ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ

ЭНЦЕФАЛИТ КЛЕЩЕВОЙ (encephalitis acarinarum; греческий enkephalos головной мозг + -itis; синоним: клещевой энцефаломиелит, клещевой весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит) — природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Протекает остро, в ряде случаев принимает хроническое прогредиентное течение.

История. Изучение энцефалита клещевого началось в 1937 году, когда на Дальний Восток была командирована экспедиция во главе с JI. А. Зилъбером. Затем в очаги энцефалита клещевого выезжали экспедиции во главе с E. Н. Павловским (1938) и И. И. Рогозиным (1939)« Итогом работы этих экспедиций явилось открытие вируса — возбудителя заболевания, выявление животных — источников возбудителя, доказательство роли иксодовых клещей в циркуляции и сохранении вируса в природе и заражении человека, установление основных эпидемиологических закономерностей, разработка неспецифических и специфических мер профилактики, методов серотерапии. В 1939 году на основании исследований, проведенных под руководством М. П. Чумакова, было доказано существование очагов энцефалита клещевого за пределами Дальнего Востока. После 1945 года были продолжены исследования природных очагов энцефалита клещевого на территории Советского Союза и многих стран Восточной, Центральной и Западной Европы. В 60— 70-х годах началось изучение взаимодействия вируса с клетками, его морфогенеза, генетики и молекулярной структуры. Получили развитие работы по созданию новых вакцин на основе достижений молекулярной биологии.

Значительная группа ученых, внесших большой вклад в изучение клещевого энцефалита,— E. Н. Павловский, А. А. Смо-родинцев, JI. А. Зильбер, E. Н. Левкович, М. П. Чумаков, В. Д. Соловьев, А. К. Шубладзе, П. А. Петрищева — удостоены Государственной премии СССР.

Географическое распространение.

В настоящее время энцефалит клещевой распространен на обширных территориях Европы и Азии. В Советском Союзе заболевания регистрируют в РСФСР, Белоруссии, на Украине, в Латвии, Литве, Эстонии, Казахстане и Киргизии. В РСФСР очаги энцефалита клещевого обнаружены в Приморском, Хабаровском, Красноярском и Алтайском краях, в Томской, Омской, Новосибирской, Кемеровской, Пермской, Свердловской, Архангельской, Ленинградской, Смоленской, Калининской, Вологодской, Кировской и Ярославской областях, в Удмуртской, Татарской и Карельской АССР. Наибольшее число заболеваний отмечается в Западной Сибири и на Урале. На долю этих регионов приходится большинство случаев энцефалита клещевого, регистрируемых в РСФСР. За пределами СССР клещевой энцефалит регистрируют во многих странах Европы. Имеются данные о выявлении природных очагов энцефалита клещевого в Монголии. Случаи заболевания энцефалита клещевого наблюдали в северных провинциях Китая. Сообщалось также о выявлении энцефалита клещевого на территории КНДР.

Этиология. Возбудителем энцефалита клещевого является PH К-со держащий вирус, принадлежащий к роду Flavivirus, семейства Togaviridae. Вирус энцефалита клещевого содержит однонитевую, линейную, инфекционную РНК с относительным молекулярным весом (массой) около 4 X 10б. Вирион имеет сферическую форму, диаметр около 50 нм, содержит нуклеокапсид диаметром 25—35 нм с икосаэдральной симметрией. Он окружен липопротеидной оболочкой, покрытой гли-копротеидными отростками размером 5—10 нм. С этими отростками связана гемагглютинирующая активность вируса. Описаны три вирусных белка: гликозилированный оболочечный с молекулярным весом 53 —63 X 103, нуклеокапсидный с молекулярным весом 1,35 X 103 и минорный с мол. весом 7,7-8,5 X 103.

Вирус чувствителен к эфиру и дезоксихолату. Под влиянием 5% раствора лизола или 5% раствора трихлоруксусной кислоты вирус погибает. Формалин инактивирует инфекциозность вируса и не влияет на иммуногенность вирусного белка. Действие формалина усиливается при повышении температуры. Бета-пропиолактон полностью инактивирует инфекциозность, но не влияет на гемагглютинирующую или комплементсвязывающую способность вируса, что используют при приготовлении диагностических препаратов. Вирус энцефалита клещевого легко инактивируется при высоких температурах; в суспензии мозговой ткани при t° 37° он погибает через 48 часов, при t° 60° — через 10 минут, при t° 100° — через 2 минут. В коровьем молоке при t° 4° вирус сохраняется без снижения инфекционного титра 2 недели, а в сметане или масле обнаруживается до 2 месяцев. Длительно сохраняется в 50% растворе глицерина (pH 7,2) или в лиофилизированном состоянии.

In vitro агглютинирует эритроциты барана (при pH 6,4—6,9), новорожденных цыплят (при pH 6,1 — 7,0) и гуся (при pH 6,5—7,0). Размножается, как правило, без цитопатического эффекта в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Разрушает in vitro клетки почечного эпителия свиней. Под слоем агарового покрытия образуются негативные колонии. В культуральной жидкости накапливаются термостабильные гемагглютинины.

К вирусу энцефалита клещевого чувствительны новорожденные и взрослые белые мыши, сосунки белых крыс, ежи, хомяки, поросята, козы, обезьяны и т. д. Мыши заболевают при заражении в мозг, под кожу, в брюшную полость и через рот. Вирус вызывает хроническую инфекцию в культуре клеток и у экспериментальных животных. Подавление иммунного ответа хозяина способствует развитию вирусной персистенции в центральной нервной системе.

На основании изучения антигенной структуры вируса энцефалита клещевого выделяют западный и восточный варианты. Зоны распространения этих вариантов совпадают с ареалами их переносчиков— Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (см. Иксодовые клещи). Варианты вируса энцефалита клещевого называют также рицинусным и персулькатусным.

В. И. Вотяков, И. И. Протас,В. М. Жданов (1978) считают, что антигенные варианты вируса клещевого энцефалита являются возбудителями двух разных нозогеографических форм заболевания — западной и восточной.

Существуют вирусы, антигенно родственные вирусу энцефалита клещевого и образующие вместе с ним комплекс (группу) в составе рода Flavivirus. К этой антигенной группе принадлежат вирусы шотландского энцефалита (см.), омской геморрагической лихорадки (см.), Къясанурского леса болезни (см.), Повассан, Негиши и Лангат (см. Тогавирусы).

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются млекопитающие и птицы. Весьма активно в циркуляцию вируса вовлечены еж, крот, малая и обыкновенная бурозубка, белка, бурундук, рыжая и красная полевки, рябчик, зяблик, дрозд и др. Вблизи населенных пунктов в эпизоотический процесс включаются коровы и козы. Показано, что вирус может длительно переживать в мозге некоторых млекопитающих (например, полевок) и птиц, не вызывая у них клинически выраженных симптомов болезни.

Основным резервуаром вируса энцефалита клещевого в природе и его переносчиком являются иксодовые клещи I. persulcatus и I. ricinus (см. рис. к ст. Иксодовые клещи, т. 9, ст. 69). В некоторых очагах в циркуляции вируса могут принимать участие также I. pavlovskyi, Haemaphysalis concinna, Dermacentor silvarum и др. Клещи проходят длительный (до трех лет) цикл развития, для которого характерна смена животных-хозяев, являющихся прокормителями клещей по ходу метаморфозами способность клещей в каждой фазе развития насыщаться на позвоночных животных различных видов (см. Иксодовые клещи). Примерно у 100 видов млекопитающих и более чем у 170 видов птиц обнаружено паразитирование иксодовых клещей. У клещей вирус передается трансфазово и трансовариально. В организме I. persulcatus он живет, вероятно, в течение всей жизни клеща. Зараженность клещей в большинстве природных очагов составляет в среднем около 2%, по ходу их метаморфоза зараженность существенно снижается.

Человек заражается энцефалитом клещевым трансмиссивным путем при нападении на него зараженных иксодовых клещей, которые передают вирус со слюной. Иксодовые клещи питаются кровью непрерывно в течение нескольких дней. Чем дольше зараженные клещи питаются на хозяине, тем вероятнее его заражение. Доказана алиментарная передача вируса с молоком инфицированных коз или коров. В 50—60-х годах в Белоруссии почти в 75% случаев заболеваний энцефалитом клещевым источниками вируса были козы. В настоящее время в связи с сокращением поголовья этих животных алиментарный путь заражения имеет меньшее значение. Описаны лабораторные случаи заражения при попадании вируса в дыхательные пути, на поврежденную кожу или на слизистую оболочку глаз. Заболевания при контакте с больными не зарегистрированы.

Различают следующие типы очагов энцефалита клещевого: природные и антропоургические. Природные очаги находятся в неосвоенных или мало освоенных человеком лесных и лесостепных массивах, на пастбищах, тропах диких животных, где «прокормителями» иксодовых клещей являются дикие копытные животные, крупные хищники, лесные грызуны, птицы нижнего яруса леса. Природные очаги энцефалита клещевого не равнозначны по эпидемиологической значимости. В ряде районов страны, например на Урале, регулярно появляются новые очаги, то есть регистрируются случаи заболевания в ранее благополучных по энцефалитам клещевым районах и затухание старых очагов. Причины колебания активности очагов изучены недостаточно. Антропоургические очаги расположены вблизи поселений человека; они возникли в результате его деятельности и связаны с лесными пастбищами домашних копытных животных. Очаги могут быть в лесостепной, степной зонах (в балках, оврагах), по долинам рек, на участках, покрытых лесом, в кустарниковых зарослях. «Прокормителями» взрослых клещей в этих очагах являются домашние животные.

Для энцефалита клещевого характерна выраженная сезонность заболеваемости, что нашло отражение в названии болезни — весенний, летний или весеннелетний энцефалит.

Заболевания энцефалита клещевого начинают регистрировать после установления плюсовой температуры воздуха; первые случаи наблюдаются в апреле, достигают максимума в первой-второй декаде июня, затем идут на убыль, однако единичные случаи возможны в сентябре, редко в октябре. Сезонность заболеваний энцефалитом клещевым обусловлена периодом активности иксодовых клещей — переносчиков вируса. Максимум их активности отмечается в весенние месяцы; в конце лета бывает второй период подъема численности активных клещей. Отмечена неодинаковая сезонность энцефалита клещевого среди представителей разных профессий. Лица, постоянно связанные по роду работы с лесом, заболевают, как правило, в весенне-летний период. Лица, занимающиеся сбором и заготовкой грибов и ягод, заражаются в конце июня — июле. На характер сезонной кривой энцефалита клещевого существенное влияние оказывает погода: если лето холодное и дождливое, наибольшее число случаев энцефалита клещевого регистрируют во второй половине июля и в августе.

В последние десятилетия отмечены изменения состава больных энцефалитом клещевым. До Великой Отечественной войны и в первые годы после войны заболевали преимущественно лица, профессия которых была связана с длительным пребыванием в лесу. В настоящее время на их долю приходится в среднем около 20% регистрируемых в РСФСР случаев энцефалита клещевого. Основную массу больных составляют люди, посещающие лес с целью отдыха, сбора ягод, грибов и др. Более высокие показатели заболеваемости обычно регистрируются среди сельских жителей, так как в силу условий труда и быта они чаще подвергаются риску заражения. Например, в РСФСР заболеваемость сельских жителей в 1950—1967 годы примерно вдвое превышала заболеваемость городского населения; на детей дошкольного и школьного возраста приходилось в среднем около 53 заболевших.

Большинство случаев заболеваний (70—80%) наблюдается в антропоургических очагах.

Патогенез. Вирус распространяется гематогенным путем, но в центральной нервной системе может проникать и перинев-рально. Наблюдающиеся деструктивные поражения нейронов являются не только следствием прямого действия вируса, но и результатом сосудисто-мезенхимной реакции. Патогенез при хроническом прогредиентном течении болезни, для которого характерно нарастание симптомов поражения центральной нервной системы, изучен недостаточно. Достоверно установлена роль длительной персистенции вируса в центральной нервной системе и ее значение (в сочетании с наследственной и иммунной недостаточностью) в развитии хронической формы болезни.

Патологическая анатомия клещевого энцефалита человека описана И. А. Робинзон, Ю. С. Сергеевой (1939) и И. С. Глазуновым (1940). Наиболее выраженные и характерные для энцефалита клещевого нарушения выявляются в центральной нервной системе. Обнаруживаются резкий отек и утолщение мягкой оболочки спинного и головного мозга, полнокровие сосудов и инфильтрация ткани лимфоидными клетками. Ткань мозга поражается диффузно. В ней отмечается выраженная сосудисто-мезенхимальная реакция; обнаруживаются множественные массивные периваскулярные инфильтраты. При этом рано появляется пролиферативный компонент воспалительной реакции, выявляются резкий отек ткани головного мозга, выраженные нарушения ликвородинамики и гемодинамики. Нейротропность вируса энцефалита клещевого обусловливает первичное поражение двигательных нейронов спинного и головного мозга с последующей нейронофагией (см.). Одновременно обнаруживаются разрастания клеток микроглии, подвергающейся дегенеративным изменениям, а затем пролиферация и гипертрофия астроглии с формированием глиальных рубцов. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в передних рогах шейных сегментов спинного мозга, в ядрах двигательных черепно-мозговых нервов и ядрах ретикулярной формации.

Морфологические изменения выявляются также в других органах и тканях. Отмечается полнокровие внутренних органов, обнаруживаются мелкие кровоизлияния в эндокарде и эпикарде, плевре, на слизистой оболочке желудка и кишечника, а также гиперплазия и полнокровие селезенки, дистрофические изменения печени.

Иммунитет у лиц, перенесших энцефалит клещевой, в большинстве случаев стойкий. Повторных заболеваний, как правило, не наблюдается. Индивидуальная недостаточность иммунной системы может привести к развитию хронического течения болезни.

Клиническая картина. Клиническое течение энцефалита клещевого отличается значительным полиморфизмом. При остром течении болезни различают следующие формы: лихорадочную,протекающую с симптомами общей интоксикации без признаков поражения мозговых оболочек и нервной системы; менингеальную, при которой ведущим признаком является серозный менингит, иногда сочетающийся со слабо выраженными быстро проходящими признаками диффузного поражения центральной нервной системы; очаговые формы — энцефалитическую, гемиплегическую, полиомиелитическую, энцефалополиомиелитическую, полио-энцефалитическую, гиперкинети-ческую, ведущий признак которых — очаговое поражение нервной системы.

Инкубационный период варьирует в пределах от 8 до 23 дней, но в большинстве случаев — от 10 до 14 дней. Продромальный период наблюдается у 10—15% больных, он протекает в виде слабости, недомогания, слабых преходящих мышечных болей, чувства тревоги. Независимо от клинической формы энцефалита клещевого во всех случаях заболевание начинается остро с симптомами общей интоксикации. Характерны резкий подъем температуры до 39—40° и выше, тошнота, рвота, озноб, гиперемия кожи лица и тулавища, сильная головная боль. Нередко лихорадка имеет двухволновый характер, при этом клин, симптомы отличаются наибольшей выраженностью во время второй волны подъема температуры. На этом основании некоторые исследователи выделяли особую нозологическую форму — двухволновый менингоэнцефалит. Однако в дальнейшем было показано, что она не имеет этиологических различий с энцефалитом клещевым, но чаще регистрируется при передаче вируса с молоком коз или коров.

Иногда заболевание начинается с эпилептического припадка. В ряде случаев наблюдаются фибриллярные и фасцикулярные подергивания, преходящее локальное чувство онемения, напр, участков кожи конечностей. При различных клинических формах энцефалита клещевого иногда наблюдается полиневритический синдром (см. Полиневрит.), характеризующийся болями и чувством покалывания по ходу нервных стволов, расстройствами чувствительности кожи и др.

Лихорадочная форма ограничивается только описанными выше симптомами общей интоксикации, которые длятся в среднем 3—6 дней.

Менингеальная форма развивается в большинстве случаев заболевания энцефалитом клещевым, она также начинается с симптомов общей интоксикации, продолжительность которых составляет 5—10 дней; затем появляется выраженный менингеальный синдром — резкая головная боль, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др. (см. Менингит); в цереброспинальной жидкости (см.) обнаруживается преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз, обычно в пределах до 100—200 клеток в 1 мкл, и изредка небольшое увеличение содержания белка до 0,1—0,2°/00 (г/л). Изменения цереброспинальной жидкости нередко наблюдаются сравнительно долго — от 2—3 недель до нескольких месяцев.

После перенесенной менингеальной или лихорадочной формы энцефалита клещевого.


Рис. Больной, перенесший полиомиелитическую форму клещевого энцефалита (остаточные явления через 4 года после острого периода): атрофия мышц левого плеча и лопатки.,часто на длительное время (до нескольких месяцев) может оставаться астенический синдром (слабость, головные боли, раздражительность и др.). Очаговые формы отличаются следующими наиболее характерными клиническими проявлениями. Энцефалитическая форма характеризуется общемозговой симптоматикой — головная боль, эпилептиформные припадки, психические расстройства, нарушения сознания, поражения дыхательного и сосудодвигательного центров (одышка, нарушения ритма дыхания и изменение артериального давления). Перечисленные явления проходят обычно в течение 1—2 недель, но после этого остается длительное астеническое состояние. Гемиплегическая форма наблюдается в основном у лиц пожилого возраста; по своим проявлениям она напоминает сосудистые поражения головного мозга (остро развивающееся нарушение сознания, парезы, параличи). При полиомиелитической форме на фоне общеинфекционного синдрома у больного развиваются вялые параличи мышц шеи и верхних конечностей (реже нижних) в различных сочетаниях (рис.). Одновременно в пораженных конечностях могут выявляться фасцикулярные и фибриллярные подергивания, преходящие нарушения чувствительности. Нарастание двигательных нарушений может длиться до 7—12 дней. Энцефалополиомиелитическая форма складывается из признаков полиомиелитической и энцефалитической форм, характеризуется тяжелым течением и неблагоприятным исходом. Полиоэнцефалитическая форма — наиболее тяжелая, так как при ней страдают преимущественно двигательные ядра мозгового ствола и соответственно жизненно важные центры, что приводит к нарушениям дыхания, сердечной деятельности, глотания и др. Гиперкинетическая форма чаще наблюдается в молодом возрасте, для нее характерно развитие кожевниковской эпилепсии (см.), миоклонус-эпилепсии (см.) или общего эпилептиформного синдрома (см. Эпилептиформный синдром).

В небольшой части случаев (1—2%) острое течение болезни сразу или спустя длительное время (до 3 лет) сменяется хроническим прогредиентным. Хроническое течение выражается нарастанием имевшихся симптомов поражения нервной системы или появлением новых. Соответственно той или иной форме острого течения возникают гиперкинезы (см.), эпилептиформные припадки, повышается степень парезов, мышечных атрофий. Гиперкинез проявляется преимущественно в мышцах плечевого пояса, шеи и лица, он может сочетаться с генерализованными судорожными припадками. Атрофия мышц развивается преимущественно в проксимальных отделах верхних конечностей. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц и нарушения чувствительности.

Психические расстройства при энцефалите клещевом, как в острой, так и хронической стадии, наблюдаются довольно часто. В продромальном периоде преобладает адинамическая астения (см. Астенический синдром). При остром течении болезни психические расстройства представлены экзогенным типом реакции (см. Бонгеффера экзогенные типы реакции, т. 10, доп. материалы), в первую очередь различными по глубине состояниями оглушения сознания (см. Оглушение). Значительно реже возникают делирий — профессиональный или мус-ситирующий (см. Делириозный синдром), аментивный синдром (см.), эпилептиформное возбуждение (см. Эпилепсия). Появление в начале болезни эпилептиформных припадков, даже единичных, а также картины delirium acutum (см.) свидетельствует о возможности в последующем развития при остром течении болезни глубокого помрачения сознания (см. Сознание, расстройства сознания), в частности комы, и о вероятности смертельного исхода. По миновании психических расстройств наблюдается амнезия (см.).

В периоде реконвалесценции характерно сочетание выраженной астении с расстройствами памяти (см. Амнезия) вплоть до развития корсаковского синдрома (см.). Обычно нарушения памяти обратимы. У детей и подростков расстройства памяти и снижение интеллекта могут оказаться стойкими и достигать степени слабоумия (см.). При двухволновом характере течения болезни в периоде реконвалесценции нередко возникают состояния помрачения сознания.

При хроническом течении болезни психические расстройства отличаются полиморфизмом. Возможны психопато-подооные нарушения, проявляющиеся истерическими расстройствами (см. Истерия) или возбуждением (см. Психопатии) либо изменением настроения по типу циклотимии (см. Маниакально-депрессивный психоз). Причем преобладают депрессивноипохондрические симптомы. Психопатоподобные нарушения всегда сочетаются с астенией. В ряде случаев развиваются кожевниковская эпилепсия с изменениями личности, близкими к эпилептическим, нарушения психики, подобные наблюдаемым в хронической стадии эпидемического энцефалита (брадифрения и психопатоподобные нарушения с преобладанием расстройств влечений), шизофрено-подобные психозы, сопровождающиеся галлюцинациями и бредом (см. Шизофрения).

Осложнения. Возможны присоединение вторичной инфекции и токси-коаллергические поражения различных органов, напр, пневмония, нефрит, миокардит.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (проживание в эндемическом очаге, посещение леса, обнаружение присосавшегося клеща, время заболевания), клинического течения болезни и результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика основывается на выделении вируса или выявлении нарастания количества антител в крови (см. Вирусологические исследования, Серологические исследования). Вирус может быть выделен из крови и цереброспинальной жидкости. Материал вводят в мозг мышей и однослойные культуры клеток. Диагностическая ценность различных серологических реакций при энцефалите клещевом меняется в зависимости от срока болезни. Так, до 21-го дня наибольшее число положительных ответов (до 50%) по результатам обследования парных сывороток дает реакция подавления гемагглютинации (РПГА), затем реакция нейтрализации (в культуре ткани — 33% положительных ответов, при заражении белых мышей — 30%) и РСК (23% положительных ответов). На 6—9-й неделе болезни этиологический диагноз с помощью РСК может быть поставлен у 96% обследуемых, при использовании других методов— у 80—85%. Для ускорения серологической диагностики рекомендуют исследовать одну пробу сыворотки крови, взятую в начале болезни; выявление антител класса IgM говорит в пользу энцефалита клещевого. Некоторые исследователи используют с диагностической целью реакцию диффузионной преципитации в агаре (РДПА) и реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). Однако эти методы не получили широкого распространения. В настоящее время для лабораторной диагностики энцефалита клещевого и выявления вируса в переносчиках применяют иммуносорбентные методы — радиоиммунологический метод (см.) и иммуноферментный метод (см. Энзим-иммунологический метод).

В некоторых очагах энцефалита клещевого регистрируют значительное число случаев (иногда до 50) так называемых серонегативных вариантов заболевания, когда не удается выявить антитела к вирусу. Их происхождение объясняют наличием врожденных или индуцированных иммунных дефектов. Обычно при энцефалите клещевом замедлено формирование комплементсвязывающих антител по сравнению с антигемагглютининами. При лихорадке двухволнового характера имеет место длительное (до 1 мес.) угнетение продукции комплементсвязывающих антител и антител, нейтрализующих вирус in vivo.

Дифференциальный диагноз следует проводить с японским энцефалитом (см. Энцефалиты комариные), североазиатским клещевым риккетсиозом (см.), полиомиелитом (см.), геморрагическим нефрозонефритом (см.).

Японский энцефалит отличается преимущественно осенней сезонностью. При североазиатском клещевом риккетсиозе наблюдается первичный аффект на месте укуса клеща, сопровождающийся регионарным лимфаденитом, сыпь на теле преимущественно розеолезнопапулезного характера; признаки энцефалита возникают редко и при этом слабо выражены; течение заболевания доброкачественное. Для полиомиелита характерно постепенное начало, слабо выраженный менинге-альный синдром, внезапное развитие параличей с 4—6-го дня болезни. В клинической картине геморрагического неф-розонефрита на первый план выступают признаки поражения почек (боли в пояснице, резкая болезненность, даже при легком поколачивании в области поясницы, массивная протеинурия, азотемия, олигурия и т. п.), а уже на этом фоне могут отмечаться признаки поражения центральной нервной системы.

Окончательный диагноз может быть установлен на основании результатов вирусологических и серологических исследований.

Лечение определяется особенностями поражений нервной системы и характером течения болезни. В начале заболевания больным необходимо обеспечить максимальный покой, ограничить движения. Транспортировка в стационар должна быть щадящей. Как можно раньше (в первые 3 дня болезни) вводят иммуноглобулин человека, титрованный на антитела к вирусу клещевого энцефалита. Его получают из плацентарной крови родильниц, проживающих в районах природных очагов клещевого энцефалита. Назначают дегидратационную терапию (лазикс, фуросемид, диакарб и др.), витамины группы В, симптоматические средства (анальгетики, сердечно-сосудистые средства и др.). К введению антибиотиков и сульфаниламидов прибегают только при появлении осложнений (пневмония, воспалительные процессы в мочевыводящих путях и т. п.). При эпилептиформ-ных припадках применяют противо-судорожные средства. При появлении признаков развития какой-либо очаговой формы энцефалита клещевого назначают внутрь преднизолон из расчета до 1,5 мг!кг в сутки, одновременно соли калия, белковую диету. Конечностям придают функционально правильное положение, назначают пассивную легкую гимнастику, массаж, физиотерапию (ионофорез с йодидом калия, диатермию, парафино-, озокеритолечение и др.). Весьма важно использовать комплекс средств, способствующих нормализации гомеостаза. В случае нарушения дыхания и функции жизненно важных центров мозгового ствола больного переводят в реанимационное отделение. При нарушении двигательных функций в раннем восстановительном периоде увеличивают объем лечебной физкультуры и массажа. При появлении тенденции к хроническому течению болезни следует ограничить физические нагрузки, в том числе и связанные с лечебными процедурами, так как они могут способствовать резкому усилению тяжести болезни, углублению двигательных нарушений. По тем же причинам лицам, перенесшим энцефалит клещевой, бальнеотерапию и санитарно-курортное лечение следует назначать с большой осторожностью.

Наиболее сложным является лечение больных при хроническом течении болезни. Назначают противо-судорожные препараты, препараты, улучшающие обменные процессы в нервных тканях, холинолитики, транквилизаторы, общеукрепляющие средства; исключают физические нагрузки, противопоказаны бальнеотерапия и электропроцедуры.

Прогноз зависит от формы и тяжести течения болезни. Лихорадочная и менингеальная формы в подавляющем большинстве случаев заканчиваются полным выздоровлением. При очаговых формах, особенно при обширных поражениях мото-нейронов передних рогов спинного мозга, нередки стойкие остаточные явления, приводящие к инвалидности больного. Наихудший прогноз при полиоэнцефалитической и энцефалополиомиелитической формах, которые сопровождаются наиболее высокой летальностью. При хроническом течении болезни прогноз неблагоприятный вследствие инвалидизации больных и нередких летальных исходов.

Профилактика основана на использовании специфических и неспецифических средств защиты. К специфическим средствам относятся вакцинация и введение противоклещевого иммуноглобулина (см. Иммунизация). Активная иммунопрофилактика энцефалита клещевого осуществляется только с помощью инактивированной вакцины. Все попытки создать живую вакцину закончились неудачей, и до наст, времени не разработаны теоретические предпосылки для получения безопасных аттенуированных штаммов вируса. Первый вариант инактивированной вакцины из вируса, выращенного в мозге мышей, был создан и испытан в практике в конце 30-х — начале 40-х годов. Вакцина, приготовленная из мозга мышей, обладала выраженной реактогенностью, обусловленной высоким содержанием чужеродной ткани мозга. В 60-х годах была создана инактивированная вакцина из вируса, выращенного в культуре клеток in vitro. Для повышения иммуногенности использовали адсорбцию вируса на гидроокиси алюминия. Препарат оказался малореактогенным, однако его эффективность была недостаточной. В начале 80-х годов в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР была разработана концентрированная инактивированная малореактогенная вакцина против энцефалита клещевого с повышенной иммуногенностью.

Для профилактики энцефалита клещевого лицам, подвергшимся нападению иксодовых клещей, рекомендуют введение иммуноглобулина с высоким содержанием антител против вируса, что снижает вероятность заболевания в 3—5 раз.

Успех вакцинопрофилактики энцефалита клещевого зависит от правильности назначения вакцинации определенным группам лиц. В первую очередь следует прививать сельских жителей, проживающих на территории природного очага, работников лесного хозяйства и всех лиц, направляющихся в районы циркуляции вируса (туристов, сотрудников различных экспедиций, строителей и др.).

Неспецифическая профилактика энцефалита клещевого складывается из комплекса мер защиты от нападения иксодовых клещей. Индивидуальная защита прежде всего основана на использовании противоклещевой одежды — костюма Жуковой, разработанного Институтом медицинской паразитологии и тропической медицины и ВНИИ трикотажной промышленности. Костюм препятствует проникновению клещей под одежду и сосанию ими крови через ткань. Это достигается с помощью двух рубашек: нижней — из крупноячеистой толстой ткани и верхней — из мелкоячеистой тонкой ткани, которая хорошо пропускает воздух. Через мелкие ячейки верхней рубашки иксодовые клещи не проникают, а благодаря толстой ткани нижней рубашки хоботок клеща не достигает поверхности тела человека. Брюки с мягким эластичным поясом и эластичные вязаные манжеты верхней рубашки и брюк препятствуют заползанию клещей под одежду. Капюшон верхней рубашки или накидка защищают голову и шею. В холодную и дождливую погоду надевают куртку. Костюм Жуковой оказался эффективным средством защиты не только от клещей, но и от комаров (см. Комары кровососущие), а также гнуса (см.). В качестве средства противоклещевой защиты может быть использована и обычная одежда, но надевать ее следует таким образом, чтобы исключить возможность проникновения под нее клещей. Рубашку заправляют в брюки, а брюки — в сапоги или носки, манжеты и ворот плотно застегивают, на голову надевают капюшон, защищающий шею. Эффективность противоклещевой одежды возрастает при обработке ее репеллентами (см.).

Проводят самоосмотры и взаимоосмотры для выявления и удаления с одежды или тела клещей. Осмотры проводят, не снимая одежды, примерно через каждые 2 часа нахождения в очагах массового распространения клещей (на пастбищах домашних и диких животных, тропах диких животных в тайге и др.). Во время этих осмотров удаляют клещей, замеченных на верхней одежде и на открытых частях тела. В обеденный перерыв и после работы проводят осмотр тела с целью обнаружения клещей, успевших заползти под одежду или прикрепиться к коже под одеждой. Для осмотра выбирают место, где заведомо нет клещей, но не в жилых помещениях, так как клещи могут расползтись с одежды и потом напасть на людей. Самоосмотры и взаимоосмотры, предложенные E. Н. Павловским, являются весьма эффективной мерой профилактики энцефалита клещевого. Она основана на том, что иксодовые клещи в первые 2—3 часа кровососания передают сравнительно малые дозы возбудителя, и хотя, возможно, заражение происходит, но доза возбудителя недостаточна для того, чтобы вызвать болезнь.

Обязательна организация санитарно-просветительной работы среди сельского населения и горожан, проживающих на территории природного очага (см. Санитарное просвещение).

Весьма сложным является вопрос о применении акарицидов (см.) для уничтожения клещей на территориях, где развертывается деятельность человека. Они дают несомненный противоэпидемический эффект, однако побочное действие акарицидов в окружающей среде столь велико (уничтожение многих полезных насекомых, разрушение экологических связей, гибель птиц, ущерб животноводству и др.), что вопрос о целесообразности и возможности их применения должен решаться в индивидуальном порядке компетентными органами.

Библиогр.: Альперович П. М. и Рудая Б. И. Клинические формы и течение современного эпидемического (летаргического) энцефалита, Журн. невропат. и психиат., т. 70, № 8, с. 1129, 1970; Вотяков В. И., ПротасИ. И. и Жданов В. М., Западный клещевой энцефалит, Минск, 1978; Коновалов а Г. И. К клинике и течению эпидемического энцефалита у детей, Журн. невропат. и психиат., т. 71, № 10, с. 1486, 1971; Левкович E. Н. и др. Вирусы комплекса клещевого энцефалита, JI., 1967; Лукомский И. И. Психические изменения при клещевом энцефалите, М., 1948; Морозов В. М. К вопросу о бредовых вариантах эпидемического энцефалита, Труды психиат. клиники, в. 5, с. 163, 1934; Панов А. Г. Клещевой энцефалит, М., 1956; Панов А. Г., Ильенко В. И. и КоманденкоН. Ш Некоторые патогенетические механизмы прогредиентных форм клещевого энцефалита, Журн. невропат, и психиат., т. 77, Ns 2, с. 161, 1977; Пшеничнов В.А., Г р а б а р е в П. А. и Гарин Н. С. Экология вирусов человека и теплокровных животных, М., 1977; Руководство по медицинской энтомологии, под ред., В., П. Дербеневой-Уховой, М., 1974; Уманский К., Г., Вирусные энцефалиты. (Основные вопросы этиологии, патогенеза, классификации), Журн. невропат., и психиат., т. 77, № 11, с. 1665, 1977; он ш е, К патогенезу прогредиентных форм клещевого энцефалита, там же, № 2, с. 166; Уманский К. Г. и Д е к о-ненко Е. П. О нозогеографических вариантах клещевого энцефалита, там же, т. 80, № 2, с. 184, 1980; Шаповал А. Н. Хронические формы клещевого энцефалита, Л., 1976; он же, Клещевой энцефаломиелит, Л., 1980.

К. Г. Уманский; С. Г. Дроздов, Б. Ф. Семенов (этиол., эпид., лабораторная диагностика, профилактика), Н. Г. Шумений (психиат.).



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: