ЭБОЛЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

ЭБОЛЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (Эбола — река в Заире) — инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением и проявляющаяся резкими головными и мышечными болями, диареей, геморрагическими явлениями и сыпью.

Вспышки Эболы геморрагической лихорадки впервые были зарегистрированы в 1976 году в сельских местностях Судана (284 случая, 151 из которых закончился летально) и севера Заира (318 заболеваний, из них 280 с летальным исходом). В Заире заболевания отмечались и в 1977 году В 1979 году в Судане выявлено 34 тяжелых случая лихорадки, 22 больных умерло. Антитела к вирусу — возбудителю Эболы геморрагической лихорадки обнаружены у жителей Камеруна, Центральноафриканской Республики, Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи и Сенегала, что указывает на возможное наличие в этих районах природных очагов инфекции.

Этиология. Возбудитель — вирус Эбола — выделен в 1976 году из крови умершей больной. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и морских свинок. В перевиваемых клетках почки зеленой мартышки он активно размножается, но не вызывает четких цитопатических изменений. Вирионы вируса Эбола имеют форму извитых нитей; диаметр их 80—100 нм, длина варьирует, достигая 4000 нм. Нуклеокаи-сид вириона состоит из осевой нити диаметром 20—30 нм, окруженной спиралью капсида диаметром 40—50 нм. Эти образования заключены в наружную оболочку. В составе вириона обнаружена РНК.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции служит больной человек. Резервуары вируса Эбола в природе, несмотря на интенсивные исследования, остаются до сих пор неизвестными. Заражение людей Эболы геморрагической лихорадки происходит при контакте с кровью больных, а также с их фекалиями, мочой, рвотными массами, отделяемым носоглотки, содержащими кровь. Наиболее вероятна передача вируса с кровью больных при попадании ее на поврежденную кожу или слизистые оболочки здоровых людей. Особенно высока опасность заражения медработников, а также лиц, ухаживающих за больными в домашних условиях. Во время вспышек Эболы геморрагической лихорадки отмечены случаи заражения людей при введении лекарственных средств недостаточно стерилизованными шприцами и иглами. Все наблюдавшиеся случаи Эболы геморрагической лихорадки возникали в июне— ноябре.

Патогенез и патологическая анатомия. При попадании в организм человека вирус с током крови проникает в паренхиматозные органы, где размножается, а затем снова переходит в кровь. Развитию геморрагий способствуют тромбоцитопения и уменьшение содержания в крови факторов, обусловливающих ее свертывание (см. Свертывающая система крови).

У умерших от Эболы геморрагической лихорадки обнаруживают распространенные дистрофические и очаговые некротические изменения в печени, некротические изменения в красной пульпе селезенки и пролиферацию клеток ретикулоэндотелия. Некротические изменения наблюдаются также в поджелудочной железе, надпочечниках, гипофизе, щитовидной железе, яичках и яичниках. В головном мозге обнаруживаются множественные кровоизлияния, отмечаются изменения в глиальных элементах как пролиферативного (появление глиальных узелков и розеток), так и дегенеративного (пикноз и рексис ядер) характера. Отличи-чительной особенностью патологического процесса является тромбоз мелких сосудов и развитие геморрагий.

Иммунитет при Эболы геморрагической лихорадки изучен недостаточно.

Клиническая картина. Инкубационный период от 4 до 16 (чаще 7) дней. Начало болезни острое, наблюдаются быстрый подъем температуры до 38—39°, недомогание, резкие головные боли в лобной и височной областях, тошнота, рвота. Одновременно развиваются сильные боли в груди, сухой кашель, боли в различных мышцах и суставах, особенно выраженные в мышцах поясничной области. Иногда отмечаются боли в глазных яблоках при надавливании на них. Через 2—3 дня у большинства больных развивается диарея, часто очень тяжелая, продолжающаяся около недели; испражнения водянистые с примесью крови. Диарея и рвота приводят к обезвоживанию организма (см.). На 4—6-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, сначала на лице, затем распространяется на туловище и становится более выраженной на плечах и бедрах. Через 4—5 дней на местах высыпаний начинается шелушение. Слизистая оболочка полости рта обычно сухая, часто покрыта мелкими язвочками, похожими на афтозные (см. Афты). Сухость в горле вызывает резкую болезненность, особенно при глотании. Развиваются геморрагические явления — кровь в испражнениях, кровавая рвота, кровотечения из носа, влагалища, кожные и субконъюнктива льные кровоизлияния. При выраженных признаках интоксикации и геморрагических явлениях может наступить смерть (чаще на 7—8-й день болезни). Острый период болезни продолжается 14—16 дней. Выздоровление больных обычно медленное, состояние улучшается постепенно в течение нескольких недель, однако истощение и слабость сохраняются еще длительное время. У беременных женщин заболевание часто осложняется абортом; у мужчин в ряде случаев развивается орхит.

Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больными Эболы геморрагической лихорадки), клинические картины, а также результатов лабораторных исследований. В крови выявляют лейкопению и тромбоцитопению; РОЭ замедленна. Диагноз подтверждает обнаружение при лабораторных исследованиях вируса в крови больных или выявление специфических сывороточных антител. В первые дни болезни вирусные частицы в крови можно обнаружить с помощью электронной микроскопии (см.), а вирусный антиген — с помощью непрямой реакции иммунофлюоресценции (см.). С целью выделения вируса проводят посев крови на культуру клеток vero (см. Культуры клеток и тканей, таблица). Появление в процессе болезни специфических антител в крови больного устанавливают с помощью реакции иммунофлюоресценции путем исследования парных проб сыворотки крови, взятых в начале болезни и в периоде реконвалесценции. В некоторых случаях антитела к вирусу Эболы геморрагической лихорадки удается выявить уже на 5—6-й день болезни.

Эболы геморрагической лихорадки дифференцируют с Jlacca-лихорадкой (см.) и церкопитековой геморрагической лихорадкой (см.). В отличие от Эболы геморрагической лихорадки Ласса-лихорадка развивается постепенно, сопровождается выраженным фарингитом и тяжелым конъюнктивитом с периорбитальным отеком; диарея при Ласса-лихорадке менее выражена, чем при Эболы геморрагической лихорадки. С церкопитековой геморрагической лихорадкой Эболы геморрагической лихорадки дифференцируют на основании результатов вирусологических и серологических исследований.

Лечение. Выявленных больных (или лиц, подозрительных на заболевание) изолируют и госпитализируют в отдельную палату. При возможности больных помещают в индивидуальные изоляционные кабины с автономной вентиляцией и стерилизацией удаляемого воздуха.

В качестве средства специфической терапии при Эболы геморрагической лихорадки применяют иммунную плазму или сыворотку крови переболевших, содержащие специфические антитела. Их вводят внутривенно в дозе 250— 500 мл; если состояние больного не улучшается, иммунную плазму или сыворотку крови вводят повторно. Назначают средства, способствующие нормализации водно-солевого баланса, устранению интоксикации (см. Дезинтоксикационная терапия) и геморрагических явлений (водноэлектролитные, белковые растворы, раствор глюкозы и т. п.).

Прогноз всегда серьезный, летальность превышает 50%.

Профилактика — раннее выявление и госпитализация заболевших; обсервация в течение 17 дней лиц, бывших в контакте с больным. В качестве средства специфической профилактики Эболы геморрагической лихорадки в отдельных случаях (аварийная ситуация при лабораторной работе с вирусом, случайные уколы или порезы при вскрытии трупа) используют иммунную плазму или сыворотку крови реконвалесцентов, которую вводят внутривенно (250-500 мл).

Библиогр.: Геморрагическая лихорадка Эбола в Заире в 1976 г., Бюлл. ВОЗ, т. 56, № 2, с. 213, 1978; Геморрагическая лихорадка Эбола в Судане в 1976 г., там же, с. 189; Дроздов С. Г. и Сергиев В. П. Защита неэндемичных территорий от тропических вирусных геморрагических лихорадок, М., 1984; С и м п-с о н Д. И. X. Вирусные геморрагические лихорадки человека, Бюлл. ВОЗ, т. 56, № 6, с. 633, 1978; Bowen E. Т. а. о. Viral haemorrhagic fever in southern Sudan and northern Zaire, Lancet, v. 1, p. 571, 1977; Johnson К. M. a. o. Isolation and partial characterisation of a new virus causing acute haemorrhagic fever in Zaire, ibid., p. 569; P a t t y n S. a. o. Isolation of Marburg-like virus from a case of haemorrhagic fever in Zaire, ibid., p. 573; Simpson D. I. H. Marburg and Ebola virus infections, Geneva, WHO, 1977. С. Г. Дроздов.


Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: