ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием язвы в желудке или в двенадцатиперстной кишке вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гормональной регуляции основных функций гастродуоденальной системы, нарушения трофики и развития протеолиза слизистой оболочки.

Упоминание о язве желудка и кровотечении в результате «разъедания» кровеносного сосуда встречается в «Каноне врачебной науки» Ибн-Сины (Авиценны). Русский ученый Федор Уден в трактате «Академические чтения о хронических болезнях» (1816) назвал это заболевание «желудочной чахоткой» и описал клиническую картину прободной язвы желудка. Первое описание анатомических особенностей и типичных клинических признаков заболевания принадлежит Ж. Крювелъе (1829), который дал ему название простой хронической язвы желудка.

Современное научное представление о язвенной болезни как заболевании всего организма сложилось благодаря работам в области физиологии пищеварения И. П. Павлова и его учеников — И. П. Разенкова, К. М. Быкова и др., доказавших ведущую роль центральной нервной системы в регуляции основных функций желудка. Большой вклад в разработку клинических, патогенетических и социальных аспектов язвенной болезни внесли отечественные клиницисты М. П. Кончаловский, Р. А. Лурия, М. И. Певзнер, H. Н. Бурденко, С. С. Юдин, В. С. Маят, М. И. Кузин, Н. Д. Стражеско, Н. И. Лепорский, В. X. Василенко, И. М. Флекель, Г. И. Бурчинский, С. М. Рысс, Ф. И. Комаров, патоморфологи И. В. Давыдовский, С. С. Вайль, Ю. М. Лазовский и др.

Язвенная болезнь широко распространена во всем мире, но особенно в странах Европы и в Японии, где она встречается у 2—3% взрослого населения, причем у городских жителей примерно в 2 раза чаще, чем у сельских. За последние годы наметилась тенденция к увеличению случаев первичной регистрации заболевания, что в немалой степени связано с улучшением диагностики благодаря широкому использованию рентгенологического исследования и внедрению в практику гастродуоденофиброскопии. В 1973 году, по данным А. Г. Сафонова, в СССР на диспансерном учете по поводу язвенной болезни состоял 1 млн. человек. При эндоскопическом обследовании лиц с диспептическими расстройствами, не обращавшихся ранее к врачу, язвенная болезнь регистрируется примерно в 12% случаев. При вскрытии умерших от других заболеваний или травм нередко обнаруживают язвы или рубцовые изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке, не распознанные при жизни (так называемые немые язвы). Из этого следует, что язвенная болезнь встречается чаще, чем диагностируется.

Мужчины, особенно молодого возраста, болеют язвенной болезнью в 4 раза чаще, чем женщины. Примерно в половине случаев заболевание возникает в детском или подростковом возрасте; у взрослых — чаще в возрасте 25—40 лет. По данным Г. И. Дорофеева и В. М. Успенского (1984), у каждой третьей женщины с язвенной болезнью заболевание возникает после наступления менопаузы. По данным этих же исследователей, локализация язвы в двенадцатиперстной кишке наблюдается преимущественно у подростков и у лиц в возрасте 30—40 лет, язва желудка чаще встречается у лиц в возрасте 50—60 лет; среди всех больных язвенной болезнью отношение числа случаев с локализацией язвы в желудке к числу случаев с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке равняется 1:7 (1:13 у больных до 25 лет, 1:8 у больных 25—44 лет, 1:3 у больных 45—59 лет, 1:2 у больных 60 лет и старше). По данным Ю. Е. Лапина (1969), среди лиц, находящихся на инвалидности по поводу заболеваний органов пищеварения, язвенная болезнь является причиной инвалидности у 68,4% мужчин и 30,9% женщин.

Смертность в связи с язвенной болезнью на 100 000 населения в ряде зарубежных стран, по данным С. М. Рысса и Е. С. Рысс (1968), составляет от 0,6 до 7,1 при локализации язвы в желудке и от 0,2 до 9,7 при ее локализации в двенадцатиперстной кишке. Непосредственной причиной летального исхода при язвенной болезни в большинстве случаев являются осложнения (кровотечение из язвы и прободение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки).

Классификация

Общепризнанной классификации язвенной болезни не существует. В соответствии с девятым пересмотром Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти (ВОЗ), выделяют язву желудка, язву двенадцатиперстной кишки, пептическую язву неуточненной локализации и гастроеюнальную язву. В зависимости от остроты и особенностей течения процесса язвы подразделяют на острые с кровотечением, острые с прободением, острые с кровотечением и прободением, острые без упоминания о кровотечении или прободении, хронические или неуточненные с кровотечением, хронические или неуточненные с прободением, хронические или неуточненные с кровотечением и прободением, хронические без упоминания о кровотечении или прободении, неуточненные как острые, так и хронические без упоминания о кровотечении или прободении. Язвенная болезнь желудка наряду с эрозией (острой) желудка и язвой (пептической) пилорической части желудка включена в рубрику «язва желудка», язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — в рубрику «язва двенадцатиперстной кишки».

В СССР на основе международной классификации рядом клиницистов — М. И. Певзнером (1946), И. М. Флеке лем (1958), А. П. Пелещуком с сотр. (1974), М. Ю. Меликовой (1976), Ф. И. Комаровым (1976) — разработаны классификации язвенной болезни с учетом особенностей клинического проявления, течения заболевания, локализации язвы и других факторов.

В классификации, предложенной Ф. И. Комаровым, наиболее подробно отражена клинико-морфологическая картина заболевания. По особенностям клин, проявления язвенной болезни делят на несколько типов — нервно-вегетативный, гастритический и трофический. По локализации выделяют язву желудка (малой кривизны, большой кривизны, передней стенки, задней стенки, пилорическую, препилорическую, субкардиальную, фундальную), язву двенадцатиперстной кишки (луковицы, внелуковичную), а также язвы, расположенные и в желудке, и в двенадцатиперстной кишке. По количеству язвы могут быть единичными и множественными.

По течению заболевание разделяют на острое (свежая язва) и хроническое (редко рецидивирующее, часто рецидивирующее), выделяют стадии обострения, ремиссии, неполной ремиссии (затихающее обострение). По состоянию секреторной функции выделяют гиперхлоргидрию, нормо-хлоргидрию, ахлоргидрию, ахилию; по состоянию моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют наиболее выраженные нарушения — пилороспазм, кардиоспазм, гипотонию (атонию) желудка, гастроптоз, бульбостаз, дуодено-стаз. Кроме того, в классификацию включены осложнения — кровотечение, пенетрация, прободение, рубцовые изменения (деформация луковицы двенадцатиперстной кишки или желудка, стеноз привратника), малигнизация.

В зависимости от морфологических особенностей язвенного дефекта и динамики репаративных процессов выделяют рубцующуюся язву (в случае уменьшения ее размеров), длительно не рубцующуюся язву (при отсутствии признаков рубцевания в течение 30 дней и более), гигантскую язву (диаметром более 30 мм), каллезную (мозолистую) язву с плотными краями и дном вследствие интенсивного развития рубцовой ткани, мигрирующую язву (появление язвы в другом отделе желудка или двенадцатиперстной кишки) и осложненную язву (кровоточащую, пенетрирующую, прободную, малигнизированную).

Этиология и патогенез

Существует множество теорий развития язвенной болезни, однако ни одна из них до настоящего времени полностью не раскрывает всех механизмов образования язвы.

В основу первой теории возникновения заболевания — сосудистой, сформулированной Р. Вирховом в середине 19 века, были положены анатомические изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (тромбоз, эмболия, артериолосклероз). Согласно механической теории Л. Ашоффа возникновение язвы связано с травмированием грубой пищей слизистой оболочки желудка в области малой кривизны («желудочной дорожки»). Конечный (G. E. Konjetzny), предложивший воспалительную теорию, предполагал, что язвенный процесс развивается на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и является следствием гастрита или эрозии. Учитывая частое формирование язвы в местах, наиболее подвергающихся воздействию желудочного сока, Ригель (E. R. Riegel) обосновал пептическую теорию. Балинт (P. Balint) на основании выявленных сдвигов кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону у больных язвенной болезнью выдвинул теорию «ацидоза». Согласно нервно-вегетативной теории, предложенной Г. Бергманном, причиной образования язвы являются гиперсекреция желудочного сока, гипермоторика желудка и сосудистые нарушения в нем у лиц с конституционально обусловленным преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Нервно-рефлекторная теория И. И. Грекова и Н. Д. Стражеско объясняет возникновение язвы рефлекторными влияниями на желудок, например, при хроническом аппендиците, колите, желчнокаменной болезни. Согласно рефлюксной теории заброс желчи в луковицу двенадцатиперстной кишки и желудок, возникающий при повышении внутридуоденального давления или недостаточности пилорического сфинктера, может служить одним из факторов язвообразования (в связи с разрушением желчными кислотами и лизолецитином защитной слизи).

Наиболее обоснованной остается кортико-висцеральная теория, предложенная в 1952 году К. М. Быковым и И. Т. Курциным, подчеркивающая ведущую роль центральной нервной системы и подкорковых центров в нарушении регуляции функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время считают, что формирование язвы как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке происходит в результате возникающих изменений в соотношении факторов «агрессии» и «защиты». К факторам «агрессии» относят повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшение защитных свойств обусловлено снижением продукции слизи, замедлением процесса физиологической регенерации поверхностного эпителия, нарушением местного кровообращения и нервной трофики слизистой оболочки. Основной причиной этих изменений является длительное или часто повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение, как правило, негативного характера (отрицательные эмоции, конфликтные ситуации, чувство постоянной тревоги, переутомление и т. п.). Данная концепция объединяет взгляды клиницистов, физиологов и патоморфологов на патогенез язвенной болезни.

Определенную этиологическую роль играет наследственность, что подтверждается относительно высокой (40—60%) частотой заболевания у родителей и родственников больных, особенно молодого возраста. Установлено, что у больных с отягощенной наследственностью в слизистой оболочке желудка в 1V2—2 раза больше париетальных гландулоцитов (обкладоч-ных клеток), чем у здоровых. Признаками наследственной предрасположенности являются 0(1) группа крови, часто встречающаяся у больных язвенной болезнью, отсутствие антигена АВО (см. Группоспецифические вещества, Группы крови), дефицитанти-трипсина и фукогликопротеидов, а также снижение количества Т-лимфоцитов, увеличение числа В-лимфоцитов и недифференцированных лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки).

Предрасполагающими к возникновению заболевания факторами, особенно при наследственной отягощен-ности, являются погрешности в питании (напр., еда всухомятку, нерегулярный прием пищи, употребление грубой или острой пищи, плохое пережевывание ее, быстрая еда, отсутствие зубов), недостаточное содержание в пищевых продуктах белков и витаминов. На развитие заболевания оказывает влияние курение и употребление алкоголя, что связано с повышением желудочной секреции и пептической активности желудочного сока под действием никотина и этанола, а также со способностью этанола разрушать белково-липидный комплекс апикальной мембраны клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки и индуцировать обратную диффузию ионов водорода. Увеличение у некоторых больных язвенной болезнью иммуноглобулинов класса А (см. Иммуноглобулины) и наличие в крови антител к определенным антигенам тканей желудка позволили предположить роль аутоиммунной агрессии в возникновении и развитии заболевания, однако в настоящее, время убедительных данных для обоснования аутоиммунной природы язвенной болезни не существует.

В основе формирования язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки лежит процесс протеолитической деструкции ткани желудочным соком в местах с нарушенной трофикой. Вероятность образования язвы существенно возрастает при снижении щелочного компонента в желудочном секрете и более продолжительном контакте кислого желудочного сока со слизистой оболочкой как при спазме привратника, так и при быстрой эвакуации кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Наряду с повышением активности кислотно-пептического фактора важное значение в формировании язвы принадлежит снижению защитного барьера слизистой оболочки, что проявляется уменьшением содержания муцина (см.) в желудочной и дуоденальной слизи, разрушением апикальной мембраны поверхностного эпителия, а также расстройствами нервно-сосудистой трофики слизистой оболочки органов. В норме муцин благодаря входящим в его состав сиаловым кислотам исключительно устойчив к протеолитическому действию пепсина (см.) и трипсина (см.); кроме того, он обладает способностью связывать соляную кислоту и адсорбировать пепсин, а также ингибировать пептическое переваривание, что обусловлено действием мукоитинсерной кислоты, образующейся в результате гидролиза слизи.

При разрушении слизистого барьера и белково-липидного комплекса апикальной мембраны эпителиальных клеток значительно увеличивается обратная диффузия водородных ионов в слизистую оболочку. При этом в случаях нарушения местного кровотока (спазм артериол, венозный стаз, развитие тканевой гипоксии и ацидоза) здесь происходит активация калликреинкининовой системы (см. Кинины), что, в свою очередь, способствует повышению проницаемости капилляров, расстройству микроциркуляции, высвобождению продуктов перекисного окисления липидов и повреждению лизосомных структур клеточных элементов. При деструкции клеточных мембран железистого аппарата можно допустить возможность активации пепсиногена главных гландулоцитов соляной кислотой, вырабатываемой париетальными гландулоцитами, непосредственно в подслизистой основе (см. Желудочный сок). Более частое формирование язвы в антральном отделе желудка и в луковице двенадцатиперстной кишки объясняется относительной бедностью сосудистой сети в этих отделах гастродуоденальной системы, большим числом концевых артерий и артериовенозных шунтов в данной области, более густой сетью нервных окончаний и довольно мощным мышечным слоем, требующим больше кислорода для обеспечения пропульсивной способности пилорического жома и двенадцатиперстной кишки.

Реализация неблагоприятных нервно-эмоциональных влияний на гастродуоденальную систему осуществляется через переднюю часть гипоталамуса, ветви блуждающего нерва, ацетилхолиновые, гистаминовые и тастриновые рецепторы главных и париетальных гландулоцитов. Наряду с этим стимуляция кислотообразования и протеолитической активности желудочных желез происходит под влиянием тиреотропного и адренокортикотропного гормонов. Последний повышает глюкокортикоидную и снижает минералокортикоидную активность коры надпочечников. При этом ульцерогенное действие кортизола связано с тем, что под его влиянием повышается продукция соляной кислоты и снижаются защитные и репаративные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Снижение синтеза дезоксикортикостерона (см.) приводит к увеличению содержания в крови ионов калия, стимулирующего через циклический 3', 5'-АМФ — цАМФ (см. Аденозинфосфорные кислоты) продукцию соляной кислоты в париетальных гландулоцитах. Наряду с нарушениями в центральном звене нейрогуморальной регуляции основных функций желудка и двенадцатиперстной кишки в развитии язвенной болезни важнее значение имеют и местные механизмы. В частности, при нарушениях в питании происходит гиперплазия гастринпродуцирующих клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка и увеличение продукции гастрина (см.). Повышение его активности может возникать и при уменьшении продукции гастроинтестинальных гормонов, ингибирующих кислотообразование в желудке, — секретина (см.), холецистокинина (см.), гастрона и урогастрона (см. Желудок, физиология), энтерогастрона (см.), желудочного ингибиторного гормона (Gip), а также половых гормонов (см.) и кальцитонина щитовидной железы (см. Калъцитонин). Модулятором секреторных и эндокринных функций желудка, кишечника и поджелудочной железы является соматостатин (см.), содержащийся в клетках желудка и поджелудочной железы (см. А ПУД-система, т. 20, доп. материалы).

Конечным этапом в повышении активности кислотно-пептического фактора является возбуждение гистаминовых рецепторов главных и париетальных гландулоцитов, увеличение продукции цАМФ из АТФ (см. Аденозинтрифосфорная кислота)I, стимуляция ферментативных процессов окислительного фосфори-лирования в синтезе соляной кислоты и пепсиногена. Эффект гистамина (см.) как в париетальных, так и в главных гландулоцитах в значительной степени определяется его взаимодействием с Н2-рецепторами слизистой оболочки желудка, стимуляцией аденилатсщк-лазы (см. Аденозинфосфорные кислоты) и накоплением цАМФ — основного внутриклеточного фактора, реализующего нейрогуморальные влияния путем резкого повышения метаболической активности клеток слизистой оболочки. Эти данные подтверждаются тем, что после введения гистамина больным язвенной болезнью с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке отмечается значительное повышение уровня цАМФ в слизистой оболочке желудка и в желудочном соке, а повышение уровня гистамина в крови сопровождается одновременным снижением активности гистаминазы. Наряду с гистамином повышение содержания цАМФ в клетках слизистой оболочки желудка вызывают и все другие вещества, стимулирующие продукцию соляной кислоты (ацетилхолин, гастрин, метилксантины, глюкокортикоиды, препараты калия и кальция), однако по механизму действия они отличаются друг от друга. Ионы магния подавляют секрецию соляной кислоты, тормозят активность циклазной системы. Важная роль в защите слизистой оболочки желудка от воздействия соляной кислоты и пепсина принадлежит регенераторным способностям эпителия, полное замещение которого происходит в течение 4—6 дней. Внутриклеточная регуляция пролиферации и дифференциации клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки независимо от характера митогенного стимула осуществляется ионами кальция, гастрином цАМФ, циклическим 3', 5'-гуанозинмонофосфатом — цГМФ (см. Гуаниловая кислота) и ацетилхолином (см.), причем предполагается, что гастрин и ацетилхолин способствуют увеличению содержания кальция в пролиферирующих клетках слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также стимулируют регенераторный цикл. Существуют и местные регуляторы клеточного обновления слизистой оболочки в виде кейлонов (см.), обладающих способностью ингибировать митозы путем воздействия на С2-фазу клеточного цикла, при этом более выраженный ингибиторный эффект наблюдается при локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки.

Таким образом, высокий риск возникновения язвы (так наз. ульцерогенная ситуация), особенно у больных с отягощенной наследственностью, возникает лишь в случае снижения защитного барьера в результате дефицита гликозаминогликанов (см. Мукопо-лисахариды) и гликопротеидов, особенно содержащих фукозу, снижения активности регенерации слизистой оболочки при изменениях в соотношении цАМФ и цГМФ, а также нарушения местного кровообращения и нервной трофики по преимуществу в местах с развитой рефлексогенной зоной и со сравнительно малой васкуляризацией (антральный отдел желудка и луковица двенадцатиперстной кишки). В нарушении микроциркуляции, проницаемости капилляров и клеточных мембран, нервной трофики и метаболизма слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при формировании язвы важная роль принадлежит местной циркуляторной гипоксии, ацидозу, а также факторам, участвующим в повышении кислотнопептической активности желудочного сока (гистамину, ацетилхолину, гастрину, глюкокортикоидным гормонам, кининам, продуктам перекисного окисления липидов), особенно в условиях снижения уровня ингибиторов кислотообразования и протеолиза.

С учетом всех особенностей патогенеза можно выделить три стадии формирования язвы: стадию нейроваскуляторной дистрофии, стадию некробиоза в подслизистой основе и стадию язвенной деструкции слизистой оболочки в результате протеолиза. При этом в начале развития язвенной болезни большое значение имеют функциональные расстройства желудка или двенадцатиперстной кишки (гиперстенического типа), а также антральный гастрит и дуоденит (с повышенной и нормальной секрецией), которые характеризуются как «предъязвенные состояния» и так же, как язвенная болезнь, проявляются гиперплазией гастринпродуцирующих и тучных клеток, гиперплазией и гиперфункцией собственных желез желудка, снижением продукции муцина. Подтверждением этому является «гастритический анамнез» у 60—70% больных язвенной болезнью.

На основании вышеизложенного можно выделить следующие факторы риска возникновения язвенной болезни: длительное или часто повторяющееся нервно-эмоциональное перенапряжение (стресс), наследственная предрасположенность, в том числе длительное и стойкое повышение кислотности желудочного сока конституционального характера, хронический гастрит и дуоденит с повышенной секрецией, функциональные расстройства желудка и двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа, нарушения в питании, курение и злоупотребление крепкими алкогольными напитками. У лиц молодого возраста при наличии указанных факторов риска язвенная болезнь возникает значительно чаще.

Экспериментальная язва. Модели язвы желудка или двенадцатиперстной кишки разработаны на различных видах животных (высшие приматы, собаки, крысы, мыши, кролики, морские свинки, хомяки, хорьки и др.). Однако до настоящего времени у животных не удалось воспроизвести модель заболевания, полностью соответствующую язвенной болезни человека, в механизме развития которой важную роль играют нервно-гормональные факторы. Созданные экспериментальные модели воспроизводят преимущественно одно или несколько звеньев патогенеза заболевания; их используют для изучения механизмов образования язвы. Большинство экспериментальных моделей соответствует не начальным, а конечным этапам формирования язвенного процесса у человека. С помощью ряда моделей можно изучать нервные или гормональные механизмы развития язвенной болезни. Экспериментальные модели в зависимости от метода воспроизведения заболевания могут быть условно разделены на четыре группы: язвы, полученные путем воздействия на те или иные структуры нервной системы; «гормональные» экспериментальные язвы; «фармакологические» экспериментальные язвы; язвы, полученные путем воздействия на местные механизмы образования язвы. Первая группа моделей может быть получена путем воспроизведения их по принципу кортико-висцеральной патологии, разработанной К. М. Быковым и И. Т. Курциным, либо воспроизводится с помощью воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы. Наиболее обоснованными являются модели с повреждением или стимуляцией центров гипоталамуса. Одна из первых работ по изучению роли гипо-таламических центров в механизме образования язвы была выполнена в 1926 году.

H. Н. Бурденко и Б. Н. Могильницким, которые получили множественные гастродуоденальные язвы и гиперемию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у собак при повреждении гипоталамуса металлическим зондом. А. Д. Сперанский и сотрудниками (1937) получали язвы преимущественно в пилорическом отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки после помещения стеклянного шарика в основание турецкого седла. П. Г. Богач,. Косенко (1956, 1977), Мартин, Шнедорф (J. Martin, J. G. Schnedorf, 1938) и др. вызывали образование язв в желудочно-кишечном тракте путем вживления микроэлектродов в центры гипоталамуса и раздражения их электрическим током. Эти модели весьма сложны, но наиболее адекватны язвенной болезни человека и позволяют изучать роль соляной кислоты, ферментов, компонентов слизи (гликопротеидов и гликозамино-гликанов) в язвообразовании, регуляцию продукции этих веществ на разных уровнях, вовлечение в процесс образования язвы гормональных механизмов, роль в их развитии центральной нервной системы. К модели язвенной болезни неврогенной природы следует отнести также «стрессовые» поражения, воспроизводимые на мелких животных путем создания повышенной подвижности (бег в беличьем колесе, непрерывное плавание), либо путем их обездвиживания в специальных металлических или пластиковых цилиндрах.

Е. А. Жук (1972), Роберт, Незамис, Стоу (A. Robert, J. E. Nezamis, D. F. Stowe, 1975) и др. для получения язвенного поражения желудка у крыс использовали «гормональную» модель; при этом язвы у животных формировались при подкожном введении им стероидных гормонов в суточной дозе 3—5 мг и более в течение 3—4 дней.

Экспериментальные модели язвенного поражения желудка или двенадцатиперстной кишки воспроизводятся часто с помощью различных фармакологических средств негормональной природы, прежде всего стимуляторов желудочной секреции. Хей, Варко, Коуд (L. J. Hay, R. L. Varco, С. F. Code, 1942) вводили экспериментальным животным внутримышечно гистамин в воске. Медленное длительное всасывание гистамина непрерывно поддерживало повышенную желудочную секрецию, что приводило к формированию язв в луковице двенадцатиперстной кишки, реже в желудке. Позднее Роберт, Незамис, Стоу (1975); Хосода, Икедо, Саито (S. Hosoda,H. Ikedo, Т. Saito, 1981) и др. предложили использовать автоматический насос для обеспечения непрерывного дозированного поступления в организм животного того или иного стимулирующего секрецию желудка средства. Манн (N. S. Mann, 1977) получал эрозивные поражения слизистой оболочки желудка у крыс при введении им в желудок четырехкратно с часовым перерывом ацетилсалициловой кислоты, ибупрофена, напроксена, индометацина, фе-нилбутазона, L-ДОФА и др. Ульцерогенное действие указанных лекарственных препаратов является опосредованным и также обусловлено стимуляцией гистами-новых рецепторов. Доказательством этого является отсутствие эрозий при предварительном введении животным метиамида и циметидина, блокирующих Н2-рецепторы слизистой оболочки. Весьма распространена модель цинкофеновой язвы желудка у собак, предложенная Черчиллом и Ван-Вагонером (Т. P. Churchill, Р. Н. Van Wagoner, 1931), в формировании которой определенная роль принадлежит стероидным гормонам и протеолитическим ферментам слизистой оболочки желудка.

К модели четвертой группы следует отнести язвы двенадцатиперстной кишки, воспроизведенные Манном и Вильямсоном (F. Ch. Mann, С. S. Williamson, 1923) у собак путем пересадки участка двенадцатиперстной кишки в терминальный отдел подвздошной кишки. В патогенезе таких язв существенную роль играет развивающаяся желудочная гиперсекреция и отсутствие нейтрализующего действия желчи и секрета поджелудочной железы. В предложенной в 1945 году Шеем (Н. Shay) модели язвы у крыс, полученной путем наложения лигатуры на область привратника, существенную роль играет стимуляция холинергических процессов. Широкое распространение из-за простоты воспроизведения получила «ацетатная» модель язвы желудка, предложенная Окабе, Пфейффером (S. Okabe, С. J. Pfeiffer, 1971), при к-рой язвенный процесс получают путем кратковременной аппликации ледяной уксусной кислоты на участок серозной оболочки желудка. Выбор модели язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки зависит от желания экспериментатора и определяется необходимостью исследовать те или иные механизмы развития патологического процесса.

Разработка экспериментальных моделей язвенной болезни служит для изучения патогенеза заболевания и поисков эффективных методов лечения.

Патологическая анатомия

Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая язва, расположенная в желудке или двенадцатиперстной кишке. В 85,3% случаев язвы желудка являются одиночными и в 14,7% — множественными. Одиночные язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 94,5% случаев. В 2,9% случаев отмечается сочетание язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвы желудка в большинстве случаев располагаются по его малой кривизне в препилорическом и пилорическом отделах, значительно реже в кардиальном и субкардиальном отделах. Большинство язв двенадцатиперстной кишки локализуется в ее верхней части, сравнительно редко их находят в других отделах кишки (так называемые вне луковичные язвы). По данным Ои (М. Oi) и др. (1959), 94% всех язв желудка располагается на границе между зонами собственно желудочных и пилорических желез, обычно на стороне пилорических желез, то есть на участке стенки желудка, ограниченном передними и задними косыми волокнами и круговым слоем мышечной оболочки желудка, где при его движениях отмечается наибольшее растяжение. Дуоденальные язвы обычно расположены в области перехода слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в слизистую оболочку желудка, над зоной, где сфинктер привратника отделяется от круговых мышц двенадцатиперстной кишки соединительнотканной прослойкой, то есть в зоне, также подвергающейся растяжению во время перистальтических движений.

Размеры язв при язвенной болезни могут быть различными и колеблются от нескольких миллиметров до 5—6 см в диаметре и более. По данным Томаса (J. Thomas, 1980) и др., средняя площадь хронических язв желудка составляет 49 мм2, а глубина — от 5 до 20 мм. Язвы могут иметь круглую, овальную или неправильную форму. Их вертикальная ось (по отношению к стенке желудка или двенадцатиперстной кишки) смещена к кардиальной части органа и поэтому проходит в косом направлении. Край язвы, обращенной ко входу в желудок, подрыт, и слизистая оболочка нависает над язвенным дефектом. Противоположный край язвы пологий, террасовидный, что, по мнению И. В. Давыдовского, связано со смещением слизистой оболочки в результате усиленной перистальтики, направленной в сторону привратника. Складки слизистой оболочки по периферии язвы утолщены и сходятся (конвергируют) к краям язвенного дефекта. Серозная оболочка в зоне язвы резко утолщена.

Микроскопическая картина краев и дна язвы зависит от стадии заболевания. В стадии обострения дно язвы состоит из четырех слоев. Первый, поверхностный слой, толщиной 1—2 мм образован бесструктурными некротическими массами, слизью, фибрином, десквамированным эпителием, лейкоцитами и эритроцитами. В этом слое часто встречаются грибки в виде мицелия, реже (у больных с пониженной секрецией желудочного сока) колонии микроорганизмов. Среди некротических масс в глубоких язвенных дефектах могут быть обнаружены частицы пищи. Второй слой — зона фибриноидного некроза (см. Фибриноидное превращение) — часто прерывистый толщиной 1—1,5 мм. При быстро прогрессирующем процессе слой фибриноидного некроза бывает резко утолщен. Предполагают, что образование этого слоя связано с пропитыванием коллагеновых волокон фибриногеном плазмы. Слой фибриноидного некроза препятствует проникновению «агрессивного» желудочного сока в более глубокие слои дна язвы. Третий слой дна язвы выявляется не всегда. Он образован грануляционной тканью с большим количеством сосудов, в которой отмечается выраженная в различной степени лимфоплазмоцитарная инфильтрация и склероз. При прогрессировании процесса этот слой подвергается фибриноидному некрозу, а при заживлении — рубцеванию. Четвертый слой представлен соединительной тканью разной степени зрелости, которая распространяется далеко за границы макроскопически видимого язвенного дефекта.

Значительным изменениям в области дна и краев язвы подвергаются кровеносные сосуды. В артериях и в меньшей степени в венах, расположенных в зоне некроза или вблизи от нее, отмечается воспалительная инфильтрация и фибриноидный некроз стенок, тромбоз просветов. Часто в артериях развивается картина продуктивного артериита (см.) с повреждением всех слоев стенки сосуда, значительным утолщением внутренней оболочки, облитерацией просвета. При этом во внутренней оболочке сосудов формируются гладкомышечные клетки и накапливаются гликозаминогликаны, отмечается гиперэластоз за счет разрастания волокон внутренней эластической мембраны. В средней оболочке артерий наблюдаются гипертрофические и атрофические изменения. В участках атрофии средней оболочки может отмечаться слияние внутренней и наружной эластических мембран. Описанные изменения нередко сопровождаются пристеночным или обтурирующим тромбозом (см.) с последующей организацией и реканализацией тромбов. В реканализующихся тромбах и мышечной оболочке артерий образуются сосуды, которые могут соединяться с vasa vasorum, что обеспечивает коллатеральное кровообращение. В венах выражен склероз и гиперэластоз стенок, сопровождающийся сужением просветов. Нередко в стенке желудка в области язвы формируются артериовенозные анастомозы. В пожилом и старческом возрасте подобные изменения сосудов выявляются и в других отделах желудка. Наряду с ними в крупных артериях, преимущественно в левой желудочной, отмечаются признаки атеросклероза. Изменения сосудов в зоне язвы являются причиной дальнейшего ухудшения кровоснабжения пораженных участков, что затрудняет заживление язвы и способствует ее рецидивирующему течению.

В интрамуральных нервных сплетениях отмечена вакуолизация цитоплазмы и пикноз ядер ганглиозных клеток, лимфоидно-клеточная инфильтрация. В области язвы постоянно обнаруживаются разрастания нервных волокон, формирующие крупные ампутационные невромы.

Края язвы характеризуются уплощением поверхностного эпителия, клетки его богаты РНК, в них увеличен синтез ДНК, нередко отмечаются признаки дисплазии.

Прогрессирование хронического язвенного процесса проявляется расширением и углублейием язвенного дефекта. Увеличение размеров язвы происходит за счет разрушения ее краев (центрифугально) или формирования эрозий и острых язв вблизи хронической язвы с последующим их слиянием (центрипетально). Глубина яз вы увеличивается в результате некроза в области ее дна. Некроз может быть очаговым или захватывает все дно язвы, нередко распространяется в стороны от ее центра, расслаивая края язвы.

Заживление язвы начинается с отторжения некротических масс и эпителизации очистившегося дна. Отторжению некротических масс может способствовать активный рост эпителия, проникающего под слой некроза. Регенерирующий эпителий уплощен, базофильный, цитоплазма его клеток богата РНК. В дальнейшем эпителий становится более высоким, начинает секретировать слизь. Постепенно формируются желудочные ямки, а затем и железы, которые, однако, имеют более простое строение, чем свойственные соответствующему отделу слизистой оболочки. Регенерации может подвергаться и мышечная пластинка слизистой оболочки. При этом формируются крупные гладкомышечные клетки, образующие местами неравномерные утолщения. В регенерировавших участках не выявляются эластические волокна, что позволяет даже после полного восстановления слизистой оболочки обнаружить место бывшего изъязвления. Мышечная оболочка желудка в области язвы не восстанавливается, а замещается фиброзной тканью, в которой можно обнаружить группы мышечных клеток. Таким образом, термин «рубец после язвы», широко распространенный в клинике, имеет отношение к подслизистой основе и мышечной оболочке, а слизистая оболочка регенерирует без формирования рубца.

При эндоскопическом исследовании на месте язвенного дефекта в процессе рубцевания определяется палисадообразный регенерирующий эпителий, в регенерирующей ткани— гиперплазия капилляров (стадия красного рубца). При гистологическом исследовании отмечается появление в новообразованной слизистой оболочке незрелых псевдопилорических желез. В дальнейшем регенерировавшая на месте язвенного дефекта слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой», капилляры запустевают, количество их значительно уменьшается, что приводит к изменению окраски рубца (стадия белого рубца). При гистологическом исследовании в этих участках определяется большое количество псевдопилорических желез. После заживления язв двенадцатиперстной кишки рубцы могут не образовываться.

Характерные изменения при язвенной болезни наблюдаются также и в зонах, отдаленных от язвы. Так, при дуоденальных язвах слизистая оболочка желудка содержит гиперплазированные собственно желудочные железы, отмечается увеличение числа главных гландулоцитов, а также значительное (почти двукратное по сравнению с нормой) увеличение количества париетальных гландулоцитов. С помощью электронно-микроскопического исследования установлено, что наряду с гиперплазией желез происходит их ускоренная дифференциация, благодаря которой возрастает число зрелых функционально активных клеток, вырабатывающих соляную кислоту. У больных с дуоденальной язвой многие исследователи отмечают также гиперплазию клеток, продуцирующих гастрин, число которых почти вдвое превосходит их количество при язвах желудка. В зоне собственно желудочных желез (в области дна желудка) преобладают изменения типа хронического гастрита (см.), в дистальных отделах желудка нередко выявляются признаки атрофического гастрита с явлениями кишечной метаплазии (энтеролизации). В пожилом и старческом возрасте во всех отделах желудка развивается атрофический гастрит. По сравнению с нормой при язвенной болезни с локализацией язвы в желудке в антральном его отделе и в области краев язвы возрастает лимфоидно-клеточная инфильтрация собственной пластинки, увеличивается число клеток, секретирующих иммуноглобулины, преимущественно класса G. Скопления клеток, секретирующих IgG, выявляются в соединительной ткани дна язв. Эти данные свидетельствуют об активации иммунной системы при язвенной болезни, что обусловлено антигенными свойствами продуктов распада дна язвы, вирусов и микроорганизмов, а также образованием аутоантител.

Определенные изменения выявляются также в подслизистой основе и мышечной оболочке привратниковой пещеры. По данным Либерманн-Мефферта (D. Liebermann-Meffert, 1979) и др., толщина подслизистого слоя может увеличиваться в 2 раза, а мышечной оболочки — в 3 раза.

Осложнения язвенной болезни, по предложению В. А. Самсонова (1975), разделяют на язвенно-деструктивные — пенетрация (распространение инфильтративно-язвенного процесса в толщу соседнего органа), прободение (см.), кровотечение (см. Желудочно-кишечное кровотечение), воспалительные — перигастрит (см.), перидуоденит (см.), язвенно-рубцовые — стеноз (см. Пилор о стеноз), деформация; осложнения, связанные с малигнизацией язвы (см. Желудок, опухоли) и комбинированные.

Пенетрация чаще всего происходит в поджелудочную железу и малый сальник. В ряде случаев при быстром прогрессировании процесса дном язвы оказывается жировая ткань малого сальника с крупными кровеносными сосудами. Значительно реже наблюдается пенетрация в печеночнодвенадцатиперстную связку и печень. При пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в тощую или поперечную ободочную кишку, в желчный пузырь, диафрагму или в аорту образуются внутренние свищи. Пенетрация язвы (в случае ее расположения на сморщенной и укороченной малой кривизне желудка) в начальную часть двенадцатиперстной кишки ведет к формированию гастродуоденального свища. В крайне редких случаях возможна пенетрация язвы в переднюю брюшную стенку с образованием наружного свища. Прободение стенки желудка или двенадцатиперстной кишки происходит при быстром разрушении дна язвы и приводит к развитию перитонита (см.).

Кровотечение является наиболее частым осложнением язвенной болезни и наиболее частой причиной смерти больных. Оно возникает вследствие аррозии стенок сосудов, расположенных в дне язвы (см. Аррозия). Тяжесть кровотечения зависит от калибра аррозированной артерии и от выраженности периваскулярного фиброза. Тяжелые профузные кровотечения возникают при язвах, расположенных в 3—4 см от малой и большой кривизны желудка,— в местах, где ветви желудочных артерий проходят, не разделяясь, через мышечную оболочку в подслизистую основу. Профузным, нередко смертельным, может быть кровотечение из язвы, пенетрировавшей в малый сальник, в результате разрушения проходящих в нем крупных артерий. Спонтанной остановке кровотечения способствует своеобразная инвагинация стенок сосуда с сужением его просвета. Сосуды, расположенные в зоне рубца, утрачивают способность к спадению и инвагинации в связи с фиксацией их стенок периваскулярными разрастаниями фиброзной ткани.

Рубцовый стеноз желудка обусловлен избыточным разрастанием соединительной ткани при заживлении язвы, расположенной в пилорическом отделе желудка. Рубцы в средней части желудка приводят к его деформации по типу песочных часов.

Клиническая картина и течение

Основным симптомом заболевания в типичных случаях является схваткообразная боль в эпигастральной или пилоро дуоденальной области. Боль характеризуется периодичностью и ритмичностью (связь с приемом пищи), может иррадиировать в межлопаточное пространство и обычно стихает после приема небольшого количества пищи, молока, гидрокарбоната натрия, применения тепла. На высоте болевого приступа нередко возникает однократная рвота кислым содержимым, после которой может наступить улучшение самочувствия (часто с целью уменьшения боли больные сами вызывают рвоту); наблюдаются изжога, запоры спастического типа. Для язвенной болезни характерна сезонность обострений (чаще весной и осенью), а также связь их с нервноэмоциональным перенапряжением, тяжелой физической нагрузкой, употреблением грубой и острой пищи, с большими перерывами в приеме пищи, с употреблением алкоголя. Отмечается повышенная утомляемость, раздражительность, расстройства сна, потливость. Язык обложен у корня. При пальпации и перкуссии в эпигастральной области и в зоне проекции луковицы двенадцатиперстной кишки (пилородуоденальная зона) выявляется болезненность, а также умеренное напряжение мышц. В начальной стадии заболевания наблюдаются тенденция к артериальной гипотензии и брадикардии, преходящие явления холестаза (см.), признаки нарушения функции поджелудочной железы, дискинезия толстой кишки спастического типа (см. Кишечник, функциональные заболевания) и различного рода неврастенические симптомы (см. Неврастения). Примерно у половины больных определяется гиперхлоргидрия (см.).

Особенности клинического проявления и течения заболевания зависят от локализации язвенного дефекта, наличия сопутствующих заболеваний, состояния нервной и эндокринной систем, пола, возраста больного, давности заболевания и других факторов.

При локализации язвы в луковице двенадцатиперстной кишки или антральном отделе желудка боли чаще возникают натощак (голодные боли), в ночное время (ночные боли) или через 1—2 часа после еды (поздние боли). Боли, как правило, стихают после приема пищи, особенно молока, или гидрокарбоната натрия. Больные часто жалуются на упорную изжогу (см.), возникающую обычно спустя 1/2—3 часа после еды (изжога может рассматриваться как эквивалент поздних болей), а также отрыжку кислым. Кислотность желудочного сока повышена (см. Желудочный сок). При пальпации отмечается болезненность в эпигастральной или пилородуоденальной области.

У больных с локализацией язвы в кардиальном отделе желудка (редко в абдоминальном отделе пищевода) боль возникает сразу после еды (ранние боли), особенно после приема острой или горячей пищи, бывает ноющей, давящей или распирающей, локализуется под мечевидным отростком или в левом подреберье (чем язва ближе к кардиальному отделу желудка, тем выше проецируются боли). Здесь же нередко отмечается чувство жжения во время приема пищи. Боль иррадиирует вверх по ходу пищевода и в область сердца; стихает после приема гидрокарбоната натрия или молока. Отмечается упорная изжога и отрыжка пищей. При пальпации определяется болезненность под мечевидным отростком, а также при надавливании на него. Кислотность желудочного сока чаще понижена, иногда нормальная, мало изменяется при субмаксимальной стимуляции гистамином. Язва часто сочетается с недостаточностью кардии, желудочно-пищеводным рефлюксом (см.).

Клиническая картина язвенной болезни с локализацией язвы в области тела и дна желудка характеризуется тупой ноющей болью в подложечной области чаще натощак или через 20—30 минут после еды, изредка ночью. Боль стихает после приема гидрокарбоната натрия или какой-либо пищи, особенно молока. Характерны отрыжка съеденной пищей, тошнота. Изжога бывает редко. Аппетит сохранен или понижен. Язык обложен густым серобелым налетом, отмечается болезненность при пальпации передней брюшной стенки в мезогастральной области и в левом подреберье; здесь же появляется боль при перкуссии передней брюшной стенки, нередко наблюдается напряжение мышц. Секреторная функция желудка повышена, кислотность желудочного сока нормальная или понижена. В желудочном содержимом определяется много слизи, повышенное содержание гастромукопротеина, фукопротеинов, сиаловых кислот и лак-татдегидрогеназы. Язвы, располагающиеся в области большой кривизны желудка, склонны к малигнизации.

Особого внимания заслуживает язвенная болезнь с локализацией язвы в канале привратника желудка. Клин, признаки ее напоминают дуоденальную язву (см. выше), однако болевой синдром отличается интенсивностью и продолжительностью. Характерны частые обострения, иррадиация боли в правое подреберье, в спину и за грудину, упорная рвота большим объемом кислого содержимого желудка, потеря веса тела, гиперсекреция и гиперхлоргидрия. Рубцевание язв часто приводит к стенозированию канала привратника. Нередко наблюдается малигнизация процесса.

Язвенная болезнь с локализацией язвы в пост-бульбарной области встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется изжогой, отрыжкой, упорными болями в мезогастральной области и в пило-родуоденальной зоне с иррадиацией боли в правое или левое подреберье, правое плечо или лопатку, в спину, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс желчевыводящих путей и поджелудочной железы. Рвота, часто повторная, возникающая на высоте боли, как правило, облегчения не приносит. Кислотность желудочного сока нормальная или повышенная. Характерны признаки холестаза. Нередко первым симптомом заболевания могут быть кишечные кровотечения. Правильная диагностика возможна лишь при тщательном целенаправленном рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Язвенная болезнь с двойным язвенным дефектом встречается сравнительно редко. Чаще происходит формирование язвы желудка у больных с дуоденальной язвой, однако может встречаться и обратная последовательность. В первом случае на фоне клинической картины, характерной для дуоденальной язвы, появляются ранние боли, чувство тяжести в подложечной области, отрыжка воздухом и съеденной пищей, прекращается сезонность обострений; появляется тенденция к гипо- и ах-лоргидрии (см. Ахлоргидрия, Гипохлоргидрия).

Течение язвенной болезни, как правило, хроническое, характеризующееся постепенным началом, нарастанием симптоматики, цикличностью процесса. Однако возможна и острая форма язвенной болезни, при которой длительность заболевания составляет не более 1 года с момента обнаружения язвы. Особенностью клинической картины при острой форме заболевания является сравнительно быстрое исчезновение симптомов и рубцевание под влиянием лечения, а также частое развитие осложнений (кровотечения, прободения).

В зависимости от остроты и динамики патологического процесса различают следующие стадии язвенной болезни: обострение (рецидив), затихающее обострение, ремиссию. Выделяют язвенную болезнь с часто рецидивирующим и непрерывно рецидивирующим течением. В зависимости от особенностей клинической картины выделяют три степени тяжести язвенной болезни: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легком течении заболевания обострения наблюдаются 1—2 раза в год, возникающие диспептические расстройства и болевой синдром купируются в течение 1—2 недели; не наблюдается снижения веса (массы) тела, осложнений и нарушений со стороны других органов и систем. При язвенной болезни средней тяжести обострения отмечаются 1—3 раза в год; клиническая картина характеризуется значительной выраженностью болевого синдрома и диспептических расстройств, снижением веса, признаками перипроцесса (см. Перидуо-денит, Перигастрит); выявляются деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, частичное стенозирование привратника, сопутствующие заболевания других органов пищеварения и желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе.

Тяжелая степень язвенной болезни характеризуется непрерывно рецидивирующим течением и выраженной симптоматикой, значительным похуданием, осложнениями (кровотечения, прободения и пенетрация), выраженными рубцовыми изменениями желудка или двенадцатиперстной кишки, поражением других органов пищеварения, стойкими нарушениями обмена веществ.

Сроки рубцевания язвы нередко имеют четкую связь с возрастом больного, давностью и тяжестью заболевания, размером язвы, наличием предшествующего хронического гастрита (см.), дуоденита, (см.), гастродуоденита, сопутствующих заболеваний, а также зависят от своевременной госпитализации и эффективности терапии. Исчезновение ниши отмечается в среднем через 30—32 дня, а формирование плотного рубца при эндоскопическом исследовании — через-48—50 дней.

У женщин течение язвенной болезни более благоприятное, отличается редкими обострениями, умеренностью болевого синдрома, слабой выраженностью диспептических расстройств, незначительной гипрхлоргидрией. Характерно наступление ремиссии вовремя беременности и учащение обострений после родов и в климактерическом периоде.

Язвенная болезнь у лиц юношеского и молодого возраста возникает обычно на фоне предъязвенного состояния (гастрита, гастродуоденита), отличается более выраженной симптоматикой, торпидностью течения, высоким уровнем кислотности и протеолитической активности желудочного сока, повышением двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки; нередко первым признаком болезни бывает желудочно-кишечное кровотечение (см. ниже).

Язвенная болезнь в пожилом и старческом возрасте возникает на фоне относительного возрастания глюкокортикоидной активности надпочечников в условиях прогрессирующего угасания функции половых желез, а также нарастающего снижения трофики слизистой оболочки желудка, особенно-вследствие нарушения кровообращения при атеросклерозе мезентериальных сосудов. Ей часто предшествуют хронические воспалительные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Язвы у людей пожилого и старческого возраста чаще локализуются в желудке. У лиц старше 60 лет желудочная локализация язвы встречается в 3 раза чаще, чем у больных молодого и среднего возраста.

Язвы желудка, возникшие в пожилом и старческом возрасте, отличаются значительными размерами {нередко встречаются гигантские язвы), неглубоким дном, покрытым серо-желтым налетом, нечеткостью и кровоточивостью краев, отеком, гиперемией и атрофией окружающей язву слизистой оболочки, медленным заживлением язвенного дефекта.

Язвенная болезнь у людей в пожилом и старческом возрасте чаще протекает по типу гастрита и отличается непродолжительностью, слабой выраженностью болевого синдрома, отсутствием его четкой связи с приемом пищи. Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести, полноты в области желудка, разлитую ноющую боль в подложечной области без четкой локализации, иррадиирующую в правое и левое подреберье, под мечевидный отросток, в область грудины, в нижнюю часть живота. Диспепсические расстройства проявляются отрыжкой, тошнотой; изжога и рвота наблюдаются реже. Характерны запоры, снижение аппетита и похудание. Язык густо обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, в области проекции желчного пузыря, поджелудочной железы, шум плеска, признаки гастроптоза (см.) и энтероптоза (см, Спланхноптоз). Часто отмечается снижение кислотообразующей и пепсинообразующей функции желудка, выявляется положительная реакция кала на скрытую кровь (см. Кал, химическое исследование); постепенно развивается гипохромная анемия (см. Железодефицитная •анемия). Течение болезни отличается монотонностью, отсутствием четкой периодичности и сезонности обострений; у большинства больных оно отягощается другими хроническими заболеваниями системы пищеварения — холециститом (см.), гепатитом (см.), панкреатитом (см.), энтероколитом (см. Колит, Энтерит), а также хронической ишемической болезнью сердца (см.), гипертонической болезнью (см.), атеросклерозом (см.), сердечно-сосудистой недостаточностью (см.) и легочно-сердечной недостаточностью (см. Легочное сердце). У лиц пожилого и старческого возраста наблюдается замедление сроков рубцевания язвы, возрастает частота осложнений. Наиболее часто возникают кровотечения; пенетрация и прободение встречаются значительно реже, а малигнизации язвы значительно чаще, чем у лиц молодого и среднего возраста.

При сопутствующих заболеваниях, таких как гастрит, дуоденит, панкреатит, энтероколит, холецистит, хроническая ишемическая болезнь сердца, наблюдается атипичное течение язвенной болезни: исчезает характерный суточный ритм боли (нередко она становится постоянной), утрачивается сезонность обострений, изменяется характер боли (ноющие, давящие), появляются чувство полноты и тяжести в подложечной области, тошнота, отрыжка, отмечаются гипо-или ахлоргидрия, понижение тонуса желудка. При сочетании язвенной болезни с рефлюкс-эзофагитом (см. Эзофагит) боль жгучего характера возникает после приема острой, жирной, холодной пищи, а также при поспешной еде. Она локализуется за грудиной, иррадиирует вверх по пищеводу, в шею и в оба плеча, изжога становится постоянной и мучительной, усиливается при резком наклоне туловища вперед и в положении лежа. Характерны громкая отрыжка и срыгивание пищи.

Значительно изменяется течение язвенной болезни в условиях военного времени. В клин, картине преобладают изжога, голодные и поздние боли без четкой локализации, отмечаются гиперхлоргидрия и гипермоторная дискинезия всего желудочно-кишечного тракта; наблюдается учащение рецидивов и осложнений (кровотечения и прободения).

Осложнения

Осложнениями язвенной болезни являются кровотечение, прободение, пенетрация язвы, рубцовый стеноз привратника, малигнизация язвы, а также перигастрит и перидуоденит.

Кровотечение — наиболее частое и серьезное осложнение; оно встречается в среднем у 15—20% больных язвенной болезнью и является причиной почти половины всех летальных исходов при этом заболевании. Наблюдается преимущественно у мужчин молодого возраста. Чаще при язвенной болезни возникают так называемые малые кровотечения, массивные кровотечения встречаются реже. Иногда внезапное массивное кровотечение бывает первым проявлением заболевания. Кровотечение возникает в результате аррозии сосуда в язве, венозного стаза и тромбоза вен. Причиной его могут быть также различные нарушения гемостаза (см.), при этом определенная роль отводится желудочному соку, обладающему антикоагулирующими, свойствами. Так, отмечена способность желудочного сока удлинять время рекальцификации плазмы, протромбиновое время, снижать концентрацию фибринстабилизирующего фактора и тормозить превращение фибриногена в фибрин; дуоденальное содержимое влияет на активирование плазмина и инактивиро-вание V, VIII и IX факторов свертывания крови (см. Свертывающая система крови). По мнению А. С. Белоусова, у больных язвенной болезнью существует определенная зависимость «местного» гемостаза от кислотно-пептической активности желудочного сока: чем выше кислотность сока и активность пепсина, тем менее выражены коагуляционные свойства крови. Симптоматика кровотечения зависит от объема кровопотери. Небольшое кровотечение характеризуется бледностью кожи, головокружением, слабостью; при выраженном кровотечении отмечается мелена (см.), однократная или повторная рвота, рвотные массы напоминают кофейную гущу (подробно см. Желудочно-кишечное кровотечение).

Прободение (перфорация) язвы — одно из наиболее тяжелых и опасных осложнений, которое встречается примерно в 7% случаев язвенной болезни. Чаще отмечается прободение язв двенадцатиперстной кишки, что составляет, по данным отдельных хирургических клиник, до 80% и более от общего числа прободений. Однако прободение язвы желудка сопровождается более высокой летальностью и более высокой частотой послеоперационных осложнений. Подавляющее число прободений язвы желудка и двенадцатиперстной кишки представляют собой так наз. свободные прободения в брюшную полость. Примерно в 20% случаев (как правило, при язвах задней стенки желудка или двенадцатиперстной кишки) наблюдаются «прикрытые» прободения, обусловленные быстрым развитием фибринозного воспаления и прикрытием прободного отверстия малым сальником, левой долей печени или поджелудочной железой. Прободение язвы в свободную брюшную полость также чаще встречается у мужчин молодого возраста; нередко возникает после приема обильной пищи. Проявляется внезапной резчайшей (кинжальной) болью в верхнем отделе живота. Внезапность и интенсивность боли не бывают столь выраженными ни при каком другом состоянии. Больной принимает вынужденное положение с подтянутыми к животу коленями, старается не двигаться. При пальпации отмечается резко выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки. Прободение язвы антрального отдела желудка или двенадцатиперстной кишки, при котором происходит стекание желудочного содержимого по правому каналу брюшной полости, сопровождается резкой болью и в правой подвздошной области (как при аппендиците). В первые часы после прободения у больных появляется рвота, которая в последующем, при развитии разлитого перитонита (см.), становится многократной; брадикардия сменяется тахикардией, пульс характеризуется слабым наполнением. Появляются лихорадка, лейкоцитоз, РОЭ ускорена. При перкуссии живота (определение печеночной тупости) и при рентгенол. исследовании в брюшной полости под диафрагмой выявляется газ. При возникновении так наз. прикрытого прободения, в результате которого не происходит проникновения большого количества желудочного содержимого в брюшную полость, вслед за бурно развивающейся симптоматикой, уже в ближайшие 2—3 часа, значительно улучшается самочувствие больного, стихают боли. Однако мышечное напряжение передней брюшной стенки в области верхней трети правой прямой мышцы живота остается выраженным в течение 2—3 суток. Аналогичная клиническая картина наблюдается при прободении язвы не в свободную брюшную полость, а в пространство, ограниченное спайками, образовавшимися в результате предшествующих воспалительных процессов.

Пенетрация характеризуется проникновением язвы в соприкасающиеся с желудком или луковицей двенадцатиперстной кишки органы — печень, поджелудочную железу, малый сальник. Клин, картина в остром периоде напоминает прободение, но боль бывает менее интенсивной. Вскоре присоединяются признаки поражения того органа, в который произошла пенетрация (опоясывающая боль и рвота при поражении поджелудочной железы, боль в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и в спину при пенетрации в печень и др.). В ряде случаев пенетрация происходит постепенно. При постановке диагноза следует учитывать наличие постоянного болевого синдрома, лейкоцитоз, субфебрилитет и ограничение смещаемости желудка или двенадцатиперстной кишки при рентгенологическом исследовании.

Рубцовый стеноз привратника при язвенной болезни развивается постепенно. Рубцовое сужение канала привратника имеет циркулярный характер, а в начальной части двенадцатиперстной кишки процесс распространяется эксцентрично. Симптоматика этого осложнения зависит от степени сужения привратника и продолжительности опорожнения желудка. В фазе компенсации (относительный стеноз) может возникать чувство тяжести, переполнения в области желудка, особенно после приема обильной пищи; иногда наблюдается отрыжка кислым, рвота. В фазе субкомпенсации отмечается усиление боли, учащение рвоты, в рвотных массах нередко содержатся остатки пищи, принятой накануне. Для фазы декомпенсации характерны тяжелые нарушения в виде резкого снижения веса тела, обезвоживания организма, гипопротеинемии, гипокалиемии, азотемии и др. Подробно — см. Пилоростеноз.

Малигнизация процесса наблюдается почти исключительно при локализации язвы в желудке, малигнизация язв двенадцатиперстной кишки встречается очень редко. При малигнизации язвы боли становятся постоянными, теряют связь с приемом пищи, аппетит снижается, нарастает истощение, учащаются тошнота, рвота; отмечаются субфебрильная температура, анемия, ускоренная РОЭ, стойко положительная бензидиновая проба (см.). Подробно опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки — см. Двенадцатиперстная кишка, опухоли; Желудок, опухоли.

К осложнениям язвенной болезни относят также перигастрит (см.) и перидуоденит (см.).

Диагноз

Диагноз язвенная болезнь ставят на основании тщательно собранного анамнеза, характерной клин, картины, данных лабораторного, рентгенологического и эндоскопического исследований. При сборе анамнеза следует обращать внимание на предшествующие болезни, нервно-эмоциональное перенапряжение, нарушения в питании, курение, злоупотребление крепкими алкогольными напитками, сезонность обострений, особенно у лиц с отягощенной наследственностью. При оценке жалоб больного решающее значение имеет болевой синдром с характерным ритмом, периодичностью болевых ощущений. Определенное значение при постановке диагноза имеет локальная болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки в пилоро-дуоденальной зоне или под мечевидным отростком, признаки дискинезии желудочно-кишечного тракта спастического типа.

В крови отмечаются незначительный эритроцитоз, иногда гипопро-теинемия или диспротеинемия (уменьшение содержания альбуминов и увеличение а2- и Р-глобулинов), может повышаться содержание гастрина, гистамина, ацетилхолина, ки-нинов, а также активность протеолитических ферментов. Наряду с этим определяется увеличение уровня белкового азота, иммуноглобулинов класса А. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и антральном отделе желудка при исследовании желудочной секреции наблюдается повышение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке натощак и образования соляной кислоты в желудке в стимулированную фазу (особенно при язве двенадцатиперстной кишки). Достаточно достоверным признаком заболевания является увеличение базальной секреции соляной кислоты до 15—20 ммолъ/л и более, а на фоне стимуляций до 45—60 ммолъ/л и более. Большое значение имеет длительное снижение pH в луковице двенадцатиперстной кишки и повышение активности пепсина и гастриксина, особенно в базальной фракции желудочного сока.

Решающую роль в диагностике заболевания играет рентгенологическое и эндоскопическое исследование.

Рентгенодиагностика язвенной болезни основывается на прямых (морфологических) и косвенных (функциональных) признаках. Основное диагностическое значение приобретает выявление прямых рентгенологических признаков — ниши (см.) и рубцово-язвенной деформации пораженной стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Ниша является рентгенологическим изображением язвенного дефекта в стенке полого органа, заполненного контрастным веществом, и краевого вала вокруг язвы, обусловленного воспалительными и функциональными изменениями прилежащих к язве тканей. Различают язвенные ниши малых (от 0,5 X 0,5 до 0,5 X 0,8 см), средних (от 0,5 X 0,8 до 0,5 X 1,5 см) и больших (до нескольких сантиметров) размеров. Последние могут иметь трехслойную структуру обусловленную изображением содержащихся в крупной язве бариевой взвеси, жидкости и газа (рис.1). Ниша может иметь вид выступа на контуре тени желудка или двенадцатиперстной кишки (профильная, или контурная, ниша) либо контрастного пятна (депо бариевой взвеси на фоне рельефа слизистой оболочки — ниша рельефа, или фасная ниша).

Косвенные рентгенологические признаки язвенной болезни обусловлены в основном нарушением тонуса, секреторной и моторно-эвакуационной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. К ним также относят проявления сопутствующего язвенной болезни гастрита (гастродуоденита) и наличие локальной болезненности (болевой точки) при пальпации.

При язве желудка профильная ниша имеет обычно геометрически правильную форму (воронки, конуса), четкие очертания и симметричный инфильтративный (воспалительный) вал у основания, а также ровные и четкие контуры основания. Очертания ниши могут стать неровными и нечеткими при наличии на дне язвенного кратера сгустков крови, комочков слизи, некротических масс или остатков пищи. В краеобразующем положении ниша выступает за пределы контура желудка и обычно отделена от его просвета узкой (около 1 мм) поперечной четко очерченной полоской просветления (линия Хемптона), являющейся изображением слизистой оболочки, нависающей над кратером язвы (рис.2 рентгенограмма желудка больного язвенной болезнью (прямая проекция): стрелкой указана большая язвенная ниша на малой кривизне желудка, продольный размер которой превышает глубину; у основания язвенного дефекта отчетливо видна светлая полоска — линия Хемптона.


Рис. 1. Рентгенограмма желудка больного язвенной болезнью, выполненная в вертикальном положении (прямая проекция): стрелкой указана большая язвенная ниша на малой кривизне желудка, содержащая барий, жидкость и газ (трехслойная структура).

Рис. 2. При более глубоких язвах, особенно в стадии обострения в связи с воспалительными изменениями, отеком и ригидностью участков стенки, прилежащих к кратеру, а также в результате мышечного спазма образуется различной степени утолщение стенки вокруг язвы, имеющее на рентгенограммах вид прозрачного воротничка, ленты или вала, расположенного между язвой и просветом желудка. При дозированной компрессии брюшной стенки (рукой или специальным приспособлением) форма и размер ниши не изменяются.

Размеры ниши могут изменяться в зависимости от величины воспалительного вала, что связано с выраженностью отека слизистой оболочки у основания язвенного кратера, степенью спастического сокращения мышц стенки желудка и рубцовых изменений. При уменьшении отека и устранении спастического сокращения мышц глубина ниши резко уменьшается, увеличение отека и усиление мышечного спазма приводят к «углублению» ниши вплоть до образования «язвенного краевого дефекта наполнения», обусловленного слипанием резко отечных краев вала. При очень больших размерах воспалительного вала ниша при исследовании в боковой проекции может не выходить за пределы тени желудка, однако и в этих случаях язвенный кратер располагается в в центре воспалительного вала, который имеет гладкую поверхность, четкие очертания, а края его на границе с неизмененной стенкой желудка образуют тупой угол. После исчезновения воспалительных явлений ниша вновь приобретает типичную форму.

Рис. 3. Рентгенограмма желудка больного язвенной болезнью (прямая проекция):язва локализуется на малой кривизне желудка; стрелкой указано втяжение контура большой кривизны тела желудка (симптом де Кервена),

Ниша рельефа при язве желудка имеет округлую или овальную форму, гладкие, ровные края. Вокруг нее имеется дефект наполнения в виде ореола, обусловленного воспалительным валом, к внешнему краю которого конвергируют складки слизистой оболочки, не достигающие кратера язвы; границы воспалительного вала при этом постепенно переходят в интактные ткани. При каллезных (мозолистых) язвах вал у основания кратера обусловлен не столько воспалением или спазмом, сколько соединительнотканными разрастаниями; он имеет значительную высоту, более четко очерченные границы, большую плотность. Из-за наличия инфильтративного вала у основания язвенного кратера истинная глубина язвы не соответствует (всегда меньше!) глубине ниши, определяемой во время рентгенологического исследования. При каллезных хронических рецидивирующих язвах важным рентгенол. признаком является также конвергенция складок слизистой оболочки по направлению к нише. Однако складки, частично переходя на большой краевой вал, не достигают язвенного кратера, имеющего, как правило, большие, чем при обычных язвах, размеры. Глубокие ниши выявляются при пенетрирующих язвах, обычно проникающих за пределы стенки желудка в соседний спаянный с ней орган— печень, поджелудочную железу, малый сальник, желудочно-печеночную связку, селезенку или в брюшную стенку. Такие ниши теряют правильную коническую форму, четкость контуров. При этом нередко отмечаются трехслойность содержимого ниши, отсутствие ее смещаемости и наличие значительного уплотнения окружающих нишу тканей, а также длительная задержка контрастной массы в язвенном кратере, большая часть которого обычно находится за пределами стенки желудка. При поверхностных язвах, а также язвах, локализующихся в препилорической зоне желудка, ниша при рентгенологическом исследовании часто не выявляется.

Косвенные рентгенологические признаки язвы желудка обусловлены нарушением тонуса, секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также наличием сопутствующего гастрита (гастродуоденита) и локальной болезненности при пальпации. Повышение тонуса желудка в фазе обострения приводит к изменению его формы, которая может напоминать рог.

Отмечается усиление перистальтики, глубокие, иногда сегментирующие волны. При локализации язвы на малой кривизне тела желудка возникает локальный спазм в виде втяжения контура большой кривизны на уровне ниши — симптом де Кервена (рис. 3). При язвах антрального отдела желудка возможен циркулярный спазм. При язвах, расположенных в субкардиальном отделе, желудок вследствие спазма преимущественно косых мышц может иметь вид песочных часов. Втяжение по большой кривизне располагается обычно на уровне или несколько ниже язвенного кратера, локализующегося на малой кривизне желудка либо вблизи нее. Контуры язвенного кратера четкие, ровные, переход на соседние участки плавный. Рельеф слизистой оболочки не изменен. При дозированной компрессии брюшной стенки, а также под влиянием спазмолитических средств форма и размеры втяжения меняются. При хронической форме заболевания деформация органа обусловлена не только функциональными, но и органическими изменениями желудка. Усиление секреции, имеющее место при язвенной болезни, рентгенологически проявляется наличием слоя жидкости и слизи над контрастной массой (интермедиарный слой); при этом количество жидкости в процессе исследования может значительно увеличиваться. Опорожнение желудка при язвенной болезни чаще замедлено вследствие гиперсекреции и спазма привратника. Иногда наблюдается быстрая эвакуация содержимого желудка и зияние привратника. Быстрота опорожнения желудка в процессе исследования может меняться: замедленная вначале эвакуация сменяется быстрым опорожнением желудка либо, наоборот, на смену ускоренному опорожнению приходит резкое его замедление. Сопутствующие антральный гастрит и дуоденит, наиболее выраженные в фазе обострения язвенной болезни, проявляются резким утолщением, извилистостью и беспорядочностью расположения складок слизистой оболочки, которые иногда принимают вид подушек или больших площадок. Диагностическое значение имеет наличие постоянной болевой точки в определенной зоне желудка, перемещающейся вместе с органом при пальпации или изменении положения пациента. Значение этого косвенного симптома возрастает при сочетании его с другими рентгенологическими признаками — регионарным спазмом, признаками нарушения секреторной и моторной функций.

Рентгенологическая диагностика «старческих» язв ввиду их преимущественно высокого расположения сопряжена с большими трудностями.

Они лучше выявляются при исследовании больных в вертикальном положении в косых и боковой проекциях, часто сопровождаются деформацией желудка в виде песочных часов, вызванной спазмом циркулярных мышц, отличаются большими размерами ниши, значительными воспалительными и рубцовыми изменениями тканей. В связи с более медленным заживлением язв у лиц пожилого и старческого возраста признаки такой язвы могут определяться и спустя несколько месяцев после ее выявления, что не должно расцениваться как признак малигнизации.

Рентгенологическая картина язвы желудка любой локализации позволяет в какой-то степени судить о характере процесса. При доброкачественном процессе язвы чаще располагаются вблизи малой кривизны желудка, в краеобразующем положении язвенный кратер выходит за пределы тени желудка. Вал, окружающий язву, симметрично охватывает ее, имеет ровные очертания, со здоровой неизмененной стенкой желудка образует тупой угол. В пользу доброкачественного процесса свидетельствует правильная округлая или овальная форма ниши рельефа, а также отсутствие разрушения складок слизистой оболочки в прилежащих к язве участках. Малигнизация язвы характеризуется появлением в ранее определявшейся типичной язвенной нише новых признаков: неровности краев язвенного кратера, увеличения его размеров, асимметричности плотного бугристого вала, особенно на участке, обращенном к выходу из желудка, обрыва складок слизистой оболочки на границе с этим участком, ригидности прилежащих к нише участков стенки желудка. Эти признаки лучше выявляются в условиях двойного контрастирования желудка при растяжении его газом, вводимым через зонд.

При язвах двенадцатиперстной кишки ниша имеет обычно небольшие размеры, неправильную коническую, продолговатую или звездчатую (угловатую) форму. Большие пенетрирующие язвы этой локализации встречаются редко. Иногда обнаруживаются двойные язвы (рис. 4), расположенные на противоположных стенках кишки («целующиеся» язвы). Чаще всего язвы располагаются по малой кривизне луковицы. При этом вид язвы определяется ее положением по отношению к ходу рентгеновских лучей. При ее фасном расположении (рис. 5, а) язва имеет вид контрастного пятна (депо бариевой взвеси), окруженного воспалительным валом слизистой оболочки в виде просветления (ниша рельефа, или фасная ниша); при профильном расположении (рис. 5, б)

Рис. 4. Прицельная рентгенограмма луковицы двенадцатиперстной кишки больного язвенной болезнью: стрелками указаны две ниши, расположенные на противоположных стенках луковицы двенадцатиперстной кишки («целующиеся» язвы).

Язва имеет форму конического выступа на контуре луковицы двенадцатиперстной кишки (профильная ниша). У детей и у лиц повышенного питания желудок чаще расположен высоко и почти поперечно, поэтому получить у них изображение луковицы двенадцатиперстной кишки во второй косой проекции и распознать язву передней или задней стенки очень трудно. Нередко этим объясняется расхождение результатов рентгенологического и эндоскопического исследований. Язвенный процесс в луковице, как правило, сопровождается ее деформацией. Однако отсутствие деформации луковицы не исключает возможности в ней язвенного процесса, даже длительно существующего. В подобных случаях язвенный кратер остается в пределах слизистой оболочки и не проникает в мышечный слой луковицы. Деформация луковицы двенадцатиперстной кишки во многом определяется рубцовыми втяжениями и выпячиваниями ее стенки, укорочением одной из стенок, удлинением или расширением ее заворотов, а также наличием локального спазма и набухания слизистой оболочки в зоне расположения язвы.

Постбульбарные язвы встречаются чаще у мужчин. Обычно они локализуются по внутреннему краю верхней горизонтальной или нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши при постбульбарной язве колеблются в широких пределах, отчетливо выражены воспалительный вал вокруг ниши и конвергенция складок слизистой оболочки, наружный контур двенадцатиперстной кишки втянут. В процессе заживления постбульбарных язв может развиться рубцовый стеноз, для которого характерны асимметричность формы, небольшая протяженность (1—1,5 см), четкость и неровность контуров суженного участка, а также деформация рельефа слизистой оболочки с конвергенцией складок к рубцующейся язве.

Рис. 5. Прицельные рентгенограммы луковицы двенадцатиперстной кишки больного язвенной болезнью в различных проекциях: а— фасное изображение язвы в виде депо бариевой взвеси (указано стрелкой) с конвергенцией к ней складок слизистой оболочки (ниша рельефа, или фасная ниша); б— профильное изображение язвы (указано стрелкой) с воспалительным валом по ее краям (профильная, или контурная, ниша).

К косвенным рентгенологическим симптомам язвы двенадцатиперстной кишки относятся спазм или зияние привратника, усиление перистальтики кишки, ускорение или замедление пассажа бариевой взвеси; при значительных изменениях тонуса кишки дуоденостаз, локальная болезненность при пальпации, в периоды обострений — признаки гастродуоденита. При постбульбарных язвах наблюдаются нарушение тонической и моторной функции двенадцатиперстной кишки (дистония и дискинезия), спазм привратника, а также двенадцатиперстной кишки в зоне расположения язвы, локальная болезненность при пальпации этой области. Во время ремиссии функциональные нарушения отсутствуют либо выражены умеренно.

Эндоскопическое исследование (см. Гастроскопия) позволяет выявить заболевание, установить стадию процесса, контролировать эффективность лечения, провести дифференциальную диагностику между симптоматическими (острыми) язвами и язвенной болезнью, выявить малигнизацию процесса. При наличии дисплазии в области краев язвы необходимо осуществить прицельную биопсию и цитологическое исследование полученного материала.

При эндоскопическом исследовании язва желудка имеет овальную или округлую, реже элипсовидную или щелевидную форму. Дно ее выполнено фибринозными наложениями, имеет желтоватый цвет. Края язвы возвышаются в виде вала. Слизистая оболочка желудка вокруг язвы гиперемирована и отечна, температура в области дна и краев язвы ниже, чем в неповрежденных участках слизистой оболочки желудка. При гистологическом исследовании материала, полученного при биопсии, выявляются признаки острого воспаления в области краев или дна язвы: отек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, гемостаз и лимфостаз, нередко атрофия желез с замещением их соединительнотканными волокнами. Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки чаще имеют неправильную форму (полигональную, щелевидную или линейную), неглубокое, покрытое желтым налетом дно, отечные края, легко кровоточат при прикосновении. Слизистая оболочка вокруг язвы резко гиперемирована. При гистологическом исследовании слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки обнаруживаются признаки дуоденита (без атрофии или атрофического), а при гистохимическом исследовании — уменьшение содержания кислых мукополисахаридов, сиаломуцинов и сульфамуцинов. На цветной таблице (ст. 400, рис. 3—14) представлена эндоскопическая картина язв желудка и двенадцатиперстной кишки различной локализации на различных стадиях язвенного процесса.

Для выявления нарушений моторной функции желудка применяют электрогастрографию (см.). Признаком нарушения моторной функции желудка является изменение амплитуды волн на электрогастрограмме.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальную диагностику наиболее часто проводят с хроническим холециститом (см.) и хроническим панкреатитом (см.). При хроническом холецистите боли возникают, как правило, после приема жирной, жареной пищи, локализуются в правом подреберье, не имеют четкой периодичности, не уменьшаются после приема гидрокарбоната натрия, молока и др.; отсутствует сезонность обострений. При хроническом панкреатите боли обычно локализуются в левом или правом подреберье в виде «полукольца», в эпигастральной области, или бывают опоясывающими; чаще они постоянные (иногда приступообразные), усиливаются вскоре после еды, сочетаются с расстройствами функции кишечника (склонность к поносам, стеаторея и др.); сезонность обострений отсутствует. Кроме того, язвенную болезнь дифференцируют с функциональными расстройствами желудка (см. Желудок), гастритом (см.), дуоденитом (см.), гастродуоденитом, протекающим с нормальной или повышенной секрецией, а также с рефлюкс-эзофагитом (см. Эзофагит), транс-верзитом (см. Колит), туберкулезным или неспецифическим мезаденитом (см.), острым и хроническим аппендицитом (см.). Однако во всех случаях основным дифференциальнодиагностическим критерием является обнаружение язвы или рубцовоязвенной деформации желудка или двенадцатиперстной кишки при рентгенологическом или эндоскопическом исследовании.

Большие трудности возникают при дифференциальной диагностике язвенной болезни с язвенно-инфильтративной формой рака. При обнаружении язвы желудка необходимо провести тщательное обследование больного для исключения опухоли. Наличие злокачественного новообразования можно заподозрить при снижении у больного аппетита, появлении отвращения к мясу, потере веса, увеличении надключичных лимфвтических узлов и печени, при появлении асцита, ахлоргидрии или ахилии (при раке антрального отдела желудка количество соляной кислоты может быть нормальным или даже повышенным), усилении ане- мии, ускорении РОЭ, гипопротеинемии, увеличении содержания фибриногена в крови, склонности к тромбообразованию; а также при характерном изменении рентгенологической и эндоскопической картины (см. выше). Окончательный диагноз устанавливают на основании обнаружения клеток опухоли при цитологическом исследовании материала, взятого при прицельной биопсии.

При выявлении язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно у больных с сочетанными заболеваниями внутренних органов, эндокринной и нервной системы, возникает необходимость исключить наличие симптоматических язв (см. Язвы симптоматические). При этом следует учитывать анамнез (сопутствующие заболевания, перенесенные травмы, прием лекарственных препаратов и др.), последовательность вовлечения органов в патологический процесс, сезонность обострений, особенности клинической картины и состояние желудочной секреции и моторики. Особого внимания требует дифференциальная диагностика с гастриномой, проявляющейся синдромом Золлингера — Эллисона (см. Золлингера — Эллисона синдром), для которого характерны резко выраженная гиперхлоргидрия, наличие часто множественных язв в желудке и двенадцатиперстной кишке, возникновение кровотечения, прободения, продолжение язвенного процесса даже после резекции желудка. В пользу гастриномы свидетельствует также отсутствие снижения желудочной секреции после внутривенного введения секретина и приема под язык анаприлина (обзидана, пропранолола).

Лечение

При впервые выявленной язвенной болезни, рецидиве язвы с выраженным и стойким болевым синдромом, упорной изжогой, частой рвотой и похуданием показано лечение в стационаре. При подозрении на кровотечение, пенетрацию, прободение или малигнизацию больных госпитализируют в хирургическое отделение. При появлении симптомов язвенной болезни без рецидива язвы, а также при благоприятном течении заболевания и наличии надлежащих домашних условий возможно амбулаторное лечение. Длительность лечения в стационаре при неосложненной язвенной болезни в среднем составляет 4—5 недель. При стихании процесса в течение 1 — 12 месяцев лечение продолжают амбулаторно (так называемое пролонгированное лечение), в дальнейшем проводят курсы противорецидивной терапии.

Лечение язвенной болезни комплексное, направлено на исключение повреждающих факторов, нормализацию основных функций желудка и двенадцатиперстной кишки, повышение защитных свойств организма, усиление репаративных процессов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Оно включает устранение раздражителей, рациональный режим, лечебное питание, медикаментозные средства, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

Консервативное лечение включает базисную и индивидуальную терапию. Базисная терапия предусматривает ограничение двигательной активности, назначение диеты, антацидных, седативных средств, препаратов, нормализующих секреторную и моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, а также стимулирующих процессы заживления. Индивидуальную терапию назначают в зависимости от особенностей течения заболевания (например, при длительно не заживающей язве используют лазерную терапию, у лиц пожилого возраста — солкосерил или препараты, улучшающие микроциркуляцию).

При обострении язвенной болезни в течение одной недели показан постельный режим, способствующий снижению внутрибрюшного давления и перистальтической активности желудка, исчезновению венозного застоя, улучшению притока артериальной крови в зону язвы. Одним из важнейших методов терапии язвенной болезни является лечебное питание (см. Питание лечебное), основанное на принципах механического, химического и термического щажения. Больным в период обострения в течение первой недели назначают диету № 1А, в течение второй недели — диету № 1Б, начиная с третьей недели в течение всего курса лечения, в период пролонгированного лечения, а также в периоды противорецидивной терапии — диету № 1. Питание дробное (5—6 раз в сутки). Наиболее предпочтительными считаются молоко и молочные продукты. Мясные и рыбные блюда готовят на пару. Каждое утро больному рекомендуется съедать 150—200 г овсяной или манной каши и одно яйцо всмятку. Яблоки, смородину, свеклу, морковь употребляют только в протертом виде. Количество белка в суточном рационе, по мнению ряда исследователей, не должно быть меньше 120—130 г. Пища должна содержать достаточное количество витаминов, особенно Вх, В2, В6, А и С. Употребление поваренной соли ограничивают до 10 г в сутки. Исключают жареные блюда, сырые овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку (репа, капуста, груши, персики, хурма, крыжовник и др.), маринады, соленья, копчености, крепкие мясные и рыбные бульоны, специи (горчица, перец, уксус), газированные напитки, кофе, какао, алкоголь.

Медикаментозное лечение назначают с учетом особенностей клинической картины, локализации язвы, наличия сопутствующих заболеваний.

В качестве антацидных средств, обладающих кислотосвязывающим и буферным действием, применяют аль-магель, фосфалугель, гастрофарм, викалин, викаир, гидрокарбонат натрия, карбонат кальция, окись магния, гидроокись алюминия, смесь Бурже (водный раствор гидрокарбоната, сульфата и фосфата натрия). Все антацидные средства назначают за 30 минут до еды и через 1—2 часа после еды. При появлении щелочной реакции мочи их отменяют. Для продления кислотосвязывающего действия антацидных средств за 30 минут до еды, а лицам, страдающим ночными болями, также перед сном подкожно вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

Ингибирование кислотообразования и нормализация тонуса желудка достигаются назначением периферических м-холинолитиков: плати-фидлина, атропина, фубромегана и спазмолитических средств (но-шпа, галидор). С этой же целью используют ганглиоблокирующие средства: бензогексоний, димеколин, кватерон. Хорошим эффектом обладают блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, в частности циметидин (тагамет, беломет), в суточной дозе до 1 г, которую делят на 4 приема (3 раза по 0,2 г и перед сном 0,4 г). Прекращают прием препарата, постепенно уменьшая дозу, в связи с возможностью развития синдрома отмены. После окончания курса лечения (28— 30 дней) в течение 1—2 лет назначают поддерживающие дозы циметидина по 0,2—0,4 г на ночь. При длительном применении циметидина и его аналогов могут возникать лейкопения, тромбоцитопения, диарея, импотенция, остеопороз и др. Тормозящим влиянием на желудочную секрецию обладают картофельный и капустный соки (по 2 стакана перед едой).

Для подавления протеолитической активности пепсина, гастриксина и трипсина по показаниям, особенно при угрозе кровотечения, внутривенно капельно вводят аминокапроновую кислоту (100 мл 5% раствора), гордокс (500 000 ЕД) или контрикал (20 000 ЕД в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия).

Для усиления процессов регенерации в зоне язвы назначают витамины С, Вб, В12, U, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ), метронидазол (см.). По показаниям применяют внутривенные вливания плазмы, альбумина, смесей, приготовленных на основе аминокислот (казеин, аминопептид и др.), назначают нуклеинат натрия (дрожжевая РНК) в суточной дозе 1,5—3 г, рибоксин 600 мг в сутки, этаден, солкосерил, анаболические гормоны (неробол, ретаболил и др.). Определенным репаративным действием обладает пентоксифиллин (трентал), улучшающий микроциркуляцию и реологические свойства крови, а также альфа-адреноблокаторы (фентоламин) и бета-адреноблокаторы — анаприлин и др. При часто рецидивирующем течении язвенной болезни применяют продектин (пармидин) по 0,25 г 3 раза в день в течение 3—4 нед. Хороший лечебный эффект отмечается при использовании гипербарической оксигенации (см.).

При выраженном болевом синдроме вводят атропина сульфат (подкожно), баралгин (внутримышечно) или, по показаниям, промедол (подкожно). При упорной изжоге и дискинетических расстройствах, приводящих к забросу кислого содержимого из желудка в пищевод и поступлению содержимого из двенадцатиперстной кишки в желудок, назначают метоклопрамид (реглан, церукал), анестезин, 0,25% раствор новокаина.

С целью восстановления иммунного равновесия больным с язвенной болезнью назначают иммуномодуляторы тималин (0,005 г 1 раз в сутки при курсовой дозе 0,1—0,14 г), левамизол (декарис) по 0,05 г в сутки в течение 2—3 недель. Для лечения язвенной болезни используют антиоксиданты (дибунол), блокирующие перекисное окисление липидов и стабилизирующие клеточные мембраны слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В процессе лечения язвенной болезни назначают средства, нормализующие функции других органов и систем (желчегонные, ферментные, слабительные средства, препараты, расширяющие коронарные сосуды и др.).

В комплексном лечении больных язвенной болезнью большое значение имеет нормализация функционального состояния центральной нервной системы. С этой целью назначают элениум, мепротан (мепробамат), нозепам (тазепам), амитриптилин, эглонил (сульпирид), настои валерианы, пустырника, широко применяют психотерапию (см.).

Применение физиотерапевтических процедур определяется особенностями клинической картины и течения язвенной болезни. Начиная со 2—3-й недели назначают электрофорез дикаина, метацина, новокаина и других лекарственных препаратов на брюшную стенку в эпигастральной области; применяют также грязелечение, аппликации парафина, озокерита, диатермию, ультразвук, переменное магнитное поле, УВЧ, микроволновую терапию, индуктотермию, синусоидальные модулированные токи, водолечение, рефлексотерапию и электросон. Больным, перенесшим желудочно-кишечное кровотечение, а также при подозрении на прободение и пенетрацию язвы тепловые процедуры противопоказаны.

В случае отсутствия в течение 1 месяца рубцевания язвы, несмотря на активное лечение, с целью растворения тромбов в микрососудах, улучшения микроциркуляции и усиления репаративных процессов с помощью эндоскопа производят обкалывание краев язвы солкосерилом (1 мл), гепарином (5000 ЕД) или химотрипсином (6 мг в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия). Эффективно облучение язвы гелий-неоновым или аргоновым лазером (см.), наложение на нее защитной пленки из медицинского клея (МК-6, МК-7), орошение облепиховым маслом после очищения дна язвы.

Большое значение в комплексной терапии язвенной болезни имеет ЛФК. Физические упражнения направлены на укрепление и нормализацию деятельности центральной нервной системы, восстановление ее регуляторной функции, повышение сопротивляемости организма, улучшение и нормализацию обменных процессов; они также способствуют улучшению кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки, что создает необходимые условия для заживления язвы, нормализации желудочной секреции, уменьшения болей и устранения диспептических расстройств. ЛФК назначают при отсутствии подозрений на кровотечение или прободение в период стихания острых явлений. При выраженном болевом синдроме применение ЛФК противопоказано. Назначают лечебную гимнастику, массаж, позже — пешеходные прогулки. Во время соблюдения постельного режима, лежа на спине и сидя, выполняют упражнения для рук, ног и туловища; сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах следует выполнять не отрывая ступни от постели. Физические упражнения не должны вызывать болевых ощущений. Исключаются упражнения с вовлечением мышц брюшного пресса и повышающие внутрибрюшное давление. Упражнения выполняют медленно и плавно в течение 8—10 минут. При расширении режима длительность занятий увеличивают до 15—20 минут, повышают нагрузку; упражнения выполняют в исходных положениях лежа на спине, на боку, сидя, стоя на коленях в медленном и среднем темпе; также исключают упражнения, способствующие значительному повышению внутрибрюшного давления. В дальнейшем интенсивность нагрузки увеличивается, в комплекс упражнений постепенно включают упражнения для мышц брюшного пресса, а также с различными предметами (гантели 1—2 кг, надувные мячи и др.), ходьбу, элементы игр, самомассаж мышц брюшной стенки по ходу толстой кишки. Продолжительность занятий увеличивается до 20—25 минут.

После окончания основного курса терапии проводят пролонгированное лечение. Больные соблюдают диету № 1, получая 5—6-разовое питание, им назначают антацидные, спазмолитические средства, витамины. Весной и осенью, даже при отсутствии жалоб, в течение 6—7 недель проводят противорецидивную терапию в объеме пролонгированного лечения. Больным с частыми (2— 3 раза в год) обострениями и рецидивами заболевания противорецидивное лечение проводят круглогодично.

В стадии ремиссии больным с язвенной болезнью показано санитарно-курортное лечение в специализированных бальнеологических санаториях — Ессентуки, Железноводск, Боржоми, Старая Русса, Феодосия, Дарасун, Юрмала, Одесса и др. Основным лечебным фактором является питьевая минеральная вода (см. Минеральные воды). Гидрокарбонатно - сульфатно - натриевые, гидрокарбонатно-натриевые и гидро-карбонатно-хлоридно-натриевые минеральные воды способствуют более быстрой эвакуации пищи из желудка, вызывают торможение секреции желудочного сока, обладают ощелачивающим действием. При гиперхлоргидрии воду следует пить в теплом виде, маленькими глотками в течение 5—7 минут по 200 мл за 30 минут до еды и через 1,2—2 часа после еды. Больным с гипохлоргидрией и ахлоргидрией рекомендуется прохладная вода за 10—25 минут до еды. Применяют также кишечные промывания (см.), климатолечение (см. Климатотерапия). Весной и осенью санитарно-курортное лечение следует совмещать с противорецидивной терапией. Санитарно-куртное лечение противопоказано при наличии в анамнезе кровотечений, при стенозе привратника, подозрении на малигнизацию процесса.

Оперативное лечение Показания к оперативному лечению при неосложненной и осложненной язвенной болезни различны. При неосложненной язвенной болезни, не поддающейся консервативному лечению, показания к операции являются относительными и должны быть строго обоснованы. При этом важное значение имеет характер и интенсивность болевого синдрома, частота рецидивов и продолжительность ремиссий, а также наличие в анамнезе осложнений заболевания. По данным разных исследователей, оперативное вмешательство в связи с неэффективностью консервативной терапии производят в 30—50% случаев.

При дуоденальной или пилоро-дуоденальной язве операция показана больным с длительным сроком заболевания и частыми рецидивами, характеризующимися выраженной симптоматикой и отчетливыми эндоскопическими или рентгенологическими признаками язвы, при отсутствии эффекта от консервативного лечения и потере больным трудоспособности. Оперативное лечение показано также при язвах пилорического канала и дуоденальных язвах, осложнявшихся ранее прободением или кровотечением, при упорном течении заболевания, а также при язвах больших размеров у лип моложе 20 и старше 65 лет.

Особенности течения язвы желудка (в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки) обусловливают особенности лечебной тактики. С. С. Юдин считал, что при язвах желудка «сроки терапевтического лечения можно сократить тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной и чем ниже кислотность». По мнению многих клиницистов, большинство хронических рецидивирующих язв желудка следует лечить оперативно. Такая лечебная тактика является наиболее оправданной в связи с возможностью стойкого излечения, наименьшей летальностью и более низким процентом осложнений, а также в связи с возможностью своевременно выявить рак желудка.

При неосложненной язвенной болезни предпочтение отдается плановым операциям, которые позволяют избежать развития тяжелых осложнений язвенной болезни, увеличивающих риск операции и ухудшающих ее отдаленные результаты.

При осложнениях язвенной болезни показания к операции зависят от характера осложнения (прободение, пенетрация, кровотечение, стеноз привратника или сочетание этих осложнений). При прободении язвы, независимо от его вида («свободное» или «прикрытое» прободение) единственным надежным методом лечения является экстренная операция. В редких случаях, когда операция не может быть выполнена из-за тяжести состояния больного (свежий обширный инфаркт миокарда, тяжелая сердечно-легочная недостаточность), или при категорическом отказе больного от операции используют консервативный метод лечения, впервые примененный Тейлором и Уорреном (Н. Taylor, Warren, 1956) — постоянную аспирацию содержимого желудка через назогастральный зонд на фоне введения антибиотиков в больших дозах и внутривенного вливания жидкостей. По показаниям проводят лапароскопию (см. Перитонеоскопия) с введением дренажей в брюшную полость с целью эвакуации излившегося желудочного содержимого. Показанием к операции является также пенетрация дуоденальной язвы в прилежащие органы — поджелудочную железу, поперечную ободочную кишку, общий желчный проток. Однако в этом случае она может быть выполнена и в плановом порядке.

Кровотечение из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев останавливают консервативными методами и лишь примерно в 25% случаев требуется неотложная (экстренная или срочная) операция.

Консервативное лечение массивных гастродуоденальных кровотечений строится по принципу интенсивной терапии (см.). Весьма важным является обеспечение адекватной инфузионной терапии путем катетеризации центральной вены, постоянного контроля за основными функциями организма, в том числе за центральным венозным давлением, диурезом. С помощью назогастрального зонда производят аспирацию содержимого желудка и осуществляют контроль за продолжающимся кровотечением. В числе консервативных методов остановки кровотечения могут быть использованы промывание желудка холодной (ледяной) водой, постоянная декомпрессия желудка, осуществляемая через назогастральный зонд, местное введение тромбина, ингибиторов протеаз, аминокапроновой кислоты, управляемая гипотония, эндоваскулярная эмболизация (см. Рентгеноэндоваскулярная хирургия) и др. Большинство из этих методов может обеспечить лишь временную остановку кровотечения. В последнее время для остановки кровотечения применяют эндоскопическую электрокоагуляцию и лазерную фотокоагуляцию источника кровотечения, а также используют метод нанесения на кровоточащую поверхность через эндоскопический катетер пленкообразующих веществ.

Экстренная операция при язвенном кровотечении является для больного серьезным вмешательством. Предельно высокий риск операции нередко обусловлен такими факторами, как массивность кровотечения, тяжелые сопутствующие заболевания у больных старше 60 лет, «невыгодная» в отношении опасности кровотечения локализация язвы. Летальность после неотложных операций по поводу массивных кровотечений из язвы почти в 5 раз выше летальности после плановых операций, производимых после остановки кровотечения и ликвидации анемии, однако в ряде случаев консервативное лечение неэффективно, а промедление становится еще более опасным. Абсолютными показаниями к экстренной операции при кровотечении являются: массивное кровотечение и предельная анемизация, сопровождающиеся выраженными клин, признаками геморрагического шока — падением АД, бледностью кожи, учащением дыхания и пульса, уменьшением содержания гемоглобина ниже 70 гл, когда промедление с операцией и попытки остановить кровотечение консервативными средствами представляют большую опасность для больного, а также рецидив кровотечения, ранее остановленного консервативными способами.

Показанием к срочной операции является продолжающееся кровотечение, особенно у больных старше 60 лет, когда консервативные способы его остановки в течение 24—48 часов оказываются неэффективными, или при отсутствии уверенности в надежности остановки кровотечения консервативными методами, в том числе и эндоскопическими (электрокоагуляция, лазерная фотокоагуляция и др.). Наиболее информативными критериями продолжающегося кровотечения являются непрекращающееся обильное поступление крови через назогастральный зонд, устойчивые клинические проявления геморрагического шока и выраженные изменения гемодинамических показателей, несмотря на массивную инфузионную терапию и переливание более 1500 мл крови на протяжении 24 часов.

Больным, перенесшим кровотечение из язвы, остановленное консервативными методами, в связи со склонностью массивных кровотечений к рецидивированию показана плановая операция, особенно при наличии в анамнезе неоднократных кровотечений, упорном течении язвенной болезни и развитии сочетанных осложнений (например, кровотечение и стеноз привратника или пенетрация язвы). Это относится преимущественно к больным с язвой желудка, а также к лицам старше 60 лет, которых следует оперировать в более ранние сроки. Критерием угрозы рецидива кровотечения служат данные, полученные при гастродуоденоскопии (размеры, глубина язвы, наличие тромбированных сосудов большого диаметра).

Стеноз привратника (пилоростеноз) является причиной оперативного вмешательства при язвенной болезни почти в 10% случаев. Перед операцией важное значение приобретает дифференциальная диагностика между истинным стенозом, обусловленным рубцовыми изменениями выходного отдела желудка, и так называемом функциональным стенозом при наличии язвенного дефекта в этой области, также сопровождающимся в ряде случаев выраженными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка. Последний, однако, не требует оперативного вмешательства и исчезает после короткого курса противоязвенной терапии. В связи с тем, что в клинике не существует точных методов определения степени анатомического сужения выходного отдела желудка до операции и клиническая картина часто не соответствует степени его сужения, а также ввиду того, что начавшийся процесс стенозирования при рецидивах заболевания неизбежно прогрессирует, показания к операции не зависят от степени выраженности стеноза. Учитывая также, что тяжелые системные нарушения при декомпенсированном стенозе привратника значительно усложняют лечение, существенно повышая риск операции, большинство хирургов считают, что при стенозе привратника операция показана всегда, когда имеются доказательства его рубцово-язвенной природы, независимо от тяжести клинических проявлений, степени расширения желудка и замедления эвакуации, выявляемых при рентгенологическом исследовании. Вопрос об операции при сочетании стеноза выходного отдела желудка и хронической язвы желудка, а также при комбинации стеноза с другими осложнениями язвенной болезни (прободением, кровотечением, пенетрацией) решается в зависимости от клинической ситуации, нередко требующей неотложного вмешательства.

У лиц пожилого и старческого возраста показания к операции при неосложненной язвенной болезни определяются упорным течением заболевания и угрозой развития тяжелых осложнений, особенно при хронических рецидивирующих или долго не заживающих язвах желудочной локализации, склонных к малигнизации. При осложнениях язвенной болезни, таких как прободение и кровотечение, оперативные вмешательства выполняют по абсолютным показаниям.

Предоперационная подготовка и обезболивание. Важными условиями для выполнения оперативных вмешательств на желудке являются удовлетворительное общее состояние, отсутствие выраженных воспалительных изменений в оперируемом органе, которые могут наблюдаться при активности язвенного процесса. Однако эти условия могут быть соблюдены только при плановых операциях. Необходимо также провести тщательную подготовку желудочно-кишечного тракта (освобождение толстой кишки от содержимого, особенно если накануне производилось рентгенологическое исследование, и опорожнение желудка). При неосложненной язвенной болезни перед операцией осуществляют также обычное предоперационное обследование (анализы крови, мочи, определение биохимических показателей крови, рентгенологическое исследование органов грудной клетки) и лечение с учетом индивидуальных особенностей больных, связанных с возрастными изменениями организма и сопутствующими заболеваниями (см. Предоперационный период). Предоперационная подготовка больных с осложнениями язвенной болезни имеет свои особенности. Так, при выраженном стенозе привратника с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и метаболическими сдвигами проводят интенсивную инфузионную терапию под контролем данных лабораторного исследования. Однако указанные нарушения, явившиеся следствием длительно существующего стеноза, нередко с трудом поддаются коррекции, поэтому для устранения причины этих нарушений после 5—7-дневной энергичной инфузионной терапии должно быть произведено оперативное вмешательство. Предоперационная подготовка при массивном кровотечении или при прободении язвы с развитием перитонита (см.) строится на принципах интенсивной терапии.

Обезболивание при операциях на желудке, двенадцатиперстной кишке и блуждающих нервах должно обеспечивать хорошую релаксацию мышц живота, подавление рефлекторных влияний, связанных с хирургической травмой, и надежное управление функциями дыхания и кровообращения. Всем этим требованиям, особенно при экстренной операции, отвечает многокомпонентный эндотрахеальный наркоз (см.) с использованием нейролептаналгезии (см.), мышечных релаксантов (см. Миорелаксанты) и управляемого дыхания (см. Искусственное дыхание).

Методы оперативного вмешательства. До недавнего времени единственно оправданным методом операции при язвенной болезни считали резекцию желудка. В 50— 60-х годах 20 века после разработки новых операций, в том числе и ваготомии, возникла тенденция к поиску так называемой идеальной операции при язвенной болезни, исключающей применение всех известных операций. В последующем стала очевидной неправомерность такого подхода к лечению язвенной болезни, и на смену этой точке зрения пришла более рациональная концепция об индивидуализированном подходе к выбору метода операции в каждом конкретном случае. На основании тщательного анализа результатов различных операций выявлено, что классическая резекция 2/3— 3/4 желудка, достаточно надежно излечивая от язвенной болезни, дает, однако, сравнительно высокий процент летальности и в 10—15% случаев приводит к развитию выраженных пострезекционных нарушений (см. Постгаст-рорезекционные осложнения). Применение субтотальной резекции желудка ограничено прежде всего у больных с высокой степенью операционного риска, особенно при неотложных вмешательствах. Стремление хирургов к более экономной резекции желудка способствовало разработке операций ваготомии (см.) в сочетании с антрумэктомией или с гемигастрэктомией (рис. 6), которые являются технически более простыми, а патофизиологически, по-видимому, более обоснованными. Несмотря на летальность, близкую к летальности при резекции желудка, число пострезекционных нарушений и случаев возникновения пептических язв (см.) при этих операциях значительно меньше. Широкое распространение получила ваготомия в сочетании с дренирующими операциями, относящаяся к так называемым органосохраняющим операциям; она независимо от типа ваготомии (стволовая, селективная) и вида дренирующей операции (различные виды пилоропластики, гастродуодено- или гастроеюноанастомоз) является сравнительно небольшим по объему и малотравматичным вмешательством; сопровождается относительно низкой (до 1 %) летальностью и сравнительно небольшим числом и малой выраженностью послеоперационных нарушений, таких как демпинг-синдром (см. Постгастро-резекционные осложнения), диарея. Несмотря на сравнительно высокий процент (6—7%) послеоперационного возникновения пептических язв, эта операция показана больным с высокой степенью операционного риска, особенно при необходимости экстренной операции. В последнее время нашла применение операция селективной проксимальной ваготомии (см.), основанная на ограниченной денервации кислотопродуцирующей зоны желудка. В результате этой операции значительно снижается секреция соляной кислоты и сохраняется нормальная двигательная функция желудка, что приводит к заживлению дуоденальной язвы. Операция наиболее эффективна при упорных язвах двенадцатиперстной кишки, особенно у лиц молодого возраста. Она отличается минимальной (0—0,5%) летальностью и небольшой частотой постоперационных нарушений, характерных для стволовой или селективной ваготомии, известных под названием пост-ваготомического синдрома (см. Ваготомия, поздние осложнения). Частота рецидивов язвы после селективной проксимальной ваготомии, по данным многих исследователей, составляет 5—7%.

Рис. 6. Схематическое изображение резецируемого участка желудка: а — при антрумэктомии; а и б — при гемигастрэктомии.

Единство патогенетических моментов язвенной болезни не исключает существенных клин, различий язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки, проявляющихся в выраженности вегетативных расстройств, особенностях желудочной секреции и моторики, частоте и характере отдельных осложнений, склонности к малигнизации и др. Причем клин, картина при локализации язвы в препилорической области, а также сочетанная ее форма по особенностям клиники отличается от клинической картины при «истинных» язвах желудка, расположенных в области малой кривизны, и больше напоминает симптоматику дуоденальной язвы. Поэтому оперативное лечение язвенной болезни при язвах различной локализации должно быть дифференцированным. Прежде всего в зависимости от локализации язвы (язва двенадцатиперстной кишки или язва желудка), характера осложнений, а также клин, ситуации (особенности течения заболевания, степень операционного риска и др.).

При язве двенадцатиперстной кишки, не поддающейся консервативной терапии, обосновано применение оперативных вмешательств, создающих условия для ее заживления (или обеспечивающих удаление самой язвы) и надежного снижения желудочной секреции при максимально бережном отношении к желудку. Здесь оправдана ваготомия. Значительной части больных показана селективная проксимальная ваготомия. У больных с высокой желудочной секрецией, осложнениями язвенной болезни в анамнезе (кровотечение, прободение) при отсутствии серьезных сопутствующих заболеваний и высокой степени операционного риска применяют ваготомию в сочетании с антрумэктомией (см. Желудок, операции) или гемигастрэктомией по способу Бильрот I или Бильрот II (см. Бильрота операция). Применяемая некоторыми хирургами субтотальная резекция желудка здесь каких-либо преимуществ не имеет.

При трудно удалимых язвах двенадцатиперстной кишки в исключительных случаях может быть применена так называемая резекция желудка на выключение, предложенная в 1918 году Финстерером (H. Finsterer), при которой оставляют дуоденальную язву вместе с пилорическим отделом желудка (см. Бильрота операция, способ Бильрот II). В этих случаях ряд хирургов рекомендует тщательное удаление всей слизистой оболочки оставленного антрального отдела желудка, что и обеспечивает профилактику рецидива язвы двенадцатиперстной кишки.

При локализации язвы в желудке выбор операции зависит от характера желудочной секреции, атрофических изменений слизистой оболочки, возможности малигнизации процесса. Операцией выбора является дистальная резекция желудка (геми-гастрэктомия) с иссечением всего антрального отдела. При отсутствии рубцово-воспалительных изменений в двенадцатиперстной кишке выполняют гастродуоденальный анастомоз по способу Бильрот I, а также резекцию желудка с сохранением привратника. При высоко расположенных околопищеводных язвах желудка применяют, напр., резекцию желудка по Шемакеру с высоким иссечением желудка по малой кривизне (см. Бильрота операция, способ Бильрот I). У больных с высокой степенью операционного риска применяют резекцию дистального отдела желудка с оставлением высоко расположенной язвы или ваготомию с пилоропластикой. Эти операции способствуют быстрому заживлению язвы желудка. Оперативное лечение язв с локализацией в области привратника (так называемые пилородуоденальные язвы), а также язв при сочетанных формах язвенной болезни (язва двенадцатиперстной кишки и желудка) проводят по принципам лечения язв двенадцатиперстной кишки (см. выше).

При осложнениях язвенной болезни (прободение, массивное кровотечение, стеноз привратника или сочетание нескольких осложнений) вопрос о выборе метода операции решается с учетом характера осложнения, тяжести состояния больного и степени операционного риска.

При прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и развитии перитонита или у больных с высокой степенью операционного риска в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями основным методом лечения является ушивание язвенного дефекта. Однако после такой операции в 50—75% случаев в последующие 3—5 лет требуется повторное оперативное вмешательство в связи с вновь развивающимися осложнениями. Поэтому после ушивания прободной язвы желудка необходимо подтвердить ее доброкачественную природу (клинические и эндоскопические признаки заживления язвы, данные биопсии) и решить вопрос о радикальном оперативном вмешательстве.

В случае прободения язвы двенадцатиперстной кишки у больных молодого и среднего возраста, доставленных в стационар через несколько часов после прободения, при отсутствии признаков распространенного перитонита и тяжелых сопутствующих заболеваний иногда применяют стволовую ваготомию с пилоропластикой. У больных с упорным течением язвенной болезни, у которых в анамнезе имеются указания на кровотечения, прободение, и у лиц с сочетанной формой заболевания при выявлении морфологических изменений, характерных для «старой» язвы двенадцатиперстной кишки, в случае отсутствия признаков перитонита и при малой степени операционного риска иногда применяют ваготомию с антрумэктомией. При трудностях в определении степени операционного риска (тяжелое состояние больного, возможные технические сложности антрумэктомии при язве двенадцатиперстной кишки) вопрос о выборе метода операции следует решать в пользу менее травматичного вмешательства.

При кровотечении операция должна прежде всего обеспечить остановку кровотечения, а также в последующем предотвратить рецидив заболевания. Вопрос о выборе метода неотложной операции решается с учетом возраста больного, сопутствующих заболеваний, степени кровопотери, что в конечном итоге и определяет степень операционного риска, а также с учетом интраоперационных технических условий и личного опыта хирурга. При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого возраста и у больных с высокой степенью операционного риска производят стволовую ваготомию с пилоропластикой и прошиванием кровоточащей язвы или ее иссечением. Сравнительно малая травматичность этой операции, отсутствие осложнений, связанных с недостаточностью швов дуоденальной культи или желудочно-кишечного соустья, уменьшают вероятность рецидива кровотечения из ушитой язвы в раннем послеоперационном периоде. Последнее осложнение встречается довольно редко, как правило, при язвах больших размеров, пенетрирующих в поджелудочную железу. Эта операция отличается значительно меньшей летальностью по сравнению с летальностью после резекции 2/3— 3/4 желудка. Больным со сравнительно малой степенью риска (молодой возраст, небольшая или средняя степень кровопотери), особенно при упорном течении заболевания, при этой же локализации кровоточащей язвы показана ваготомия с антрумэктомией. Эта операция отличается большей технической сложностью, однако обеспечивает более надежную остановку кровотечения и является радикальным методом лечения язвенной болезни. Операцию обычно выполняют в модификации Бильрот II.

При выполнении антрумэктомии в модификации Бильрот II вследствие выраженного рубцово-воспалительного процесса в зоне низко расположенной язвы и при пенетрации язвы в поджелудочную железу может возникнуть необходимость атипичного закрытия культи двенадцатиперстной кишки. В этом случае применяют различные специальные технические приемы, облегчающие надежность закрытия «сложной» дуоденальной культи. Число этих приемов огромно, они отличаются различной технической сложностью. К ним относятся способ Юдина и метод Якобовичи, представляющие исторический интерес. Одним из распространенных в настоящее время является способ Ниссена (R. Nissen), который заключается в подшивании слизистой оболочки свободного края двенадцатиперстной кишки после ее пересечения к нижнему краю язвы; при этом происходит тампонирование язвенного дефекта.

При кровоточащей язве желудка у больных с малой степенью операционного риска показана резекция дистального отдела желудка с удалением кровоточащей язвы. У больных с высокой степенью операционного риска кровотечение из язвы желудка может быть остановлено с помощью менее сложных оперативных вмешательств, не связанных с иссечением органа и наложением анастомозов. По усмотрению хирурга в этих случаях можно применить локальное иссечение язвы с пи-лоропластикой и ваготомией или прошивание высоко расположенной кровоточащей язвы малой кривизны через гастротомический доступ и перевязку левой желудочной артерии в сочетании с ваготомией и дренирующей операцией.

При сочетании кровоточащей язвы желудка с язвой двенадцатиперстной кишки выбор метода операции основывается на тех же принципах, что и при лечении кровоточащей язвы двенадцатиперстной кишки.

При стенозе привратника метод операции определяется тяжелыми нарушениями водно-электролитного баланса, характерными для поздних стадий стеноза, нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, а также возможными техническими сложностями, зависящими от выраженности рубцово-воспали-тельного процесса и пенетрации дуоденальной язвы в поджелудочную железу (см. Пилоропластика). Существовавшее ранее мнение о непригодности в данном случае ваготомии отвергнуто, так как установлено, что сама по себе ваготомия не приводит к выраженным и необратимым нарушениям моторной и эвакуаторной функции желудка, если они уже не возникли перед операцией вследствие выраженного стеноза привратника. У лиц молодого возраста с относительно невысокой степенью операционного риска при декомпенсированной моторной функции желудка (стеноз III—IV стадии), а также при сочетанной форме язвенной болезни (рубцово-язвенный пи-лородуоденальный стеноз и хроническая язва желудка) применяют дистальную резекцию желудка (антрумэктомию) с ваготомией (селективной или стволовой). Эта операция способствует ликвидации выраженных нарушений эвакуации из желудка и является радикальным методом лечения язвенной болезни. Обычно предпочитают резекцию желудка по способу Бильрот II. При массивном рубцово-воспалительном процессе в двенадцатиперстной кишке и прилежащих органах может возникнуть необходимость применения атипичного закрытия культи двенадцатиперстной кишки и резекции желудка «на выключение» (см. выше). При высокой степени риска следует производить менее травматичную операцию. Больным пожилого возраста с высокой степенью операционного риска при отсутствии грубых нарушений моторики желудка (компенсированный стеноз), а также при возникновении непреодолимых технических сложностей по ходу операции показана ваготомия в сочетании с дренирующими операциями (пилоропластика, гастродуоденостомия или гастроеюностомия). Этот вид оперативного вмешательства является менее травматичным, он ликвидирует затруднение опорожнения желудка, постепенно нормализует его двигательную функцию и обеспечивает адекватное снижение желудочной секреции, а следовательно, предупреждает рецидив заболевания. При правильном определении показаний к операции выраженные эвакуаторные нарушения в послеоперационном периоде встречаются довольно редко. При наличии сопутствующих заболеваний у больных с крайне высокой степенью операционного риска в связи с глубокими нарушениями моторной функции желудка необходимо дополнительно проводить ряд специальных мероприятий, таких как длительная аспирация желудочного содержимого в послеоперационном периоде, введение препаратов группы метоклопрамида или наложение в процессе операции временной гастростомы (см. Гастростомия).

Частое сочетание пилородуоденального стеноза с функциональной недостаточностью кардии иногда приводит к необходимости выполнения по ходу операции хирургической коррекции пищеводно-желудочного перехода, особенно при органосохраняющих операциях. Применение при стенозе привратника гастроею-ностомии — технически наиболее простого и малотравматичного оперативного вмешательства — обосновано лишь у больных с крайне высокой степенью операционного риска или у больных пожилого возраста с рубцовым стенозом без активной язвы и при низкой желудочной секреции (так наз. отзвучавшая язва).

Особенности послеоперационного периода зависят от тяжести состояния больного (пожилой возраст и сопутствующие заболевания, наличие осложнений язвенной болезни), а также от характера произведенного оперативного вмешательства. Всем больным, оперированным по поводу язвенной болезни, в послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию. Внутривенное вливание жидкостей и электролитов производят под контролем данных лабораторных исследований и диуреза. В день операции и первые два дня послеоперационного периода больной обычно получает внутривенно капельно 1,5—2 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия). Инфузионную терапию следует назначать с учетом как почечных, так и внепочечных потерь. Адекватность ее проведения имеет особое значение для больных, оперированных по поводу пилородуоденального стеноза, а также при развившихся после операции нарушениях эвакуации из желудка.

В первые дни послеоперационного периода больным дважды в сутки производят контрольное зондирование желудка. Лицам с нарушениями эвакуации из желудка показана постоянная аспирация содержимого желудка через желудочный зонд.

Большое значение имеет питание. Прием жидкости в ограниченном количестве (до 500 мл) разрешается, как правило, уже в первый день после операции (не считая дня операции). Со 2—3-го дня больной может пить практически без ограничения. Пищу дают со 2—3-го дня (диета № 0) каждые 2—3 часа малыми порциями. Постепенно диету расширяют, и на 6—7-й день больные получают диету № 1А с исключением блюд, приготовленных на цельном молоке; питание дробное — 6 раз в сутки.

Оперированным больным показана двигательная активность. Движение ногами (как пассивное, так и активное) разрешается сразу же при пробуждении после наркоза. Начиная с первого дня послеоперационного периода назначается дыхательная гимнастика. Вставать с постели при отсутствии противопоказаний (тяжесть общего состояния, угроза рецидива кровотечения из ушитой язвы, дренирование брюшной полости) разрешается на 2—3-и сутки послеоперационного периода. При благоприятном течении послеоперационного периода швы снимают на 7—8-е сутки, выписывают больных из стационара после органосохраняющих операций с ваготомией на 10-е сутки, после резекции желудка (антрумэктомии) — на 12—14-е сутки.

Среди осложнений раннего послеоперационного периода различают осложнения, встречающиеся при любых других операциях на органах брюшной полости, и осложнения, непосредственно связанные с характером оперативного вмешательства. К последним относят перитонит, связанный с недостаточностью швов соустья или возникающий без расхождения швов, инфильтраты и абсцессы брюшной полости, кровотечения (внутрибрюшинные или в просвет пищеварительного тракта), послеоперационный панкреатит, кишечную непроходимость, нарушение эвакуации из желудка или его культи. Осложнения чаще развиваются после резекции желудка, в том числе и антрумэктомии. При органосохраняющих операциях, характеризующихся меньшей травматичностью, указанные осложнения развиваются реже. Для профилактики рефлюкс-эзофагита при ваготомии рекомендуется выполнять фундопликацию кардиального отдела желудка.

При своевременной диагностике и лечении (как правило, оперативном) прогноз при этих осложнениях обычно благоприятный (см. Постгастрорезекционные осложнения).

Реабилитация

Реабилитация больных с язвенной болезнью включает мероприятия, направленные на восстановление их здоровья и трудоспособности. В комплекс реабилитационных мероприятий входит курсовое и пролонгированное лечение в стационаре или поликлинике, противорецидивное лечение, санитарно-курортное лечение. При проведении пролонгированного и противорецидивного лечения широко используют санатории-профилактории предприятий, в которых наряду с диетой и назначением лекарственных средств применяют физиотерапевтическое лечение и психотерапию. Большое значение для реабилитации больных с язвенной болезнью имеет диспансеризация. Диспансерное наблюдение за больным с язвенной болезнью проводится длительно (в течение 5 лет после очередного рецидива или обострения). Оно включает проведение профилактических курсов лечения особенно весной и осенью (в ряде случаев круглый год), санацию очагов хронической инфекции, лечение сопутствующих заболеваний, рентгенологического и лабораторного исследования, назначение лечебной физкультуры. При проведении диспансеризации необходимо следить за условиями труда и быта, за правильностью питания больного, определять показания к санитарно-курортному лечению, а также решать вопросы трудоспособности и трудоустройства больного. Больной считается выздоровевшим и снимается с диспансерного учета при отсутствии рецидивов заболевания на протяжении 5 лет.

Прогноз

Прогноз при язвенной болезни зависит от возраста, пола, особенностей клинического течения, локализации язвенного дефекта, осложнений, сопутствующих заболеваний, а также условий труда и быта.

При раннем распознавании болезни и своевременном эффективном лечении может наступить полное выздоровление, которое наблюдается приблизительно в 3 случаев. Прогноз при неосложненных формах язвенной болезни, как правило, благоприятный; при своевременном лечении, проведении профилактических противо-рецидивных мероприятий трудоспособность больных сохраняется. Прогноз ухудшается при длительно текущих и часто рецидивирующих процессах; при язвенной болезни, возникающей в детском и юношеском возрасте, в связи со склонностью к рецидивам, устойчивостью заболевания к лечению и развитием серьезных осложнений, таких, как кровотечение, прободение; у лиц пожилого и старческого возраста ввиду частого развития угрожающих жизни осложнений; у лиц с сопутствующими заболеваниями (холециститом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и др.), а также при нарушениях в питании, употреблении алкоголя, курении, психоэмоциональном перенапряжении. При возникновении осложнений прогноз серьезный; он зависит от своевременности и эффективности лечебных мероприятий.

Экспертиза трудоспособности. Вопрос о трудоспособности больного решается строго индивидуально в зависимости от тяжести клинического проявления язвенной болезни, эффективности лечебных мероприятий, наличия осложнений и отягощающих сопутствующих заболеваний, условий профессиональной деятельности, у оперированных больных — от вида и результатов оперативного вмешательства. Временно нетрудоспособными на срок курсового лечения в стационаре или в амбулаторных условиях признаются больные, у которых при клиническом, рентгенологическом или эндоскопическом исследованиях язва выявляется впервые, а также в случае обострения заболевания. При проведении пролонгированного и противорецидивного лечения, особенно в условиях санатория-профилактория, больные не освобождаются от работы, за исключением дней, необходимых для очередного обследования (1 раз в год). При выявлении отрицательного влияния профессии или условий труда на течение заболевания ставят вопрос о трудоустройстве. Отрицательно влияет на язвенный процесс труд, связанный со значительным физическим и психическим перенапряжением, с вынужденным положением тела, с действием вибрации, работа в ночную смену и др. Наиболее неблагоприятна профессия водителя автомашины, для которой характерно сочетание нескольких выше перечисленных отрицательно действующих факторов. В подавляющем большинстве случаев лицам высокой квалификации предоставляется работа в пределах их профессиональной компетенции; часть больных (преимущественно молодого возраста) переквалифицируется.

При тяжелом течении заболевания, особенно у лиц пожилого возраста, а также у оперированных больных приходится решать вопрос об их переводе на инвалидность. Лиц с длительно протекающей, часто рецидивирующей (3—4 раза в год) язвенной болезнью, осложненной повторными кровотечениями, гастритом, гастродуоденитом, перипроцессом, сопровождающейся выраженным нарушением функций желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы и кишечника, выраженным похуданием, переводят на инвалидность III и II группы. На инвалидность II и III группы временно переводят также «оперированных больных, профессиональная деятельность которых связана с тяжелым физическим трудом, «с длительными и частыми командировками, работой в ночную смену. Больные, у которых клинические проявления заболевания достигают крайней степени выраженности и сочетаются с неоперабельной язвой, пенетрирующей в близлежащие органы (особенно в поджелудочную железу), или с другими необратимыми изменениями внутренних органов и нарушением общего обмена веществ, подлежат переводу на инвалидность I группы.

Профилактика

Различают первичную и вторичную профилактику язвенной болезни. Первичная профилактика направлена на предупреждение заболевания. Большое профилактическое значение имеет правильная организация труда и отдыха, полноценное и регулярное питание, борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, создание благоприятной обстановки в рабочем коллективе и семье, занятия физкультурой и закаливание организма. Она включает также раннее выявление и лечение предъязвенных состояний: функционального расстройства желудка гиперстенического типа, антрального гастрита, дуоденита и гастродуоденита, а также выявление и устранение других факторов повышенного риска заболевания.

Вторичная профилактика предусматривает предупреждение обострений болезни. Она осуществляется при диспансеризации.

Особенности язвенной болезни у детей

Язвенная болезнь у детей является довольно распространенным заболеванием. Чаще она наблюдается у детей старшего школьного возраста, хотя у половины из них первые признаки заболевания отмечаются еще в дошкольном и младшем школьном возрасте. Так, по данным В. Б. Шифрина (1981), распространенность язвенной болезни у детей младшего школьного возраста составляет 1,8 на 1000 человек, а у детей старшего школьного возраста — 6,2 на 1000 человек. Среди детей с заболеваниями пищеварительной системы язвенная болезнь составила, по данным А. В. Мазурина (1984), в 1973 году — 3,6%, 1974 году - 6,5%,в 1975 году - 6%, в 1977 году - 7,6%, в 1978 году -6,9%, в 1979 году - 7,6%, в 1980 году — 6,2%. В возрасте до 12 лет язвенная болезнь одинаково часто встречается у мальчиков и девочек; после периода полового созревания — чаще у мальчиков. У детей язвы локализуются преимущественно в двенадцатиперстной кишке, причем примерно у половины больных обнаруживаются множественные язвы, расположенные как на передней, так и на задней стенке луковицы. В 15% случаев наблюдаются постбульбарные язвы, отличающиеся особой тяжестью течения и дающие наибольшее число осложнений. Язвенная болезнь у детей является мультифакториальным заболеванием (см. Наследственные болезни); коэффициент наследуемости у детей составляет 0,74. Наряду с наследственной предрасположенностью в возникновении язвенной болезни имеют значение нарушения режима питания (особенно длительные перерывы в приеме пищи), стрессовые ситуации в семье, школе и другие факторы.

В зависимости от клинической картины и выраженности симптомов выделяют четыре стадии заболевания. При свежей язве (клинико-эндоскопическая картина I стадии) ведущим симптомом являются поздние (через 1—2 часа после еды), голодные или ночные боли в животе. Отмечается четкий ритм возникновения болей (голод — боль — прием пищи — облегчение), однако после еды они полностью не исчезают. Боли имеют приступообразный, колющий, режущий характер, возникают внезапно, нередко иррадиируют в спину, правое плечо. При поверхностной пальпации выявляются зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя (боль при поколачи-вании брюшной стенки в пилородуоденальной области). Глубокая пальпация живота невозможна из-за болевого синдрома и активного напряжения мышц брюшного пресса. Боль сопровождается диспептическими симптомами — тошнотой, отрыжкой, рвотой, реже изжогой, что обусловлено нарушением моторики желудочно-кишечного тракта. При эндоскопическом исследовании двенадцатиперстной кишки на фоне выраженного дуоденита выявляется дефект слизистой оболочки чаще округлой или овальной формы, окруженной высоким гиперемированным валом, создающим картину глубокого изъязвления. Края язвы отечны, дно покрыто наложениями серого, желтого или зеленого цвета.

Начало эпителизации дефекта (клинико-эндоскопическая картина II стадии) характеризуется поздними болями в животе, которые преимущественно возникают днем и реже ночью. Боли приобретают давящий, ноющий характер, появляются постепенно, иррадиируют реже, после приема пищи у большинства детей почти полностью исчезают. Диспептические расстройства выражены в меньшей степени. Поверхностная пальпация живота безболезненна, при глубокой пальпации сохраняется напряжение мышц брюшного пресса. При эндоскопическом исследовании гиперемия и воспалительный вал выражены меньше, чем при 1 стадии заболевания, края дефекта уплощены, неровные, сдвигаются к центру язвы, дно начинает очищаться, появляется конвергенция складок, направленная к язве.

При полной эпителизации язвенного дефекта (клинико-эндоскопическая картина III стадии) поздние боли в животе наблюдаются только днем; боли ноющего или тянущего характера, возникавшие после еды, полностью исчезают. Диспептические симптомы слабо выражены или отсутствуют. Живот доступен глубокой пальпации, болезненность сохраняется лишь в пилородуоденальной зоне. При эндоскопическом исследовании обнаруживают признаки дуоденита, иногда следы дефекта в виде рубцов линейной формы или пятен, представляющих собой участки грануляционной ткани.

Клинико-эндоскопическая картина IV стадии характеризуется отсутствием клинической симптоматики. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки без изменений, иногда отмечается нарушение рельефа складок или деформация луковицы. При лечении в условиях стационара переход из I во II стадию обычно происходит в течение 2 недель, из II в III стадию — через 2—3 недели и из III в IV — в среднем в течение 2 лет.

Язвенная болезнь у мальчиков протекает тяжелее, чем у девочек. При множественных язвах заболевание принимает рецидивирующее течение. Рецидивы язв при множественных поражениях обычно возникают через 6,12 и 24 месяца, при единичных поражениях — через 4—5 и 9 месяцев. Наиболее частым осложнением является желудочно-кишечное кровотечение, реже встречается функциональный стеноз и пенетрация язвы в окружающие органы (чаще в поджелудочную железу).

Диагноз язвенная болезнь у детей ставят на основании клинической картины и данных эндоскопического исследования; рентгенологическое исследование у детей не всегда информативно. Дифференциальную диагностику проводят с хроническим гастритом (см.), хроническим дуоденитом (см.), гастродуоденитом, реже — с панкреатитом (см.) и холециститом (см.). Клинические проявления хронического гастрита и дуоденита, особенно при наличии гиперсекреции, имеют большое сходство с язвенной болезнью, однако болевой синдром при этих заболеваниях менее выражен, ночные боли отсутствуют, отмечается меньшая болезненность живота при пальпации, кровотечения не наблюдаются. При панкреатите боли носят опоясывающий характер, концентрируются в области проекции поджелудочной железы; отмечается повышение уровня ферментов поджелудочной железы в крови, моче, дуоденальном содержимом; при ультразвуковом исследовании выявляется увеличение и уплотнение поджелудочной железы. Для холецистита характерна локализация болей в правом подреберье. Их возникновение обычно связано с употреблением жирной пищи. Может наблюдаться увеличение печени, положительные симптомы Ортнера, Мерфи и др. (см. Желчный пузырь, симптоматология). При постановке диагноза* учитываются также результаты исследования желчи, рентгенологического и инструментального исследования желчного пузыря.

Язвеный неспецифическии колит

Во всех случаях основным дифференциально-диагностическим признаком служит выявление язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке. Лечение язвенной болезни у детей этапное, принципиально не отличается от лечения взрослых. Оперативное лечение в детском возрасте применяется значительно реже, преимущественно при осложненном течении болезни (кровотечение, рубцовый пи лородуоденальный стеноз, прободение); предпочтение отдают органосохраняющим операциям с ваготомией.

Прогноз определяется характером поражения: при наличии единичной язвы прогноз благоприятный, при множественных язвах, склонных к рецидивированию, прогноз ухудшается, заболевание приводит к инвалидизации ребенка. У девочек прогноз более благоприятный, чаще наблюдается выздоровление.

Профилактика язвенной болезни направлена на организацию правильного питания, режима, устранение стрессовых ситуаций, особенно у детей с отягощенной наследственностью и имеющих в анамнезе гастрит и гастродуоденит. Предупреждение рецидивов заболевания заключается в проведении этапного лечения, в длительном соблюдении диеты, в систематическом противорецидивном лечении.

Библиогр.: Актуальные вопросы гастроэнтерологии, под ред. В. X. Василенко и А. С. Логинова, в. 5, с. 37, М., 1972; Амиров Н . Ш. и Фернандес-Коста X. Некоторые механизмы патогенеза экспериментальной язвы желудка, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 1, с. 34, 1973; Аничков С. В. иЗаводская И. С. Фармакотерапия язвенной болезни, М., 1965, библиогр.; Араблинский В. М. и M е л ь н и к о в Н. А. Комплексная рентгенологическая и эндоскопическая диагностика язв пилорического канала, Клин, мед., т. 56, Ne 3, с. 70, 1978; Болезни органов пищеварения у детей, под ред. А. В. Мазурина, М., 1984; Б у рчинский Г. И. и Кушнир В. Е„ Язвенная болезнь, Киев, 1973, библиогр.; Быков К. М. иКурцинИ. Т. Кор-тико-висцеральная теория патогенеза язвенной болезни, М., 1952, библиогр.; В а-силенко В. X. иГребеневА. Л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1981; Выржиковская М. Ф. Рентгенодиагностика заболеваний двенадцатиперстной кишки, М., 1963;

Ганченко Л. И. и М а й о р о в В. М. Рентгеноэндоскопические сопоставления при язвенных поражениях желудка у лиц пожилого и старческого возраста, Вестн. рентгенол. и радиол., № 6, с. 21,-1976; Геллер Л. И. иМамонтоваМ. И. Симптоматические гастродуоденальные язвы, Хабаровск, 1979; Гительман Г. Я., Юманова О. П. и Копытов И. И. Рентгенодиагностика множественных язв желудка, Вестн. рентгенол. и радиол., № 6, с. 80, 1978; Жук Е. А. Об участии катехоламинов в развитии кортикостероидных поражений слизистой оболочки желудка, Бюлл. эксперим. биол. и мед., т. 73, № 5, с. 31, 1972; К и ш к о в-ский А. Н. иДозорцев В. Ф. К рентгенологическому распознаванию язвенного стеноза двенадцатиперстной кишки, Вестн. рентгенол. и радиол., № 4, с. 30, 1974; Комаров Ф. И. и Радбиль О. С. Некоторые данные о патогенезе, клинике и лечении язвенной болезни, М., 1978, библиогр.; Косенко А. Ф. Роль гипоталамуса в регуляции секреторной деятельности желудка, Киев, 1977; Л е-порский А. А. Лечебная физическая культура при болезнях системы пищеварения, М., 1963; Маят В. С. и д р. Резекция желудка и гастрэктомия, М., 1975; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Стру-кова, т. 1, с. 411, М., 1956; Морозов И. А., Аруин Л. И. и Нежданова Г. А. Ультраструктура обкладочных клеток слизистой оболочки желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с гиперацидным синдромом, Арх. патол., т. 39, в. 3, с. 11, 1977; М о ш к о в В. Н. Лечебная физическая культура в клинике внутренних болезней, М., 1977; ПевзнерМ. И. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки, М., 1946, библиогр.; Портной Л. М. ид р. Рентгенологическая характеристика язвенной болезни желудка на различных этапах ее лечения, Вестн. рентгенол. и радиол., № 6, с. И, 1978; Р ы с с С. М. и Р ы с с Е. С. Язвенная болезнь, Л., 1968, библиогр.; С а л ь-ман М. М. и др. О возможностях рентгенологического распознавания язв желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, Вестн. рентгенол. и радиол., № 1, с. 33, 1976; Самсонов В. А. Язвенная болезнь, Новые материалы к патоморфологии осложненных ее форм, Петрозаводск, 1975; Тагер И. Л. и Филипп-к и н М. А. Рентгенодиагностика заболеваний органов пищеварения у детей, М., 1974; Ф и ш з о н-Р ыссЮ. И. и Рысс Е. С. Гастро-дуоденальные язвы, Л., 1978; Шалимов А. А. иПолупан В. Н. Атлас операций на пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке, М., 1975; Юдин С. С. Этюды желудочной хирургии, М., 1965; Alimentary tract roentgenology, ed. by A. R. Margulis a. H. J. Burhen-ne, v. 1—2, St Louis, 1973; B a u g h С. M. a. o. The pathogenesis of the Exalto — Mann — Williamson ulcer, 2. Relation of the antrum to the hypersecretion of gastric juice in Mann — Williamson animals, Gastroenterology, v. 39, p. 330, 1960; Davis R. А. а. В г о o k s F. P. Experimental peptic ulcer associated with lesions or stimulation of the central nervous system, Surg. Gynec. Obstet., v. 116, p. 307, 1963; Experimental ulcer, ed. by T. Gheorghiu a.G. Witzstrock, p. 22, Baden-Baden, 1975; Gastroenterology, ed. by H. L. Bockus, v. 2, Philadelphia a. o., 1976; Ho so da S., I k e d o H. a. S a i t о T. Praomys (Mastomys) natalensis, animal model of histamine-induced duodenal ulcers, Gastroenterology, v. 80, p. 16, 1981; Laufer

1. Double contrast gastrointestinal radiology with endoscopic correlation, Philadelphia a, o., 1979; M a n n N. S. Drug induced acute erosive gastritis, Amer. J. Proctol.,v. 28, p. 23, 1977; MorsonB, C, a. Dawson I. M. P. Gastrointestinal pathology, Oxford, 1979; Peptic ulcer, ed. by C. J. Pfeiffer, p. 13, Philadelphia, 1971; S h a c k e 1-f o r d R. T. a.Zuidema G. D. Surgery of the alimentary tract, Philadelphia, 1983; Sleisinger М. H. a. Fordtran J. S. Gastrointestinal disease, Philadelphia a. o., 1978; Surgery of the stomach and duodenum, ed. by H. N. Harkins a. L. M. Nyhus, Boston, 1969; Takahashi T. a. o. G-cell populations in resected stomachs from gastric and duodenal ulcer patients, Gastroenterology, v. 78, p. 498, 1980; T e-schendorf W., Anacker H. u. T h u r n P. Rontgenologische Differential-diagnostik, Bd 1, T. 2, Stuttgart, 1975. Г. И. Дорофеев; H. HI. Амиров (экспериментальная язва), Л. И. Аруин (пат. ан.), В. П. Илларионов (ЛФК), А. Н. Кишков-ский (рент.), А. В. Мазурин (пед.), Ю. М. Панцырев (хир.).



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: