ЭНЦЕФАЛИТЫ КОМАРИНЫЕ

ЭНЦЕФАЛИТЫ КОМАРИНЫЕ (греческий enkephalos головной мозг + -itis) — инфекционные болезни, вызываемые арбовирусами и характеризующиеся высокой температурой, нарушениями сознания и психической деятельности, судорогами, парезами, параличами.

Вирусы — возбудители энцефалита комариного — часто вызывают острые заболевания, проявляющиеся лихорадкой и протекающие без клин, признаков энцефалита, поэтому некоторые болезни этой группы иногда называют лихорадками. Например, венесуэльский лошадиный энцефаломиелит (см. Энцефаломиелиты лошадиные) в отдельных случаях именуют венесуэльской лошадиной лихорадкой, а заболевания, вызываемые вирусом Западного Нила, независимо от преобладающей клин, симптоматики, часто называют лихорадкой Западного Нила (см. Тропические комариные вирусные лихорадки).

Болезни, входящие в группу энцефалита комариного, неоднородны; они различаются по многим признакам, поэтому наиболее целесообразно классифицировать их по этиологическому принципу, разделяя (по родовым названиям возбудителей) на альфа-вирусные, флавивирусные и буньявирусные комариные энцефалиты. К альфа-вирусным комариным энцефалитам относят энцефаломиелиты лошадей и энцефалит Эверглейдс. Альфа-вирусные лошадиные энцефалиты (энцефаломиелиты) — восточный, западный и венесуэльский, сходные по ряду признаков, обычно рассматривают как отдельную группу комариных энцефалитов (см. Энцефаломиелиты лошадиные). К флавивирусным комариным энцефалитам относят энцефалиты Западного Нила, Ильеус, Куньин, долины Муррея, Сент-Луис и Японский энцефалит. Буньявирусные энцефалиты включают калифорнийский, Ла-Кросс и Тенсо.

Среди энцефалитов комариных наибольшее значение имеет японский энцефалит, представляющий серьезную медицинскую проблему для многих стран Азии, другие формы энцефалита комариного встречаются реже и имеют меньшее эпидемиологическое значение.

Японский энцефалит впервые был зарегистрирован на территории Японии в 1871 году. В 1924 году там наблюдали одну из самых крупных и тяжелых вспышек этой болезни (6125 случаев, из них 60% закончились летально). Вирус выделен японскими исследователями в 1933—1936 годы из разных источников, в том числе от комаров Culex tritaeniorhynchus, которые являются переносчиками вируса.

Болезнь широко распространена в странах Восточной и Юго-Восточной Азии — в Японии, Китае, во Вьетнаме, Лаосе, Таиланде, Бирме, Малайзии, Сингапуре, Шри-Ланке, Индии, на Корейском полуострове, на острове Тайвань. Заболевание возникает в виде спорадических случаев или вспышек. Так, в 1958 году в Южной Корее зарегистрировано 5,7 тысяч случаев, 1,32 тысяч из которых закончилось летально (23,2%). В этом же году 1,8 тысяч случаев, из них 519 с летальным исходом (28,8%), было зарегистрировано в Японии. В 1961 году возникла крупная вспышка заболевания на острове Тайвань. В 1947—1948 годы вспышка японского энцефалита была впервые выявлена на острове Гуам (западная часть Тихого океана). По мнению Хаммона (W. Hammon) и др., такие вспышки на небольших изолированных тихоокеанских островах возникают вследствие заноса вируса больными или комарами с самолетов и морских судов. В СССР природные очаги японского энцефалита обнаружены в Приморском крае, однако случаев заболевания человека в этих очагах на протяжении многих лет не наблюдается.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель японского энцефалита — вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Flavivirus. Источником вируса японского энцефалита считают диких и домашних птиц и свиней. Предполагают, что в межэпидемический период вирус сохраняется в организме летучих мышей и рептилий, возможна также трансовариальная передача вируса у комаров. Главным переносчиком вируса японского энцефалита является комар Culex tritaeniorhynchus; дополнительными переносчиками в различных географических районах служат комары С. annulus (о. Тайвань), С. gelidus fuscocepha-lus (Малайзия, Таиланд), С. vishnui (Индия). Основной чертой вспышек японского энцефалита является их приуроченность к летне-осеннему сезону.

Патогенез и патологическая анатомия японского энцефалита связаны с гематогенным распространением возбудителя, попадающего после укуса комара непосредственно в кровь. Нейротропность возбудителя определяет преимущественное поражение нервной системы. Существенную роль в развитии заболевания играют вторичные иммунопатологические нарушения.

В основе морфологических изменений при японском энцефалите лежит поражение сосудов центральной нервной системе и других органов и тканей. Воспалительный процесс носит диффузный характер: поражаются мозг и его оболочки, вегетативные узлы, а также сердце, легкие, почки, печень и другие органы. Отмечаются желтушность и петехиальная сыпь на коже, множественные кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки (чаще эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта), резкое полнокровие и дистрофические изменения паренхиматозных органов. Мозговые оболочки гиперемированы и отечны, в них имеются кровоизлияния. Сосуды мозга резко расширены, видны множественные мелкоточечные и более массивные кровоизлияния, которые чаще располагаются в области базальных ядер. Кроме того, иногда выявляются очаги некроза. Аналогичные, но менее выраженные изменения наблюдаются в спинном мозге. С помощью гистологического исследования обнаруживают циркуляторные расстройства и воспалительные изменения. В коре большого мозга отмечаются пролиферация эндотелия сосудов, мелкие кровоизлияния, периваскулярная инфильтрация. Выражен хроматолиз нервных клеток, их деструкция, встречаются участки выпадения крупных клеток коры большого мозга. Преимущественно поражаются II—III и VI слои коры большого мозга. Изменения наиболее выражены в лобных долях.

Иммунитет. У лиц, перенесших японский энцефалит, вырабатывается стойкий иммунитет.

Инкубационный период обычно 8—14 дней, но может продолжаться от 4 до 21 дня. Продромальный период бывает редко. Заболевание начинается внезапно с подъема температуры до 39° и выше, резко ухудшается общее состояние, часто до крайне тяжелого. Отмечается постепенное снижение АД, у некоторых больных наблюдается его повышение. Резко учащается дыхание. Характерно появление оглушенности, спутанности сознания, возбуждения, галлюцинаций, нередко наблюдается потеря сознания. Иногда уже через несколько часов после начала болезни больной погибает. Лишь в небольшом числе случаев заболевание протекает относительно легко.

У большинства больных состояние бывает очень тяжелым. Признаки поражения нервной системы выявляются уже в первые дни или часы болезни. Помимо расстройств сознания, отмечается нарастающая головная боль, тошнота, рвота, появляются симптомы поражения мозговых оболочек — ригидность мышц затылка, симптом Кернига (см. Менингит). У некоторых больных эти проявления служат единственным признаком поражения нервной системы. В более легких случаях наблюдается безучастность, пассивность, эхолалия, нарушение ориентировки в месте и времени, иногда бред. Характер психических расстройств непрерывно меняется. При ухудшении состояния больной быстро впадает в кому (см.), а при улучшении симптомы медленно регрессируют. Нередко отмечается депрессия или эйфория, иногда кататонический синдром (см.), реже делириозный синдром (см.). Характерны миоклонические, фибриллярные и фасцикулярные подергивания отдельных групп мышц и конечностей, грубый неритмичный тремор, усиливающийся при движении. Могут наблюдаться признаки поражения базальных ядер — атетоидные и хореиформные гиперкинезы (см.). Нередки локальные или генерализованные эпилептиформные припадки, иногда переходящие в эпилептический статус (см. Эпилепсия). Характерна генерализованная мышечная гипертензия, преимущественно в сгибателях рук и разгибателях ног, повышение сухожильных рефлексов (реже угнетение). Расстройств чувствительности, как правило, не наблюдается, или они носят транзиторный характер. В большинстве случаев лихорадочный период длится 6—10 дней, иногда дольше. Бывают и короткие лихорадочные периоды, до 2—4 дней. Характер температурной кривой непостоянен. Наиболее часто температура снижается постепенно. Характерны тахикардия, реже брадикардия, изменение тонов и границ сердца, небольшое увеличение печени, реже селезенки, могут наблюдаться изменения в моче, гематурия.

Возможно развитие осложнений токсико-аллергического характера в связи с эндогенной инфекцией (миокардитом, нефритом, пневмонией и др.), значительно отягощающих течение болезни и ухудшающих прогноз.

Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза (сезон заболевания, посещение мест, эндемичных по японскому энцефалиту), клинической картины и результатов лабораторных исследований.

В цереброспинальной жидкости характерно раннее появление лимфоцитарного плеоцитоза, чаще в пределах 300—400 клеток в 1 мкл, содержание белка обычно не превышает 1,2—1,5 г/л, содержание сахара в норме. Нормализация клеточного состава цереброспинальной жидкости может затягиваться до 6—7 месяцев. В крови наблюдается увеличение гемоглобина и количества эритроцитов. Лейкоцитоз достигает обычно 10 000—16 000 в 1 мкл со сдвигом формулы влево. Нормализация крови происходит медленно, лейкоцитоз сохраняется длительно. Нередко увеличивается количество моноцитов (до 40—24%).

Лабораторные методы диагностики японского энцефалита включают выделение вируса от больного или обнаружение вирусного антигена и выявление иммунологической реакции организма на вирусную инфекцию (см. Вирусологические исследования, Гемагглютинация). Материалом для вирусологического исследования служат кровь и цереброспинальная жидкость, взятые в начале заболевания. Выделение вируса проводят на новорожденных белых мышах путем внутримозгового и внутрибрюшинного заражения или на культуре клеток — перевиваемых клетках почки эмбриона свиньи, HeLa, ВНК-21 и др. (см. Культуры клеток и тканей). Для идентификации выделенного вируса применяют диагностические типоспецифические иммунные сыворотки. Для обнаружения вирусного антигена используют реакцию иммунофлюоресценции (см.) и иммуноферментные реакции (см. Серологические исследования).

При серологическом исследовании диагностическим признаком является нарастание титра антител в процессе болезни и реконвалесценции. С целью обнаружения антител исследуют парные сыворотки — наиболее раннюю пробу, взятую на высоте лихорадочной реакции, и повторную пробу, взятую через 2—3 недели от начала заболевания. Для выявления антител можно использовать реакции нейтрализации вируса, торможения гемагглютинации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции, радиального гемолиза, а также иммуносорбентные реакции (иммуноферментный анализ и радиоиммунологический анализ). Чаще других проводят реакцию торможения гемагглютинации как наиболее простой и достаточно надежный метод серологического исследования. В последнее время все большее распространение получают иммуносорбентные методы (особенно иммуноферментный), что объясняется их высокой чувствительностью и специфичностью (см. Серологические исследования).

Японский энцефалит следует дифференцировать с клещевым энцефалитом (см. Энцефалит клещевой), с серозными менингитами (см. Менингит) и с геморрагическим нефрозонефритом (см.). Клещевой энцефалит отличается весенне-летней сезонностью и наличием укусов клещей за 1—3 недели до развития болезни. Для острых серозных менингитов различной этиологии не характерны сезонность, наличие укусов комаров, начало их менее острое, признаки энцефалита, если и присоединяются, то позднее и быстро исчезают. Кроме этого, важное значение имеют другие клин, проявления болезни, например, одновременное поражение околоушных желез при эпидемическом паротите; постепенное начало при туберкулезном менинго-энцефалите с присоединением очаговой неврологической симптоматики со 2-й недели болезни. При геморрагическом нефрозонефрите доминируют признаки поражения почек (боли и резкая болезненность в поясничной области, массивная протеинурия, азотемия, олигурия). Окончательный диагноз может быть установлен только после получения результатов вирусологических и серологических исследований.

Лечение представляет значительные трудности. Этиотропное лечение отсутствует, поэтому решающее значение приобретают методы патогенетической терапии. Необходимы покой и круглосуточное наблюдение в связи с возможностью появления острых психических расстройств. Проводят дезинтоксикационную и дегидратационную (лазикс, фуросемид, диакарб, маннит и др.) терапию. Показано применение глюкокортикоидов (например, преднизолон назначают перорально до 1,5 мг на 1 кг веса в сутки), солей калия, сердечно-сосудистых и других средств, способствующих нормализации гомеостаза. При поражении жизненно важных центров мозгового ствола осуществляют реанимационные мероприятия.

Прогноз. Японский энцефалит характеризуется высокой летальностью, достигающей во время отдельных вспышек 20—70% , а иногда и 80%, чаще смертельный исход наблюдается у лиц пожилого возраста и женщин. У выживших в связи с тяжелым поражением нервной системы нередко отмечаются стойкие остаточные явления — параличи, нарушения речи, амнезия, гиперкинезы, нарушения слуха, психоорганический синдром (см.) различной степени выраженности.

Профилактика японского энцефалита основана на использовании специфических и неспецифических средств. К специфическим средствам относится вакцина, приготовленная из вируса, инактивированного формалином, которую применяют для профилактики заболевания жителей эндемичных районов.

Неспецифическая профилактика включает комплекс мер защиты от нападения комаров. Индивидуальную защиту обеспечивает использование репеллентов (см.) и специальной одежды — костюма Жуковой (см. Энцефалит клещевой), защитных сеток, а также сетчатых пологов, которыми оборудуют спальные места. Истребление комаров осуществляют с помощью инсектицидов — обрабатывают места их выплода, уничтожают самих комаров на дневках в жилых и нежилых помещениях путем обработки инсектицидами стен и потолка помещений.

Другие формы комариных энцефалитов в подавляющем большинстве имеют такие же эпидемиологические особенности, как и японский энцефалит. Ареал их достаточно широк, однако многие из них встречаются только в странах западного полушария.

Венесуэльский, восточный и западный лошадиные энцефаломиелиты распространены в Северной, Центральной и Южной Америке (см. Энцефаломиелиты лошадиные).

Энцефалит Эверглейдс в виде единичных случаев регистрируется на юге США. Возбудитель заболевания впервые выделен Чемберленом (R. W. Chamberlain) с сотрудниками (1964) от комаров рода Culex, собранных в окрестностях г. Эверглейдс.

Энцефалит Западного Нила (лихорадка Западного Нила) встречается в Африке, Азии и Европе (см. Тропические комариные вирусные лихорадки).

Энцефалит Ильеус, выделенный Леммертом и Хьюзом (H. W. Laem-mert, Т. Р. Hughes, 1947), обычно протекает как легкое лихорадочное заболевание; явления собственно энцефалита встречаются реже. Возбудителем является одноименный вирус. Естественный природный очаг инфекции был впервые обнаружен вблизи г. Ильеус на восточном атлантическом побережье Бразилии. Природные очаги распространения вируса находятся также в Гватемале, Гондурасе, Панаме, на о. Тринидад, в Колумбии и Аргентине.

Энцефалит Куньин наблюдался в случаях лабораторного заражения вирусом, выделенным Доуэрти (R. L. Doherty) с сотрудниками (1963) от комаров Culex annulirostris, собранных вблизи поселения Куньин (прибрежная зона залива Карпентария, Квинсленд, Австралия). Вирус обнаружен также на острове Калимантан (в Малайзии), однако связанных с этим вирусом случаев заболевания в районе Малайзии не выявлено.

Энцефалит долины Муррея (синоним: австралийский энцефалит, австралийская Х-болезнь) распространен в юго-восточной части Австралии в районах, расположенных в долине р. Муррей. В дальнейшем заболевания, вызываемые вирусом долины Муррея, были зарегистрированы в Новой Гвинее. Вирус выделен Клилендом (J. В. Cleland) с сотрудниками в 1917—1918 годы.

Энцефалит Сент-Луис первоначально был обнаружен в США в 1932—1933 годы в городах Париж (штат Иллинойс) и Сент-Луис (штат Миссури). Во время возникших вспышек Маккенфасс и Уэбстер (R. Мис-kenfuss, L. Т. Webster) выделили вирус, являющийся возбудителем заболевания, и установили роль комаров рода Culex в передаче его человеку. В дальнейшем отдельные случаи и вспышки энцефалита Сент-Луис были зарегистрированы во многих районах США. Природные очаги болезни находятся также в Панаме, Бразилии, на острове Тринидад и на острове Ямайка.

Калифорнийский энцефалит (менингоэнцефалит) наблюдается в виде отдельных случаев на фоне более многочисленных легких лихорадочных заболеваний, вызываемых тем же вирусом, выделенным Хаммоном с сотрудниками в 1952 году. Заболевания выявлены в лесных районах США и Канады.

Энцефалит Ла-Кросс зарегистрирован в США в районах, расположенных к востоку от реки Миссисипи, и юго-восточных районах Канады; ежегодно наблюдаются десятки случаев болезни. Вирус выделен Томсоном (Thomson) с сотрудниками в 1965 году.

Энцефалит Тенсо — редкая форма комариного вирусного энцефалита. Естественный природный очаг инфекции впервые обнаружен в США вблизи реки Тенсо. Вирус выделен Чемберленом с сотрудниками в 1969 году.

Энцефалит Росио также, по-видимому, принадлежит к группе энцефалита комариного. Возбудитель этого энцефалита относится к флавивирусам. Перенос возбудителей комарами не доказан (предполагаемый переносчик вируса — комар Psorophora ferox), поэтому в группу энцефалита комариного эта болезнь включена условно. Заболевания, вызываемые вирусом Росио, возникают в виде вспышек, характеризуются лихорадкой, проявлениями энцефалита и в ряде случаев заканчиваются летально. До настоящего времени болезнь выявлена только в Бразилии.

Вирусы, вызывающие перечисленные энцефалиты комариные, принадлежат к обширной экологической группе арбовирусов (см.), а по современной классификации — к двум вирусным семействам — Togaviridae (см. Тогавирусы) и Bunyaviridae (см. Бунъявирусы, т. 25, доп. материалы). В сем. Togaviridae возбудители энцефалита комариного входят в два рода — Alpha virus (включает вирусы, ранее описываемые как арбовирусы группы А) и Flavi-virus (включает вирусы, описываемые ранее как арбовирусы группы В; есть аргументированные рекомендации рассматривать флавивирусы как отдельное семейство Flaviviridae). К роду Alphavirus принадлежит более 20 вирусов, в том числе возбудители энцефаломиелитов лошадей (см. Энцефаломиелиты лошадиные) и энцефалита Эверглейдс. К роду Fla vivirus, включающему более 50 вирусов, относится 6 возбудителей энцефалита комариного —вирусы Ильеус, Куньин, энцефалита долины Муррея, энцефалита Западного Нила, или лихорадки Западного Нила (см. Тропические комариные вирусные лихорадки), энцефалита Сент-Луис и японского энцефалита. В семейства Bunyaviridae возбудители энцефалита комариного входят в род Bunyavirus, включающий 16 антигенных групп. К группе Калифорния этого рода относятся вирусы калифорнийского энцефалита и Ла-Кросс, а к группе Буньямвера — вирус Тенсо.

Вирусы — возбудители энцефалита комариного существуют в природных очагах, что, по-видимому, обусловлено постоянной последовательной передачей его комарами позвоночным животным, которые, в свою очередь, в период вирусемии служат источником заражения вирусом комаров. В поддержании существования вирусов энцефалита комариного в природных очагах, вероятно, принимают участие птицы и грызуны. Переносчиками вирусов этих форм энцефалита комариного являются комары; предполагают трансовариальную передачу вирусов комарами, однако до настоящего времени она обнаружена только у комаров Aedes triseriatus — переносчиков вируса Ла-Кросс. Комары-переносчики вирусов этих форм энцефалита комариного принадлежат к родам Aedes, Anopheles, Culex и некоторым другим. Трансмиссивный характер заболеваний обусловливает их определенную сезонность, совпадающую с периодом кровососания комаров. Во влажных тропических районах случаи заболевания энцефалитом комариным могут возникать практически круглый год.

При энцефалите долины Муррея переносчиками вируса являются комары Culex annulirostris, С. pipiens и С. nigripalpus; при энцефалите Сент-Луис — комары С. tarsalis (при приближении очагов к городам в перенос вируса вовлекаются С. pipiens и С. quinquefasciatus). Вирус энцефалита Ла-Кросс переносят комары Aedes triseriatus. В переносе вируса Эверглейдс принимают участие комары С. nigripalpus, Aedes tae-niorhynchus и Anopheles cruciatus. При калифорнийском энцефалите переносчиками вируса могут быть комары Aedes vexans, A. nigromacu-lus, A. dorsalis Psorophora signi-pennis, Culiseta inornata и некоторые другие виды комаров, у которых установлена естественная зараженность вирусом. Вирус Тенсо выделен от комаров Anopheles crucians, Psorophora confinnis и некоторых других видов родов Anopheles, Mansonia, Aedes u Culex.

Перечисленные формы энцефалита комариного имеют общие патогенетические черты с японским энцефалитом, но отличаются меньшей выраженностью патоморфологических нарушений: значительно реже выявляются некротические изменения мозговой ткани и отсутствуют участки периваскулярной инфильтрации, поражения спинного мозга отмечаются лишь при крайней тяжести процесса.

Иммунитет при энцефалите комарином различной этиологии достаточно стойкий, однако могут наблюдаться повторные заболевания.

Инкубационный период у перечисленных форм энцефалита комариного имеет примерно такую же продолжительность, как и у японского энцефалита. В большинстве случаев им свойственно не столь резкое начало, как при японском энцефалите, меньшая частота и выраженность неврологических нарушений.

Диагностика такая же, как при японском энцефалите.

Этиотропных методов лечения нет, патогенетическая терапия составляет основу лечения и не отличается от таковой при японском энцефалите. Летальность при энцефалите комарином различной этиологии значительно ниже, чем при японском энцефалите.

Для профилактики энцефалита комариного используют специфические и неспецифические средства. К специфическим средствам относятся вирусные вакцины, применяемые при лошадиных энцефаломиелитах (см. Энцефаломиелиты лошадиные). В отличие от японского энцефалита против других энцефалитов комариных специфические вирусные вакцины не разработаны. В тех случаях, когда факт инфицирования человека вирусом энцефалита комариного известен или предполагается, рекомендуют в качестве средства пассивной профилактики введение иммунного гамма-глобулина — гетерологичного (лошадиного, козьего) или гомологичного (человеческого) либо введение соответствующей иммунной сыворотки. Неспецифические средства такие же, как при японском энцефалите (см. выше).

Библиогр.: Г р а щ е н к о в Н. И. Комариный (японский) энцефалит, М., 1947, библиогр.; Д жавец Э., Мельник Д ж. JI. и Э й д е л ь б е р г Э. А. Руководство по медицинской микробиологии, пер. с англ., т. 3, с. 125, М., 1982; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 3, кн. 1, с. 266, М., 1962; Общая и частная вирусология, под ред. В. М. Жданова и С. Я. Гай-дамович, т. 2, с. 49, М., 1982; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 60 и др., Д., 1979; Diagnostic procedures for viral., rickettsial and chlamydial infections, ed. by E. H. Lenette a. N. J. Schmidt, Washington, 1979; International catalogue of arboviruses including certain other viruses of vertebrates, suppl., ed. by N. Karabatsos, Lawrence, 1978; К a n e k o R. u. A o k i Y. Ueber die Encephalitis epidemica in Japan, Ergebn. inn. Med. Kinderheilk., Bd 34, S. 342, 1928; Principles and practice of infections diseases, ed. by G. L. Mandell a. o., v. 2, N. Y., 1979.

К. Г. Уманский; С. Г. Дроздов, Б. Ф. Семенов (этиол., эпид., лабораторная диагностика, профилактика).



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: