ЭНДОКАРДИТ

ЭНДОКАРДИТ (endocarditis; греческий endon внутри + kardia сердце + -itis) — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Воспаление может преимущественно локализоваться в эндокарде, выстилающем полость желудочков или предсердий (париетальный, пристеночный эндокардит), покрывающем сосочковые (папиллярные) мышцы (трабекулярный эндокардит) образующем хорды (хордальный эндокардит), или, чаще всего,— на створках клапанов сердца (вальвулит), что обычно приводит к формированию клапанных пороков (см. Пороки сердца приобретенные). В клин, терминологию термин «эндокардит» ввел Ж. Буйо в 1836 году.

В большинстве случаев эндокардит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой частное проявление поражения сердца при различных неинфекционных и инфекционных болезнях, а также при травмах. Тенденция рассматривать эндокардит инфекционного, в том числе вирусного и грибкового, происхождения под одним общим названием «инфекционный эндокардит» не соответствует нозологической направленности и отражает лишь наиболее общее его подразделение по этиологии на инфекционный и неинфекционный. В международной статистической классификации болезней (1975) эндокардиты включены в рубрики тех болезней, при которых они наблюдаются (ревматизм, вирусные болезни, менинго-кокковая инфекция и т. д.), за исключением острого и подострого бактериального эндокардита, представленного под одной рубрикой в качестве самостоятельной нозологической формы. Некоторые клиницисты рассматривают острый бактериальный эндокардит в рамках общего сепсиса (см.), но обособляют как отдельную нозологическую форму подострый бактериальный эндокардит (см. Эндокардит бактериальный подострый). Последний, как и вообще любой инфекционный эндокардит, принято подразделять на первичный, то есть развившийся в интактном эндокарде, и вторичный — возникший на фоне имеющегося порока сердца, напр, врожденного, ревматического.

Наиболее часто эндокардит обусловлен активным ревматизмом (см.), при котором он наблюдается в 80—90% случаев и является основой формирования ревматических пороков сердца. Нередко эндокардит возникает и при других коллагеновых болезнях (см.), в частности при системной красной волчанке (см.) — так называемый эндокардит Либмана — Сакса, при ревматоидном артрите (см.). Инфекционный эндокардит возникает вследствие внедрения в эндокард обычно неспецифической бактериальной или грибковой флоры либо вируса (например, вируса Коксаки); его развитию часто способствуют наличие врожденных или приобретенных пороков сердца и изменения иммунологической реактивности макроорганизма. Описаны и редкие случаи специфического инфекционного эндокардита при туберкулезе, сифилисе. Различные формы асептического эндокардита развиваются при травме эндокарда, воздействии эндогенных или экзогенных токсических веществ, субстратов аллергических реакций, при аутоиммунном повреждении эндокарда. Среди неинфекционных эндокардитов рассматривают и некоторые поражения эндокарда с отложением на нем фибрина и тромботических масс вследствие гемокоагуляционных нарушений при слабо выраженной воспалительной реакции. Такой эндокардит возникает при заболеваниях, сопровождающихся кахексией (небактериальный тромботический эндокардит, или так называемый кахектический эндокардит), иногда при инфаркте миокарда (см.). Отмечена возможность возникновения эндокардита при карциноидном синдроме вследствие длительного воздействия на эндокард активных гуморальных субстанций (серотонина, кининов), секретируемых опухолью (см. Карциноид). В исходе такого эндокардита наблюдалось формирование комбинированного порока сердца — недостаточности трехстворчатого клапана и стеноза устья легочного ствола. Этиология некоторых форм поражения эндокарда остается невыясненной. Это относится, в частности, к так называемому фетальному (врожденному) эндокардиту (см. Фиброэластоз субэндокардиальний) и фибропластическому париетальному эндокардиту с эозинофилией (эозинофильный эндокардит Леффлера).

Патогенез эндокардита в основных своих звеньях совпадает с патогенезом воспаления (см.) — инфекционного, асептического (в зависимости от этиологии), в том числе аллергического, включая особые типы воспаления на иммунной основе при ревматизме (см.) и других коллагеновых болезнях.

Изменению иммунологической реактивности организма придается значение в патогенезе практически всех форм эндокардита. Воспаление эндокарда при коллагеновых болезнях, эозинофильном эндокардите Леффлера, инфекционно-аллергическом миокардите и миокардите Абрамова — Фидлера (см. Миокардит) относится к аллергическим по своей сущности. Общим в патогенезе эндокардита при этих заболеваниях является повреждение тканевых структур эндокарда иммунными комплексами или сенсибилизированными иммунокомпетентными клетками, сопровождающееся возникновением иммунного воспаления. Последнее развивается как гиперергическая реакция немедленного или замедленного типа; возможны смена или сочетание типов реакции по ходу развития патологического процесса. Доказана роль иммунных нарушений и в патогенезе инфекционных эндокардитов (см. Эндокардит бактериальный подострый).

В основе морфологических изменений при эндокардите лежат процессы дезорганизации соединительной ткани, дистрофии эндотелия, воспаления, тромбоза, организации тромбов и склероза пристеночного эндокарда и клапанов сердца. Возможно поражение любого клапана, но чаще всего, особенно при ревматизме, поражаются митральный и аортальный клапаны.

Клапанный эндокардит характеризуется сочетанием альтеративных, экссудативных, тромботических и пролиферативных процессов. Альтеративные изменения состоят в дистрофии, некробиозе и некрозе, дезорганизации соединительной ткани клапанов (му-коидном и фибриноидном набухании, фибриноидном некрозе), десквамации эндотелия, различных по степени проявления. Выраженные аль-теративно-некротические изменения могут привести к образованию аневризм и язв на поверхности клапанов, перфорации створок и даже полному их разрушению. Экссудативный компонент воспаления выражен при клапанных эндокардитах относительно слабо в связи с тем, что клапаны представлены бессосуди-стой брадитрофной соединительной тканью. Однако возможны пропитывание ткани плазмой крови, воспалительная инфильтрация ее клетками.

Тромбообразование на поверхности клапанов с полипозными (бородавчатыми) наложениями (тромбоэн-докардит) связано с деструкцией эндотелия и поверхностных слоев ткани. Пролиферативные процессы проявляются размножением эндотелиальных клеток, гистиоцитов (макрофагов) и пролиферацией фибро-бластов, которые врастают в тромботические наложения (организация тромбов). При этом может формироваться грануляционная ткань с новообразованными сосудами. Преобладание продуктивных изменений ведет к быстрому развитию склероза клапанов с деформацией их створок.

Степень выраженности описанных изменений и соотношение их между собой определяют морфологическую картину эндокардита. А. И. Струков,В. В. Серов (1979) выделяют следующие анатомические формы эндокардита: диффузный, острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый, острый язвенный, полипозно-язвенный, фибропластический.

Диффузный эндокардит (простой эндокардит, по А. И. Абрикосову, или глубокий вальвулит, по В. Т. Талалаеву) встречается почти исключительно при ревматизме. Изменения характеризуются мукоидным и фибриноидным набуханием створок клапана и фиброзных колец без поражения эндотелия и отложения фибрина. Клеточная реакция проявляется в виде скопления гистиоцитов (макрофагов) и пролиферации фибробластов; гистиоциты в пристеночном эндокарде часто принимают форму специфических ашоффталалаевских гранулем (см. Ревматизм), в створках клапанов чаще встречаются атипичные гранулемоподобные инфильтраты. Описанные изменения обнаруживают в основном в подэндотелиальном и поверхностном эластическом слоях внутренней поверхности клапанов желудочковой — у клапана аорты, предсердной — у митрального клапана), но часто процесс захватывает и более глубокие эластически-фиброзный и фиброзный слои клапанов. Внешне эндокард клапанов изменен мало: отмечается неравномерное утолщение створок, особенно по линии замыкания клапанов, которые становятся полупрозрачными. Чаще изменения выявляются только микроскопически. Исходы диффузного эндокардита различны. Возможны полная обратимость процесса (при мукоцидном набухании), гиалиноз соединительной ткани клапана, развивающийся в результате фибриноидных изменений и приводящий к утолщению створок без их деформации, склероз клапанов, являющийся следствием активной клеточной пролиферации и коллагеногенеза. Склероз определяет переход диффузного эндокардита в фибропластический и ведет обычно к деформации клапанов и ревматическому пороку сердца.

Острый бородавчатый эндокардит, или тромбоэндокардит, часто бывает при ревматизме, а также наблюдается при системной красной волчанке, интоксикациях, травме эндокарда, при некоторых инфекционных болезнях, например при скарлатине, дифтерии, пневмонии, ангине, брюшном и сыпном тифах, туберкулезе, сифилисе (при таких эндокардитах соответствующий возбудитель из крови и клапанов высевается весьма редко, что свидетельствует скорее о токсико-аллергической природе эндокардита), иногда и при сепсисе, особенно при начальных формах, легком течении или своевременном и энергичном лечении антибиотиками. При ревматизме наряду с дезорганизацией соединительной ткани, особенно подэндотелиального слоя, происходит деструкция эндотелиальной выстилки, в связи с чем на поверхности клапанов, обращенной к току крови, возникают тромботические бородавчатые наложения в виде сероватых полупрозрачных мелких, как песчинки, бородавок, располагающихся в один ряд по линии замыкания, реже — у основания створок или в средней части их поверхности. Эти наложения легко снимаются ножом. В дальнейшем они увеличиваются в объеме, часто образуют конгломераты в виде гроздей, бус, сосочков, полипов (полипозный эндокардит). Глубже лежащие наложения фиксированы к эндокарду и отделяются с трудом. Если повреждения клапанов были поверхностными, то в результате репаративных процессов на них остаются лишь небольшие фиброзные утолщения. Чаще, однако, прогрессирующий склероз приводит к значительному утолщению, укорочению и сращению створок с нарушением функций клапанов (стеноз или недостаточность), которое нередко усугубляется утолщением, уплотнением и срастанием сухожильных хорд клапанов. Париетальный бородавчатый эндокардит обычно наблюдается при наличии клапанного эндокардита, очень редко изолированно. Чаще всего он развивается в левом желудочке и в левом предсердии и отличается от клапанного сосудистой реакцией в виде гиперемии и нейтрофильной инфильтрации. В исходе его остаются белесоватые утолщения эндокарда. При системной красной волчанке в отличие от ревматического эндокардита тромботические наложения располагаются не на линии смыкания створок, а на обеих их поверхностях отступя от свободного края или у основания створок. Наложения более широкие и плоские, чем при ревматизме. Микроскопически в очагах повреждения обнаруживаются характерные для красной волчанки гематоксилиновые тельца (остатки ядерного материала). Токсические (в том числе кахектические, или марантические) эндокардиты обычно имеют поверхностный характер с преимущественным поражением эндотелия и образованием бородавок.

Возвратно-бородавчатый эндокардит, то есть повторный ревматический эндокардит на фоне уже склеротически измененных и деформированных клапанов, возникает при обострении ревматизма. Выявляются новые очаги дезорганизации, гранулематоза, повреждение эндотелия и тромботические наложения на поверхности клапанов с последующей их организацией, что ведет к прогрессированию порока сердца.

Острый язвенный эндокардит, как правило, является выражением острого инфекционного эндокардита. Морфологически он характеризуется преобладанием альтеративных (деструктивно-некротических) процессов с образованием язв, иногда в сочетании с выраженными тромботическими изменениями (острый полипозно-язвенный эндокардит). В начале процесса по краям створок виден грязно-желтый налет, при соскабливании которого обнаруживаются мелкие дефекты ткани — язвы и узуры. В дальнейшем язвенные дефекты распространяются вширь и вглубь, на их краях и дне появляются наложения тромботических масс, в одних случаях незначительные, в других — в виде обильных полипозных разрастаний. Процесс разрушения обусловливает возникновение выбухающих аневризм створок, их прободение или разрывы. Переход язвенного процесса на сухожильные хорды ведет к их разрыву, а на пристеночный эндокард — в редких случаях к развитию язвенной аневризмы стенки сердца и даже к ее разрыву. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные поля некроза створок, отграниченные скоплением лейкоцитов, мигрирующих из сосудов основания клапанов. Степень лейкоцитарной инфильтрации различна — от полного отсутствия нейтрофилов до диффузной инфильтрации. В некротических и тромботических массах видны многочисленные колонии микробов. Размножение гистиоцитов и фибробластов для острого язвенного эндокардита малохарактерно. Если процесс не переходит в подострую или затяжную форму, то возможна его остановка с постепенным рассасыванием и организацией тромботических масс, рубцеванием и сморщиванием створок.

Полипозно-язвенный эндокардит развивается, как правило, при под-острой (затяжной) форме инфекционного эндокардита. В зонах поражения эндокарда выявляются тромботические наложения, обычно массивные, находящиеся в разных фазах организации. Под ними нередко, как и при остром эндокардите, обнаруживается язвенный вальвулит (чаще клапана аорты) с различной степенью поражения створок, включая их прободение и аневризмы, некротические очаги в трабекулах, иногда в париетальном эндокарде. В отличие от острого эндокардит вокруг очагов некроза всегда видны клеточные инфильтраты. Начиная с 70-х годов, по данным В. В. Серова с сотрудниками (1982), частота обнаружения деструкции клапанов при этой форме эндокардит несколько снижается.

Фибропластический (фиброзный) эндокардит обычно встречается при ревматизме как исход диффузного острого или возвратно-бородавчатого эндокардита, нередко с самого начала характеризующегося преобладанием продуктивного компонента воспаления и усиленным фиброзом створок. Микроскопически наряду с пролиферацией фибробластов и склерозом можно видеть очаги дезорганизации, гистиоцитарные и лимфоидные инфильтраты. Фибропластический тип эндокардита характерен также для эндокардита при карциноидном синдроме и для париетального эозинофильного фибропластического эндокардита. Последний обычно сочетается с эозинофильным миокардитом и эозинофильными инфильтратами в разных тканях. В острой стадии наблюдается утолщение эндокарда с пристеночным тромбозом, в хронической — прогрессирующий фиброз. Иногда в процесс вовлекаются клапаны.

Клинические проявления эндокардита при различных болезнях имеют сходные симптомы поражения клапанного аппарата сердца и общую тенденцию к тромбоэмболическим осложнениям, но отличаются особенностями, определяемыми картиной и патогенезом основного заболевания. Подострый бактериальный эндокардит и ревматический эндокардит описаны в статьях Эндокардит бактериальный подострый (см.) и Ревматизм (см.). Кроме того, выделяют острый инфекционный эндокардит, эндокардит, вызванный грибками, фибропластический эндокардит Леффлера и небактериальный тромботический эндокардит.

Острый инфекционный эндокардит проявляется картиной общего сепсиса, вызванного, как правило, вирулентной флорой — золотистым стафилококком, пиогенным стрептококком, грамотрицательными бактериями и др., причем часто обнаруживаются входные ворота инфекции (поврежденная кожа или слизистые оболочки, инфекционный очаг в легких, мочеполовом тракте и др.). Типичны высокая лихорадка (неправильного типа или гектическая), озноб, потливость, признаки общей интоксикации с поражением центральной нервной системы. Часто наблюдается эмболия в различные органы с развитием гнойных метастатических очагов. Обычно отмечаются увеличение печени и селезенки, признаки поражения почек вплоть до картины апостематозного нефрита. Диагноз подтверждается при выявлении признаков поражения клапанов сердца с недостаточностью их. В отличие от подострого бактериального эндокардита при остром инфекционном эндокардите часто поражаются интактные клапаны, главным образом трехстворчатый и легочного ствола, реже аорты. В крови обычно выявляется высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и анемия, значительное ускорение РОЭ. Основное значение в лечении острого инфекционного эндокардита имеет антибактериальная терапия, проводимая по общим правилам лечения сепсиса (см.) с учетом установленного возбудителя. Если возбудитель не идентифицирован, целесообразно начинать терапию с назначения высоких доз натриевой соли бензилпенициллина (60 ООО ООО — 80 ООО ООО ЕД в сутки) или по л у синтетических пенициллинов (ампиокс 12—15 г в сутки) в сочетании с ген-тамицином (3—5 мг на 1 кг веса тела в сутки). При эндокардите стафилококковой этиологии применяют антистафило-кокковую плазму (6—8 вливаний по 200 мл 1 раз в сутки или через день), иммуноглобулин человеческий противостафилококковый (из расчета 10 ME на 1 кг веса тела в сутки). При развитии бактериального шока применяют глюкокортикоиды. Проводят дезинтоксикационную терапию, коррекцию нарушений электролитного состава крови. При необходимости осуществляют оперативное лечение первичного и метастатических гнойных очагов.

Эндокардиты, вызванные грибками — рода кандида, аспергиллами, гистоплазмой (реже бластомицетами, кокцидоидами и криптококками), наблюдаются иногда у лиц, длительно получавших антибиотики и кортикостероиды, у перенесших операцию на сердце, у наркоманов, вводящих себе наркотик внутривенно. При этом часто поражаются не только аортальный и митральный клапаны, но и трехстворчатый, а у оперированных больных — протезированный клапан. Клиническая картина грибкового эндокардита обычно соответствует таковой при подостром бактериальном эндокардите (см. Эндокардит бактериальный подострый). Наряду с лихорадкой, появлением или изменением шумов сердца, наличием гепатоспленомегалии, поражением нервной системы часто отмечаются тромбоэмболии с закупоркой крупных сосудов конечностей. Распознавание этиологии этого эндокардита представляет большие трудности. Неэффективность антибиотиков, прогрессирующее ухудшение состояния при отсутствии ускорения РОЭ, увеит или эндофтальмит могут дать основание для предположения о наличии эндокардита, вызванного грибками. Выделение грибков из крови представляет большие трудности и удается редко, даже при использовании специальных методов. Лечение эндокардитов грибковой этиологии проводится амфотерицином В и другими фунгистатиками (см. Противогрибковые антибиотики, Противогрибковые средства). Описаны случаи успешного оперативного лечения больных, у которых был удален искусственный клапан, пораженный грибком рода кандида.

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией (эндокардит Леффлера) характеризуется поражением париетального эндокарда с выраженным фиброзом и утолщением его, что нарушает растяжимость камер сердца и приводит к развитию сердечной недостаточности. Болезнь сопровождается высокой эозинофилией в крови, а также развитием распространенных эозинофильных васкулитов в коже, мышцах, внутренних органах. Заболевание впервые описано в 1936 году Леффлером (W. Loeffler) и относится к редким. Этиология его неизвестна. Высказывается предположение, что эндокардит Леффлера и эндомиокардиальный фиброз, описанный в 1948 году Дейвисом (D. Davis), широко распространенный в некоторых районах Южной Африки, представляют единую форму патологии. В патогенезе болезни большое значение имеют, по-видимому, нарушения иммунологических реакций, на что указывает частое обнаружение у больных снижения титра комплемента, LE-клеток, изменение уровня иммуноглобулинов. Клиническая картина отличается выраженным полиморфизмом. Нередко первым проявлением заболевания бывает высокая эозинофилия в крови, возможны выраженная лихорадка (при остром течении), тромбоэмболии сосудов разных областей. Признаки поражения сердца, в частности появление сердечных шумов вследствие поражения сухожильных хорд или формирования недостаточности митрального, реже трехстворчатого, клапана, выявляются в первые недели болезни, но могут появиться и лишь через несколько месяцев. В последующем болезнь характеризуется нарастающей сердечной недостаточностью, рефрактерной к сердечным гликозидам, высокой эозинофилией. При этом может наблюдаться поражение кожи, мышц, почек, печени, легких, вызванное развитием в них эозинофильных васкулитов (так называемый эозинофильный коллагеноз). Диагноз не представляет трудностей в тех случаях, когда на фоне гиперэозинофилии выявляются признаки поражения сердца с развитием сердечной недостаточности. При остром течении заболевания дифференциальный диагноз проводят с узелковым периартериитом, который нередко (особенно в случае поражения легких) протекает с гиперэозинофилией (см. Пе-риартериит узелковый). Диагностике последнего помогает выявление пареза двигательных периферических нервов, признаков поражения почек, крупных артерий, артериальной гипертензии. При гиперэозинофилии часто возникает необходимость исключения паразитарных заболеваний — cтронгилоидоза (см.), описторхоза (см.), фасциолеза (см.). Лечение эндокардита Леффлера состоит в длительном применении глюко-кортикоидных гормонов, а в некоторых случаях и цитостатиков. При возникновении сердечной недостаточности показано применение сердечных гликозидов и мочегонных средств. При выраженном фиброзе эндокарда в поздних стадиях болезни сердечные гликозиды малоэффективны и часто вызывают нарушения ритма. В терминальной стадии неэффективны и глю-кокортикоиды; лечение ограничивают в основном назначением режима с минимумом физической активности.

Небактериальный тромботический эндокардит (небактериальный тромбоз эндокарда), описанный также под названиями «терминальный эндокардит», «марантический эндокардит», «кахектический эндокардит», «дегенеративно-бородавчатый эндокардит», обусловлен распространенной внутрисосудистой коагуляцией и отложением фибрина на клапанах сердца в виде бородавок различной формы, состоящих из тромбоцитов, фибрина и не содержащих бактерий. Размер бородавок колеблется от 2—7 мм до нескольких сантиметров. Воспалительная реакция в ткани клапана почти отсутствует, в связи с чем некоторые патологи считают название «эндокардит» недостаточно оп» равданным. Тромботический эндокардит возникает чаще у больных с тяжелыми заболеваниями, сопровождающимися кахексией: при злокачественных опухолях (чаще в поздних стадиях уже при развитии метастазов) хронический лейкозах, циррозе печени хронический нефритах. Иногда такой эндокардит возникает и при острых заболеваниях, например при пневмонии, разрыве аневризмы аорты, перитоните. Чаще поражаются клапаны аорты и митральный. Тромботический эндокардит может быть заподозрен при появлении систолического шума на верхушке сердца или аорте, наблюдаемого почти у половины больных. Повышение температуры тела (до субфебриль-ной), ускорение РОЭ отмечается редко. В отдельных случаях наблюдается отрыв тромботических масс с поверхности клапана и эмболии в артерии большого круга кровообращения. Нарушение проходимости артерии может быть вызвано и первичным тромбозом в связи с гиперкоагуляцией. Лечение и профилактика сводятся к применению антиагрегантов или антикоагулянтов.

Прогноз эндокардита зависит от степени поражения эндокарда, особенно клапанного аппарата, а также своевременности лечения.

Профилактика совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых наблюдается воспаление эндокарда. Профилактика бактериального эндокардита — см. Эндокардит бактериальный подострый.

Библиогр.: Анохин В. Н. и др., Инфекционный эндокардит — диагностика, особенности современного течения и вопросы терапии, Тер. арх., т. 53, № 7Г с. 53, 1981; Грицман H. Н. Поражения сердца при коллагеновых заболеваниях, М., 1971; Копьева Т. Н. Патология ревматоидного артрита, М., 1980; К у р а ш о в а М. В. и Б е л о в а Е. В. Синдром Леффлера, Клин, мед., т. 53^ № 3, с. 13, 1975; Пермяков Н. К. О некоторых особенностях септического эндокардита после аборта при лечении антибиотиками, Сов. мед., № 1, с. 50, 1957; Попов В. Г., Аксенова Г. А. и Трибунов Ю. П. Особенности клинической картины и течения инфекционного эндокардита у больных пожилого и старческого возраста, Тер. арх., т. 53, № 5, с. 81, 1981; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо, с. 293, М., 1976; Ярыгин H. Е., Насонова В. А. и П о т е х и н а Р. Н. Системные аллергические васкулиты, М., 1980; Infections of prosthetic heart valves and vascular grafts, ed. by R. J. Duma, Baltimore a. o., 1977; Major R. H., Notes on history of endocarditis, Bull.» Hist. Med., v. 17, p. 351, 1945; О 1-ney B. A. a. o. The consequences of the inconsequential: Marantic (nonbacterial thrombotic) endocarditis, Amer. Heart J.* v. 98, p. 513, 1979; W a 1 s h T. J. a. o. Fungal infections of the heart, Amer. J., Cardiol., v. 45, p. 357, 1980; Weinstein L. a. Schlesinger J. J* Pathoanatomic, pathophysiologic and clinical correlations in endocarditis, New Engl. J. Med., v. 291, p. 832, 1974.

А. В. Сумароков; А. Б. Шехтер (пат. ан.)^

H. E. Ярыгин (алл.)


Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: