ШАГАСА БОЛЕЗНЬ

ШАГАСА БОЛЕЗНЬ (С. Chagas, бразильский врач, 1879—1934; синоним; американский трипаносомоз, болезнь Чагаса) — протозооз, характеризующийся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, часто развитием первичного аффекта на коже или конъюнктиве, иногда тяжелым поражением сердца и центральной нервной системы.

Различают острую и хроническую стадии болезни.

В 1907 году бразильский ученый Шагас обнаружил в кишечнике летающих клопов трипаносому Trypanosoma cruzi, а в 1909 году описал заболевание человека, при котором выделил трипаносому (см.), идентичную найденной им у клопа.

Болезнь широко распространена в большинстве стран Южной и Центральной Америки. По данным Панамериканской организации здравоохранения (1974), в странах Латинской Америки с 1969 по 1972 год было зарегистрировано около 10 млн. больных Шагаса болезнью.

Этиология. Возбудитель болезни Шагаса Trypanosoma cruzi Chagas, 1909. Трипаносома имеет длину около 20 мкм и ширину около 2 мкм. подвижна, снабжена жгутиком. В организме человека и млекопитающих трипаносомы разносятся кровью и проникают в клетки внутренних органов и тканей, где превращаются в лейшманиальную форму (округлые образования без жгутика). В пораженных клетках происходит размножение паразитов с образованием следующей формы — амастиготы. Затем амастиготы превращаются в t-образные трипомасти» готы, имеющие жгутик; они разрушают клетку и вновь поступают в кровь.

Эпидемиология. Различают природные и синантропные очаги болезни. В природных очагах источниками возбудителей болезни являются броненосцы, опоссумы, грызуны, обезьяны и др.; в синантропных очагах — человек, а также домашние животные (собаки, кошки, свиньи и др.). Переносчики возбудителя — летающие клопы (см. Клопы), относящиеся к видам Bhodnius prolixus, Triatoma infestans, Panstron-gylus meglstus и др. Клопы отличаются яркой окраской, длина их 15—35 мм; нередко они обитают в жилых помещениях, хлевах, норах синантропных грызунов. На человека и животных клопы нападают ночью; кусают человека чаще в лицо, особенно в губы, отчего получили название поцелуйных клопов. Заражение клопов происходит при питании кровью больных людей или животных, содержащей трипомастиготы. В кишечнике клопов паразиты размножаются, трансформируются в инвазионных трипаносом и через 15—30 дней выделяются с фекалиями. Клопы сохраняют трипаносом в течение всей жизни — около 2 лет. Выделяемые во время кровососания с фекалиями клопов трипаносомы попадают в организм человека или животных через поврежденную кожу (в том числе в месте укуса клопа) и слизистые оболочки глаз. Эндемичность Шагаса болезнью определяется условиями, способствующими распространению клопов в населенных пунктах.

Патогенез и патологическая анатомия. На месте внедрения трипаносом может развиваться первичный аффект (шагома) — воспалительный инфильтрат, сопровождающийся лимфангиитом и увеличением регионарных лимфатических узлов. В результате гематогенной диссемиации трипаносомы проникают в различные органы и ткани: сердце, головной и спинной мозг, печень, селезенку, желудочно-кишечный тракт, почки, надпочечники, скелетные мышцы и др. Размножение паразитов, их токсико-аллергическое воздействие, аутоаллергические реакции приводят к воспалительно-дистрофическим изменениям, кровоизлияниям. Наиболее резкие изменения обнаруживаются в миокарде, печени, кишечнике, головном мозге. Развивается диффузный миокардит (см.). В дальнейшем при переходе болезни в хроническую стадию наблюдается своеобразная кардиомиопатия (см.), обусловленная поражением проводящей системы сердца.

На вскрытии выявляются значительное расширение полостей сердца, истончение и выбухание апикальной части левого желудочка с образованием аневризмы (см. Аневризма сердца). Наблюдается расширение некоторых отделов пищеварительного тракта, чаще пищевода и толстой кишки, причиной их является нарушение вегетативной иннервации, обусловленное поражением интрамуральных нервных сплетений.

Возможно заражение плода через плаценту от матери, больной Шагаса болезнью.

Клиническая картина. Инкубационный период 5—14 дней. Острая стадия Шагаса болезни наблюдается преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 5 лет и взрослых, приезжающих в эндемичные по Шагаса болезни районы. Болезнь начинается с недомогания, озноба, головной боли, мышечных болей. Температура повышается до 39—40°, имеет ремиттирующий или постоянный характер. Образующийся нередко на месте внедрения трипаносом первичный аффект напоминает по внешнему виду фурункул, но никогда не нагнаивается. При внедрении паразита через слизистую оболочку глаза первичный аффект проявляется в виде так называемого симптомокомплекса Романьи: конъюнктивит, отек век, с увеличением регионарных лимфатических узлов. Печень, селезенка и периферические лимфатические узлы увеличены. В крови — лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.

Изменения сердца — одно из основных проявлений острой стадии болезни. Границы его расширены, тоны приглушены, иногда выслушивается ритм галопа (см. Галопа ритм). В тяжелых случаях развивается и нарастает сердечная недостаточность. Наиболее тяжелым проявлением острой стадии болезни является менпнгоэнцефалит, почти всегда со смертельным исходом. Из поражений других органов описаны орхит (см.), эпидидимит (см.) и паротит (см.). Острая стадия продолжается 4—5 недель, после чего клинические проявления исчезают, и процесс принимает хроническое течение. Эта стадия Шагаса болезни может протекать без клинических проявлений (латентно) или характеризуется изменениями со стороны сердца. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, боли в области сердца. Границы сердца расширены, тоны приглушены, пульс малого наполнения, АД снижено, отмечаются расщепление II тона у верхушки сердца и на легочной артерии, систолический шум у верхушки сердца и у нижнего края грудины, экстрасистолия. Характерны выраженные изменения на ЭКГ в виде нарушений внутрижелудочковой проводимости. Особенно часто наблюдается полная блокада правой ножки пучка Гиса (см. Блокада сердца). Течение хронической стадии Шагаса болезни длительное. Постепенно прогрессирует сердечная недостаточность, приводящая, как правило, к летальному исходу. Описаны также случаи внезапной смерти от острой сердечной недостаточности, причиной которой могут быть фибрилляция желудочков, тромбоэмболия или разрыв аневризмы сердца. Частыми проявлениями Шагаса болезни в хронической стадии бывают изменения пищеварительного тракта с расширением его отделов. При этом возникают боли в животе, нарушение глотания, вздутие живота, запоры.

Диагноз в острой стадии Шагаса болезни ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, клин, картины и лабораторных исследований. Обычно исследуют кровь на наличие трипаносом; при отрицательном результате — материал из первичного аффекта, цереброспинальную жидкость, пунктаты лимфатических узлов, селезенки и костного мозга. В хронической стадии трипаносомы редко обнаруживаются в крови и тканях. Для подтверждения диагноза применяют реакцию связывания комплемента (см.), а также проводят биопробу на белых мышах, вводя им кровь больного с последующим исследованием на трипаносом крови животного.

Лечение дает положительные результаты главным образом в острой стадии болезни. Применяют препараты, содержащие производные хинолина (примахин, хиноцид, арсенобензосульфат). Симптоматическое лечение в основном состоит в назначении сердечных средств.

Прогноз. Полное выздоровление наблюдается редко. Своевременно начатое лечение в острой стадии болезни способствует более благоприятному ее течению и снижает летальность до 10%. В хронической стадии эффективно лишь лечение, начатое при появлении начальных симптомов сердечной недостаточности.

Профилактика заключается в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни населения и в борьбе с кровососущими летающими клонами — обработка инсектицидами стен, потолков жилых помещений, нор грызунов; заделка трещин в стенах помещений. В районах, эндемичных по Шагаса болезни, проводится обязательное обследование крови доноров с помощью реакции связывания комплемента; для защиты от нападения клопов рекомендуется спать под пологом (см. Защитные сетки).

См. также Трипаносомозы. Библиогр.: Инфекционные болезни в странах Америки в 1969—1972 гг., Хроника ВОЗ, т. 29, № 8, с. 415, 1975; Кассирский И. А. и П л о т н и к о в H. Н. Болезни жарких стран, с. 137, М., 1964; Киреев П. М. Болезни внутренних органов в жарких странах, с. 41, М., 1978; Киреев П. М. и Тюков А. И. Американский трипаносомоз, М., 1981;

Комитет экспертов по трипаносомозу, пер. с англ., Женева, ВОЗ, 1963; JI о-бан К. М. и Плотников H. Н. Лекции по инфекционным и паразитарным болезням, ч. 1, с. 256, М., 1970; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, с. 347, М., 1979; С ha gas С. Nova tripanozomiaze humana, Mem. Inst. Osw., v. 1, p. 159, 1909. П. М. Киреев.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: