь 3. А. Клиническая гепатология, М., 1970; Бриль-Крамер К. А. О запое и лечении оного, М., 1819; Давыдовский И. В. Проблема причинности в медицине (этиология), М., 1962; он же, Общая патология человека, М., 1969, библиогр.; Жислин С. Г. Очерки клинической психиатрии, с. 230, М., 1965; Канторович Н. В. Клиника и лечение алкоголизма, Сов. здравоохр. Киргизии, № 6, с. 12, 1954, библиогр.; Клиническая психиатрия, под ред. Г. Груле и др., пер. с нем., с. 166, М., 1967, библиогр.; Мясников А. Л. Болезни печени, М., 1949; он же, Гипертоническая болезнь, с. 128, М., 1954, библиогр.; Патогенез и клиника алкогольных заболеваний, под ред. И. И. Лукомского, М., 1970; Портнов А. А. и Пятницкая И. Н. Клиника алкоголизма, Л., 1973, библиогр.; Проблемы алкоголизма, под ред. Г. В. Морозова, М., 1970; Современные методы лечения хронического алкоголизма, иод ред. Г. В. Морозова, М., 1970; Стрельчук И. В. Острая и хроническая интоксикация алкоголем, М., 1966; Удинцева-Попова Н. В. К вопросу о клинике и патогенезе похмельного синдрома, в кн.: Алкоголизм и алкогольные психозы, под ред. И. И. Лукомского, с. 93, М.. 1963, библиогр.; Энтин Г. М. Практическое руководство по лечению алкоголизма, М., 1972; Block M. A. Alcohol and alcoholism, drinking and dependence, Belmont, 1970; Вuxakоwski M. Ergoterapia alkoholikow, Warszawa, 1970; Herbеr F. Alkohol, В., 1971; Huss M. Alcoholismus chronicus eller chronisk alkoholssjukdora, Stockholm, 1851; Jellinek E. M. Concept of disease alcoholism, Washington, 1962; Lengrand J. P. Contribution à l'étude de l'alcoolisme feminin dans le Nord, Thèse, P., 1964; Liedtke B. Zum Bcgriff des pathologischen Räusches, Diss., Bonn, 1970; Professional training on alkoholism, ed. by F. A. Seixas a. J. Y. Button, N. Y., 1971; Zieve L. Jaundice hyperlipemia and hemolytic anemia, a heretofore unrecognized syndrome associated with alcoholic fatty liver and cirrhosis, Ann. intern. Med., v. 48, p. 471, 1958, bibliogr. Иванов Н. А. и Ионк и с Я. Г. Деминерализация костной ткани у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, в кн.: Актуальн, вопр. соц. и клин, наркол., под ред. Г. В. Морозова, с. 101, Душанбе, 1976; Русаков А. В. О резорбции костного вещества при физиологических и патологических условиях, Труды 3-йсесс. АМН СССР, с. 43, М., 1947; Справочник по рентгенологии и радиологии, под ред. Г. А. Зедгенидзе, с. 46, М., 1972; Тагер И. Л. и Дьяченко В. А-Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника, с. 289, М., 1971; А 1 b e г t М. а. L e M а у М. Demineralisation of the dorsum sellae associated with alcoholism, Brit* J. Radiol., y. 41, p. 331, 1968; D a 1 e n N„ a. FeldreichA. L. Osteopenia in alcoholism, Clin. Orthop., № 99, p. 201, 1974; Saville P. D. Changes in bone mass with age and alcoholism, J. Bone Jt Surg., v. 47, p. 492, 1965.


И. Н. Пятницкая; Н. К. Пермяков (пат.ан.); Л. М. Фрейдин, Я. Г. Ионкис.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание