ШОК

ШОК. Содержание:

История . * » *..........4 62

Классификация..........4 62

Этиология , * *..........4 63

Патогенез .............463

Патологическая анатомия.....4 68

Клиническая картина, диагностика

и осложнения.........470

Лечение и прогноз.........471

Особенности травматического шока

в военно-полевых условиях . . 4 73

Инфекционно-токсический шок . . 4 74

Шок (франц. choc; англ. shock)— типовой, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогумо-ральной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и др.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Ш. проявляется клин, синдромом, характеризующимся в наиболее типичной для него торпидной фазе эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, диспноэ, оли-гурией и др.

В процессе эволюции Ш. как патологический процесс (см.) формируется в виде ряда реакций, к-рые можно расценивать как адаптивные, направленные на выживание вида в целом. С этой точки зрения Ш. представляется таким ответом организма на агрессию, к-рый можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия.

Представления о Ш. как типовом патол. процессе, но адаптивного характера, к-рый может возникать при действии различных экстремальных факторов и быть компонентом разных болезней, придерживается большинство отечественных ученых. Зарубежные исследователи, напр. Вейль и Шубин (М. Н. Weil, Н. Shubin, 1971), как правило, не обсуждают общую патологию Ш. и основное внимание обращают на его клин, проявления, понимая под Ш. любой синдром, возникающий в ответ на агрессию и характеризующийся существенным угнетением жизнедеятельности организма. Одни исследователи не делают существенных различий между понятиями «шок» и «коллапс», в то время как другие, в т. ч. отечественные, различают эти понятия. Под коллапсом (см.) следует понимать остро развивающуюся сосудистую недостаточность, характеризующуюся, в первую очередь, падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови.

История. Об общих тяжелых изменениях, возникающих в организме человека при травме, говорится в «Афоризмах» Гиппократа. В 1575 г. А. Паре, имея в виду Щ., описал тяжелые состояния, возникающие «при падении с высоты на что-либо жесткое или при ударах, вызывающих ушибы», и др.

Представление о Ш., близкое к современному, впервые дал франц. хирург Ле Дран (H. F. Le Dran) в 1737 г. в книге «Traite ou reflexions tirees de la pratique sur les playes d’armes a feu». В 1795 г. картину травматического III. подробно описал Латта (D. J. Latta).

Н. И. Пироговым, А. С. Таубером и др* была подробно описана клин, картина Ш. и начато изучение причин, вызывающих его. Н. И. Пирогов, В. В. Пашутин, К. Бернар и др. придавали значение в развитии Ш., наряду с сильным болевым раздражением, способствующим его развитию, другим факторам, напр, кровопотере, охлаждению, голоданию, к-рые понижают сопротивляемость организма к травме* В 19 в. были выдвинуты теории патогенеза Ш., авторы к-рых пытались объяснить возникновение III. расстройствами функций симпатической нервной системы, сердечно-сосудистой системы и др.

Важным этапом в развитии проблемы Ш. явилось изучение его патогенеза в эксперименте. Эти исследования дали большой фактический материал. При шоке характерны нарушения кровообращения, дыхания и обмена веществ, изменения биохимии и морфологии крови и др. Первоначально эти исследования были посвящены Ш., возникающему при травме* Однако вскоре оказалось, что травма — не единственная причина развития Ш, В связи с широким применением в 20 в. методов серотерапии инф. болезней и их серопрофилактики, а затем и переливания крови пришлось столкнуться с развитием процессов, во многом схожих с травматическим Ш. как по клин, картине, так и по ряду других показателей. Эти процессы, связанные с анафилаксией, гемолизом, токсемией, в дальнейшем были отнесены к категории коллапса.

Разработка проблемы Ш. активизировалась в период первой мировой войны, В это время была выявлена большая роль токсемии в развитии шока. В годы Великой Отечественной войны на ее фронтах различными группами исследователей под руководством ведущих хирургов страны (H. Н. Бурденко, П. А. Куприянова, М. Н. Ахутина и др.) велась успешная разработка проблемы Ш., способствовавшая улучшению системы лечения раненых.

Начиная с 60-х гг. 20 в. исследования по проблеме Ш. интенсивно ведутся во всех развитых странах мира, что обусловлено не только большой теоретической значимостью проблемы, но и ее практической важностью в связи с участившимся воздействием на человека различных экстремальных факторов, что обусловлено бурным развитием промышленности и транспорта.

Классификация. До наст, времени не существует единой общепринятой классификации Ш. Наиболее четкой является классификация по этиологическому, а точнее, по этиопатогенетическим признакам. Выделяют следующие виды Ш.: 1) шок вследствие действия повреждающих факторов окружающей среды (болевой экзогенный): травматический шок при механической травме, ожоговый шок при термической травме (см. Ожоги), шок при электро-травме (см.); 2) шок в результате избыточной афферентной импульса-ции при заболеваниях внутренних

органов (болевой эндогенный): кар-диогенный шок (см.) при инфаркте миокарда, нефрогенный шок при болезнях почек (см.), абдоминальный шок при непроходимости кишечника (см.), печеночной колике (см.

Желчнокаменная болезнь) и др.; 3) шок, вызываемый гуморальными факторами (близкий по механизму к коллапсу), называемый иногда гуморальным: гемотрансфузионный,

или посттрансфузионный, шок (см. Переливание крови), анафилактический шок (см.), гемолитический, инсулиновый, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический) шок и шок при травматическом токсикозе (см.). Некоторые исследователи выделяют психогенный шок, который, по-видимому, должен быть отнесен к реактивным психозам (см.).

При создании классификаций Ш., кроме этиопатогенетических признаков, следует оценивать его динамику и тяжесть. Динамика Ш. (его фазное развитие) определяется степенью нарушений важнейших функций организма. Наиболее распространенной является классификация шока по тяжести (исключая терминальные состояния), согласно которой различают шок I, II и III степени, или соответственно легкий шок, шок средней тяжести и тяжелый.

Этиология. Этиол. факторы Ш., как и любого другого патол. процесса, делят на основные, приводящие к его возникновению (причина), и сопутствующие, оказывающие влияние на организм одновременно или неодновременно с основными факторами (условия). Развитие шока и его последующее течение зависят также от реактивности организма (см.).

Основные факторы вызывают пов-

реждение, сопровождающееся интенсивной афферентной импульса-цией, в т. ч. и болевой (см. Чрезвычайный раздражитель). К ним относят механические агенты значительной силы, высокую температуру, электрический ток и др. Эти факторы приводят к развитию Ш., когда они вызывают достаточно тяжелое повреждение. К причинам эндогенного болевого Ш. относятся повреждения тканевых элементов внутренних органов при различных заболеваниях, ведущие к интенсивной афферентной импульсации. Причинами других видов Ш., близких по механизму к коллапсу, являются попадание в кровяное русло или избыточное накопление в нем токсических или других физиологически активных веществ, понижающих тонус сосудов. Сопутствующие факторы влияют на возможность возникновения Ш. и его течение. К ним относится перегревание, переохлаждение, недостаточное питание, эмоциональное напряжение и др. Эти факторы, как правило, изменяют реактивность организма и тем самым способствуют развитию Ш. или, наоборот, ограничивают его проявления. Роль реактивности организма в возникновении Ш. чрезвычайно велика: идентичные по силе и времени действия повреждающие факторы при одной и той же локализации повреждения у одного индивида могут вызвать легкий Ш., а у другого — тяжелый, даже смертельный. Изменение реактивности организма под влиянием перегревания (см. Перегревание организма), предшествующего мышечного утомления (см.), недостаточного питания и дефицита витаминов (см. Витаминная недостаточность, Питание), гипокинезии (см.), т. е. факторов, ограничивающих возможности адаптивных реакций, утяжеляет течение Ш. В наст, время проблеме травматического Ш. в связи с его широким распространением (повреждения в результате транспортного, прежде всего автодорожного, травматизма, падения с высоты и другие виды механических повреждений) уделяется наибольшее внимание.

шок 4ба


Патогенез. Ш. как типовой патол. процесс сформировался в процессе эволюционного развития. Отдельные его элементы можно наблюдать у различных классов позвоночных, но наиболее выражен он у млекопитающих и человека. По данным Файна (J. Fine, 1965), у различных видов млекопитающих не наблюдается принципиальных различий в возникновении и течении Ш. Это является важнейшим фактором, обусловливающим возможности его экспериментального изучения. Еще

H. Н. Бурденко подчеркивал, что Ш. следует рассматривать не как этап умирания, а как реакцию организма, способного жить. У высших животных основными являются активные формы защиты, развившиеся в процессе эволюции и позволяющие избежать действия неблагоприятных (повреждающих) факторов окружающей среды (уход от опасности, борьба). При их несостоятельности возникает совокупность реакций, носящих характер пассивнооборонительных, обеспечивающих, до определенных пределов, сохранение жизни индивида, — шок. Существо Ш. составляет торможение (см.) большинства функций, развитие гипотермии (см. Охлаждение организма), уменьшение энергетических затрат (см. Обмен веществ и энергии), т. е. предельно экономное использование сохранившихся резервов организма.

Наиболее общие проявления различных видов III.— угнетение двигательной активности, торможение специфических функций, уменьшение минутного объема крови, развитие гипоксии (см.), осуществление энергетического обмена преимущественна анаэробным путем. Эти явления* если они непродолжительны, обеспечивают сохранение функций жизненно важных органов и могут способствовать постепенному выходу из-Ш., а в дальнейшем — выздоровлению. Если же нарушения функций углубляются, наступает гибель организма.

Наряду с этими общими механизмами различные виды Ш. могут* иметь свои специфические особенности. Так, при обширных размозжени-ях мягких тканей развиваются явления выраженного токсикоза (см. Травматический токсикоз), при ожогах — явления дегидратации тканей (см. Обезвоживание), при электротравме — интенсивная афферентная импульсация, практически отсутствие потери крови, мало выраженное непосредственное повреждение тканей. В настоящее время благодаря развитию анестезиологии (см.) практически не встречается так наз. операционный шок — разновидность травматического шока* наблюдавшаяся ранее при проведении обширных оперативных вмешательств.

В течении Ш., начиная с работ H. Н. Бурденко, принято различать эректильную и торпиднук> фазы. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением ц. н. с., интенсификацией обмена веществ, усилением деятельности нек-рых желез внутренней секреции. Эта фаза довольно кратковременна и редко наблюдается в; клин, практике; однако ее выделение как фазы, в к-рой формируются зачатки явлений, характерных для следующей фазы — торпидной, обосновано учением о фазности развития нервных процессов, о доминанте (см.) и др. Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ц. н. с., нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности и

гипоксии.

В развитии травматического III. отчетливее, чем при других видах Ш., различаются эректильная и торпидная фазы. Однако между эректильной и торпидной фазами не может быть проведено четкой границы,

т. е. уже в эректильной фазе возникают циркуляторные расстройства, дефицит кислорода и другие явления, типичные для торпидной фа

зы. Нек-рые исследователи, напр. Д. М. Шерман (1972), выделяют

терминальную фазу травматического Ш., отличая ее от других терминальных состояний.

Большинство исследователей рассматривают Ш. как единый процесс, однако, определяя соотношение патологических и адаптивных реакций в динамике торпидной фазы, выделяют в ней ряд периодов: период дезинтеграции функций, период временной адаптации, период декомпенсации. В. К. Кулагин (1978) и другие исследователи на основании сходства этих периодов дали им несколько иные наименования — начальный, период стабилизации, конечный.

Большинство отечественных исследователей пришли к заключению, что травматический Ш. целесообразно рассматривать как один из патол. процессов, характерных для травматической болезни — совокупности всех патологических и адаптивных реакций, возникающих при тяжелых механических повреждениях организхма от момента повреждения (начало болезни) до ее исхода (полного или неполного выздоровления, гибели). В течении травматической болезни также принято различать ряд периодов: период острой реакции на травму (длится одни-двое суток), период ранних проявлений, иногда называемый постшоко-вым (продолжается до 14 дней), период поздних проявлений (после 14 дней), период реабилитации. При тяжелом течении травматической болезни в каждом из этих периодов может наступить летальный исход. Травматический Ш. относится к одному из патол. процессов, типичных для периода острой реакции на травму. Одновременно с ним могут развиваться острая кровопотеря (см.), травматический токсикоз и др. Более поздние периоды травматической болезни проявляются развитием других патол. процессов (выраженными нарушениями функций ц. н. с., расстройствами дыхания и др.).

Основными пусковыми моментами патогенеза травматического Ш. являются: интенсивная афферентная

импульсация, кровопотеря, резорбция продуктов распада поврежденных тканей, а в последующем — интоксикация продуктами нарушенного обмена. Искусственное выделение одного из этих факторов в качестве основного породило в свое время возникновение различного рода унитарных теорий шока (неврогенной, кровоплазмопотери, токсеми-ческой), на смену к-рым пришел комплексный подход к оценке его патогенеза.

Развитие травматического Ш. на ранних его стадиях обусловлено нарушениями деятельности нервной и эндокринной систем. При тяжелой механической травме в зоне повреждения раздражаются рецепторы, возбуждаются нервные волокна и нервные стволы, специфичность к-рых по отношению к раздражителю, в отличие от рецепторов, не выражена. Повреждения с размозжением и разрывами крупных нервных стволов ведут к развитию особенно тяжелого III. Типичный травматический Ш. обычно возникает при множественных и сочетанных повреждениях: травмах конечностей, груди, живота, черепа (см. Политравма).

Раздражение нервных элементов, возникающее при травме, характер афферентной тшульсации и распространение возбуждения определяются силой раздражителя, локализацией повреждения, его обширностью, интенсивностью потока импульсов из органов с нарушенными функциями. Раздражение нервных элементов долгое время поддерживается сдавлением нервных волокон, действием на рецепторы токсических продуктов поврежденных тканей, нарушенного обмена и др.

Эректильная фаза Ш. характеризуется генерализацией возбуждения, что проявляется двигательным беспокойством, повышением чувствительности к дополнительным раздражениям. Возбуждение распространяется и на вегетативные центры, что приводит к выбросу в кровь катехоламинов (см.), адаптивных гормонов (см. Адаптационный синдром), в результате стимулируется деятельность сердца. повышается тонус прежде всего мелких артерий и отчасти вен, усиливается обмен веществ.

Дальнейшее развитие Ш. (тор-пидная фаза) обусловливается тем, что длительная афферентная импульсация с места повреждения и из органов с нарушенными функциями, а также изменения лабильности (см.) нервных элементов ведут к развитию очагов торможения, особенно в тех образованиях, к-рые отличаются меньшей лабильностью и поток импульсов к к-рым наиболее интенсивен. Рано формируются очаги торможения в мезенцефалической области ретикулярной формации, в нек-рых структурах таламуса и спинного мозга, что препятствует потоку импульсов к коре головного мозга и способствует ограничению кортико-фугальных влияний. Фазовые явления в ц. н. с. проявляются изменениями функций других систем организма, что, в свою очередь, отражается на состоянии нервных элементов.

Нек-рые исследователи, напр.

С. П. Матуа (1981), отмечают угнетение функций лимбических структур мозга (см. Лимбическая система) и высвобождение активизирующих систем головного мозга из-под их влияния, угнетение функции зрительного отдела коры головного мозга, что объясняется сохранением активности ретикулярной формации (см.).

При развитии Ш. выявляется более быстрое снижение лабильности ретикулярной формации и гипоталамуса (см.) по сравнению с корой головного мозга, т. е. возникает функциональная блокада ретикулярной формации от афферентной импульсации, поступающей из зоны повреждения и органов с нарушенными функциями. В начале развития III. афферентная импульсация из зоны повреждения возрастает. Распространяясь в сторону коркового анализатора, ноцицептивная импульсация вызывает явления десинхронизации, однако вскоре включаются процессы, ограничивающие проведение импульсов, — гиперполяризация вставочных нейронов (см. Нервная клетка) и иресинапти-ческое торможение.

Афферентные импульсы распространяются по восходящим путям спинного мозга и подкорковых отделов в большей степени на стороне повреждения. Выявляется определенная асимметрия в содержании медиаторов нервной системы (см. Медиаторы) на стороне повреждения и контралатеральной.

После травмы, вызвавшей шок, существенно замедляется проведение импульсов в таламических, ретикулярно-стволовых и спинальных структурах. Проводниковая функция аксонов при этом полностью сохраняется. Возникающее в ретикулярной формации ствола мозга торможение ведет к функциональной блокаде корковых отделов, обеспечивающей сохранение их деятельности. При углублении Ш. расстройства функций нервной системы могут поддерживаться нарушениями мозгового кровотока (см. Мозговое кровообращение) и гипоксией. Несмотря на известную автономность мозговой циркуляции, обеспечение достаточного кровоснабжения мозга достигается лишь при среднем АД (не ниже 40 мм рт. ст.).

Изменения в рефлекторной регуляции функций при развитии травматического Ш. сочетаются с реакцией эндокринной системы, и прежде всего тех эндокринных желез, к-рые отличаются быстротой гормонального ответа. Первоначально выявляется активация гипоталамо-гипо-физарно-адреналовой системы (усиление синтеза АКТ Г, увеличение продукции глюко- и минералокорти-коидов, выброс в кровь катехоламинов и др.), а затем постепенное угнетение периферического звена механизмов эндокринной регуляции, развитие вненадпочечниковой глю-кокортикоидной недостаточности (см. Г люкокортикоидные гормоны). Изменяются функции и других эндокринных желез, в частности увеличивается синтез антидиуретиче-ского гормона (см. Вазопрессин), что проявляется артериальной гипотензией, гиповолемией, повышением осмотического давления внеклеточной жидкости, а также репина (см.) при гипоксии почек, что приводит к высвобождению ангиотензина. Отмечается повышение содержания инсулина (см.) в крови, однако при тяжелом травматическом Ш. может возникнуть и инсулиновая недостаточность. В более поздние периоды Ш. выявляется интерреналовая недостаточность вследствие расстройств кровотока в надпочечниках.

По данным Ю. Н. Цибина (1974), при развитии Ш. вначале увеличивается, а затем уменьшается содержание гистамина (см.) в крови, увеличивается содержание серотонина (см.), нарастает протеолити-ческая активность крови. Содержание ацетилхолина (см.) в крови при глубоком Ш. уменьшается. В нек-рых случаях этому предшествует резкое повышение его концентрации.

Изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции прежде всего сказываются на деятельности системы кровообращения: в эректильной фазеШ. наблюдается повышение АД вследствие генерализованного спазма резистивных сосудов артериального русла, возникшего в результате активизации симпатоадреналовой системы и выброса катехоламинов. Повышение тонуса резистивных сосудов сочетается с активизацией артериовенозных анастомозов и переходом части крови в венозное русло, минуя капилляры, что ведет к возрастанию венозного давления, нарушению оттока крови из капилляров и даже их ретроградному заполнению.

Ограничение капиллярного кровотока, сочетающееся со стимуляцией обменных процессов, приводит уже в эректильной фазе к развитию гипоксии и кислородного долга (см. Мышечная работа). Задержка крови в капиллярах и посткапиллярных венулах, особенно внутренних органов (ее депонирование), сочетающееся с кровопотерей, ведет к быстрому возникновению гиповолемии, углублению к-рой в дальнейшем способствует экстравазация жидкости. Уже в эректильной фазе Ш. обнаруживается исключение части крови из активной циркуляции. Это является основной причиной уменьшения минутного объема крови, или сердечного выброса, к-рому способствует замедление кровотока, особенно в венозном отделе сосудистого русла и, следовательно, уменьшение венозного возврата.

Изменения общего периферического сопротивления сосудов, компенсирующие обычно уменьшение минутного объема крови, при Ш. неадекватны ему, результатом этого является типичная для него артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная). Расстройства циркуляции при тяжелом III. проявляются все большим несоответствием изменений общего периферического сопротивления минутному объему крови. Наиболее целесообразной адаптивной реакцией кровообращения при нарушениях кровоснабжения тканей могло бы быть восстановление производительности сердца, однако эта реакция ограничена, и при тяжелом Ш. адаптация осуществляется путем возрастания общего периферического сопротивления.

Увеличение общего периферического сопротивления определяется не равномерным тотальным повышением тонуса резистивных сосудов, а их своеобразной дистонией, что находит выражение в централизации кровообращения — уменьшении кровотока в коже, мышцах, органах пищеварения при сохранении его в жизненно важных органах (см. Кровопотеря). В соответствии с централизацией кровообращения меняется и микроциркуляция (см.), нарушения к-рой при Ш. характеризуются уменьшением количества функционирующих капилляров, задержкой форменных элементов крови в посткапиллярных венулах, шунтированием кровотока. Это дает основание считать, что возрастание общего периферического сопротивления определяется не только повышением тонуса сосудов, но и задержкой крови в капиллярах и венулах, а также изменением ее реологических свойств. Последнее проявляется склонностью форменных элементов к агрегации, уменьшением суспензионной стабильности крови, увеличением адгезивных свойств эритроцитов (см. Агрегация эритроцитов), возрастанием вязкости крови особенно при малых напряжениях сдвига (см. Вязкость).

С расстройствами кровообращения при Ш. теснЫхМ образом связано развитие гипоксии, к-рая является следствием возникновения кислородного долга уже в эректильной фазе и сопутствующего этому ограничения транспорта кислорода в результате расстройств циркуляции. В генезе гипоксии имеет значение и уменьшение кислородной емкости крови (см. Кровь, дыхательная функция).

Наблюдающуюся при Ш. одышку можно рассматривать как адаптивную реакцию, обеспечивающую удовлетворительную оксигенацию артериальной крови. Тканевая гипоксия, развивающаяся из-за ограничения утилизации кислорода вследствие уменьшения перфузии тканей кровью, компенсируется дополнительным извлечением кислорода из единицы объема крови, что проявляется уменьшением оксигенации венозной крови и возрастанием арте-риовенозной разницы по кислороду. Гипоксия при Ш. сочетается с ги-покапнией (см.). В дальнейшем при легком Ш. выявляется накопление углекислоты, а при тяжелом — снижение ее содержания.

Кислородный режим органов при Ш. меняется неодинаково и во многом соответствует расстройствам циркуляции. Тканевые элементы долгое время сохраняют способность утилизировать кислород, т. е. система дыхательных ферментов повреждается далеко не сразу.

Изменения циркуляции и кислородного баланса заметно сказываются на течении обменных процессов, к-рые в разных органах меняются также неодинаково. Стимуляция катаболизма углеводов уже в эректильной фазе Ш. ведет к уменьшению запасов гликогена в тканях и изменению соотношений между гликоли-тической и окислительной фазами углеводного обмена (см.), в результате чего возникают гипергликемия и гиперлактацидемия. Соотношение лактат/пируват в торпидной фазе Ш. увеличивается, содержание креатин-фосфата и АТФ в ткани мозга, в мышцах и печени уменьшается; одновременно в мышцах и печени увеличивается содержание молочной к-ты (лактата) и неорганического фосфата. Запасы гликогена в миокарде при Ш. также уменьшаются, однако возможность утилизации им молочной к-ты из крови при достаточном снабжении кислородом долгое время обеспечивает функции сердца. Потенциальная способность митохондрий клеток печени, почек и других органов к синтезу АТФ при Ш. сохраняется.

С изменениями углеводного обмена тесным образом сопряжены расстройства липидного обмена (см. Жировой обмен), выявляющиеся в торпидной фазе в виде ацетонемии и аце-тонурии. Изменения утилизации свободных (неэстерифицированных) жирных к-т, интенсивное усвоение их в начале Ш. и недостаточное в дальнейшем является одной из причин энергетического дефицита. Уменьшаются резервы липопротеидов, фосфолипидов, общего холестерина .

Нарушения белкового обмена (см. Азотистый обмен) при Ш. проявляются увеличением количества небелкового азота крови за счет азота полипептидов, уменьшением количества сывороточного белка за счет альбуминов, нек-рым возрастанием а2-глобулинов в крови. В результате нарушений обмена в организме накапливаются кислые продукты незавершенного метаболизма, что ведет к развитию обменного (метаболического) ацидоза, затем накапливается углекислота и возникает газовый ацидоз (см.).

Изменения обмена веществ и нарушения выделительных процессов обусловливают отклонения в ионном составе плазмы. Для III. типична гилокалиемия (см.), а также постепенное уравнивание концентрации ионов в клетках и внеклеточной жидкости.

Изменения внутренней среды организма существенным образом сказываются на возбудимости нервных элементов, проницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки. Последнее в сочетании с изменениями онкотического и осмотического равновесия между тканями и плазмой крови, а также с уменьшением внутрисосудистого гидростатического давления ведет к экстравазации жидкости и развитию тканевых отеков (см. Отек).

Расстройства кровообращения, гипоксия и изменения обмена веществ приводят к нарушениям функций большинства органов. Функции различных органов при Ш. страдают в разной степени, что объясняется своеобразием расстройств кровообращения (его централизацией) и различной глубиной гипоксии. Длительная сохранность при Ш. удовлетворительного кровоснабжения головного мозга и сердца приводит к поддержанию их функций, что проявляется сохранением сознания и речи при их некоторой неполноценности.

Сократительная функция миокарда в процессе развития Ш. долго остается существенно не нарушенной; это объясняется тем, что снабжение его кровью вследствие централизации кровообращения страдает мало. Использование миокардом в качестве энергетических ресурсов молочной и пировиноградной к-т, образующихся в других органах в избытке, обеспечивает его сократительную способность. При возникновении нарушений сократительной функции миокарда явления Ш. быстро прогрессируют. В 70-х гг. 20 в. нек-рые исследователи обнаружили в крови больных при тяжелом Ш. вещество, угнетающее сократительную функцию миокарда (фактор депрессии миокарда), физиол. значение к-рого во многом остается неясным. Что касается изменений биоэлектрической активности сердца при III., то наряду с учащением сердечных сокращений выявляется возникновение высоких зубцов 7\ снижение сегмента ST и отклонение электрической оси сердца вправо. Это может расцениваться как результат расстройств центральной регуляции и гип-e рк а л иемии.

В наст, время большое внимание уделяется нарушениям функции легких при III. Ранее считалось, что при Ш. возникает гипоксия циркуляторного типа, а одышку следует рассматривать как реакцию на гипоксию. В легких в условиях уменьшенного минутного объема крови даже при тяжелом Ш., по данным С. А. Селезнева (1973), происходит достаточное насыщение крови кислородом, близкое к нормальному,— до 95— 98% оксигемоглобина. Лишь в терминальной фазе III. могут выявиться патол. типы дыхания Чейна — Стокса (см. Чейна — Стокса дыхание) или Куссмауля (см. Куссмауля дыхание), но они свидетельствуют уже о нарушении возбудимости дыхательного центра.

При травматическом Ш., если отсутствуют непосредственные повреждения системы внешнего дыхания и патол. процессы в органах дыхания, артериальная гипоксехмия, являющаяся основным показателем дыхательной недостаточности (см.;, встречается редко. Чаще ее развитие характерно для постшокового периода; она проявляется повышением интенсивности внешнего дыхания с прогрессирующим снижением его эффективности. Это обусловлено нарушениями альвеолярной вентиляции в результате уменьшения податливости легочной ткани (отек), развития ателектазов, изменения вентиляционно-перфу знойных отношений, шунтированием кровотока. Эти явления постшоковой дыхательной недостаточности в наст, время определяют как «респираторный дистресс», «застойные ателектазы», «шоковое легкое» и др. Непосредственные причины и механизмы постшоковой дыхательной недостаточности пока не установлены. Важную роль в развитии данного осложнения могут играть угнетение центров регуляции дыхания, гипоперфузия легких кровью, застой и высвобождение из них физиологически активных веществ, инактивация сурфактанта (см.), последствия метаболического ацидоза, а также аспирация кислого желудочного содержимого, вторичная инфекция. Важную роль в патогенезе постшоковой дыхательной недостаточности могут играть такие явления, как перегрузка организма жидкостями, коллоидно-кристаллоид-ный дисбаланс крови, длительная искусственная вентиляция легких, высокое содержание кислорода во вдыхаемых смесях, возникающие при интенсивной терапии Ш.

Нек-рые исследователи, напр. Лиллихей (R. С. Lillehei, 1962), придавали большое значение в патогенезе Ш., особенно его необратимости, повреждению кишечника (см.), распространенному геморрагическому некрозу его слизистой оболочки. В эксперименте на собаках выявлены особенности реактивности сосудов кишечника. При тяжелых механических травмах, сопровождающихся развитием III., обнаруживаются отчетливые расстройства кровотока в подслизистом слое кишечника. Двигательная функция жел.-киш. тракта при III. также нарушается, но в то же время всасывание ряда веществ, в т. ч. глюкозы, солей, воды, сохраняется.

С развитием Ш. значительно нарушаются функции печени. Сразу после травмы печень освобождается от депонированного гликогена и теряет способность к его синтезу, нарушаются белково-синтетическая и барьерная функции печени. Эти изменения в значительной степени обусловлены расстройствами печеночного кровотока: уменьшением

общего объема перфузии печени кровью, шунтированием кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что ведет к развитию выраженной гипоксии, несмотря на переход печени на преимущественно артериальное кровоснабжение. Доля артериального кровотока в кровоснабжении печени в торпидной фазе III. составляет, по данным С. А. Селезнева (1971), ок. 60% (в норме 20— 25%), однако и это не предупреждает развития гипоксии.

При III. значительно нарушается выделительная функция почек. Оли-гурия (см.) является настолько типичным симптомом III., что нек-рые исследователи считают ее одним из основных критериев при определении его тяжести. Уменьшение моче-образования в почках при Ш. обусловлено гл. обр. резким ограничением фильтрации первичной мочи в клубочках и, в меньшей степени, изменениями реабсорбции. Фильтрация нарушается вследствие резких расстройств кровотока в корковом веществе почек. В торпидной фазе III. соотношение между кровоснабжением коркового и мозгового вещества почек становится равным примерно 1:1 (вместо 9:1. в норме), что обусловлено как уменьшением величины перфузионного давления в результате артериальной гипотензии, так и повышением сопротивления кортикальных сосудов вследствие нейроэндокринных влияний.

При оценке тяжести III. большое внимание уделяется поискам критериев его необратимости. «Необратимость шока» — понятие условное. Можно выделить два вида необратимости III.: из-за несовместимых

с жизнью повреждений (абсолютная необратимость) и вследствие недостаточной эффективности современных терапевтических мероприятий (относительная необратимость). В разное время развитие необратимости III. связывали с нарушением функций того или иного органа. Так, И. Р. Петров, Г. III. Васадзе (1972) основную роль в ее развитии отводили нарушениям функций ц. н. с., хотя в дальнейшем выяснилось, что головной мозг и сердце при Ш. длительное время не страдают в результате централизации кровообращения. В. К. Кулагин (1978) выделил мозговой и соматический тип необратимости Ш.: в первом случае необратимость обусловлена резкими нарушениями функций головного мозга, во втором — функций других органов. Если в развитии необратимых явлений при травме, сопровождающейся Ш., не учитывать роли непосредственного повреждения органов, можно предположить, что к действительно необратимым вменениям в тканях приводит их длительная ишемия (см.), сопровождающаяся развитием некроза в тех органах, к-рые в условиях централизации кровообращения хуже снабжаются кислородом (центро-лобулярные некрозы печени, некротические изменения в корковом веществе почек, в слизистом и под-слилистом слое кишечника).

При тяжелой механической травме до половины пострадавших, по данным П. Н. Петрова (1980), имеют повреждения черепа и головного мозга разной степени. При сочетании черепно-мозговой травмы (см.) с внечерепной шокогенной травмой, сопровождающейся шоком I степени, симптоматика черепно-мозговой травмы расценивается как симптоматика изолированной черепно-мозговой травмы. При сочетании черепномозговой травмы мозга с внечерепной шокогенной травмой, сопровождающейся шоком II — III степени, симптомы повреждения головного мозга расцениваются как типичные для более тяжелой, чем имеющаяся на самом деле черепно-мозговая травма. Так, повреждение диэнцефаль-ных структур головного мозга проявляется возникновением реакций гиперергического характера, что маскирует развитие травматического III., а травма структур среднего и продолговатого мозга характеризуется усугублением расстройств, типичных для III., что обусловлено непосредственным повреждением со-с удодвигательного центра.

Клин, картина черепно-мозговой травмы на фоне травматического Ш. проявляется не отчетливо, поэтому для диагностики большое значение приобретают инструментальные методы исследования, в частности электроэнцефалография (см.). По данным ЭЭГ, для повреждений диэнце-фального отдела мозга характерны полиритмия с преобладанием тета-волн, усиление синхронизирующих влияний с лобных областей при функциональных нагрузках, а для повреждения структур среднего и продолговатого мозга — грубые изменения биоэлектрической активности диффузного характера с высоко-амплитудными дельта-ритмами.

При сочетании тяжелой черепномозговой травмы с внечерепными повреждениями эректильная фаза Ш. удлиняется, а в торпидной фазе быстро прогрессируют расстройства кровообращения, существенно укорачивается период временной адаптации торпидной фазы.

Повреждения органов грудной клетки существенно влияют на развитие III. (плевропульмональный шок). Они характеризуются выраженными расстройствами внешнего дыхания (его глубины, частоты, объема). В этих случаях, а особенно при возникновении пневмоторакса (см.) и гемоторакса (см.), нарушаются соотношения между альвеолярной вентиляцией и перфузией легких кровью, в результате чего к характерной для Ш. циркуляторной гипоксии присоединяются другие ее типы, развивается гиперкапния (см.). При травмах грудной клетки возможны закрытые повреждения сердца; при этом резко уменьшается минутный объем крови, что усугубляет характерные для III. расстройства гемодинамики.

При сочетанных травмах нередки повреждения печени (см.), в результате к-рых возникают массивные кровотечения, усугубляющие при развитии Ш. типичную для него ги-поволемию и еще более уменьшающие минутный объем крови. Повреждения поджелудочной железы (см.) и развитие травматического панкреатита (см.) также утяжеляют течение Ш. Причинами этого являются образование физиологически активных веществ, нарушения в свертывающей системе крови (см.), возникающие в результате гиперфермен-темии. При повреждении кишечника (см.) могут возникать как значительные кровотечения, так и расстройства кровотока в органах брюшной полости, сопровождающиеся венозным полнокровием и выключением части крови из активной циркуляции. Это ведет к уменьшению минутного объема крови и усугублению расстройств кровообращения, характерных для травматического Ш. Аналогично влияют на развитие Ш. в период первичной реакции организма на травхму повреждения почек (см.), сопровождающиеся обычно значительными кровоизлияниями в за-брюшинную клетчатку.

К травматическому III. довольно близок по механизмам развития Ш., возникающий при электротравме (см.). В тех случаях, когда при действии тока не возникает фибрилляции желудочков сердца, III. характеризуется выраженной, но короткой эректильной фазой и последующей длительной торпидной. Пусковым патогенетическим фактором этого вида Ш. является раздражение током рецепторов и нервных стволов, приводящее к первоначальному спазму сосудов и перераспределению кровотока. В результате появляются типичные расстройства кровообращения — уменьшение минутного объема крови, артериальная гипотензия, расстройства дыхания и присоединяющиеся к ним нарушения обмена веществ.

Ожоговый Ш., возникающий при обширных термических повреждениях — ожогах (см.), по механизмам развития близок к травматическому, т. к. ведущая роль в его патогенезе принадлежит раздражению обширных рецепторных зон и повреждению тканевых элементов. В результате ожоговой травмы возникает массивная афферентная импульсация из очага повреждения, ведущая к возникновению возбуждения, а затем развитию очагов торможения в ц. н. с. Это в комплексе с изменениями эндокринной регуляции приводит к гемодинамическим и обменным нарушениям, характерным для Ш. Большое значение в нарушениях кровообращения и обмена веществ при ожогах имеют дегидратация тканей вследствие расстройств водного обмена, сгущение крови и изменение ее реологических свойств в сторону повышения динамической вязкости, интоксикация продуктами распада поврежденных тканей, нарушения функции почек. Из-за возрастания вязкости крови и довольно высокого тонуса резистивных сосудов АД при ожоговом III; длительно не снижается, что заметно отличает его от других видов Ш. Эти факторы, типичные для ожоговой болезни, существенным образом определяют ее клин, картину в ранней стадии, для к-рой характерно развитие Ш.

Кардиогенный шок (см.), возникающий при обширном инфаркте миокарда. характеризуется первоначальным значительным снижением минутного объема крови вследствие ослабления сократительной функции миокарда, вызванного расстройством трофики. В развитии кардиогенного Ш. известную роль играет также интенсивная афферентная импульсация из зоны повреждения. Венозный возврат при этом изменяется непропорционально, что может привести к нарушениям кровообращения в малом круге и в сочетании с другими факторами — к отеку легких.

Геморрагический III., вызванный значительной острой кровопотерей (см.), как отдельный вид III. выделяется не всеми исследователями. Отечественные исследователи, напр.

В. Б. Козинер (1973), чаще описывают не Ш., а острую кровопотерю, рассматривая ее как самостоятельный патол. процесс, типичный для раннего периода травматической болезни. При длительных расстройствах кровообращения в результате гиповолемии, вызванной кровопоте-рей, при тканевой гипоксии и нарушении обмена веществ могут возникать изменения тонуса сосудов микро-циркуляторного русла, типичные для Ш. Это дает основание расценивать поздние стадии тяжелой кровопотери как разновидность Ш.

Анафилактический шок (см.), возникающий при действии антигенов на сенсибилизированный организм, отличается от других видов Ш. тем, что пусковым механизмом в его патогенезе является реакция антиген — антитело, в результате к-рой активируются протеазы крови, высвобождаются гистамин из тучных клеток, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию резистивных сосудов, снижение общего периферического сопротивления и как следствие этого артериальную гипотензию.

К анафилактическому шоку близок гемотрансфузионный (посттранс-фузионный) шок (см. Переливание крови), основным механизмом к-рого является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов, несовместимых по системе А ВО с антителами сыворотки крови, сопровождающееся агглютинацией эритроцитов и гемолизом (см.), а также высвобождением вазоактивных веществ, приводящим к дилатации сосудов, развитию расстройств кровообращения и гипоксии по тому же типу, что и при анафилактическом Ш. Определенное значение может иметь блокада сосудов микроциркуляторного русла за счет обтурации их просвета агглютинированными эритроцитами, а также повреждение и раздражение эпителия нек-рых паренхиматозных органов (почек, печени) продуктами гемолиза.

Близким по патогенезу к этому виду Ш. является септический (токси-ко-инфекционный) шок, к-рый по существу является коллапсом. Он возникает при действии на организм бактериальных токсинов. В результате дистонии сосудов микроциркуляторного русла под влиянием токсических факторов нарушается кровоток через капилляры, часть крови шунтируется через артериоловену-лярные анастомозы, уменьшается сопротивление сосудистого русла, возникает артериальная гипотензия, развивается гипоксия тканей. Токсины оказывают и непосредственное влияние на усвоение клетками различных тканей кислорода и на обменные процессы в них.

Сходные явления наблюдаются при тяжелых экзогенных отравлениях (экзотоксический шок) и эндогенных интоксикациях, возникающих при обширных некрозах, расстройствах обмена веществ, нарушениях антитоксической функции печени и др. (эндотоксический шок).

Экспериментальные модели шока

К основным экспериментальным моделям Ш. относят травматический Ш., воспроизводимый по способу Кеннона (нанесение стандартной механической травмы мягких тканей одного или обоих бедер). Сходным по механизму является Ш., возникающий при сдавлении мягких тканей бедер животных специальными тисочками с дозирующими степень сдавления устройствами. Для нек-рых целей, в частности для первичного анализа эффективности противошоковых средств, воспроизводят шок по Ноблю — Коллипу, для чего мелких животных (крыс, мышей) помещают во вращающиеся барабаны с заданной скоростью вращения. В зависимости от скорости и количества вращений возникает множественная механическая травма разной степени тяжести, сопровождающаяся Ш.

Для анализа роли афферентной импуль-сации в патогенезе Ш. используют раздражение крупных нервных стволов или обширных рецепторных зон неповреждающим ткани электрическим током с заданными параметрами (силой, частотой следования импульсов).

Геморрагический шок воспроизводят путем массивной кровопотери или кровопотери до определенной величины АД с последующим поддержанием ее дробными кровопусканиями или реинфузиями выпущенной крови. Для этой цели иногда применяют специальные устройства, позволяющие автоматически поддерживать заданную величину АД в течение определенного времени. Данная модель Ш. позволяет исследовать значение циркуляторных расстройств, закономерности нарушений обмена веществ в патогенезе III.

Для выявления роли гуморальных факторов в развитии Ш. воспроизводят процессы, характеризующиеся глубокими расстройствами кровообращения, путем введения больших доз пептона, эндотоксинов и др.

Патологическая анатомия. Основными патологоанатомическими признаками Ш. считают жидкое состояние крови в сосудах трупа, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) с геморрагическим синдромом, депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла, шунтирование кровотока, быструю мобилизацию гликогена из тканевых депо и циркуляторно-гипоксические повреждения органов.

Феномен жидкого состояния трупной крови вследствие посмертного фибринолиза (см.) является признаком внезапной смерти любой этиологии. Принято считать, что жидкое состояние трупной крови при Ш. является следствием коагулопатии потребления, т. е. использования всех факторов свертывания крови (см. Свертывающая система крови) в процессе ДВС в микроцирку-ляторном русле. Однако обнаружение незначительного количества микротромбов при вскрытии, особенно при отдельных видах Ш., заставляет предполагать, что при Ш. наблюдается фибринолиз вследствие экстрвхмального повышения активности противосвертывающей системы. Поэтому клин, фаза гиперфиб-риногенемии может не реализоваться в микротромбоз, т. е. в ДВС. Это не исключает, что часть микротромбов может лизироваться еще при жизни больного и даже посмертно. В наст, время появились многочисленные данные о ДВС при различных видах III. Этот синдром действительно встречается значительно чаще при заболеваниях, осложненных Ш. Однако его масштабы и распространенность неодинаковы при разных видах Ш. Чаще он обнаруживается при бактериальном III., реже при кардиогенном.

Депонирование крови в микроциркуляторном русле легко выявляется макроскопически по неравномерному кровенаполнению внутренних органов и признакам гиповолемии: «пустое» сердце, малое количество крови в крупных венозных сосудах, что соответствует одному из ведущих клин, признаков Ш.— недостаточности притока крови к сердцу и малому сердечному выбросу. Гораздо труднее определить клинически и даже на вскрытии избирательное депонирование крови в определенной системе, напр, портальной. При Ш. вес печени и селезенки никогда значительно не увеличивается, поэтому объяснить убыль из системного кровотока 2—3 л крови депонированием ее в этих органах нельзя. Не удается также, как правило, обнаружить депонирование крови в каком-либо органе с помощью микроскопического исследования.

Шунтирование кровотока — важный признак Ш., характерный прежде всего для почек, печени и легких. При патологоанатомическом исследовании шунтирование кровотока во внутренних органах установить трудно. Лишь в почках при Ш. выявляются бледность коркового вещества при резком полнокровии юк-стамедуллярной зоны и пирамид. Однако эта макроскопическая картина характерна далеко не для всех видов Ш. Возможно, что признаками шунтирования легочного кровотока являются многочисленные микроателектазы и интерстициальный отек, обнаруживаемые при Ш. в легких.

Для Ш. характерна быстрая мобилизация гликогеновых депо организма, в частности ускоренный выброс гликогена из печени. На этом основании А. В. Русаков (1946) предложил использовать для патологоанатомической диагностики Ш. качественную биохим. пробу на гликоген. В последующие годы для этих целей использовали методы количественного определения гликогена в ткани печени. При этом оказалось, что появление светлых (шоковых)

гепатоцитов, описанных Н. А. Кра-евским, обусловлено быстрым исчезновением гликогена из цитоплазмы с последующей жировой дистрофией клетки. В наст, время установлено, что с помощью биохим. исследования трупной крови можно обнаружить свойственные тяжелому Ш. нарушения липидного и белкового обмена, проявляющиеся ацетонемией и азотемией.

Описывая нарушения кровообращения при III., патологоанатомы используют понятия «гиперемия», «сладж», «стаз», «тромбоз». При гиперемии (см.) расширенный просвет сосуда заполнен свободно расположенными среди плазмы эритроцитами, стенки сосудов не изменены и сохраняют способность к диапедезу. Сладж — склеивание эритроцитов в агрегаты; при этом между плотным агрегатом эритроцитов и стенкой сосуда остается просвет, заполненный плазмой и свободно расположенными форменными элементами крови. При полном заполнении просвета сосуда отличить сладж от стаза практически невозможно. Электронно-микроскопически для сладжа характерно плотное слипание эритроцитов, однако с сохранением оболочек и границ между ними. В растровом микроскопе между отдельными эритроцитами можно обнаружить своеобразные мостиковые контакты. Стаз — остановка кровотока, при к-рой расширенный просвет сосуда заполнен деформированными эритроцитами, плазмы мало, диаие-дез отсутствует, эндотелий набухший. При длительном стазе наблюдается, как правило, частичный гемолиз эритроцитов. Вследствие выхода плазменных факторов свертывания крови в межуточную ткань тромбы не образуются, однако возможно выпадение отдельных волокон фибрина.

Для травматического Ш. характерны массивные повреждения внутренних органов, скелета, мягких тканей, нередко в различных сочетаниях (см. Политравма), жидкое состояние крови в сосудах, умеренные проявления ДВС, отсутствие какой-либо избирательности в дистрофических изменениях внутренних органов, общая циркуляторная гипоксия, интерстициальный отек паренхиматозных органов и др. Тяжелая шокогенная травма, как правило, сочетается с более или менее массивной кровопотерей.

Для геморрагического Ш. или сочетания травматического Ш. с кровопотерей характерны также неравномерное полнокровие внутренних органов — полнокровие одних органов, напр, легких и печени, и малокровие других, напр, почек. При этом в почках отмечаются бледность коркового вещества и резкая гиперемия юкстамедуллярной зоны и мозгового вещества — шоковая почка (см. Почечная недостаточность). При некомпенсированном геморрагическом Ш. в тех случаях, когда трансфузионная терапия по каким-либо причинам не была проведена, на вскрытии отмечаются признаки гиповолемии.

Для бактериального (эндотокси-ческого) Ш. характерно распространенное ДВС с преимущественным поражением артериол и капилляров жизненно важных органов, а для нек-рых его вариантов — преимущественное поражение жел.-киш. тракта и легких. Тромбоз микрососудов почек, надпочечников и аденогипофиза, как правило, проявляется макроскопически в виде очагов некроза (см.), что создает специфическую картину бактериального шока.

При анафилактическом шоке (см.) преимущественно поражаются легкие. В них отмечаются интерстициальный и альвеолярный отек, а также распространенные кровоизлияния в паренхиму. Известен также ас-фиктический вариант острейшего анафилактического Ш., проявляющийся резким отеком слизистой оболочки гортани со стенозом дыхательных путей и морфол. картиной асфиксии (см.).

Для ожогового Ш. характерно наличие глубоких и распространенных ожогов кожи, сгущение крови, проявления ДВС преимущественно в микрососудах жел.-киш. тракта, поджелудочной железы и желчного пузыря.

Патоморфол. проявления кардио-генного шока наиболее скудные и выявляются, как правило, в торпидной фазе, при необратимом Ш., протекающем по типу гиповолемическо-го. На вскрытии обнаруживается равномерное капиллярное и венозное полнокровие, в других случаях — признаки скоропостижной смерти (см. Внезапная смерть, т. 29, доп. материалы): венозное полнокровие

внутренних органов, переполнение жидкой кровью крупных венозных стволов, точечные и пятнистые кровоизлияния под серозные оболочки, отек легких.

При гетеротрансфузионном (гемолитическом) Ш. отмечается поражение почек с развитием острой почечной недостаточности (см.).

Шок — понятие клинико-анатомическое, поэтому патологоанатомический его диагноз не должен основываться только на результатах морфол. исследования, а тем более на основании какого-либо одного признака, напр, шокового легкого (см. Легкие, патологическая анатомия). Лишь в редких случаях скрытого или клинически редуцированного операционного Ш. под наркозом, напр, при скрытом гемотрансфузнойном конфликте, диагноз может быть установлен на основании морфол. признаков гемоглобинурийного нефроза (см. Почки, патологическая анатомия) и острой почечной недостаточности.

Патологоанатомическая картина Ш. может быть значительно изменена в результате интенсивной терапии. Однако возникающие при этом диагностические трудности не следует преувеличивать. Ш. чаще всего является фазой основного заболевания. Поэтому, если смерть наступает от Ш., т. е. в самый острый период болезни, то на вскрытии обнаруживаются почти все признаки расстройства гемодинамики. При необратимых формах геморрагического Ш., несмотря на массивные гемотрансфузии, сохраняются микроскопические признаки шунтирования крови в почках. В тех случаях, когда смерть наступает на 3—4-е сутки или позже, после ликвидации шокового состояния, то ее причиной, очевидно, является не сам Ш., а его последствия, на к-рые наслаиваются осложнения основного заболевания и неадекватной терапии. В подобной ситуации попытка обнаружить характерные для Ш. патологоанатомические изменения обычно безуспешна.

В наст, время в мед. литературе утвердилось понятие «шоковый орган». В основном оно предполагает шоковое легкое и шоковую почку. Вначале это понятие основывалось на нек-рых морфологических (клинико-анатомических) особенностях или избирательности поражения органа при Ш. определенной этиологии, а также первичном поражении органа, послужившем причиной Ш. Многие исследователи, не учитывая морфол. специфики Ш., применяют понятие «шоковый орган» при любом поражении органа, сопровождающемся его острой и подчас необратимой функциональной недостаточностью, в т. ч. и шокового генеза. Т. о., термин «шоковый орган» практически приобрел самостоятельное значение, не всегда эквивалентное понятию «шок».

Нек-рые исследователи пользуются понятием «шоковая клетка», подразумевая под этим структурные и биохимические нарушения клетки при Ш. Сущность этих изменений в наст, время хорошо известна: быстрая утилизация гликогена, снижение активности ферментов цикла Кребса (см. Трикарбоновых кислот цикл) с одномоментным активированием ферментов цикла анаэробного гликолиза, дистрофически-некроти-ческие изменения. Однако необходимо иметь в виду, что по мере приближения к субклеточному и молекулярному уровню специфика III., а следовательно, и диагностическое значение обнаруживаемых изменений все более утрачивается.

Клиническая картина, диагностика и осложнения. Клин, картина ILL определяется его фазой и степенью развития. Эректильная фаза, наступающая непосредственно за травмой, характеризуется речевым и двигательным возбуждением при сохранении сознания, отсутствием критического отношения к своему состоянию и к окружающей обстановке, учащением пульса и дыхания, повышением АД. У пострадавших с тяжелыми механическими травмами, сопровождающимися Ш., при поступлении в стационар обычно наблюдается развитая торпидная фаза Ш. Классическое описание этой фазы принадлежит Н. И. Пирогову: «С оторванной ногой или рукой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс — как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувств. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств; иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти... Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем».

Диагностика Ш. на догоспитальном этапе сводится к ориентировочной оценке характера и тяжести повреждений, общего состояния больного и степени нарушений функций важнейших систем организма по величине АД, частоте пульса, характеру и частоте дыхания, реакции зрачков и др. Большое значение в оценке и характеристике III. принадлежит градации его по степени тяжести применительно к торпидной фазе. В наст, время наиболее принятой является трехстепенная классификация (исключая терминальные состояния) Кита, в основу к-рой положен один признак — величина систолического АД. По этой классификации различают шок I степени (легкий), когда общее состояние пострадавшего не внушает опасений за его жизнь. Сознание сохранено, но больной малоконтактен. Кожа и слизистые оболочки бледные. Температура тела несколько понижена. Зрачки реагируют на свет. Пульс ритмичен, несколько учащен. Систолическое АД 100—90 мм рт. ст., диастолическое — ок. 60 мм рт. ст. Дыхание учащено. Рефлексы ослаблены.

При шоке II степени (средней тяжести) сознание сохранено, но затуманено. Кожа холодная, лицо бледное, взгляд неподвижен, зрачки слабо реагируют на свет. Пульс частый, слабого наполнения. Систолическое АД 85 — 75 мм рт. ст., диастолическое — ок. 50 мм рт. ст. Дыхание учащенное, ослабленное. Рефлексы заторможены.

При шоке III степени (тяжелом) сознание спутано. Кожа бледная или синюшная, покрыта липким потом. Зрачки не реагируют на свет. Пульс частый, нитевидный. Систолическое АД 70 мм рт. ст. и ниже, диастолическое — ок. 30 мм рт. ст. Дыхание ослаблено или периодическое.

Ненадежность одного критерия для оценки тяжести III. побудила исследователей к поиску других параметров. Довольно удачным оказался принцип Алльгевера — определение тяжести Ш. по отношению частоты пульса к величине систолического АД. В норме оно равно 0,5—0,6, при шоке I степени — ок. 0,8, при шоке II степени — 0,9 —

1,2, при шоке III степени — 1,3 и выше.

В конце 60—70-х гг. 20 в. определилась тенденция к поискам методов параметрической многофакторной оценки тяжести Ш. и прогнозирования его течения и исходов. В СССР разработан ряд формул и номограмм для оценки тяжести повреждений и прогнозирования длительности и исхода Ш. при оптимальном лечении.

В качестве дополнительных критериев тяжести Ш. и оценки нарушения жизнедеятельности организма могут быть использованы критерии, к-рые отражают состояния функции наиболее пострадавших систем, прежде всего кровообращения. Важным является определение объема циркулирующей крови (см. Кровообращение), к-рое может быть осуществлено изотопным методом с раздельной оценкой глобулярного объема и объема циркулирующей плазмы. Другие методы определения объема циркулирующей крови (по гемато-критному и другим показателям) дают ненадежные результаты из-за невозможности установить время, прошедшее после кровопотери, и в силу изменений показателей под влиянием быстро начатой инфузионной терапии. Определение минутного объема крови (см. Кровообращение) у пострадавших позволяет выявить разные типы нарушения кровообращения: гиперперфузионный, когда минутный объем крови превышает обычные величины (ок. 5 л/мин), и гииопер-фузионный. Эти типы, по-видимому, зависят не только от нарушений кровообращения, но и от характера соотношения трансфузионной и вазоактивной терапии. Важным показателем является величина центрального венозного давления (см. Кровяное давление). Повышение его св. 15—20 см вод. ст. свидетельствует

об избыточности трансфузий или развитии сердечной слабости.

В связи с оценкой расстройств кровообращения важное значение имеет диагностика кровотечения (см.). Безуспешность трансфузионной терапии должна наводить на мысль о продолжающемся кровотечении. Диагноз кровотечения в плевральную полость при травмах грудной клетки устанавливают на основании данных физикального исследования, рентгенографии или с помощью пункции плевральной полости. При подозрении на кровотечение в брюшную полость прибегают к пункции живота и введению «шарящего» катетера (см. Л апароцен-тез). Наличие крови в брюшной полости является показанием к экстренной лапаротомии (см.).

С нарушениями кровообращения при III. тесно сопряжена дыхательная недостаточность организма. Показателями нарушения вентиляци-онно-перфузионных отношений являются снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. или насыщение гемоглобина кислородом меньше 80% и увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови св. 50— 60 мм рт. ст.; снижение его до 32—28 мм рт. ст. служит признаком гипервентиляции (см. Дыхательная недостаточность). Гипокапния может приводить к возникновению аритмии сердца из-за нарушений соотношения внеклеточного и внутриклеточного калия, развитию гипоксии головного мозга в связи со спазмом сосудов (см. Гипоксия), углублению артериальной гипотензии. Особое внимание на диагностику расстройств внешнего дыхания должно быть обращено при травмах грудной клетки (множественные переломы ребер, развитие пневмоторакса, прежде всего клапанного).

Важное значение в диагностике Ш. имеет оценка функции почек, к-рая может значительно нарушаться в результате расстройств фильтрации в гломерулярном аппарате вследствие артериальной гипотензии. Снижение АД до 70—60 мм рт. ст. и менее приводит к прекращению фильтрации. Развитие недостаточности функции почек можно заподозрить в тех случаях, когда при восстановлении величины системного АД не наблюдается пропорционального увеличения диуреза (см.). Нарастание количества небелкового азота крови, снижение удельного веса мочи также является подтверждением нарушения функции почек. Для контроля за диурезом у пострадавших, находящихся в состоянии Ш., проводят почасовое измерение количества мочи. Критическим уровнем диуреза является 50 мл в 1 час.

При оценке тяжести течения Ш. определяют степень метаболических нарушений, к-рые возникают сразу после травмы из-за циркуляторных расстройств, изменений кислородного режима, расстройств нейроэндокринной регуляции. Особенно большую роль играют расстройства углеводного обмена, проявляющиеся избыточным образованием лактата. Содержание лактата в крови может достигать 24,3—30,6 мг% (2,7—3,4 ммолъ/л), в норме 9—

16 мг% (0,99—1,77 ммолъ/л). Нек-рые исследователи, напр. Вейль, Шубин (М. Н. Weil, Н. Shubin,

1971), считают, что не обязательно определять величину соотношения лактат/пируват, если насыщение артериальной крови кислородом достаточно стабильно. Поскольку Ш. проявляется нарастанием процессов катаболизма, в т. ч. катаболизма белков, важное значение может иметь определение креатин-креатининового индекса при шоке:

креатин -f- креатинин

—1——-. По данным

креатинин

Ю, Н. Цибина и Г. Д. Шушкова

(1974), при легком III. он достигает

1,5 , а при тяжелом — 2,0 и выше

(в норме — 1,0).

Вследствие ограничения теплопродукции, введения большого количества р-ров температура смешанной венозной крови у пострадавших снижается до 31—30°. Ее определение, напр, с помощью введенного в венозное русло термозонда или другим способом, может иметь диагностическое и прогностическое значение.

Ряд исследователей для оценки тяжести Ш. и определения функционального состояния жизненно важных систем рекомендует применять различные пробы. Так, отсутствие прессорной реакции на внутриартериальное нагнетание крови или на внутривенное введение р-ра норадреналина можно рассматривать как свидетельство необратимых изменений в системе кровообращения.

Тяжесть Ш. может существенно меняться в зависимости от реактивности организма (см.). Так, алкогольное опьянение, приводящее к изменению функций ц. н. с., может маскировать течение III. и даже способствовать выведению пострадавших из Ш. при тяжелых повреждениях, однако в постшоковом периоде травматической болезни эти пострадавшие погибают гораздо чаще от различного рода осложнений.

Течение Ш. существенно зависит от возраста пострадавшего. Так, у новорожденных детей даже небольшие травмы могут привести к развитию выраженного Ш. Более высокий уровень обмена веществ у детей, несовершенство адаптивных реакций ведут к более быстрому развитию кислородного долга. Ш. за короткое время становится более тяжелым. Гемодинамические расстройства при Ш. у детей труднее ликвидируются, АД длительно может оставаться неустойчивым. У детей легко развиваются гипокапния и ацидоз метаболического типа.

У лиц пожилого и старческого возраста III. протекает также тяжело, особенно если он сочетается с массивной кровопотерей. Нередко вследствие гипертонической болезни характерная для Ш. артериальная гипотензия у них не выявляется. У пожилых лиц значительно нарушается выделительная функция почек — чаще возникает анурия. Функции других органов также нарушаются.

На течение Ш. несомненный отпечаток накладывают условия, в к-рых была получена травма. III. во время стихийных бедствий (см.) может протекать тяжелее.

После выведения из III.— в постшоковом периоде — могут развиваться патол. процессы, частота и характер к-рых зависят от тяжести перенесенного Ш. (они в 2 раза чаще возникают после тяжелого III., чем после легкого). Наиболее частыми осложнениями гюстшокового периода являются различного рода воспалительные процессы: пневмо

ния (см.), перитонит (см.), нагноение ран (см. Раны, ранения) и др.; многие из них бывают вызваны условно-патогенной флорой. Одним из факторов, предрасполагающих к развитию инф. осложнений в постшоковом периоде, является транзи-торная иммунодепрессия (см. Им-му нодепрессивные состояния): угнетение системы мононуклеарных фагоцитов (см.) и полиморфно-ядерных лейкоцитов (развитию осложнений предшествует ослабление хемотаксиса этих лейкоцитов, уменьшение содержания катионного белка в их ли-зосомах). Степень угнетения иммунного ответа зависит от тяжести травмы.

От осложнений в постшоковом периоде, по данным М. П. Гвоздева с сотр. (1979), погибает 2—5% пострадавших, перенесших легкий III., и св. 40%, перенесших тяжелый III.

Лечение и прогноз. Терапия Ш. начинается с оказания помощи на месте происшествия, как правило, бригадами скорой медпомощи (см. Скорая медицинская помощь). Для достижения максимальной преемственности в оказании помощи пострадавшим на догоспитальном и госпитальном этапах в 1958 г. в Ленинграде, а затем и в других крупных городах СССР были созданы специализированные реаниматологические (противошоковые) бригады, обеспечивающие должный объем медпомощи на высоком профессиональном уровне. Дальнейшая противошоковая помощь осуществляется в специализированном реанимационном отделении (см.).

Основными задачами оказания медпомощи на догоспитальном этапе являются: предупреждение развития III. при тяжелых повреждениях; устранение явлений, угрожающих жизни пострадавшего при уже развившемся Ш.; быстрая и безопасная транспортировка пострадавшего в стационар.

К леч. мероприятиям, проводимым на догоспитальном этапе, относятся: 1) обезболивание мест переломов путем введения новокаина (см. Анестезия местная) и иммобилизация транспортными шинами (см. Шинирование]); 2) введение анальгетиков, а при тяжелом Ш.— наркоз (см.) закисью азота или ретиланом; 3) при тяжелом состоянии внутривенные инфузии 250—1000 мл плазмозамещающих р-ров, введение сердечнососудистых (кордиамин, корглюкон) и антигистаминных средств; 4) введение глюкокортикоидов в больших дозах; 5) проведение оксигенотера-пии. При необходимости производят временную остановку наружного кровотечения (см.), восстанавливают проходимость верхних дыхательных путей, осуществляют интубацию (см.) или трахеостомию (см.), накладывают асептические повязки на раны и окклюзионные повязки при открытом пневмотораксе. При асистолии проводят наружный массаж сердца (см.) или электрическую дефибрилляцию (см.) в сочетании с искусственной вентиляцией легких (см. Искусственное дыхание). После выполнения указанных неотложных мероприятий, обеспечивающих возможность транспортировки пострадавшего, его доставляют в специализированный стационар. В пути следования ему продолжают оказывать необходимую помощь.

Профилактика III. на месте происшествия и при транспортировке пострадавшего заключается в предупреждении возникновения дополнительных повреждений и ограничении афферентной импульсации. С этой целью пострадавшего, получившего тяжелую травму, укладывают на специальный щит (следует исключить повторное перекладывание), иммобилизируют поврежденные части тела (см. Иммобилизация), проводят надлежащее обезболивание, а также другие противошоковые мероприятия еще до возникновения симптомов шока.

В стационаре оказание помощи пострадавшим предусматривает как можно более быструю оценку тяжести его состояния, напр, по результатам определения наиболее информативных показателей кровообращения и дыхания, а также рефлексов. При шоке I степени основным является предупреждение его углубления. Для этого пострадавшему обеспечивают максимальный покой, проводят блокаду путей проведения афферентных импульсов (см. Новокаи-новая блокада), устанавливают должный кислородный режим, ликвидируют гиповолемию введением 200 — 500 мл плазмозамещающих р-ров (до

i ормализации величины АД). Одновременно вводят глюкокортикоидные гормоны, а также кардиотропные средства и витамины.

Важным противошоковым мероприятием является срочное оперативное вмешательство, проводимое по жизненным показаниям (продолжающееся внутреннее кровотечение, выраженные расстройства дыхания, не поддающиеся консервативной терапии, внутричерепные гематомы, разрывы внутренних органов и др.). От операций, не связанных с жизненными показаниями, целесообразно воздержаться до выведения пострадавшего из Ш. (напр., следует отложить операцию на кровеносном сосуде, если возможна надежная временная остановка кровотечения). Исключение составляют кратковременные и мало травматичные вмешательства, напр, разрезы при анаэробной инфекции, удаление нежизнеспособной части конечности, держащейся на лоскутах мягких тканей (так наз. транспортная ампутация).

Лечение при шоке II и III степени направлено на восстановление функций нервной системы, ликвидацию расстройств кровообращения и дыхания, коррекцию нарушений обмена веществ, ионного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Мероприятия начинают обычно с введения кристаллоидных р-ров и, по возможности быстро, массивных инфузий крови и кровезамещающих жидкостей в одну или несколько вен (см. Инфузионная терапия, Переливание крови). Если при этом АД не поднимается выше 70 мм рт. ст., показано нагнетание крови в артерию. При шоке I степени общий объем инфузий составляет 1000 — 1500 мл (жидкостей), при шоке

11 степени — 2000—2500 мл (из них до 30% крови), а при шоке III степени — 3500—5000 мл (из них до 35% крови). Т рансфузионно-инфузион-

ную терапию в зависимости от степени III. проводят с разной интенсивностью. Так, первые 3 часа при шоке I степени вводят по 200 мл жидкостей в 1 час, затем медленнее; при шоке II степени — 350 мл в 1 час; при шоке III степени — 500-GOO мл в 1 час.

Для переливания используют од-ногруппную донорскую кровь, эри-троцитную массу, сухую плазму, альбумин, иногда возможна реин-фузия предварительно отфильтрованной крови, излившейся в плевральную или брюшную полость (при внутренних кровотечениях). Инфу-зионную терапию полезно дополнять введением изогенной сыворотки крови. При применении коллоидных плазмозамещающих р-ров (поли-глюкин, реополиглюкин и др.) их количество, по данным IO. Н. Ци-бина с соавт. (1977), не должно превышать V4 общего объема инфузий, остальная часть приходится на кристаллоиды. Для улучшения реологических свойств крови целесообразно использовать гемодилю-цию (см.), при этом гематокритное число не должно быть меньше 30%. Трансфузии и инфузии проводят под контролем гемодинамических показателей и прежде всего величины АД и центрального венозного давления (повышение центрального венозного давления св. 15 см вод. ст. свидетельствует об избыточности инфузий).

При выведении из тяжелого Ш. применяют вазоактивные препараты. Однако использование таких препаратов, как норадреналин и мезатон, следует рассматривать как крайнюю меру, направленную на предупреждение угрожающего жизни расстройства кровообращения. В наст, время в терапии Ш. чаще используют вазодилататоры (аль-фа-блокаторы или бета-стимуляторы) для расширения резистивных сосудов; артериальную гипотензию купируют увеличением минутного объема крови за счет дополнительных трансфузий.

Для стимуляции сердца рекомендуются препараты прямого действия (напр., строфантин, коргликон), к-рые улучшают утилизацию кислорода и способствуют усвоению глюкозы.

Ликвидация дыхательной недостаточности предусматривает прежде всего восстановление проходимости верхних дыхательных путей, ингаляцию воздушно-кислородной смеси при достаточном объеме вентиляции (6—8 л! мин). При резком угнетении дыхания, сопровождающемся уменьшением его минутного объема, а также при наличии препятствий в нижних отделах верхних дыхательных путей необходима интубация и перевод пострадавшего на искусственное дыхание в условиях мио релаксации (см. М иорелаксан-ты). Длительное искусственное дыхание проводится объемными респираторами в режиме умеренной гипервентиляции. Для уменьшения объема мертвого пространства, предупреждения возможной аспирации слизи из ротовой полости или содержимого желудка, ограничения влияния рефлексов с верхних дыхательных путей при проведении искусственного дыхания применяют интубацию, а по специальным показаниям— трахеостомию. Искусственное дыхание осуществляют кислородновоздушной смесью (2 : 3) под контролем показателей напряжения кислорода и углекислоты в крови.

Существенным моментом противошоковой терапии является коррекция функций нервной системы и обезболивание, что осуществляется применением препаратов местного и резорбтивного действия. Местное обезболивание достигается иммобилизацией и но*вокаиновыми блокадами. В стационаре транспортную иммобилизацию заменяют на постоянную лишь после определения тяжести Ш., предупреждения его углубления и проведения эффективного обезболивания. Для обеспечения постоянной иммобилизации используют внеочаговый остеосинтез (см.), осуществляемый с помощью специальных аппаратов (см. Дистрак-ционно-компрессионные аппараты). Для обезболивания обычно применяют новокаиновую блокаду, про-медол (внутривенно 0,5 — 1 мл 2% р-ра), фентанил, закись азота в смеси с кислородом в пропорции 1 : 1 или 2:1. При легком Ш. или после выведения из тяжелого Ш. с целью обезболивания внутривенно капель-но вводят оксибутират натрия и виадрил (при тяжелых формах Ш. или в диагностически неясных случаях применение этих препаратов в связи с длительностью их действия может быть опасным). Кроме того, используют нейролептаналгезию (см.). Однако опасность снижения АД при введении, напр., дроперидо-ла ограничивает ее применение.

Для экстренного обезболивания и при оперативных вмешательствах у больных с травматическим Ш., особенно на фоне невосполненной кровопотери и артериальной гипотензии, широко применяют кета-мин (кеталар) — анестетик короткого действия с выраженным анал-гезирующим эффектом. Его вводят в дозе до 2 мг/кг внутривенно, детям — 5—10 мг/кг внутримышечно (в редких случаях препарат вызывает угнетение дыхания, но глоточные и гортанные рефлексы, тонус поперечнополосатой мускулатуры сохраняются). Поскольку кетамин способствует подъему АД, его применяют в случае необходимости срочной операции на фоне невосполненной кровопотери (в т. ч. и для остановки кровотечения). Это свойство препарата позволяет начать наркоз, перевести пострадавшего на искусственную вентиляцию легких и в дальнейшем проводить полноценную ин-фузионную терапию. Кетамин применяют как для вводного, так и для основного наркоза. Кетамин противопоказан при тяжелой черепномозговой травме, когда не исключено значительное повышение внутричерепного и спинномозгового давления.

Для восстановления регулирующей функции гипоталамо-гипофизар-но-адреналовой системы обычно назначают большие дозы кортикостероидов.

С целью коррекции метаболических нарушений, особенно энергетического обмена, вводят глюкозу (60— 100 мл 40% р-ра, на каждые 4 г глюкозы добавляют 1 ЕД инсулина). Гормональная (глюкокортикоидная) терапия оказывает также положительный метаболический эффект — ведет к стимуляции образования углеводов за счет глюконеогенеза (см. Гликолиз). Целесообразно также назначать витамины С и Вх ввиду их положительного влияния на обмен и регенеративные процессы.

Важное место в терапии Ш. занимает коррекция кислотно-щелочного равновесия (см.) и ионного баланса (см. Водно-солевой обмен). Ликвидации метаболического ацидоза (см.) способствует внутривенное капельное введение 3% р-ра гидрокарбоната натрия под контролем показателей кислотно-щелочного равновесия. Нарушение обмена электролитов, в основном натрий-калиевого баланса, компенсируется введением р-ра хлорида кальция (антагонист калия) и хлорида натрия. Коррекция ионного баланса проводится под контролем содержания калия, натрия и хлоридов крови.

При массивных повреждениях мягких тканей проводят дезинтоксика-ционные мероприятия (см. Дезин-токсикационная терапия), что достигается стимуляцией диуреза, вливанием больших количеств изотонического р-ра хлорида натрия, р-ра Рингера — Локка, 5% р-ра глюкозы (до 2—3 л в сутки). Для стимуляции диуреза может быть использован маннитол (300 мл 15% р-ра) под контролем почасового диуреза и центрального венозного давления. При изменениях этих показателей можно заподозрить развитие отеков; в таких случаях применяют фуросемид, ограничивающий реабсорбцию в канальцевом аппарате почек и стимулирующий почечный кровоток.

При тяжелом III., несмотря на проведение всего комплекса описанной терапии, могут наступить остановка сердца и прекращение дыхания (клиническая смерть), требующие немедленного проведения реанимационных мероприятий (см. Реанимация). Восстановление сердечной деятельности (в случае остановки сердца) при Ш.— более сложная задача, чем при его остановке во время операций, при острой кровопотере или даже острой асфиксии; это объясняется длительным напряжением адаптивных реакций в процессе развития Ш. и их истощением.

Прогноз для жизни больного зависит от причин, вызвавших Ш., тяжести шока, степени угнетения жизненно важных функций организма, своевременности и эффективности проводимых мероприятий.

Особенности травматического шока в военно-полевых условиях

Травматический Ш. у раненых характеризуется рядом особенностей, что дало основание нек-рым исследователям называть его раневым, военно-раневым или военнотравматическим шоком.

Эмоционально-психическое перенапряжение во время ведения боевых действий, недосыпание и нерегулярное питание, длительное перегревание, жажда и обезвоживание в жаркое время года, переохлаждение и высокий расход энергетических ресурсов зимой вызывают предельное напряжение всех функциональных систем, особенно аппаратов их регуляции и прежде всего ц. н. с. Возникающие вслед за ранением кровотечение и кровопотеря, расстройства дыхания или функций жизненно важных органов еще более усиливают напряжение регуляторных систем и систем жизнеобеспечения, что на фоне неблагоприятных воздействий боевой обстановки приводит к быстрому истощению энергетических ресурсов и срыву компенсации — развивается торпидная фаза травматического Ш.

Неполноценное или несвоевременное оказание первой медпомощи, длительный, порой связанный с большими неудобствами вынос с поля боя, продолжительная транспортировка раненых на передовые этапы мед. эвакуации по военным дорогам способствуют быстрому прогрессированию и углублению возникших расстройств гемостаза, более тяжелому течению травматического Ш.

На частоту и тяжесть травматического Ш. в военно-полевых условиях оказывают влияние многочисленные факторы, среди к-рых важное значение имеют сроки выноса с поля боя и оказания помощи, характер боевой травмы; качество, содержание и сроки оказания первой медпомощи; сроки доставки и условия эвакуации раненых (см. Эвакуация медицинская) на этапы медицинской эвакуации (см.); условия работы медицинских пунктов, сроки и качество оказания первой врачебной помощи (см.) и квалифицированной медицинской помощи (см.). По данным

С. И. Банайтиса (1948), во время Великой Отечественной войны в полковом медицинском пункте (см.) шок регистрировался у 2 — 7% раненых, а в дивизионном медицинском пункте (см. Медико-санитарный баталъ-он) — уже у 5—11% раненых.

Значительные колебания частоты травматического Ш. не могли ставиться в зависимость от характера боевой патологии, поскольку за время проводимых исследований огнестрельное оружие противника практически не изменялось. По данным

С. И. Банайтиса (1948), более низкая частота травматического Ш. была зафиксирована на тех направлениях фронта, где первая медпомощь была наиболее полной, а сроки выноса и доставки раненых на этапы медпомощи — более короткими. Частота травматического Ш. зависела преимущественно от величины санитарных потерь (см.) и связанных с этим сроков доставки раненых в полковой и дивизионный медицинский пункты. Увеличение сан. потерь неуклонно влекло за собой удлинение сроков доставки. Так, по данным Н. А. Еремина (1943), шок I — II степени составлял 68% от всех случаев Ш. у раненых, доставленных в дивизионный медпункт в период до 6 час. от момента ранения, 62,3% — у раненых, доставленных до 12 час., и 40,4% — у раненых, доставленных до 24 час., и соответственно шок III степени составлял 32% у раненых, доставленных до 6 час., 37,7% — до

12 час. и 59,6% — у раненых, доставленных до 24 час. Т. е. тяжесть шока в зависимости от сроков доставки пропорционально росла.

Частота возникновения Ш. при ранениях различной локализации значительно колеблется, что зависит от характера ранений и их ранних осложнений. При сочетании ранений черепа с ранениями других локализаций частота и тяжесть Ш. зависят преимущественно от характера ранений внечерепной локализации. Во время Великой Отечественной войны при ранениях верхних конечностей Ш. констатирован в 1,9 % случаев, а при ранениях нижних конечностей — в 7,8%. Своевременная остановка кровотечения и иммобилизация простейшими приемами способствовали устранению или ослаблению действия главных шокогенных факторов, поэтому течение Ш. при ранениях конечностей было более благоприятным. При проникающих ранениях груди, не сопровождавшихся открытым пневмотораксом и гемотораксом, Ш. наблюдался у 20—25% раненых. При ранениях груди, сопровождавшихся открытым или клапанным пневмотораксом, выраженным гемотораксом, частота Ш. достигала 50% случаев. Это обусловливалось не только обширностью повреждения тканей и кровопотерей, но и резким нарушением дыхания вследствие спадения легкого на стороне повреждения и более быстрым нарастанием гипоксии. При проникающих ранениях живота (см.) травматический III. наблюдался у 23,3 — 65% раненых. Главными шокогенными факторами при ранении живота являются боль и кровопотеря. Кроме того, при повреждении полых органов излияние в свободную брюшную полость желудочного или кишечного содержимого вызывает резкое раздражение ин-терорецепторов брюшины, а затем и интоксикацию организма по мере развития перитонита (см.)* Вследствие этого травматический Ш. при ранениях живота протекает особенно тяжело. При множественных и сочетанных повреждениях травматический Ш. характеризуется наиболее тяжелыми проявлениями и быстрым истощением регуляторных систем и органов жизнеобеспечения. Это связано с одновременным повреждением нескольких анатомических областей тела, повреждением жизненно важных органов, массивной кровопотерей (наружное и внутреннее кровотечение), чрезмерными болевыми импульсами.

При применении новых видов оружия сан. потери будут характеризоваться значительным увеличением удельного веса тяжелых повреждений и. следовательно, возрастанием частоты травматического Ш. Так. по данным нек-рых исследователей, напр. Пиккарта (К.-Н. Pi-ckart, 1979), в современных войнах частота Ш. может достигать 20—30% от общего числа раненых. Причем возможно изменение патогенеза и клин, картины травматического Ш. Это объясняется тем, что воздействие патогенетических факторов травматического Ш., характерных для механической травмы (неврогенный, кровопотеря, расстройства дыхания, интоксикация), может сочетаться с контузией (см.) внутренних органов, ионизирующим излучением (см.), ожогами (см.) или с комбинацией этих поражений (см. Комбинированные поражения). Поэтому клин, проявления травматического III. могут варьировать вследствие преобладания симптомов, напр. лучевой болезни (см.) или отравления (см.). В войне с применением современных видов оружия роль первой медпомощи на поле боя, вынос раненых и своевременная доставка их в мед. учреждения, полноценная первая врачебная и квалифицированная помощь приобретут особо важное значение.

Профилактика и лечение Ш. на поле боя и в полковом медицинском пункте включают следующие мероприятия: раннее применение анальгетиков, блокаду области повреждения анестетиком, надежную транспортную иммобилизацию, наложение защитной первичной повязки; борьбу с кровотечением и кровопотерей, что достигается временной остановкой кровотечения, вливанием плазмозамещающих р-ров, максимально быстрой эвакуацией раненых на этапы оказания квалифицированной медпомощи; устранение нарушения внешнего дыхания (очищение полости рта и носоглотки от слизи и инородных тел, устранение напряженного клапанного пневмоторакса, закрытие окклюзионной повязкой раны открытого пневмоторакса, предупреждение западения языка при травме черепа или переломах нижней челюсти); применение гормональных препаратов, способствующих ликвидации эндокринных нарушений.

В медико-санитарном батальоне (отдельном медицинском отряде) должна быть проведена в полном объеме противошоковая терапия, обеспечивающая стойкое выведение пострадавшего из состояния шока и создание условий для возможной его эвакуации на последующие этапы мед. эвакуации. Такие противошоковые мероприятия включают: поддержание активной легочной вентиляции; эффективное обезболивание; борьбу с гемодинамическими нарушениями и гиповолемией путем остановки кровотечения, восполнения дефицита циркулирующей крови, жидкостей организма и электролитов, нормализации водно-солевого баланса; поддержание или восстановление кровообращения с помощью прямого или непрямого массажа сердца; оперативные вмешательства; борьба с отеком головного мозга и гипертермией, восстановление диуреза.

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический (ток-сико-инфекционный) Ш. чаще всего вызывают грамотрицательные бактерии — менингококки (см. Менин-гококковая инфекция), сальмонеллы (см. Сальмонелла), шигеллы (см.), кишечная палочка (см.), иерсинии (см, Иерсиниоз, Чума); примерно в 1/3 случаев причиной инфекционнотоксического (экзотоксического) Ш. являются грамположительные микробы — стафилококки (см*), стрептококки (см.), пневмококки (см.). В наст, время инфекционно-токсический HL, особенно у детей и лиц в пожилом и старческом возрасте, на фоне хрон. воспалительных процессов чаще вызывается протеем (см. Proteus), клебсиеллами (см. Klebsiella), синегнойной палочкой (см.), аэробактером, бактероидами (см. т* 20, доп. материалы). Он может развиться при бактериальных, вирусных, риккетсиозных (см. Сыпной тиф эпидемический), спирохетозных и даже грибковых заболеваниях. Инфекционно-токсический шок составляет более 1/3 всех случаев Ш., уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому III., однако летальность при нем более высокая; обычно она превышает 50%.

Решающая роль в патогенезе инфекционно-токсического Ш. отводится бактериальным токсинам (см.), преимущественно эндотоксину (эн-дотоксический Ш.). Эндотоксины в клин. практике и на модели экспериментального эндотоксиново-го Ш. способны непосредственно влиять на тонус регионарных сосудов, вызывая открытие коротких артериовенозных шунтов и значительно замедляя капиллярный кровоток, что приводит к расстройствам микроциркуляции (см.). Вместе с тем они стимулируют выделение катехоламинов (см.), усиливающих спазм артериол и венул, замедляющих кровоток и приводящих к депонированию и секвестрации крови в капиллярной сети. Прогрессирующее, нередко молниеносное развитие инфекционно-токсического HL объясняется иммунным механизмом специфической гипе рчу вствител ьности

к эндотоксину с активацией системы комплемента (см.). Активация комплемента приводит к накоплению вазоактивных веществ, повышающих проницаемость сосудов и вызывающих лизис клеток, в т. ч. лейкоцитов и тромбоцитов. Эндотоксины усиливают свертывание крови, воздействуя преимущественно на сосу-дисто-тромбоцитарные механизмы гемостаза (см. Свертывающая система крови). Диссеминированное внутри-сосудистое свертывание крови — существенный патофизиологический механизм инфекционно-токсического III. Существенная роль в его прогрессировании отводится активации кинин-калликреиновой системы (см. Кинины\ а также уменьшению потребления кислорода клетками под влиянием бактериальных токсинов. В начальный период инфекционнотоксического Ш. при снижении периферического сосудистого сопротивления и АД наблюдается компенсаторное повышение ударного объема сердца и частоты сердечных сокращений (гипердинамическая фаза). В дальнейшем при нарастающем дефиците объема крови и сердечной недостаточности наступает гиподинамическая фаза. При продолжающемся нарушении микроциркуляции, уменьшении венозного возврата крови и сердечного выброса падает АД, усиливается гипоксия, ацидоз, наблюдаются необратимые изменения обмена веществ, гибель клеток и тканей.

Клин, картина инфекционно-токсического Ш. характеризуется сочетанием симптоматики острой сосудистой недостаточности и генерализованного инф. процесса. При инфекционных болезнях (см.) инфекционно-токсический Ш. чаще всего развивается в 1—2 сут. заболевания. Ранними и постоянными его признаками являются выраженный озноб, повышение температуры тела до 40°. Б случаях более позднего развития ему предшествуют гектический или ремиттирующий тип температурной реакции (см. Лихорадка), повторные ознобы, обильное потоотделение. Одновременно усиливается головная боль, появляется спутанность сознания, рвота, судороги, гиперестезия, двигательное возбуждение. При выраженной гипердинамической фазе (компенсированный Ш.) конечности больных остаются теплыми, отмечается гиперемия лица и верхней половины туловища, дыхание учащается, тахикардия до 110— 120 ударов в 1 мин. сочетается с хорошим наполнением пульса и незначительным изменением АД. При прогрессировании инфекционно-токсического Ш. и переходе его в субком-пенсированную степень отмечаются затемнение сознания вплоть до развития коматозного состояния (см. Кома), бледность кожи, акроцианоз, мраморная окраска кожи. Озноб и гиперемия сменяются снижением температуры тела, нередко с критическим падением до субнормальных цифр, кисти и стопы становятся бледно-цианотичными, холодными, влажными. Пульс достигает 160 ударов в 1 мин., становится слабым, аритмичным, быстро падает АД, нередко появляются геморрагии на коже и слизистых, возможны желудочные кровотечения (декомпенсиро-ванный Ш.). При инфекционно-токсическом Ш. в наибольшей степени страдают легкие и почки. При «шоковом» легком отмечается острая дыхательная недостаточность, шунтирование в малом круге кровообращения, при рентгенол. исследовании — пониженная прозрачность легочной ткани и наличие мозаичных теней. Картина «шоковой» почки характеризуется прогрессирующей острой почечной недостаточностью (см.).

Характерными особенностями инфекционно-токсического Ш. у детей является большая выраженность общей интоксикации, поражения ц. н. с., диспептические расстройства (повторная рвота, понос, усиление перистальтики кишечника, появление болей в верхней части живота), наличие геморрагической сыпи.

Инфекционно-токсический Ш., вызванный грамотрицательными бактериями, протекает тяжелее и дает более высокую летальность, чем инфекционно-токсический Ш., вызванный грамположительными бактериями, при к-ром более длительное время сохраняется адекватная сосудистая перфузия.

Диагностика инфекционно-токсического Ш. основывается на характерных клинико-лабораторных изменениях. У детей и лиц пожилого и старческого возраста при тяжелом течении генерализованных инф. процессов диагностика вызывает значительные трудности.

При лабораторных исследованиях у больных с инфекционно-токсическим Ш. определяется гипоксемия, метаболический ацидоз, увеличение концентрации лактата в крови, азотемия (см.), гипонатриемия (см.), гипоальбуминемия, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см. Геморрагические диатезы).

Лечение должно быть комплексным и направлено как на этиологические, так и на патогенетические факторы. С целью восстановления гемодинамики лечение следует начинать с внутривенного введения кристал-лоидных и коллоидных р-ров (предпочтение отдается реополиглюкину и гемодезу). Показана внутривенная инфузия 5% р-ра альбумина, улучшающего реологические свойства крови и способствующего восстановлению проницаемости капилляров. Из кристаллоидных препаратов отдается предпочтение полиионным р-рам, к-рые необходимо вливать с особой осторожностью под контролем центрального венозного давления при отеке мозга (см. Отек и набухание головного мозга), «шоковохм» легком, острой почечной недостаточности. Применяют антибиотики широкого спектра действия. Следует учитывать, что терапия массивными дозами антибиотиков может способствовать гибели большого количества бактерий, что сопровождается увеличением количества циркулирующего в крови эндотоксина и прогрессированием инфекционно-токсического Ш. Показано назначение кортикостероидов в суточной дозе до 30 мг/кг (в пересчете на преднизо-лон), к-рые обладают фармакодина-мическим действием. Кроме того, вводят ингибиторы протеаз (контри-кал, гордокс, трасшгол). При неэффективности кровезамещающих жидкостей больным дают симпатомнме-тики (допамин, изопротеренол). При инфекционно-токсическом III., вызванном стафилококками, широко применяют специфический иммуноглобулин (см.) и плазму крови. Выраженная дыхательная недостаточность на фоне «шокового» легкого требует проведения искусственной вентиляции легких; при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гепарин, замороженную плазму крови; при острой почечной недостаточности — форсированный диурез, гемодиализ.

Прогноз особенно неблагоприятен при субкомпенсированном и де компенсированном Ш., в случаях, когда он вызывается грамотрицатель ными бактериями, у детей первого года жизни, лиц старше 60 лет с ео-путствующихми заболеваниями сер-, дечно-сосудистой системы, почек, печени, нарушением иммунного статуса организма.

Профилактика инфекционно-токсического Ш. заключается в ранней диагностике и своевременном проведении интенсивной терапии при тяжелОхМ течении инфекционных болезней.

См. также Анафилактический шок; Кардиогенный шок; Ожоги; Переливание крови, реакции и осложнения.

Библиогр.: Аж и баев К. А. Физио

логические и патофизиологические механизмы поражения организма электрическим током, Фрунзе, 1978; Алипов Г. В. Травматический шок, Шурн. совр. хир., т. 5, в. 5-6, с. 841, в, 7-8, с. 1072, 1930, т. 6, в. 1-2, с. 17, 1931;

А х у н б а е в И. К. и Френкель Г. JI. Очерки по шоку , и коллапсу, Фрунзе, 19о7; Б а н а й т и.с С, И. Военно-полевая хирургия, М., 1946; о н ж е, Травматический шок в эксперименте, клинике и практике военно-нолевой хирургии, Каунас, 1948; Барк а-г а н 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы, М., 1980;, Бу

нин К. В. и Сор и неон С, Н. Неотложная терапия при инфекционных болезнях, Д., 1983; Бурденко H., Н. Собрание сочинений, т. 3, М., 1951;

Вейль М. Г. и Шубин Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., М., 1971; Вишневский А. А- и Шрайбер М. И. Военно-полевая хирургия, М., 1975; Давыдов

ский И. В. Огнестрельная рана человека, т. 2, с. 7, М., 1954; Зеро п-

н о Д. Д. и Л у к а с е в и ч Л. Л. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови как основное морфологическое проявление шока, Арх. патол., т. 45, № 12, с. 13, 1983; Зорькин А. А. и Н и г у л я н у В. Й. Гипофизарно-адреналовая система и метаболизм при шоке, Кишинев, 1977; Кеннон В. Проблема шока, пер. с англ., М.—■ Л., 1943; Кочетыгов II. И. Ожоговая болезнь. (Очерки по патологической физиологии), Л., 1973; Кула

гин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Л е м у с В. Б. Центральная регуляция кровообращения при травмах и кровопотере, Л., 1983;

Лужников Е. А., ДагаевВ. Н. и Ф и р с о в H. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Лыткин М. II. и др. Септический шок, Л., 1980; Насонкин О. С. и П а ш к о в с к и й Э. В. Нейрофизиология шока, Л., 1984; Неотложная хирур- j гическая помощь при травмах, под ред. ■ Б. Д. Комарова, М., 1984; Общая патоло- * гия человека, под ред. А. И. Струкова и др., с. 246, М., 1982; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг., т. 3, с. 342, 391, М.,

1953; Основы реаниматологии, под ред.

В. А. Неговского, Ташкент, 1977; Парентеральное питание при тяжелых травмах, под ред. Р. М. Гланца, М., 1985; Патологическая физиология экстремальных со-

стояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, М., 1973; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии, М., 1979; он же, Узловые вопросы общей патологии и патологической анатомии шока, Арх. патол., т. 45, № 12, с. 3, 1983; Петров И. Р. и В а с а д* з е Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, JI., 1972; Покровский В. И., ФавороваЛ. А. и Костюкова H. Н. Менингокок-ковая инфекция, М., 1976; Р а б и К. Локализованная и рассеянная внутрисо-судистая коагуляция, пер. с франц., М., 1974; Рожинский М. М., Ж и-ж и н В. Н. и К а т к о в с к и й Г. Б. Основы травматологической реаниматологии, М., 1979; Селезнев С. А. Печень в динамике травматического шока, JI., 1971; Селезнев С. А. и X у-дайберенов Г. С. Травматическая болезнь, Ашхабад, 1984; Селезнев С. А., Вашетина С. М. и Мазуркевич Г. С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии, Л., 1976; Смет-

н е в А. С. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, М., 1971; Травматический шок, под ред. И. Р. Петрова, М., 1962; Травматический шок, Библиография отечественной и зарубежной литературы, 1961 —1970 гг., сост. Р. Б. Жигулина и др., Л., 1972; Травматический шок, Библиография отечественной и зарубежной литературы, 1971—1975 гг., сост. Р. Б. Жигулина и др., Л., 1978; Туманов В. П. и Маламуд М. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Электронно-микроскопическое и гемодинами-ческое исследование, Кишинев, 1977; Шерман Д. М. Проблема травматического шока, М., 1972; Ш у с т e p X. П., Шенборн X. и ЛауэрХ. Шок. (Возникновение, Распознание, Контроль, Лечение), пер. с нем., М., 1981; Ш у-т е у Ю. и др. Шок, Терминология и

классификации, Шоковая клетка, Патофизиология и лечение, пер. с румын., Бухарест, 1981; Ш у ш к о в Г. Д. Травматический шок, Л., 1967; Нег-

s h е у S. G. Current theories of shock, Anesthesiology, v. 21, p. 303, 1960, bibliogr.; Schock und hypotone Kreislaufsto-rungen, Pathophysiologie, Diagnostik, The-rapie, hrsg. v. E. F. Gersmeyer u. E. C. Ya-sargil, Stuttgart, 1978; Shoemaker W. C. Shock, chemistry, physiology

and therapy, Springfield, 1967.

М. П. Гвоздев, С. А. Селезнев; И. И. Деря бин, Ю. Н. Шанин (особенности травматического шока в военно-полевых условиях);

В. В. Малеев (инфекционно-токсический шок); Н. К. Пермяков, М. Н. Ланцман

(пат. ан.).



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: