ЭХИНОКОККОЗ

ЭХИНОКОККОЗ (echinococcosis) — паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое личиночной стадией ленточного гельминта группы цестодозов Echinococcus granulosus; характеризуется поражением печени, легких и других органов и тканей.

Первые упоминания об Э. встречаются в трудах врачей древности. Гиппократ описал Э. печени, назвав это поражение «jecur aqua reptu-lum» (печень, наполненная водой). Он предлагал прожигать брюшную стенку и эхинококковую кисту раскаленным железом с целью опорожнения кисты. Ученые древности рассматривали эхинококковые кисты как расширение лимф, сосудов и называли их гидатидами.

Установить паразитарную природу заболевания удалось после об-


нарушения в 1760 г. П. С. Палла-сом имагинальной стадии Е. granulosus, паразитирующей в кишечнике хищников, и в 1786 г. Бачем (Batsch) — личиночной стадии (ларвоцисты), развивающейся в тканях копытных и человека. Термин «эхинококк» впервые был введен в 1801 г. Ру-дольфи (К. A. Rudolphi), изучившим паразита и пути проникновения его в организм человека. В 1833 г. Зи-больд (С. Th. E. Siebold) описал шестикрючный зародыш эхинококка. Позже экспериментально доказал его связь с возникновением эхи-нококкоза Лейкарт (К. G. F. R. Le-uckart, 1850) и установил, что эхинококковый пузырь является личиночной стадией развития ленточного червя. Э. Островский (1862) получил половозрелую форму паразита у собак при кормлении их эхинококковыми кистами, взятыми от человека, доказав таким образом, что человек является промежуточным хозяином Е. granulosus.

Наиболее часто Э. встречается в Австралии, Новой Зеландии, Южной Америке,, Северной Африке, Монгольской Народной Республике, на юге Европы. В СССР заболевание наблюдается повсеместно, но чаще на юге Украины, Северном Кавказе, в Казахстане, Закавказье, Крыму, Молдавии, Бурятии, Якутии, Чукотском автономном округе, Западной Сибири и горно-таежной зоне Дальнего Востока. За годы Советской власти частота Э. в нашей стране значительно уменьшилась благодаря широкому проведению профилактических мероприятий, а также повышению культурного уровня и благосостояния населения.

Этиология. Возбудителем Э. является личиночная стадия ленточного гельминта, относящегося к типу Plathelmintes, классу Cestoidea (ленточных червей), сем. Taeniidae (цепней), роду Echinococcus, виду Echinococcus granulosus. Жизненный цикл совершается со сменой двух хозяев. Е. granulosus в имагинальной (половозрелой) стадии паразитирует в тонкой кишке плотоядных животных (собаки, волка, шакала, рыси и др.), к-рые являются окончательными (дефинитивными) хозяевами паразита. Личиночная (пузырчатая) стадия паразита — ларвоциста (эхинококковая киста) — вегетирует в тканях крупного и мелкого домашнего скота (верблюда, лошади, свиньи и др.), а также человека, к-рые являются промежуточными хозяевами.

Половозрелый Е. granulosus — мелкая цестода белого цвета длиной 3,4— 6,18 мм, шириной — 0,47—0,98 мм. Располагается между ворсинками тонкой кишки, прикрепляясь к ним с помощью двойной короны из 38 — 40 крючьев и 4 мышечных присосок, локализующихся на головке пара-


зита (сколекс). Паразит развивается медленно, половой зрелости достигает между 70-м и 100-м днем после попадания ла$воцист в организм плотоядных животных — окончательных хозяев паразита. К этому времени он состоит из головки, шейки и 3—4 члеников (проглоттид). Первые (от головы) два членика —бесполые, третий концентрирует гермафродитную систему органов (яичник, жел-точник, семенники и др.). Последний



Рис. 1. Гидатидный эхинококк (ленточная стадия эхинококка, Х20): 1— головка; 2— молодая про-глоттида с неразвитым половым аппаратом; 3— гермафродитная проглоттида; 4 — зрелая проглоттида с развившейся маткой; 5 — зрелые яйца в матке; 6 — мышечные присоски; 7— хоботок с крючьями.


членик, самый крупный, является половозрелым. В нем расположена матка, имеющая боковые выпячивания. В матке содержится от 400 до 800 яиц округлой или овальной формы диам. 0,030—0,036 мм (рис. 1). Внутри каждого яйца находится шестикрючный зародыш (онкосфера), покрытый радиально исчерченной оболочкой.

Ларвоциста (эхинококковая киста) представляет собой пузырь диам. от 1 мм до 40 см, заполненный жидкостью. Известны эхинококковые кисты емкостью до 10 л и более. Стенка кисты состоит из внутренней зародышевой (герминативной) и наружной, кутикулярной, оболочек. Вокруг эхинококкового пузыря в результате реакции тканей хозяина формируется плотная фиброзная капсула. В зародышевой (герминативной) оболочке, толщина к-рой 0,01 —0,025 мм, имеется множество выводковых капсул. В них развиваются зародышевые сколексы, имеющие по 4 присоски и по два ряда крючьев. Зрелые сколексы выводятся из капсул и свободно плавают в жидкости эхинококкового пузыря, образуя так наз. гидатидный песок. В толще герминативной оболочки из сколексов могут образовываться дочерние пузыри (ги-датиды), к-рые растут внутрь или наружу» П|>ж эндогенном росте, к-рый чаще наблюдается у человека, дочерние пузыри отрываются и свободно плавают в эхинококковой жидкости. В погости дочерних пузырей могут находиться отделившиеся от них внучатые пузыри, число к-рых в ряде случаев достигает нескольких десятков и даже сотен. Все они содержат выводковые капсулы. При


экзогенном росте дочерние пузыри скапливаются между наружной оболочкой материнского пузыря и фиброзной капсулой. Иногда эхинококковые пузыри, особенно локализующиеся в ткани легких, не формируют ни зародышевых сколексов, ни дочерних пузырей, ни выводковых капсул, являясь стерильными (ацефалоцис-тами).

Эпидемиология. Источником инвазии человека являются зараженные животные — окончательные хозяева гельминта: в природе — плотоядные животные (волки, шакалы и др.), в культурных очагах — гл. обр. собаки.

Зрелые членики Е. granulosus, наполненные яйцами, отторгаются от тела паразита и при дефекации или самостоятельно выползают из анального отверстия хозяина наружу и на его тело. При этом из члеников выдавливается множество яиц. Заражение хищников и собак происходит при поедании мяса и внутренностей (особенно печени и легких) копытных животных (лосей, оленей, коз, свиней, коров), к-рые содержат ларвоцисты эхинококка. Копытные животные заражаются Э., съедая траву, загрязненную фекалиями зараженных плотоядных животных — основных выделителей яиц паразита. Общность обитания и алиментарные связи по схеме хищник—жертва с постоянной сменой хозяев в сообществе копытных и плотоядных животных обусловливают наличие природных очагов Э., к-рые в СССР имеются в горно-таежной зоне Дальнего Востока.

Охота и скотоводство на обширных: природных пастбищах, загрязненных фекалиями зараженных хищников, приводят к заражению с.-х. животных (коров, оленей и др.), поедающих загрязненную траву, и собак, к-рым скармливают внутренности убитых диких копытных животных. Это обусловливает появление смешанных очагов инвазии. При скармливании собакам необработанных внутренностей домашних животных, зараженных эхинококком, поддерживается так наз. синантропныи очаг, когда смена хозяев происходит среди домашних копытных и собак. При этом с.-х. животные заражаются яйцами паразита, попавшими на траву из кишечника собак. Поскольку (по данным А. Ф. Носика, 1954) выделение члеников паразита продолжается 68—133 дня, а при дегельминтизации зараженной собаки у нее выделяется до 20 тыс. паразитов, это животное имеет огромное значение как источник, носитель и распространитель гельминта, загрязняющий яйцами паразита пастбища, водоемы, огороды, помещения для животных и жилище человека, обусловливая большую экстенсивность


инвазии. Экстенсивность инвазии зависит от ее интенсивности, к-рая связана с заражением окончательных хозяев эхинококка и определяется количеством съеденных с органами животных эхинококковых кист, содержащих сколексы. Из каждого сколекса в кишечнике собаки и плотоядных животных может развиться половозрелый эхинококк.

Большое эпидемиол. значение имеет также значительная устойчивость яиц эхинококка (онкосфер) к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды. По данным К. И. Скрябина и Р. С. Шульца (1929), при t° 0° онкосферы сохраняют полную жизнестойкость в течение 116 дней. А. Ф. Носик (1951) доказал, что онкосферы оказываются инвазионными при t° 5—20° и влажности воздуха от 60 до 80% в течение трех и даже четырех месяцев. В сухой траве при t° от —2° до 20° онкосферы сохраняют свою жизнеспособность до 6 мес. Обычные дезинфекционные средства неэффективны, только кипячение в течение 20 сек. вызывает гибель онкосфер. Т. о., в летнее время в тени или в траве онкосферы остаются инвазионными сравнительно продолжительное время. Человек не имеет эпидемиол. значения, поскольку от него передачи паразита, как правило, не происходит.

Заражение человека обычно происходит в смешанных и синантроп-ных очагах в результате тесного контакта с зараженными собаками или при употреблении немытых ягод и овощей с огородов, посещаемых этими животными, а также в природных очагах при разделке шкур пораженных диких хищников или при пользовании загрязненными природными водоисточниками. Наибольшее значение в заражении человека имеют инвазированные собаки, однако источником заражения может оказаться и здоровая собака, шерсть к-рой загрязнена яйцами паразита. Механическими переносчиками яиц эхинококка могут быть овцы и коровы, на шерсть к-рых с травы попадают яйца эхинококка. Поэтому следует соблюдать осторожность при доении коров и стрижке овец.

Заражение Э. собак и других плотоядных животных происходит только в результате съедания ими органов (печени, легких) домашних или диких копытных животных, зараженных Э. На этом биол. цикл развития паразита завершается (рис. 2).

Патогенез и патологическая анатомия. При попадании в жел.-киш. тракт яиц паразита их наружная оболочка под действием пищеварительного сока растворяется, и освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает в слизистую оболочку желудка или кишки, откуда с



Рис. 2. Цикл развития гидатидного эхинококка: яйца

эхинококка, содержащие онкосферы (i), заглатываются травоядными животными и человеком; из кишечника онкосферы проникают во внутренние органы, преимущественно в печень и легкие, где развиваются эхинококковые пузыри (4); при поедании внутренних органов плотоядными животными сколексы (3) из эхинококковых пузырей в кишечцике превращаются в половозрелого паразита (2).


током венозной крови или лимфы переносится в портальную систему и задерживается в печени. Именно поэтому при Э. чаще других органов поражается печень (до 85% случаев). Часть онкосфер, минуя печеночные капилляры, через нижнюю полую вену, правое предсердие и правый желудочек по малому кругу кровообращения попадает в легкие и оседает в них. Незначительная часть онкосфер, проникая через артерио-венозные анастомозы, попадает в большой круг кровообращения, а поэтому может быть занесена практически в любой орган или ткань человеческого организма (рис. 3). Осевшая в тканях онкосфера в течение 5 мес, превращается в личинку— эхинококковую кисту диам. 5—20 мм, что свидетельствует о довольно медленном развитии эхинококка в тканях человека и животных. Причем размер эхинококковых кист зависит от строения тканей, в к-рых они развиваются. В легких эхинококковые кисты растут быстрее, чем в печени; в костной же ткани эхинококковые кисты, как правило, остаются небольшими.

В патогенезе Э. большое значение имеет сенсибилизация организма хо-


зяина продуктами обмена веществ паразита; она ведет к его аллергической перестройке. Кроме того, всасывание продуктов обмена паразита вызывает интоксикацию. В связи с этим отмечаются слабость, недомогание, снижение трудоспособности, а также периодические аллергические реакции типа крапивницы, обычно связанные с небольшими надрывами стенок кисты. Полные разрывы ларво-цист, сопровождающиеся истечением содержащейся в них жидкости в брюшную полость, нередко приводят к тяжелому анафилактическому шоку (см.), обсеменению органов брюшной полости содержащимися в пузыре ско-лексами, а также обрывками зародышевой оболочки и развитию так наз. вторичного эхинокок-коза.

Важную роль в патогенезе Э. играет и механическое воздействие растущих пузырей на органы и ткани. Сколексы располагаются преимущественно в периферических участках органа, и рост паразитарной кисты, естественно, происходит в направлении наименьшего сопротивления. Благоприятное влияние на развитие паразита оказывает



Рис. 3. Схематическое изображение возможных путей проникновения эхинококка в различные органы: из пищеварительного тракта (1) в печень (2), в малый круг кровообращения и легкие (3), большой круг кровообращения (4) и другие органы (стрелками обозначены пути переноса онкосфер с током крови).,


хорошее кровоснабжение окружающих тканей.

Пораженный орган, как правило, деформирован и увеличен в размерах. Эхинококковые кисты могут располагаться как в глубине органа, так и на его поверхности. Макроскопически над эхинококковой кистой определяется выбухание и истончение ткани органа. При поверхностном расположении кист обнаруживается плотная, белесоватого цвета фиброзная капсула, к-рая может быть спаяна с окружающими тканями. В капсуле выявляются отложения солей кальция, в ряде случаев имеет место обызвествление всей капсулы. Эхинококковые кисты имеют округлую или овальную форму, размер их от 1 мм до 40 см в диаметре. Кисты наполнены прозрачной жидкостью и окружены белесоватой блестящей хитиновой оболочкой. В жидкости взвешены мельчайшие белого цвета частички (сколексы). При гибели паразита кисты заполнены гнойным или мутным содержимым, в нек-рых случаях представляющим гнойно-творожистую массу. Содержимое эхинококковых кист, расположенных в печени, может быть окрашено желчью. В полости одной кисты могут находиться более мелкие дочерние пузыри, окруженные белесоватой тонкой хитиновой оболочкой (цветн. табл., ст. 400, рис. 15).

В фиброзной капсуле различают три слоя: внутренний, прилежащий к хитиновой оболочке, гиалиновый и слой грануляционной ткани. Внутренний слой представляет собой детрит, в к-ром встречаются живые и погибшие сколексы. Гиалиновый слой состоит из волокон и пластов, бедных клеточными элементами. За гиалиновым слоем располагается грануляционная ткань, к-рая проникает в глубь органа. В этом слое встречаются сосуды, нервные волокна, макрофаги, эозинофилы, плазматические и эпителиоидные клетки.

В тканях, расположенных вокруг эхинококковой кисты, наблюдаются атрофические изменения, обусловленные сдавлением при прогрессирующем увеличении кисты. В отдельных случаях возникают инфильтраты, состоящие в основном из эозинофилов. Воспалительные изменения в прилегающих к эхинококковой кисте зонах паренхиматозных органов могут варьировать от незначительных до сформировавшегося цирроза (см.). В участках органа, свободных от эхинококковых кист, можно наблюдать викарную гипертрофию паренхимы.

При гибели паразита и нагноении кисты развивается картина острого гнойного воспаления ее стенок. В печени вблизи нагноившейся фиброзной капсулы происходит дистрофия печеночных клеток. В легочной ткани, окружающей погибшего паразита, наблюдаются ателектазы, очаги пневмосклероза и воспаления, бронхоэктазы.

При Э. головного мозга вокруг кисты образуется капсула, а вблизи нее отмечаются сглаженность борозд и расширение извилин мозга, иногда внутренняя гидроцефалия (см.), круглоклеточная инфильтрация, утолщение стенок сосудов, некротические изменения нервных волокон, глиоз, при давлении кисты на кости черепа — их узурация.

Иммунитет. Считается, что стойкого иммунитета при Э. не образуется, и возможны повторные заражения. Причем существует мнение, что при развитии одной эхинококковой кисты как бы тормозится рост других кист.

Клиническая картина. Э. характеризуется разнообразием симптомов. Течение болезни независимо от локализации поражения может быть условно разделено на три стадии: первая — латентная, или бессимптомная,— с момента проникновения онкосферы в организм до первых симптомов болезни; вторая — появление симптомов; третья — возникновение осложнений.

В первой стадии болезни больные обычно жалоб не предъявляют. Э. в этом периоде обнаруживается случайно во время операции по другому поводу или во время профилактического рентгенол. осмотра, чаще при обызвествлении стенок эхинококковой кисты.

Во второй стадии заболевания, когда киста достигает значительных размеров и начинает сдавливать окружающие ткани, появляются соответствующие симптомы. При этом у больных с Э. печени отмечаются чувство тяжести и распирающие боли в подложечной области, в правом подреберье, в нижней половине грудной клетки. Иногда боли ирра-диируют в спину, может быть выражен френикус-симптом (см.), усиливающийся при физической нагрузке. Наблюдаются крапивница, эозино-филия. При пальпации живота можно обнаружить опухолевидное образование в эпигастрии, правом подреберье и других отделах брюшной полости. Клин, проявления при Э. легких начинаются с упорного сухого кашля, кровохарканья, болей в груди. Характер, продолжительность и интенсивность болей при Э. зависят от степени сдавления пораженного и окружающих органов.

Третья стадия характеризуется развитием различных осложнений: нагноения, обызвествления эхинококковой кисты, прорыва ее в плевральную, брюшную полости, во внутрипеченочные и внепеченоч-ные желчные протоки (рис. 4), что


Рис. 4. Схема возможных перфораций эхинококковых кист печени в другие органы и ткани (стрелками обозначены возможные пути прорыва содержимого эхинококковых кист).

обычно сопровождается в зависимости от локализации прорыва болевым синдромом, анафилактическим шоком, желтухой, холангитом, возникновением наружных гнойных и желчных свищей.

Продолжительность каждой клин, стадии Э. не может быть точно определена, т. к. момент инвазии установить обычно не удается. Кроме этого, длительность каждой стадии зависит от локализации паразитарной кисты. Так, при Э. печени первая и вторая стадии могут продолжаться на протяжении нескольких лет. При Э. головного мозга все три стадии могут оказаться непродолжительными, т. к. даже небольшая эхинококковая киста может быстро привести к тяжелым неврол. осложнениям (параличам, мозжечковым расстройствам и др.). В ряде случаев заболевание выявляют лишь при появлении тяжелых его осложнений: асцита, желтухи — при Э. печени и забрюшинного пространства; ателектаза, смещения органов средостения при Э. легкого; патол. перелома — при Э. кости.

Истинный рецидив Э., возникающий в результате реинвазии, встречается редко и должен рассматриваться как самостоятельное повторное заболевание. Он развивается спустя много лет после оперативного лечения у лиц, продолжающих жить и работать в прежних условиях. Так наз. ложный рецидив возникает часто, иногда вскоре после операции. Обычно он обусловлен нерадикаль-ностью операции, наличием невыяв-ленных паразитарных кист, нарушением техники эхинококкэктомии и обсеменением окружающих тканей, а также обширностью распростра-

нения Э. в брюшной полости и других органах. Т. о., ложный рецидив правильнее рассматривать как резидуальный (остаточный) Э. Частота возникновения резидуального Э. органов брюшной полости, по данным О. Б. Милонова (см. т. 29, доп. материалы), составляет 11,8%.

Диагноз основывается на данных анамнеза, в том числе и эпидемиологического, клин, картине и результатах комплексного обследования, включающего лабораторные, рентгенологические, инструментальные, ультразвуковые и радиоизотопные методы исследования.

Пребывание больного в местностях с высокими показателями заболеваемости Э. и при этом выраженность симптомов поражения какого-либо органа грудной или брюшной полости, определение при пальпации кистоподобного безболезненного образования в животе, имеющего гладкую сферическую форму, позволяют заподозрить Э., особенно если при этом имеется феномен дрожания ги-датид. Он определяется следующим образом: на припухлость кладут

ладонь с широко разведенными пальцами и с силой постукивают по среднему пальцу. При наличии эхинококковой кисты исследующий ощущает характерное дрожание. Подозрение на Э., возникшее при обследовании больного, является абсолютным противопоказанием для диагностической пункции кисты, к-рая может привести к обсеменению расположенных рядом органов. Если пункция все же была произведена и при этом получена прозрачная жидкость, то, не извлекая иглы, необходимо срочно подвергнуть жидкость микроскопическому исследованию. В случае обнаружения элементов хитиновой оболочки, крючьев эхинококка производят срочную операцию. Для подтверждения диагноза Э. раньше часто проводили анафилактическую пробу — реакцию Касони, к-рая основана на том, что у людей, зараженных Э., при внутри-кожном введении в область предплечья 0,1—0,2 мл стерильного фильтрата жидкости эхинококкового пузыря возникает местная аллергическая реакция в виде зуда, гиперемии и отека кожи, в то время как в месте контрольного введения физиологического р-ра (внутренняя поверхность предплечья другой руки) аллергическая реакция отсутствует. В результате сенсибилизации организма при повторном проведении реакции Касони возможно развитие анафилактического шока. Кроме того, проба может быть положительной и при отсутствии Э. в результате реакции организма на введение чужеродного белка.

Диагностически наиболее ценной лаб. пробой является безопасная


для больного иммунол. реакция ла текс-агглютинации (см. Гелъминто логические методы исследования), предложенная Фишманом (A. Fisch-man, 1960) и изученная в нашей стране В. И. Зорихиной (1964). По данным О. Б. Милонова и соавт. (1973), при Э. эта реакция оказалась положительной в 96,3% наблюдений. Особое значение она приобрела при выявлении рецидивов Э., поскольку в отличие от реакции Касони ее можно использовать многократно, не опасаясь развития анафилактического шока. Высокая чувствительность этой реакции позволяет с успехом применять ее для раннего выявления бессимптомных форм Э. при массовых обследованиях населения в местностях с высокими показателями заболеваемости Э.

Результаты улучшаются при одновременной постановке реакции латекс-агглютинации и непрямой ге-магглютинации (см. Гемагглютина-ция). Высокой специфичностью обладают реакции двойной диффузии в геле, а также наиболее специфичный метод серологической диагностики — энзим-иммунологический метод (см.). Серол. исследования основаны на иммунол. реакции антител сыворотки крови человека со специфическим антигеном, выделенным из жидкости ларвоцист у человека или овец. Поскольку для иммуноферментного метода используют наиболее очищенный от гетерогенных и пере* крестно реагирующих компонентов эхинококковый антиген, этот метод можно применять для дифференциальной диагностики Э< и альвеокок-коза. Серол. реакции становятся положительными на 7—21-й день с момента заражения.

Рентгенол. метод исследования является основным при Э. легких (рис. 5, 6) и имеет важное значение в диагностике обызвествленных форм Э. печени и других органов брюнр ной полости и Э. костей (рис. 7). Характерным признаком эхинококк



Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки при эхинококкозе легких (прямая проекция):

в области средней доли правого легкого и в нижних сегментах верхней доли левого легкого определяются две округлые темные тени эхинококковых кист, в других отделах легочный рисунок не изменен.



Рис. 6. Рентгенограмма грудной клетки при эхинококкозе правого легкого (прямая проекция): нижние отделы правого легкого затемнены, в области средней доли определяется кольцевидная тень с уровнем жидкости (указан стрелкой), обусловленная эхинококковой кистой, прорвавшейся в бронх; левое легочное поле без изменений.

ковой кисты легкого является изменение формы ее тени в разных фазах дыхательного цикла (симптом Неме-нова). Для диагностики используют полипозиционное исследование (см.), томографию (см.), бронхографию (см.), холецистографию (см.) и интраоперационную холангиографию (см.).

Существенную роль играют ультразвуковая диагностика (см.) и компьютерная томография (см. Томография компьютерная), позволяющие четко определить размеры и контуры кист шарообразной или овоидной


Рис. 7. Рентгенограмма области левого плечевого сустава при эхинококкозе костей (прямая проекция): в области эпифиза и диафиза левой плечевой кости и лопатки определяются множественные просветления неправильной формы с округлыми контурами, обусловленные наличием эхинококковых кист.

формы. С помощью компьютерной томографии можно определить не только форму, размеры паразитарных кист и их взаимоотношения друг с другом, но и точно выявить локализацию кист в сегментах печени и отделах брюшной полости, что крайне важно при выборе предстоящего оперативного доступа. Ра-диоизотопный метод (сканирование) утратил доминирующее диагностическое значение, особенно у больных, перенесших операцию, поскольку дефекты накопления радиоактивного изотопа, обусловленные оперативным вмешательством и рецидивом Э., разграничить невозможно. Селективную ангиографию применяют в основном с дифференциально-диагностической целью. Если нет возможности провести эхографию и



компьютерную томографию, для уточнения диагноза прибегают к лапароскопическому исследованию (см. Перитонеоскопия). Учитывая сложность и небезопасность для больных нек-рых методов исследования (селективная ангиография, лапароскопия), при диагностике Э. сначала используют более простые методы: серологические исследова

ния, обзорную рентгенографию, эхографию и др. У больных, перенесших операцию по поводу Э., необходимо исключить возможность рецидива заболевания. Диагностика резидуального и рецидивного Э. в большинстве случаев сложна и

требует комплексного исследования, включая эхографию, компьютерную томографию. использование одно

временно двух-трех серол. реакций: латекс-агглютинации, непрямой гем-агглютинации и энзим-иммунологи-ческого метода, что повышает диагностическую точность исследова

ния.

Дифференциальную диагностикув первую очередь проводят со сходным паразитарным заболеванием алъвеококкозом (см.), а кроме того, с доброкачественными опухолями (см.), кистами непаразитарного происхождения (см. Киста), раком печени (см.), раком панкреатодуоденальной зоны (см. Двенадцатиперстная кишка, Поджелудочная железа), поликистозом органов брюшной полости, постнекротичес-ким циррозом печени (см.).

Решающее значение для дифференциальной диагностики имеют серологические реакции, к-рые бывают положительными при Э. и альвео-коккозе и отрицательными при других объемных поражениях органов, а также данные эпидемиол. анамнеза. При обзорной рентгенографии органов грудной и брюшной полостей в пользу Э. свидетельствует характерное кольцевидное обызвествление вокруг выявляемых опухолевидных образований. При ультразвуковом исследовании в случаях альвеококкоза, доброкачественных и злокачественных опухолей участки поражения не содержат жидкости, а при кистах непаразитарного происхождения отсутствуют симптомы, наблюдающиеся при наличии в эхинококковой кисте дочерних пузырей. Постне-кротический цирроз печени характеризуется на эхограмме уплотнением и перестройкой печеночной ткани с расширением портальных трактов, что не наблюдается при Э. Описанные изменения более четко можно дифференцировать с помощью компьютерной томографии. В сомнительных случаях выполняют ангиографичес-кое и лапароскопическое исследования, к-рые с большей достоверностью позволяют дифференцировать вышеуказанные заболевания.

Лечение независимо от локализации процесса только оперативное. Оно должно проводиться по возможности в более ранние сроки, т. к. с течением времени развитие паразита неизбежно приводит к распространенности поражения, хрон. интоксикации, инф. осложнениям, нарушению функций жизненно важных органов. Так наз. самоизлечение, наступающее в связи с гибелью паразита, сморщиванием и обызвествлением его или прорывом наружу, наступает крайне редко, и рассчитывать на такой исход нет оснований. Вместе с тем промедление с операцией усложняет ее проведение и ухудшает непосредственные и отдаленные результаты.

Оперативное вмешательство — эхи-нококкэктомия — заключается в удалении паразитарной кисты со всем ее содержимым и оболочками (фиброзная капсула не является оболочкой кисты и поэтому может быть оставлена на месте). Эту операцию осуществляют или после вскрытия кисты (открытая эхинококкэкто-мия), или без нарушения ее целостности (закрытая эхинококкэктомия). Операцию при Э. следует выполнять под ингаляционным эндотрахеаль-ным наркозом (см.) с применением миорелаксантов. Операционный доступ зависит от локализации кисты.

При открытой эхинококкэктомии после отграничения пораженного участка органа марлевыми салфетками в центре его производят пункцию кисты толстой иглой и эвакуируют эхинококковую жидкость. После этого напряжение кисты уменьшается, и она несколько сокращается в размерах. Через эту же иглу вводят на 2—3 мин. 2% водный р-р формальдегида, убивающего герминативные элементы паразита. Затем вскрывают оболочки кисты и с помощью вакуум-отсоса и различных инструментов (лапчатых пинцетов, зажимов Люэра, суповых ложек) удаляют из полости кисты дочерние и внучатые пузыри, а также зародышевую и хитиновую оболочки. Содержимое кисты собирают в банку и сжигают. Оставшуюся фиброзную капсулу дополнительно обрабатывают 3—5% р-ром формальдегида в глицерине с целью уничтожения сохранившихся на ней обрывков герминативной оболочки, сколексов и мелких дочерних пузырей. Затем фиброзную капсулу осушают и приступают к ликвидации полости, ограниченной фиброзной капсулой. С этой целью используют различные способы: ушивание отдельными швами изнутри по типу капитонажа, предложенного в 1896 г. Дельбе (P. Del-bet); ликвидацию остаточной полости путем заполнения ее свободными краями фиброзной капсулы вворачивающими швами. Иногда этот способ сочетают с введением в остаточную полость участков большого сальника на сосудистой ножке, обладающего адгезивными свойствами, или мышечных лоскутов на сосудистых ножках, включая мышечную часть диафрагмы. В 1966 г. А. А. Бабур предложил метод заклеивания полости, оставшейся в печени после эхинококкэктомии, а в 1974 г. О. Б. Милонов с сотр. сообщили об успешной ликвидации подобных полостей с помощью клеев МК-2 или МК-6, наносимых на поверхность остаточной полости специальным бе-зыгольным инъектором (БИ-1), что способствует проникновению клея глубоко в ткани и придает особую прочность склеиваемым поверхностям. Открытую эхинококкэктомию не следует смешивать с операцией эхинококкотомии, когда после вскрытия и удаления содержимого кисты ее стенки подшивают к краям операционной раны брюшной или плевральной полости (см. Марсупиали-зация). В связи с образованием после этой операции наружных гнойных свищей и высокой послеоперационной летальностью эхинококкотомию применяют крайне редко.

Закрытую эхинококкэктомию осуществляют путем осторожного вылущивания эхинококковой кисты без вскрытия ее оболочек. Чаще всего это удается произвести при Э. легкого, напр, по методу Бакулева, заключающемуся во вскрытии фиброзной капсулы, вылущении и удалении кисты, что облегчается повышением внутрилегочного давления в системе наркозного аппарата и ушивании остаточной полости. Обнаруженные бронхиальные свищи тщательно ушивают. При маргинальном расположении эхинококковой кисты печени ее легко удалить целиком вместе с небольшим участком фиброзной капсулы или частью органа. Подобная операция получила название идеальной эхинококкэктомии, т. к. при ней исключается возможность рецидива Э. в результате обсеменения окружающих тканей. Аналогичную операцию выполняют при обызвествлении оболочек паразитарной кисты и фиброзной капсулы.

Эхинококкэктомия с удалением фиброзной капсулы необоснованна в связи с травматичностью вмешательства и опасностью кровотечения, а также более высокой летальностью по сравнению с эхинококкэктомией без удаления фиброзной капсулы. Радикальность подобной операции излишня, поскольку наличие герминативных элементов эхинококка в фиброзной капсуле не доказано.

При значительных размерах эхинококковых кист, расположенных в глубине органа, приходится производить экстирпацию кисты по типу экономной или расширенной резекции (см. Лобэктомия, Сегментэк-томия). При множественных паразитарных кистах в каком-либо органе (селезенке, почке, щитовидной железе, яичнике) следует производить полное его удаление вместе с расположенными в нем кистами.

При нагноении эхинококковых кист после их вскрытия и полного удаления содержимого остаточную полость, образованную фиброзной капсулой, следует дренировать толстой резиновой трубкой, один конец к-рой через контрапертуру выводят наружу. Операционную рану ушивают наглухо. После спадения стенок полости и ликвидации отделяемого дренаж удаляют.

При множественном Э. органов брюшной полости оперативное вмешательство расчленяют на два, иногда на три этапа. В первую очередь удаляют кисты, представляющие наибольшую опасность для больного, затем — остальные. Оперативное лечение резидуального и рецидивного Э. всегда является более сложным и травматичным вследствие спаечного процесса, вызванного предыдущим оперативным вмешательством.

Прогноз при своевременном и радикальном оперативном вмешательстве благоприятный. При резидуальном Э. на благоприятный исход можно рассчитывать только при полной ликвидации эхинококковых кист, для чего в ряде случаев требуется неоднократное оперативное вмешательство. При запущенном и распространенном Э. прогноз неблагоприятный. Послеоперационная летальность при Э. печени, по различным данным, составляет 3,5—16,2%, при Э. легкого — 0,5—1%. Особенно высока послеоперационная летальность при множественном Э. органов брюшной полости и таза (20—25%). Самоизлечение наблюдается крайне редко.

Профилактика заражения Э. людей и домашних животных основана на мероприятиях, осуществляемых вет. и мед. службами. В задачу вет. службы входит регулярное обследование на гельминтозы, особенно в местах, неблагополучных по Э., служебных и домашних собак; их лечение (дегельминтизация), к-рое проводится один раз в квартал; гиг. содержание служебных и домашних собак; уничтожение бродячих собак; осуществление тщательного контроля за мясом на бойнях, отбраковкой и уничтожением пораженных органов животных (они должны быть сожжены), недопущение скармливания собакам пораженных эхинококком органов животных.

Мед. служба должна постоянно осуществлять разъяснительную работу среди работников животноводства, охотников, собаководов и членов их семей о необходимости избегать близкого контакта с собаками, соблюдать тщательный гиг. режим (мытье рук после каждого контакта с собакой и перед едой, не допускать собак в постель и др.), запрещать детям чрезмерно близкое общение с животными.

Больные, оперированные по поводу Э., должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 8—10 лет. Периодическое их обследование на наличие Э. должно проводиться не реже 1 раза в год, первый раз — спустя 10—12 мес. после операции, что позволяет своевременно выявить резидуальный, а также рецидивный Э. Для выявления ранних форм Э. организуют выездные бригады, к-рые проводят диспансеризацию работников животноводства и членов их семей, используя портативные флюорографические установки и применяя методы серо л. диагностики (латекс-агглютинации, непрямой гемагглютинации и энзим-иммунологиче-ского метода).

Библиогр.: Вопросы диагностики и хирургического лечения эхинококкоза, под ред.

В. В. Вахидова и др., Ташкент, 1979; Гельминтозы человека, под ред. Ф. Ф. Соп-рунова, М., 1985; Дамянов Б. Д., Стоянов Г. И. и Николо-в а В. А. Эхинококкоз печени — ульт-раструктурные патогенетические аспекты и клинико-лабораторные сопоставления, Хирургия, № 1, с. 65, 1985;

Дейнека И. Я. Эхинококкоз человека, М., 1968, библиогр.; Мило

нов О. Б. и Бабур А. А. Эхинококкоз печени, Ташкент, 1982; Милонов О. Б. и Османов А. О. Рецидивный и резидуальный эхинококкоз органов брюшной полости, Хирургия, № 1, с. 37, 1985; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жу-кова-Вережникова, т. 9, с. 509, 1968;

Петровский Б. В., Милонов О. Б. и Дееничин П. Г. Хирургия эхинококкоза, М., 1985; Руководство по зоонозам, под ред. В. И. Покровского, с. 277, М., 1983; Смир

нов В. А. и др. Современная диагностика рецидивов эхинококкоза органов брюшной полости, Хирургия, № 4, с. 67, 1984; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 403, М., 1979; Хирургия паразитарных заболеваний, под ред. И. JI. Брегадзе и Э. Н. Ванцяна, с. 7, М., 1976; Штерн В. Н. Рентгенодиагностика эхинококкоза у человека, М., 1973; В S hr R. и. К о s 1 о w-s k i L. Echinokokkose, Epidemiclogie, Diagnostik und Therapie, Dtsch. med. Wschr., S. 1098, 1977; GollerW. u. a. Die LeberechinoKokkose und ihre Kompli-kationen, Langenbecks Arch. klin. Ghir., Bd 341, S. 219, 1976; Haertel М.,

F r e t z C. u. F и с h s W. A. Zur com

puter tomograpbischen Diagnostik der Echinokokkose, Fortschr. Rontgenstr., Bd 133,

S. 164, 1980; К o s 1 o w s k i L.,

B a h r R. и. К u m m e r D. Klinik

und Therapie des Leberechinokokkus, Chi-rurg, Bd 50, S. 140, 1979. О. Б. Милонов.


Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: