ЭНДОКАРДИТ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПОДОСТРЫЙ

ЭНДОКАРДИТ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПОДОСТРЫЙ (греческий endon внутри + kardia сердце + - itis) — инфекционный эндокардит, возникающий при подостром (затяжном) бактериальном сепсисе на фоне иммунных нарушений в организме и приводящий обычно к формированию клапанного порока сердца. Подострое течение наблюдается также при инфекционном эндокардите, вызванном патогенными грибками (см. Эндокардит).

Нозологическое обособление эндокардита бактериального подострого дискутируется из-за недостаточной четкости критериев различения острого и подострого течения болезни. В качестве такого критерия используют иногда длительность болезни, считая подострым инфекционный эндокардит длительностью более 6—8 недели. Однако в большей мере различия определяются характером и степенью выраженности иммунных нарушений при острой и по-дострой формах течения, что в определенной мере зависит от вида возбудителя болезни. Традиционным для отечественной клиники было выделение затяжного септического эндокардита (endocarditis septica lenta, или sepsis lenta), который рассматривали в рамках особенностей воздействия на организм зеленящего стрептококка (а-стрептококка). Ряд клиницистов обозначает таким образом в основном длительно текущие клинически неяркие и трудно распознаваемые формы инфекционного эндокардита независимо от вида возбудителя. В настоящее время понятия «затяжной септический эндокардит» и «подострый бактериальный эндокардит» чаще употребляются как синонимы.

До середины 19 века инфекционный эндокардит не отличали от ревматического, считая его злокачественным вариантом течения последнего. А. П. Ланговой в 1844 году дал подробное описание клинической и патологоанатомической картины болезни, указывая на возможность отсутствия связи эндокардита с ревматизмом. В 1851 году А. И. Полунин, разбирая результаты аутопсии умершего больного с недостаточностью клапана аорты и наличием множественных рубцов в селезенке и почках, пришел к заключению, что основой болезни в этом случае был не ревматизм, а «гнойное худосочие», то есть сепсис. А. А. Остроумов и А. П. Ланговой обозначили заболевание как endocarditis septica. После обнаружения Винге (E. F. H. Winge, 1870) микроорганизмов в пораженном клапане сердца концепция об инфекционной природе эндокардита и его изучение получили развитие в работах У. Ослера (1885, 1909), Жакку {S. Jaccoud, 1885, 1888), Литтена (М. Litten, 1881), Т. Г. Лукина (1903), Шотмюллера (H. Schottmii-ller, 1910) и др.; проблему соотношения ревматического и септического эндокардита изучал Б. А. Черногубов (1949).

Эндокардит бактериальный подострый может быть первичным, то есть возникающим на интактном эндокарде, но чаще он является вторичным, то есть развивается на фоне уже имеющегося заболевания сердца при ревматических пороках сердца (40—60%), врожденных пороках сердца (чаще у больных с дефектом межжелудочковой перегородки, открытым артериальным протоком, стенозом легочного ствола), реже при атеросклеротическом поражении сердца, инфаркте миокарда, гипертрофической кардиомиопатии с суб-аортальным стенозом, пролапсе митрального клапана. При патологии аорты и крупных артерий с развитием артериовенозных аневризм первично может поражаться эндотелий артерий и аорты.

Статистика. Эндокардит бактериальный подострый составляет более 90% всех случаев инфекционного эндокардита. У мужчин он отмечается в 2—3 раза чаще, чем у женщин. Возрастная структура заболевающих и ряд других статистических характеристик эндокардита бактериального подострого претерпели за последние 30—35 лет существенные изменения. Отмечено учащение эндокардита бактериального подострого у лиц пожилого возраста: если в 1948 году среди больных эндокардитом бактериальным подострым лица старше 50 лет составляли 11%, то в 1960 году на них приходилось 60% всех выявленных случаев заболевания. По данным В. В. Серова с сотр. (1982), среди инфекционных эндокардитов значительно (до 46%) возросла частота первичного инфекционного эндокардита, составившая в 60-е годы 10,2%, а в 70-е годы — 29,2%; участились случаи изолированного поражения аортального клапана — с 29% в 30—40-е годы до 53% в 60—70-х годах Изменяется структура патологии сердца, предшествующей вторичному эндокардиту: возрастает частота эндокардита бактериального подострого на фоне врожденных пороков сердца при урежении эндокардита бактериального подострого на фоне ревматизма; появились новые формы вторичного эндокардита бактериального подострого, возникающего после комиссуротомии, протезирования клапанов сердца, вследствие хронического гемодиализа.

Этиология и патогенез. В возникновении и развитии эндокардита бактериального подострого имеют значение свойства возбудителя (как инфекта и сенсибилизирующего агента), изменение иммунологической реактивности организма и, нередко, наличие предшествующей патологии эндокарда.

Из возбудителей эндокардита бактериального подострого ведущее место принадлежит а-стрептококку, с которым в основном и связывали развитие картины затяжного сепсиса, отраженной в классических описаниях болезни. После широкого внедрения в клин, практику антибиотиков этиологическую роль а-стрептококка несколько снизилась и возросло значение золотистого стафилококка, эпидермального (белого) стафилококка, энтерококка; реже возбудителями эндокардита бактериального подострого являются анаэробный стрептококк и грамотрицательные бактерии — кишечная палочка, клебсиеллы, синегнойная палочка, протей и др. Большое этиологическое значение стафилококки, энтерококки и грамотрицательные бактерии имеют при эндокардите бактериальном подостром , развивающемся после операций на сердце, после венепункций, в частности у наркоманов. Ведущая этиологическая роль а-стрептококка сохраняется при эндокардите бактериальном подостром на фоне бактериемии, связанной с активацией очагов хронической инфекции (особенно в миндалинах, зубах, в дыхательных путях). Бактериемия сама по себе не является достаточным условием как для развития сепсиса (преходящая бактериемия наблюдается у практически здоровых людей после экстракции зуба в 50% случаев), так и для внедрения инфекта в эндокард, если последний не поврежден и отсутствуют нарушения иммунитета.

В эксперименте при внутривенном введении бактерий животным инфекционный эндокардит, как правило, не возникает. В. К. Высокович (1885) показал, что он может быть вызван у животных путем введения стрептококков и стафилококков, но лишь после предварительной небольшой травмы клапана сердца зондом. В дальнейшем было установлено, что развитию эндокардита при внутривенном введении стрептококка способствуют не только прямое повреждение ткани клапана, но и изменения условий гемодинамики с увеличением сердечного выброса, ускорением тока крови, вызывающие те или иные изменения эндокарда (напр., после наложения собакам артериовенозного шунта). В других экспериментах инфекционный эндокардит вызывали введением бактерий и без повреждения клапана, но с предварительной сенсибилизацией организма животного чужеродными белками.

От начала фиксации микробов в эндокарде патогенез эндокардита бактериального подострого включает развитие по меньшей мере трех патологических процессов, определяющих в итоге формирование ведущих проявлений болезни. Во-первых, в местах внедрения микроорганизмов развивается инфекционное воспаление (см.) с чертами гиперергического — собственно эндокардит, причем фиксированные на клапанах микробы могут вторично попадать в кровяное русло, обусловливая метастазы инфекции. Развитие инфекционного процесса выражается повышением температуры тела, ускорением РОЭ, изменением клеточного состава крови. Во-вторых, фиксированные на клапанах микробы и продукты воспаления играют роль сенсибилизирующих факторов и вызывают иммунные нарушения, в том числе отложение циркулирующих иммунных комплексов, приводящее к повреждению различных органов и тканей (нефрит, миокардит, гепатит, артриты, васкулиты). В активную фазу эндокардита бактериального подострого у подавляющего большинства больных (90—95%) в крови находят циркулирующие иммунные комплексы, в почках часто обнаруживают депозиты их на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения. У 90% больных появляются криоглобулины, у половины — антикардиальные антитела. Повышается содержание IgM, а затем и IgG; у V3 больных определяется ревматоидный фактор, снижение титра комплемента. Повышается функция макрофагов и моноцитов; вместе с тем снижается чувствительность лимфоцитов к митогенам. В-третьих, на поверхности поврежденных клапанов образуются отложения фибрина и тромбы, которые нередко являются источниками эмболии различных сосудистых областей (см. Эмболия).

Соотношение перечисленных патологических процессов в патогенезе каждого конкретного заболевания может быть различным, вследствие чего клинические проявления эндокардита бактериального подострого , имеют индивидуальные особенности.

Патологическая анатомия. В большинстве случаев преимущественно поражается клапан аорты, реже митральный. Локализация воспаления на трехстворчатом клапане наблюдается редко и обычно, по данным Н. К. Пермякова (см. т. 29, доп. материалы), при первичном инфекционном эндокардите на фоне генитального сепсиса или при сепсисе инъекционного происхождения, особенно у наркоманов.

Характерна картина полипозно-язвенного эндокардита. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, а иногда и пристеночном эндокарде видны язвенные дефекты, обычно закрытые массивными полипообразными или шаровидными тромботическими наложениями, которые имеют желтовато-белый цвет и сухую крошащуюся консистенцию. В них часто откладывается известь в виде мелких крупинок. Так как болезнь имеет затяжное рецидивирующее течение, на клапанах одновременно встречаются свежие, частично или полностью организованные тромботические наложения. Обнаруживаются прободения или аневризмы створок. Очаги некрозов окружены инфильтратами, состоящими из лимфоидных клеток, гистиоцитов и многоядерных гигантских клеток. Среди клеток инфильтрата, некротических и тромботических масс часто видны бактериальные колонии, хотя и реже, чем при остром инфекционном эндокардите. Грануляционная ткань при своем созревании склерозирует и деформирует створки в случаях первичного эндокардита или усиливает эти изменения при вторичном эндокардите. Заметных гистологических различий между этими двумя формами не обнаруживается, хотя и отмечается, что при первичной форме не встречается типичных гранулем Ашоффа — Талалаева, характерных для ревматического эндокардита (см. Ревматизм), обнаруживаются лишь гранулемоподобные инфильтраты. Помимо описанных изменений в клапанах при подостром бактериальном эндокардите могут встречаться очаги дезорганизации, лимфомакрофагальная инфильтрация и небольшие бородавчатые наложения, что отражает, возможно, абактериальную (аллергическую) стадию заболевания, которая, по мнению А. М. Вихерта (см. т. 10, доп. материалы), может предшествовать бактериальной стадии. По-видимому, это связано с характером иммунокомплексных повреждений при бактериальном эндокардите.

Клиническая картина. Основные проявления подострого бактериального эндокардита складываются из признаков инфекционной интоксикации, эндокардита (обычно в виде проявлений недостаточности пораженного клапана сердца), которые нередко сочетаются с симптомами сопутствующего миокардита, иногда и перикардита, а также признаков васкулита и поражения паренхиматозных органов (чаще всего почек, селезенки, печени) в связи с септическим процессом и тромбоэмболическими осложнениями.

Начало болезни часто не имеет специфических черт и характеризуется общим недомоганием, утомляемостью, снижением аппетита, постоянным или периодическим субфебрилитетом, причем больные нередко продолжают трудиться, не обращаясь к врачу иногда в течение нескольких недель. У отдельных больных первое обращение к врачу связано с возникновением уже тромбоэмболических осложнений, напр, инфаркта почки, сопровождающегося болью в пояснице и гематурией. При более остром начале болезни инфекционная интоксикация выражается лихорадкой, ознобами, обильными потами, артралгиями, миалгиями, быстро нарастающей мышечной слабостью, утомляемостью. По мере стабилизации септического состояния выраженность этих симптомов изменяется, присоединяются другие признаки болезни, формируя различные клинические варианты проявлений подострого сепсиса (см.). Возможны различные типы лихорадки (см.) — ремиттирующая, интермитти-рующая, неправильная, постоянная и др., часто отмечаются познабливание, потливость, похудание. Рано выявляются ускорение РОЭ, диспротеинемия с увеличением фракций грубодисперсных белков; более чем у половины больных появляется анемия. Отмечается бледность кожи, иногда ее легкая желтушность (при избыточном гемолизе); при длительной инфекционной интоксикации кожа приобретает землистый оттенок или цвет «кофе с молоком». Считается характерным наличие петехий на коже и слизистых оболочках, особенно на переходной складке нижнего века (симптом Лукина — Либмана), появление петехий на местах сдавливания кожи, собранной в складку (положительный симптом щипка), или под манжетой, сдавливающей плечо (см. Кончаловского — Румпеля — Лееде симптом); иногда отмечается сливная геморрагическая сыпь. Более специфический симптом кожного септического васкулита — узелки Ослера (болезненные, величиной от просяного зернышка до горошины красные узелки на коже ладоней, подошвенной части стоп, под ногтями); в последние годы они встречаются значительно реже, чем отмечалось в классических описаниях болезни в первой половине 20 века. В типичных случаях длительно текущего эндокардита бактериального подострого наблюдаются изменения концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек (см. Барабанные пальцы) и ногтей по типу часовых стекол (см. Гиппократа ноготь).

Признаки поражения сердца при первичном эндокардите бактериальном подостром выявляются через несколько недель, иногда через несколько месяцев после начала заболевания. Примерно у V3 заболевших вальвулит ограничивается изолированным поражением клапана аорты. Наиболее ранним симптомом считается появление систолического шума, который лучше всего выслушивается в точке Боткина. Считают, что он может быть обусловлен возникновением полипозных образований на клапане аорты. В дальнейшем развивается недостаточность клапана аорты (см. Пороки сердца приобретенные). Изолированное поражение митрального клапана наблюдается у 35—40% заболевших. Возникающая при этом митральная недостаточность диагностируется с трудом, поскольку характерный для нее систолический шум на верхушке сердца при эндокардите бактериальном подостром может быть обусловлен другими причинами (миокардитом, анемией). Лишь в сравнительно редких случаях внезапное появление музыкального систолического шума на верхушке сердца дает основание связать его с перфорацией створки клапана вследствие инфекционного процесса. Затруднено распознавание септического поражения клапанов и при вторичном эндокардите бактериальном подостром, когда динамика аускультативных признаков порока сердца менее заметна и нередко интерпретируется как проявление возвратного ревмокардита. При инфекционном эндокардите, возникающем после операции на сердце, нередко поражается протезированный клапан (независимо от характера протеза), что не всегда сопровождается выраженной динамикой аускультативных признаков. В редких случаях поражения при первичном эндокардите бактериальном подостром трехстворчатого клапана обычно появляются симптомы его недостаточности — систолический шум у левого края нижней части грудины, затем расширение границ сердца вправо, положительный венный пульс и др. (см. Пороки сердца приобретенные).

Наряду с поражением эндокарда часто наблюдается миокардит (см.), обусловленный васкулитом. Клинически это может проявляться нарастанием сердечной недостаточности, появлением нарушений ритма сердца или внутрисердечной проводимости, замедление которой выявляется у каждого шестого заболевшего эндокардитом бактериальным подострым. Отмечено учащение при эндокардите бактериальном подостром случаев инфаркта миокарда (см.), который может протекать как с характерными для этого заболевания симптомами (ангинозный статус и др.), так и атипично. Примерно у 10% больных эндокардитом бактериальным подострым наблюдается острый фибринозный перикардит (см.), который возникает, по-видимому, в результате отложения в перикард иммунных комплексов. В редких случаях фибринозный перикардит приводит к облитерации перикардиальной полости.

Поражение других внутренних органов при эндокардите бактериальном подостром обнаруживается с разной частотой и зависит как от миграции возбудителя и иммунного повреждения клеток органов, так и, в существенной мере, от распространенности васкулита с нарушением проходимости артерий и артериол вследствие тромбозов и тромбоэмболий, приводящих к возникновению инфарктов (чаще в селезенке, почках, легких, сердце, головном мозге, реже — в органах брюшной полости и конечностях). Приблизительно у половины больных с тромбоэмболическими осложнениями имеет место сочетанное поражение нескольких сосудистых областей.

Увеличение селезенки обнаруживается в 30—40% случаев эндокардита бактериального подострого ; иногда оно сопровождается симптомами гиперспленизма (лейкоцитопения, тромбоцитопения, анемия). Нередко отмечается и увеличение печени, которое может быть связано как с застоем крови, так и с гепатитом. Последний протекает относительно легко, характеризуясь умеренным повышением трансаминаз, билирубина, и лишь в исключительных случаях возникает желтуха и печеночная недостаточность.

Часто при эндокардите бактериальном подостром отмечается поражение почек. В половине случаев наблюдается диффузный гломеруло-нефрит (см.), проявляющийся гематурией, протеинурией, цилиндрурией, умеренной артериальной гипертензией, иногда отеками. Выраженный нефротический синдром (см.) развивается редко. Поражение почек обычно медленно прогрессирует и может привести к развитию хронической почечной недостаточности, которая становится причиной смерти отдельных больных. Очаговый нефрит (см.) проявляется в основном преходящими изменениями мочи (микрогематурия, малая протеинурия), быстро исчезающими при эффективном лечении. Инфаркт почек проявляется болями в поясничной области, дизурией, гематурией с наличием в моче неизмененных эритроцитов; при большом инфаркте возможна преходящая азотемия. Однако у части больных инфаркт почек протекает малосимптомно и обнаруживается лишь на секции в виде множественных рубцов в почках. Приблизительно у 3% больных эндокардитом бактериальным подострым при длительном течении заболевания развивается амилоидоз почек.

Почти у 1/3 больных эндокардитом бактериальным подострым выявляется поражение легких в виде инфаркта (см. Тромбоэмболия легочных артерий), пневмонии (см.), легочного васкулита, проявляющегося атипичной пневмонией (см. Пнев-монит), иногда кровохарканьем.

Поражение нервной системы обычно характеризуется признаками инфекционно-токсической энцефалопатии — головной болью, бессонницей, астенией, апатией (или эйфорией). У части больных наблюдается более выраженная патология:возможны тромбоэмболии артерий головного мозга или разрыв стенки сосуда, подвергшейся септическому некрозу, с клиникой соответственно ишемического или геморрагического инсульта (см.); развитие менингита (см.), энцефалита (см. Энцефалиты).

В последние годы случаи с развернутой клин, картиной встречаются реже. Часто заболевание протекает без повышения температуры тела или с низким субфебрилитетом; иногда при высокой и длительной лихорадке отсутствуют клинические признаки поражения клапанов сердца; в ряде случаев заболевание долгое время протекает под маской гепатита, нефрита и др.

Течение эндокардита бактериального подострого определяется рядом факторов, в том числе особенностями возбудителя болезни, возрастом заболевших, наличием сопутствующих заболеваний, влияющих на иммунологическую реактивность организма, характером первичной патологии сердца (при вторичном эндокардите бактериальном подостром ) и т. д. При эндокардите, вызванном стафилококком, энтерококком, пневмококком, чаще наблюдаются множественные гнойные очаги в разных органах, течение заболевания отличается большой остротой и более выраженными проявлениями инфекционной инток-сикации.

У лиц пожилого и старческого возраста эндокардит бактериальный подострый особенно часто протекает без лихорадки. Вторичный эндокардит бактериальный подострый развивается у них как при наличии ревматического порока сердца, так и нередко на фоне атеросклеротического поражения, в том числе после инфаркта миокарда. Почти во всех случаях имеются те или иные сопутствующие заболевания. В клинической картине обращает на себя внимание частота тромбоэмболического синдрома, нарушений ритма сердца и проводимости.

Течение эндокардита бактериального подострого , возникающего в отдаленные сроки после операций на сердце (так наз. поздний эндокардит), не имеет закономерных отличий от обычных вариантов течения эндокардита бактериального подострого. Более тяжело протекает эндокардит, возникающий в первые 1—2 месяца после операции (так называемый ранний эндокардит), отличающийся резистентностью к терапии и развитием тяжелых осложнений, особенно тромбоэмболических; при этом общая картина болезни часто соответствует не подострому, а острому инфекционному эндокардиту.

Диагноз в первые дни болезни устанавливается редко. В типичных случаях заподозрить болезнь позволяют наличие лихорадки или устойчивого субфебрилитета с ознобами или познабливанием, астенизация, похудание, петехии на коже, симптом Лукина — Либмана, появление или изменение характера шумов над областью сердца, увеличение селезенки, признаки тромбоэмболии, формирование симптома бара банных пальцев.

Из данных лабораторных исследований крови для эндокардита бактериального подострого характерны ускорение РОЭ, нередко до 70— 80 мм в час, анемия (более чем у половины больных), диспротеинемия с увеличением -глобулинов, реже а2-глобулинов и гиперпротеинемия, что обусловливает появление положительных осадочных белковых проб: формоловой, тимоловой, сулемовой. Почти у всех больных выявляются циркулирующие иммунные комплексы. Число лейкоцитов в крови часто остается нормальным, но возможны как лейкоцитопения, так и умеренный лейкоцитоз, особенно при наличии каких-либо осложнений в течении заболевания. Может наблюдаться снижение числа тромбоцитов, но выраженная тромбоцито-пения отмечается редко. В клетках костного мозга прослеживается тенденция к плазматизации.

Из изменений в моче наиболее часто отмечается разной степени гематурия и умеренная протеинурия, нередко в сочетании с цилиндрурией.

Диагностика собственно эндокардита основывается на выявлении признаков вальвулита путем аускультации сердца и фонокардиографических исследований в динамике, а также с помощью эхокардиографии (см.). Одномерная или двухмерная эхокардиография позволяет более чем в половине случаев эндокардита бактериального подострого определить наличие вегетаций на клапане аорты или на митральном клапане, реже — на трехстворчатом клапане. Косвенными признаками эндокардита бактериального подострого может служить обнаружение отрыва сухожильной хорды, разрыва или перфорации створки клапана, изменение характера порока, особенно нарастание недостаточности, что уточняется при одновременном применении импульсной допплер-эхо-кардиографии (см. Допплера эффект, Эхокардиография). Наиболее характерными эхокардиографическими признаками являются: усиление эхо-сигналов от створок клапана и их систолическое или диастолическое «порхание» перпендикулярно потоку крови с частотой 80—125 гц. Следует, однако, учитывать, что эхокардиографические признаки инфекционного поражения створок могут сохраняться неопределенно длительное время и одинаково характерны как для текущего, так и для ранее перенесенного септического эндокардита.

Этиологический диагноз эндокардита бактериального подострого , необходимый для целенаправленного выбора средств антибактериальной терапии, устанавливают в основном по результатам повторных бактериологических посевов крови с целью выделения возбудителя. Забор крови желательно производить до начала лечения антибиотиками и посылать для посева 4—5 порций крови. Для исследования рекомендуется брать не менее 10 мл крови, смешивая ее с большим количеством питательной среды. Если кровь была взята в период лечения антибиотиками и по результатам посева оказалась стерильной, следует провести серию повторных исследований, отменив на 1—2 дня антибиотики. Выделить возбудитель эндокардита бактериального подострого удается примерно в 60% случаев.

Дифференциальный диагноз с другими заболеваниями составляет непременную часть диагностики эндокардита бактериального подострого и зависит от преобладания тех или иных симптомов в картине болезни. При остром начале с лихорадкой и ознобами исключают острые инфекционные болезни — грипп, брюшной тиф (см.) и др., ориентируясь на эпидемическую обстановку, динамику признаков болезни и результаты специальных методов диагностики (микробиологических, иммунологических). Дифференциальной диагностике с септицемией без эндокардита может способствовать исследование в крови циркулирующих иммунных комплексов, уровень которых при эндокардите бактериальном подостром значительно выше. В случаях с устойчивым субфебрилитетом в круг заболеваний для дифференциальной диагностики включают и неинфекционные заболевания (тиреотоксикоз, опухолевый процесс и др.), но чаще всего, особенно при наличии признаков вальвулита при вторичном эндокардите бактериальном подостром , ревматизм (см.). От эндокардита бактериального подострого ревмокардит отличается частым сочетанием с внесердечными проявлениями ревматизма (полиартрит, серозиты); повышенным титром антител к гемолитическому стрептококку в начале активной фазы болезни; более выраженными проявлениями миокардита, в том числе изменениями ЭКГ, включая малохарактерные для эндокардита бактериального подострого нарушения атриовентрикулярной проводимости; более частым формированием митрального порока, причем сочетанного типа (недостаточность и стеноз). В то же время для ревмокардита не характерны увеличение селезенки, симптом Лукина — Либмана, симптом барабанных пальцев, которые могут иметь место при эндокардите бактериальном подостром. Имеет значение и сравнительная оценка эффекта антибактериальной терапии (неэффективна при ревмокардите) и противовоспалительных средств, которые высокоэффективны при ревматизме, но не при септическом эндокардите. Если в клинических проявлениях эндокардита бактериального подострого преобладают признаки поражения какого-либо одного органа, дифференциальный диагноз проводят с такими формами патологии, для которых характерно данное поражение, напр, с гломерулонефритом (см.), гепатитом (см.), неспецифическим миокардитом (см.) и т. д., основываясь на результатах диагностических исследований, необходимых для установления диагноза предполагаемого заболевания. При значительных затруднениях в постановке диагноза в случаях лихорадки, продолжающейся св. 10 дней, даже предположение о возможной ее связи с эндокардитом бактериальным подострым считается показанием к проведению энергичной антибактериальной терапии с целью предупреждения серьезных изменений в клапанном аппарате сердца и снижения риска других тяжелых осложнений болезни.

Лечение. В комплексном лечении больных эндокардитом бактериальным подострым основное место занимает антибактериальная терапия, которую дополняют воздействием на иммунологическую реактивность организма больного и применением средств симптоматической терапии. Если возбудитель еще не идентифицирован, то после взятия крови для посева антибактериальную терапию начинают с применения комбинации бензилпенициллина со стрептомицином или другим аминогликози-дом, напр, гентамицином. При выделении в гемокультуре зеленящего стрептококка терапию бензилпени-циллином целесообразно продолжить повысив дозу (она может достигать 60 000 000 ЕД и более в сутки). Причем часть этой дозы вводится внутривенно, что допустимо для натриевой соли пенициллина и неприемлемо для калиевой соли из-за угрозы калиевой интоксикации. При непереносимости бензилпенициллина назначают капельные внутривенные инфузии фосфата эритромицина в изотонических растворах (хлорида натрия, глюкозы) либо антибиотиков группы цефалоспоринов, например цефалотина. При: эндокардите бактериальном подостром , вызванном стафилококком, предпочтение отдают полусинтети-ческим пенициллинам (метициллин, оксациллин) в сочетании с гентамицином; применяют также ванкомицин, цефалоспорины. Эти же антибиотики, за исключением цефалоспори-нов, следует использовать при выделении из крови энтерококка, если сочетание бензилпенициллина и стрептомицина недостаточно эффективно. В случаях, когда возбудителями эндокардита бактериального подострого являются грамотрицательные бактерии, преимущество отдают гентамицину в сочетании с ампициллином или карбенициллином либо с цефалоспоринами. Перспективно применение специфических антибактериальных сывороток, значительно повышающих эффективность лечения больных сепсисом, особенно при наличии резистентных к ряду антибиотиков возбудителей, в частности грамотрицательной флоры. Общий курс антибактериальной терапии продолжается от 4 до 6 недель.

При выраженных клинических и лабораторных признаках нарушения иммунологической реактивности организма (гиперергический васкулит, диспротеинемия, высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов в крови) показаны преднизолон или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозах. Изучается целесообразность применения при эндокардите бактериальном подостром левамизола и ряда иммуномодуляторов, стимулирующих системы Т- или В-лимфоцитов, функцию макрофагов и др.

В прогностически неблагоприятных случаях течения эндокардита бактериального подострого предпринимаются попытки оперативного лечения, заключающиеся в иссечении пораженного аортального клапана и замене его протезом. Высокая летальность при этой операции (60—70%) все-таки ниже, чем в случаях резистентности к массивной антибактериальной терапии при развитии у больных тяжелой сердечной недостаточности вследствие разрушения клапана аорты. Оперативное лечение показано также больным эндокардитом бактериальным подострым с уже имеющимся протезом клапана и при эндокардите, вызванном грибками.

Прогноз во многом зависит от возбудителя болезни и от времени начала антибактериальной терапии. При стрептококковой этиологии заболевания у больных без недостаточности кровообращения ликвидации септического процесса удается достичь более чем в 90% случаев, а при эндокардите, вызванном стафилококками и грамотрицательными бактериями,— менее чем у 80% больных. Правильная тактика антибактериальной терапии при ранней диагностике эндокардита бактериального подострого значительно улучшает прогноз для жизни и трудоспособности заболевших, так как поражение сердца не достигает глубоких степеней. При запоздалой или неудачной в тактическом отношении терапии формируется клапанный порок сердца, от выраженности которого зависит степень ограничения трудоспособности больного после ликвидации септического процесса, а иногда и исход заболевания. У части больных со сформировавшимся пороком сердца отмечаются рецидивы болезни.

Ухудшают прогноз, в том числе витальный, развитие недостаточности кровообращения, тромбоэмболические осложнения и присоединение почечной недостаточности (в связи с гломерулонефритом, инфарктами почек), затрудняющей антибактериальную терапию. При раннем и позднем эндокардите, возникающем после операций на сердце, прогноз неодинаков: при позднем — летальность составляет 25—40%, а при раннем — она достигает 60—90%.

Профилактика в целом такая же, как профилактика сепсиса (см.). Целенаправленный характер она должна иметь у больных с приобретенными и врожденными пороками сердца, в том числе с пролапсом митрального клапана. У этих больных обязательна тщательная санация очагов инфекции; при проведении у них таких вмешательств, как удаление зуба, хирургическая операция на мочеполовых органах, постановка постоянного венозного катетера и др., которые могут сопровождаться преходящей бактериемией, ранее рекомендовали введение пенициллина, но ввиду высокого риска развития тяжелых лекарственных осложнений лучше применять с той же целью другие антибиотики, например эритромицин.

Для повышения резистентности к инфекционным болезням рекомендуются закаливающие процедуры, занятия физкультурой в допустимом объеме, обогащенное витаминами питание.

Библиогр.: Вихерт А. М. Сравнительная характеристика постревматиче-ского и первичного сепсис лента, Арх. патол., т. 20, № 7, с. 15, 1958; Д е-м и н А. А. и Демин Ал. А. Бактериальные эндокардиты, М., 1978; Серов В. В. и др. Клинико-морфологический анализ септического (инфекционного) эндокардита, Арх. патол., т. 44, № 3, с. 27, 1982; Смоленский В. С., Ведрова H. Н. и Намака-н о в Б. А. Антимикробная терапия бактериального эндокардита, Кардиология, т. 20, № 8, с. 117, 1980; Тюрин В. П. Трудности диагностики подострых форм бактериального эндокардита у лиц пожилого и старческого возраста, Тер. арх., т. 52, № 8, с. 33, 1980; Ц у к е р-м а н Г. И. и д р. К вопросу о возможности хирургического лечения инфекционного эндокардита в активной фазе, Вощь ревм., № 3, с. 42, 1981; Cabane J. а. о. Fate of circulating immune complexes in infective endocarditis, Amer. J. Med., v. 66, p. 277, 1979; Garvey G. J., a. N e u H. C. Infective endocarditis — an evolving disease, Medicine (Baltimore), v. 57, p. 105, 1978; Heart disease, ed. by E. Braunwald, p. 1166, Philadelphia a. o., 1980; Martin R. P. a. o. Clinical utility of two diminsional echocardiography in infective endocarditis, Amer. J. Cardiol., v. 46, p. 379, 1980. См. также библиогр,, к ст. Эндокардит.

А. В. Сумароков; А. Б. Шехтер (пат. ан.)„



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: