ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ

ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ [электро- (от «электричество») + миография] — метод исследования функционального состояния скелетных мышц, основанный на регистрации возникающих в них электрических биопотенциалов.

Электромиография позволяет исследовать функциональное состояние мышцы при различных физиологических и патологических изменениях, а также получить информацию о состоянии и сохранности иннервации на различных уровнях. Кроме того, электромиографию широко используют для изучения различных рефлекторных реакций в физиологии двигательных систем организма, в патофизиологии периферического нейромоторного аппарата, в функциональной диагностике болезней периферических нервов и мышц, нарушений нервно-мышечной передачи, при изучении трудовых процессов, механизмов утомления, в спортивной, космической и авиационной медицине. Электромиография нашла также применение в анестезиологии для определения эффективности миорелаксантов и контроля за их действием.

Начало изучения электрических явлений в мышцах связано с работами Н. Е. Введенского (1884). Первая регистрация электромиограммы с помощью струнного гальванометра и ее описание сделаны Пипером (Н. Е. Piper, 1907), однако стремительное развитие метода и его широкое внедрение в клин. практику связаны с разработкой игольчатого электрода, значительно расширившего возможности использования электромиографии.

Биопотенциалы мышц усиливаются и регистрируются с помощью электромиографа. Современный электромиограф представляет собой сложное устройство, состоящее из электродов для снятия биопотенциалов мышц, усилительного блока, осциллоскопа, фоторегистратора для записи электромиограммы (ЭМГ) на фотобумаге.

Электроды для снятия биопотенциалов мышц подразделяются на поверхностные (пластинчатые) и игольчатые. Поверхностные электроды, как правило, изготавливают из токопроводящего металла, который должен обладать антикоррозионным свойством. Обычно для этой цели применяется серебро или смесь порошков серебра с хлористым серебром. Игольчатые электроды выполняют чаще в виде тонкого сплошного стержня диаметром до 0,5—0,7 мм.

Диапазон амплитуд электромиографического сигнала лежит в пределах от единиц микровольт до нескольких десятков милливольт. Частота следования сигналов колеблется в пределах от 0,5 гц до нескольких сотен герц, но отдельные составляющие спектра ЭМГ могут иметь частоту 10—20 кгц. Чувствительность современных электромиографов составляет 5 мкв.

Усиленные биопотенциалы мышц отображаются на экране осциллоскопа. Часть электромиографа, состоящая из усилительного блока и осциллоскопа, называется миоскопом. Миоскоп имеет от одного до четырех независимых друг от друга усилительных блоков, что позволяет одновременно исследовать четыре электромиографических сигнала.

В современных электромиографах, кроме основных блоков, имеются дополнительные устройства — программируемый электростимулятор, интегратор ЭМГ, анализатор ЭМГ, репродуктор для прослушивания звукового сопровождения. Программируемый электростимулятор используют для исследования вызванных потенциалов. Электростимулятор вырабатывает импульсы тока и напряжения в соответствии с заданной программой и через электроды обеспечивает их подачу на определенные участки тела. Амплитуду, частоту и длительность импульсов можно регулировать в широком диапазоне. Интегратор ЭМГ применяют для обработки информации, заключенной на электромиограмме. Анализатор ЭМГ необходим для выделения амплитуды отдельных составляющих частотного спектра ЭМГ для последующей их обработки.

Дальнейшее совершенствование электромиографов идет по пути автоматизации управления работой прибора, автоматизации обработки ЭМГ с помощью микро-ЭВМ.

Регистрируемые в мышце биопотенциалы генерируются мышечными волокнами (см. Биоэлектрические потенциалы, Миография). В нормальных условиях возбуждение мышечных волокон происходит только при поступлении к ним импульса по двигательным аксонам. При этом возбуждаются одновременно все мышечные волокна, иннервируемые одним аксоном, то есть входящие в состав одной двигательной единицы (см. Мышечное сокращение). Потенциал отдельной двигательной единицы может быть зарегистрирован только при произвольном усилии. По мере увеличения силы сокращения возбуждается все большее количество двигательных единиц и увеличивается частота их импульсации. Регистрируемая в этих условиях ЭМГ представляет результат суммирования биопотенциалов большого числа или всех двигательных единиц мышцы.

В зависимости от целей исследования электромиографию проводят во время полного расслабления мышцы (электромиография покоя), при различной степени ее произвольного напряжения (электромиография произвольного усилия) или стимуляции мышцы путем раздражения иннервирующего ее нерва (изучение вызванных электрических ответов мышцы).

Электромиография покоя позволяет зарегистрировать электрические явления, происходящие в мышце в условиях ее полного расслабления. В норме при этом колебания биопотенциалов не выявляются. При введении в мышцу игольчатого электрода или его последующем легком перемещении регистрируются потенциалы длительностью 1— 3 мсек, амплитудой до 100 мкв. В ряде случаев длительность этого вида активности может значительно увеличиваться, в других случаях, напр. при ишемических некрозах, активность введения не выявляется.

При введении игольчатого электрода в зону расположения концевых пластинок синапсов регистрируется "шум концевых пластинок" — повторяющиеся негативные монофазные потенциалы длительностью 0,5—2 мсек и амплитудой менее 100 мкв, связанные со спонтанной секрецией ацетилхолина.

Рис. 1. Биоэлектрические явления, регистрируемые в скелетной мышце в покое: а — потенциал фибрилляций; б —- положительная острая волна; в — миотонический разряд; г — разряды высокой частоты; д — потенциалы фасцикуляций.

Потенциалы фибрилляции возникают через 5—14 дней после повреждения нерва (в зависимости от локализации повреждения). Это двухфазные или (реже) трехфазные колебания потенциала (рис. 1, а) длительностью не более 5 мсек, чаще от 1 до 3 мсек; амплитуда их 30—150 мкв. Иногда обнаруживаются потенциа лы фибрилляций с амплитудой до 1100 мкв.

Положительные острые волны обычно регистрируются с 15—30-го дня после денервации мышцы и могут прослеживаться затем в течение нескольких лет. На ЭМГ эти волны имеют характерный вид (рис. 1, б). Амплитуда и длительность положительных острых волн весьма вариабельны — соответственно от 30 до 500 мкв и от 5 до 30 мсек.

Миотонический разряд (рис. 1, в) — разряд повторяющихся двухфазных потенциалов, или положительных острых волн высокой частоты (до 150 в 1 сек.) и меняющейся амплитуды. В связи с изменением частоты колебаний и амплитуды потенциалов, составляющих разряд, при прослушивании его через репродуктор электромиографа слышно характерное звуковое сопровождение с повышением и понижением тона — «звук пикирующего бомбардировщика».

Разряд высокой частоты, псевдомиотонический разряд (рис. 1, г),— повторяющееся появление потенциалов с высокой частотой (от 20 до 150 в 1 сек.) при неизменности их амплитуды и формы. Характерно внезапное возникновение и исчезновение этой формы активности без предшествующего изменения частоты.

Потенциалы фасцикуляций (рис. 1, д) регистрируются в мышце вне ее произвольного сокращения и имеют параметры потенциалов двигательных единиц, регистрируемых в той же мышце. Существенным отличием потенциалов фасцикуляций от потенциалов двигательных единиц является различная частота их появления: несмотря на нерегулярность импульсации средний интервал между потенциалами фасцикуляций составляет 1—3 сек., а между потенциалами двигательных единиц — около 100 мсек.

Миотонические разряды являются характерным признаком миотонии (см.). Наличие спонтанной активности мышечных волокон, а также потенциалов фасцикуляций в преобладающем большинстве случаев свидетельствует о денервационном процессе, то есть о заболевании, связанном с поражением мотонейронов или двигательных аксонов. Потенциалы фибрилляций и положительные острые волны выявляются при различных заболеваниях, сопровождающихся некрозом мышечных волокон — полимиозитах (см. Миозит) и прогрессирующих мышечных дистрофиях (см. Миопатия). Интенсивность спонтанной активности является индикатором остроты и тяжести денервационных и некротических процессов в мышце. При наступлении ремиссии или восстановлении иннервации она уменьшается, а при полном восстановлении функции мышечных волокон — прекращается.

От потенциалов фибрилляций и фасцикуляций, регистрируемых при патологических процессах, следует отличать так наз. доброкачественные фибрилляции и фасцикуляции. Так, единичные потенциалы фибрилляций могут отмечаться в мышцах здоровых людей. В этих случаях выявляется не более 1—2 фибрилляций с неправильным изменением частоты при исследовании не менее 20 точек мышцы. «Доброкачественные» фасцикуляции могут быть также выявлены в мышце при утомлении; они совпадают по своим параметрам с потенциалами двигательных единиц в здоровых мышцах.

Электромиография произвольного усилия. При слабом сокращении мышцы можно проследить активность отдельных двигательных единиц, при более интенсивном сокращении ЭМГ отражает активность всех или значительного числа двигательных единиц. Для регистрации и анализа потенциалов отдельных двигательных единиц используют, как правило, игольчатые электроды, которые вводят в толщу мышцы. Суммарная электрическая активность мышцы может быть выявлена как с помощью игольчатых, так и с помощью поверхностных электродов. Форма, амплитуда и длительность потенциалов двигательных единиц зависят от типа отводящего электрода, его расположения но отношению к мышечным волокнам данной двигательной единицы и зоне концевых пластинок.

Рис. 2. Электромиограмма потенциалов двигательных единиц: а — при введении электрода в зону концевых пластинок синапса; б — при расположении электрода вне зоны концевых пластинок синапса.

Потенциалы двигательных единиц, регистрируемые в мышцах здоровых людей, имеют две-три фазы. При введении электрода в зону концевых пластинок синапса (см. Синапс) первая фаза потенциала имеет негативное начальное отклонение (рис. 2, а). При расположении электрода вне зоны концевых пластинок начальное отклонение — позитивное (рис. 2, б). Основная часть потенциала двигательной единицы — спайк (потенциал действия) — формируется за счет суммации потенциалов мышечных волокон, расположенных ближе к отводящей поверхности электрода. Медленные части потенциала формируются за счет суммации потенциалов отдельных волокон данной двигательной единицы.

Поскольку длительность отдельных потенциалов двигательных единиц в мышцах здоровых людей колеблется в довольно значительных пределах, мерой их оценки является средняя длительность потенциалов двигательных единиц. Эта величина относительно стабильна в различных мышцах у лиц определенного возраста. Она является средней арифметической длительности не менее 20 потенциалов двигательных единиц, зарегистрированных в мышце при перемещении отводящего электрода в четырех различных направлениях от места его введения и погружении на различную глубину. Увеличение средней длительности потенциала двигательной единицы является, как правило, результатом включения в состав двигательных единиц новых мышечных волокон и большей дисперсии волокон данной двигательной единицы в исследуемой мышце, что является следствием компенсаторной иннервации (спрутинга), осуществляемой сохранившимися аксонами при денервационных процессах. Укорочение длительности потенциала двигательной единицы характерно для первичных мышечных расстройств (миопатии, прогрессирующей мышечной дистрофии, полимиозита), а также может наблюдаться на ранних стадиях денервационного процесса при некоторых формах невропатий. Изменению средней длительности потенциала двигательной единицы предшествует изменение длительности составляющих ее отдельных потенциалов двигательных единиц и их распределения в мышцах.

С помощью разработанного Экстедтом (1964) специального электрода для регистрации потенциалов отдельных мышечных волокон можно исследовать плотность мышечных волокон в двигательной единице. При различных денервационно-реиннервационных процессах в результате компенсаторной иннервации величина средней плотности мышечных волокон достигает более высоких значений но сравнению с нормой.

Включение в существующие электромиографические установки усреднителей позволило изучить параметры потенциалов, генерируемых практически всеми или большинством мышечных волокон данной двигательной единицы, путем введения в мышцу игольчатого электрода с большой отводящей поверхностью. Этот метод получил в литературе название «макроэлектромиография», а регистрируемые потенциалы — «макропотенциалы двигательных единиц». При заболеваниях, сопровождающихся реиннервацией, наблюдается увеличение амплитуды макропотенциалов двигательных единиц, при первичных поражениях мышц — ее уменьшение.

Интерференционная электромиограмма является результатом суммирования потенциалов всех двигательных единиц, участвующих в выполнении данного напряжения мышцы и находящихся в зоне отведения электродов. При использовании стандартных пластинчатых электродов с отводящей поверхностью 30—60 мм2, расположенных на расстоянии в 1—2 см друг от друга, в условиях максимального напряжения мышцы здорового человека средняя амплитуда колебаний потенциалов ЭМГ составляет 800 мкв, а частота — 100—200 в 1 сек.

При вторичных, или денервационных, расстройствах, когда уменьшается число функционирующих двигательных единиц, частота импульсов на ЭМГ максимального произвольного усилия уменьшается, а амплитуда колебаний потенциалов нарастает. При тяжелых поражениях мышцы регистрируются редкие осцилляции, отражающие активность небольшого числа двигательных единиц. При первичных заболеваниях мышц, наоборот, отмечается уменьшение амплитуды колебаний потенциалов ЭМГ и увеличение частоты импульсов.

Вызванные электрические ответы мышцы. При непрямой стимуляция мышцы регистрируется несколько колебаний ее потенциала. Одним иг них является М-ответ, который отражает возбуждение мышечных волокон вследствие распространения волны возбуждения по моторным аксонам нерва к мышце. Амплитуда М-ответа зависит от количества аксонов, возбуждаемых при стимуляции нерва. При силе тока, превышающей на 50% силу тока, необходимого для получения максимальных значений М-ответа (супрамаксимальный режим стимуляции, супрамаксимальная сила тока), стимулируются все аксоны и соответственно все двигательные единицы данной мышцы. Амплитуда ответа свидетельствует о числе иннервированных волокон в мышце, а его правильная двухфазная форма — о синхропности проведения возбуждения по отдельным аксонам. Снижение или увеличению амплитуды ответа при повторном обследовании свидетельствует об уменьшении или увеличении числа иннервированных волокон.

Определение скорости распространения возбуждения основано на сопоставлении разности латентных времен М-ответа (то есть времени между нанесенном раздражения на нерв и начальным отклонением потенциала мышцы от изолинии) при стимуляции нерва в двух или более точках, расположенных более проксимально и более дистально. Определив расстояние между точками, в которых проводилась стимуляция нерва, и разность в продолжительности латентных периодов можно определить скорость распространения возбуждения (СРВ) по формуле: СРВ = Р / (ЛВп - ЛВд) ; где Р — расстояние между точками стимуляции нерва в метрах, ЛВп и ЛВд — длительность латентного периода в секундах, при стимуляции нерва соответственно в более проксимальной и в более дистальной точке.

Скорость распространении возбуждения в большой степени зависит от возраста обследуемого. В связи с происходящими у ребенка в первые годы жизни процессами миелинизации двигательных аксонов и увеличением их диаметра скорость распространения возбуждения увеличивается к 3-5-летнему возрасту примерно в 2 раза, а затем продолжает медленно нарастать, достигая максимума к 14—15 годам. Скорость распространения возбуждения зависит также от температуры тканей, окружающих нерв. Уменьшение или увеличение температуры конечности на 1° изменяет этот показатель на 1,2—2,4 м/сек. Поэтому при его исследовании температура кожи должна быть не ниже 32°. При более низкой температуре кожи необходимо согревание конечности. При t° 32° скорость распространения возбуждения по локтевому и срединному нервам составляет 50—80 м/сек, малоберцовому и большеберцовому нервам — 40—60 м/сек.

Скорость распространения возбуждения в проксимальных участках нервов несколько выше, чем в дистальных. Это обусловлено уменьшением диаметра аксонов и расстояний между перехватами Ранвье в дистальных участках нерва. Отношение скорости распространения возбуждения в проксимальных участках нерва к этому показателю в дистальных участках (проксимально-дистальный коэффициент) у здоровых людей составляет 1,03—1,2. При заболеваниях двигательных аксонов наблюдаются изменения параметров М-ответа и скорости распространения возбуждения. Наиболее существенные изменения отмечаются при невропатиях, сопровождающихся демиелинизацией (см. Демиелинизирующие заболевания), В этих случаях характерно увеличение скорости распространения возбуждения , а также изменение формы М-ответа — появление нескольких пиков, растянутость его. При поражении осевых цилиндров (аксонопатии) скорость распространения возбуждения может в течение длительного времени оставаться в пределах нормальных величин в связи с сохранностью проводящей функции отдельных быстро проводящих аксонов, в то время как амплитуда М-ответа резко снижается. Возможно локальное изменение скорости распространении возбуждения в зоне компрессии нерва при так наз. туннельных невропатиях, что имеет существенное значение для их диагностики (см. Туннельные синдромы).

Изменение амплитуды М-ответа при непрямой стимуляции мышцы супрамаксимальной силой тока широко используется для исследования нервно-мышечной передачи. У здоровых людей при стимуляции с частотой 3 импульса в 1 сек. амплитуда М-ответа не изменяется. При стимуляции мышц в тех же условиях, но у больных с поражениями синапсов, напр. с миастенией (см.) и различными миастеническими синдромами, отмечается снижение амплитуды последующих ответов с максимумом к 5-му ответу, отражающее выключение определенного числа мышечных волокон (миастеническая реакция). При миотонии (см.) возникает длительное сильное сокращение и медленное расслабление — миотоническая реакция. Критерием тяжести синаптических расстройств является отношение амплитуды пятого к первому М-ответу в процентах. Этот феномен отражает лишь степень снижения надежности нервно-мышечной передачи. Предложено несколько функциональных проб, способствующих выявлению ее субклинических нарушений. К ним относятся: стимуляция частотой 3 импульса в 1 сек. после максимального произвольного напряжения мышц (постактивационное истощение), после тетанизации мышцы (посттетаническое истощение), стимуляции на фоне ишемии. Введение прозерина и других актихолинэстеразных препаратов при миастении и некоторых миастенических синдромах уменьшает степень снижения амплитуды при стимуляции мышцы редкими импульсами.

Изменение амплитуды М-ответа при непрямой стимуляции мышцы частотой 50 импульсов в 1 сек. используют в клин. условиях для изучения состояния системы секреции и ресинтеза ацетилхолина. У здоровых людей стимуляции в этих условиях не приводит к значительным изменениям М-ответа, но при миастении нередко отмечается уменьшение его амплитуды. При изменении функции нервно-мышечной передачи, связанной с нарушением секреции ацетилхолина (при миастеническом синдроме типа Итона — Ламберта и ботулизме), рогистируется низкая амплитуда М-ответа и прогрессирующее нарастание его амплитуды (феномен врабатывания).



Библиогр.: Гохт Б. М. и Ильина Н. А. Нервно-мышечные болезни. с. 22. М.. 1982; Гехт Б. М. в Касаткина Л. Ф. Типология потенциалов двигательных единиц и плотности мышечных волокон при нервно-мышечных заболеваниях. Журн. невропат. и пенхиат., т. 84, № 11. 6. 1635, 1981.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: