ЧУМА

Чума (pestis) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов; относится к карантинным (конвенционным) болезням.

В соответствии с классификацией, предложенной Г. П. Рудневым (1940) и принятой в СССР, различают следующие клин, формы чумы: преимущественно локальные — кожная, бубонная, кожно-бубонная; внешнедиссеминированные — первично-легочная, вторично-легочная, кишечная; внутренне-диссеминированные, или генерализованные — первично-септическая и вторично-септическая. По мнению большинства исследователей, в наст, время кишечная форма представляет собой лишь проявление септицемии и поэтому как самостоятельная форма чума не выделяется. Адамс и Мегрейт (A. R. D. Adams, В. G. Maegraith, 1984) считают целесообразным выделять лишь бубонную и легочную формы.

Различают природные, синантропные (антропоургические) и антропонозные очаги чумы.

История. Чума относится к числу древних инфекционных болезней, опустошительные эпидемии к-рых приносили человечеству огромные бедствия. Упоминание об этой болезни имеется у Руфа Эфесского (Rufus Ephesius); он сообщал об эпидемиях бубонной чумы с высокой летальностью, возникавших на территории современных Ливии, Египта и Сирии начиная с конца 3 века до нашей эры. В Китае наиболее ранние сведения о чуме относятся к 224 году до нашей эры. Первая известная пандемия этой болезни в 6 веке вошла в историю под названием «юстинианова чума». Эта пандемия началась в Нижнем Египте, охватила всю Византийскую империю и унесла за 50 лет около 100 млн. человеческих жизней. Вторая пандемия чумы, известная под названием «черная смерть», возникла в 14 веке. Имеются основания полагать, что она началась в Азии, по торговым путям проникла в Европу, а затем была занесена через Псков в Россию. За время второй пандемии от чумы погибло свыше 50 млн. человек. Во время этой пандемии впервые (1348) в Венеции был введен карантин как средство предупреждения заноса инфекции. В 15 —18 века эпидемии чумы возникали в ряде стран мира, в том числе в России, однако они не приобрели характера пандемий. Третья пандемия чумы началась в Гонконге в 1894 году, а затем была занесена в ряд портовых городов Южно-Китайского моря, а также в Японию, на остров Тайвань, в Индию и другие страны. За 10 лет (1894 —1903) чумой было охвачено 87 портовых городов, из них в Азии — 31, Европе — 12, Африке — 18, Северной Америке — 4, Южной Америке — 15, Австралии — 7. В России заболевания чумой регистрировались в Одессе в 1901, 1902 и 1910 годы. Особенностью третьей пандемии было то, что она редко проникала в глубь материков и проявлялась преимущественно в бубонной форме; возникновение легочной формы чумы наблюдалось редко. В начале 20 века отмечены две эпидемии легочной чумы в Маньчжурии (в 1910—1911 и 1921 —1922 годы). Во время первой эпидемии чумы в Маньчжурии (1910—1911) активную помощь в организации и проведении противоэпидемических мероприятий оказали русские ученые В. К. Высокович, Д. К. Заболотный, С. М. Никаноров, А. А. Чурилина, И. Исаев и др.

В целях глубокого изучения природных очагов чумы, разработки и проведения противоэпизоотических, санитарно-профилактических и противоэпидемических мероприятий в природных очагах чумы в Советском Союзе создана сеть противочумных учреждений (см.). В 1918 году в Саратове был организован институт «Микроб», который с 1920 года стал противочумным центром юго-востока страны, а в наст, время является методическим центром по профилактике чумы на территории СССР. Кроме этого института, имеются зональные противочумные институты, противочумные станции и отделения. Осуществление системы мер по борьбе с чумой в природных очагах в СССР, а также мероприятий по предупреждению заноса чумы на его территорию обеспечивает в нашей стране полное эпидемиологическое благополучие в отношении этой болезни.

Географическое распространение и статистика. Природные очаги чумы имеются на Евроазиатском, Африканском и Американском континентах в зоне между 50° северной и 40° южной широты. Синантропные (антро-поургические) очаги чумы, где источником возбудителя болезни являются серая и черная крысы, характерны только для тропиков и субтропиков на территории между 35° северной и 35° южной широты.

Распространение чумы нередко было связано с войнами. Так, русско-турецкая война 1770—1771 годы сопровождалась распространением чумы в Молдавии, Венгрии, на востоке Польши и на Украине. Большие потери от чумы понесла французская армия во время экспедиции Наполеона в Египет (1798—1799) и Сирию (1799); в русско-турецкую войну 1828—1829 годы наблюдались вспышки чумы на Балканах, в первую мировую войну (1914—1918) — в британской армии, находившейся в Месопотамии.

В 1894 году Йерсен (A. E. J. Yersin) и C. Китасато независимо друг от друга открыли возбудителя чумы. Йерсен доказал участие крыс в распространении возбудителя этой болезни. Несколько позже Симон (Р. L. Simond, 1898) выявил наличие чумной инфекции у пальмовых белок; Огата (М. Ogata) и Симон установили, что блохи передают возбудителей чумы крысам и от крыс человеку. В 1914 году Бейкот (A. Bacot) и Мартин (С. Martin) описали механизм передачи возбудителя чумы блохами.

В изучении чумы большая роль принадлежит ученым России. Д. С. Самойлович первый подробно описал клинику болезни и разработал научно обоснованную для того времени систему противоэпидемических мероприятий. Д. К. Заболотный в 1899 году высказал предположение, что различные породы грызунов (см.) представляют в природе ту среду, в которой сохраняются чумные бактерии. В 1911 году эта идея получила полное подтверждение: из органов сурка, доставленного П. М. Исаевым в лабораторию на станцию Борзя (в Забайкалье), была выделена культура чумной палочки. Открытие Д. К. Заболотного положило начало учению о природной очаговости чумы (см. Природная очаговость). В том же году H. Н. Нлодницпий доказал значение верблюдов в распространении инфекции.

Г. И. Кольцов и Н. И. Тихомиров в 1913 году доказали зараженность чумой домовой мыши. Изучением чумы занимался И. И. Мечников, который еще в 1911 году руководил работой отрядов по изучению чумы в Астраханских степях.

В 1912 году И. А. Деминский выделил возбудителя чумы от суслика; во время работы с выделенной культурой он заразился и погиб. За несколько часов до смерти он писал: «Я заразился от сусликов легочной чумой. Приезжайте, возьмите добытые культуры. Записи все в порядке. Остальное все расскажет лаборатория. Труп мой вскройте как случай экспериментального заражения человека от сусликов. Прощайте. Деминский». Мировую известность имеют исследования И. Г. Иоффа по систематике и экологии блох, их эпидемическому значению как переносчиков возбудителей чумы. Б. К. Фенюк,Н. И. Калабухов, Ю. М. Ралль, Н. В. Некипелов, Н. П. Наумов и др. развили экологофизиологическое направление при характеристике грызунов — носителей возбудителя чумы. В. Н. Федоров, Н. А. Гайский, И. С. Тинкер, И. И. Рогозин, М. П. Козлов, В. В. Кучерук и др. дали характеристику эпидемиологических особенностей чумы в разных географических условиях и создали стройную систему противочумных мероприятий. Работы H. Н. Жукова-Вережникова, Е. И.Коробковой, Г. Н. Ленской, М. П. Покровской, В. М. Туманского и др. расширили представления о возбудителях чумы начала 20 века они были выявлены в ряде портовых городов Азии, Африки и Южной Америки. Эпизоотии чумы, возникавшие в популяциях крыс в портовых городах Европы и Северной Америки, не были длительными и через некоторое время затухали. Особенности распространения чумы обусловлены благоприятными для расселения животных — основных носителей и переносчиков возбудителей — климатогеографическими и ландшафтными условиями. В крысиных очагах чумы климат оказывает влияние не столько на численность крыс, сколько на численность переносчиков возбудителей чумы — блох Хепо-psylla cheopis (см. Блохи), которые не могут размножаться в холодную погоду, а понижение относительной влажности ниже 40% вызывает гибель личинок блох до момента их окукливания. Оптимальной для развития X. cheopis является температура около 24° при относительной влажности не ниже 70%. Заболевания чумой людей регистрируются преимущественно среди населения, проживающего на территории природных очагов. В 20 веке каждое десятилетие ха- рактеризовалось снижением числа эпидемий чумы. Однако даже в 30-е годы по данным медицинской службы Лиги наций, ежегодно регистрировались десятки тысяч случаев заболевания чумой. Сведения о заболеваемости чумой в 1974—1983 годы в некоторых странах мира, по данным еженедельных эпидемиологических сводок ВОЗ, приведены в таблице.

Основной причиной повсеместного сокращения заболеваемости людей чумой является проведение комплекса протипоэпидемических мероприятий, следствием которых было угасание очагов чумы, где источниками возбудителей являются крысы (очагов крысиной чумой). Спаду заболеваемости чумы способствовали также межгосударственные мероприятия по санитарной охране территории (см.); эпидемиологический надзор, проводимый непосредственно в природных очагах чумы; разработка эффективных методов лечения болезни, что ведет к уменьшению опасности возникновения эпидемий легочной чумы.

Этиология. Возбудитель чумы — Yersinia pestis [(Lehmann et Neumann, 1896) van Loghem, 1944] входит в семейство Enterobacteriaceae. Y. pestis — полиморфная мелкая неподвижная с закругленными концами палочка размером 1—2x0,3— 0,7 мкм. Спор не образует; в организме животного и при культивировании при t° 37° образует капсулу, является факультативным анаэробом (см. Анаэробы).


Бактерии легко окрашиваются анилиновыми красителями, грам-отрицательны. В мазках из выделений больных (мокрота, содержимое бубона или язвы), крови, а также из органов и крови трупов людей и животных палочки биполярны (рис. 1) за счет более интенсивной окраски их концов метиленовым синим и по Романовскому — Гимзе (см. Романовского — Гимзы метод), имеют овоидную форму. В мазках из агаровых культур биполярность обычно отсутствует. В бульоне и полужидком агаре бактерии часто имеют вид коротких палочек.

При посеве на обычные среды материала, содержащего единичные бактерии чумы, возбудитель не растет. Рост возможен только после добавления в среду восстановителей, напр, сульфита натрия; стимулирует рост также добавление к среде 0,01—0,1% гемолизированной крови. Оптимум роста наблюдается при pH 7,0—7,2 (пределы pH 5,0 —9,5). Рост микроба возможен при температуре от 2 до 45° (оптимум роста при 25 — 30°). Обычно культивируется при f 28°. Возбудитель чумы на агаре Хоттингера (см. X оттингера агар) и других средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы (см. Диссоциация бактерий ). R-форма (рис. 2) является основной для вирулентных штаммов; S-форма авирулентна и в природном материале обычно не встречается. Через 8—10 часов на поверхности агаровых сред при посеве 10 000 и более бактерий можно обнаружить под микроскопом начальный рост колоний в виде «битого стекла», которые через 18—20 часов приобретают вид светлых с неровными краями пластинок, напоминающих кружевные платочки. При дальнейшем культивировании центр колоний темнеет, становится бугристым и зернистым, коричневато-бурой окраски с прозрачной «кружевной» каймой вокруг. Такие оформленные колонии обычно образуются через 48 часов. В колониях, выросших на агаре с кровью или гемином, периферическая зона выражена слабо или отсутствует; через 48 часов и позже в отраженном и проходящем свете видны изолированные колонии размером 2—3 мм округлой формы серовато-белого цвета с более темным выпуклым центром, полупрозрачные с плоской фестончатой каймой. На скошенном агаре возбудитель чумы растет в виде серовато-белого налета. При культивировании возбудителя чумы на бульоне последний вначале мутнеет, затем образуются хлопья на дне и пленка на поверхности, сначала нежная, а затем довольно плотная, пристающая к стенке пробирки в виде беловатого кольца.


Рис. 1. Микропрепарат — отпечаток селезенки морской свинки, погибшей от экспериментальной чумы: 2 — биполярно окрашенные бактерии Yersinia pestis; 2 — макрофаги; окраска по Романовекому — Гимзе; х 900.


Рис. 2. Колония трехсуточной культуры Yersinia pestis (R-форма), выращенной на плотной синтетической среде (увеличено примерно в 10 раз).


В 1928 году А. А. Бессонова предложила выделять две разновидности возбудителя чумы по способности ферментировать глицерин. Штаммы глицерин онегативной разновидности обнаруживаются у животных в портовых городах и на островах тропического пояса, поэтому данная разновидность названа океанической. Глицеринопозитивные штаммы выявляются преимущественно в центральных районах Евразии, Южной Америки, Африки — континентальная разновидность.

Возбудитель чумы высокочувствителен к обычным дезинфицирующим средствам (фенолу, хлорамину), нестоек в окружающей среде, особенно к действию высокой температуры и УФ-облучению. Низкие температуры переносит хорошо, в замороженных трупах обнаруживается через несколько месяцев. Имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены. Один из компонентов капсульного антигена (фракция I) является высоко-специфичным и поэтому широко применяется при серологической диагностике заболевания.

Эпидемиология. Хозяевами возбудителя чумы являются грызуны (см.) более 200 видов и подвидов. Возбудители чумы обнаружены также у зайцев, хищников (шакалов, лисиц, хорьков и др.), насекомоядных (ежей, землероек). Из домашних животных чумой болеют верблюды и кошки (см. Домашние животные). Высоковосприимчивы к чуме люди.

Грызуны различных видов имеют неодинаковое значение в поддержании природной очаговости болезни. Принято делить грызунов на основных и второстепенных носителей возбудителя чумы. Основные носители обеспечивают непрерывное течение эпизоотий чумы в очагах (см. Эпизоотия) и, таким образом, являются резервуарами возбудителя чумы в природе, тогда как грызуны — второстепенные носители — лишь вовлекаются в эпизоотии в период их массового размножения и не играют самостоятельной роли в сохранении инфекции в природе. Основными носителями возбудителя чумы являются грызуны тех видов, места расселения которых расположены относительно плотно на больших пространствах и связаны между собой, где по климатическим условиям возможно существование большого количества блох как на самих грызунах, так и в их норах. На территории СССР к ним относятся тарбаганы, серые и красные сурки, большая и полуденная песчанки, малый суслик и др. Второстепенными носителями являются домовые мыши, обыкновенная полевка и др.

В пределах энзоотичных по чуме территорий на земном шаре принято выделять отдельные зоны природной очаговости этой болезни (см. Природная очаговость), в которых выявляется от одного до нескольких относительно автономных природных очагов со своими носителями и переносчиками возбудителя чумы.

Монгольско-Забайкальская зона природной очаговости чумы охватывает южные районы Читинской области, Тувинской АССР, Горно-Алтайской автономной области в пределах СССР, большую часть территории Монгольской Народной Республики и плато Барга на территории Китая. В зоне имеется несколько природных очагов чумы, где основными носителями возбудителя болезни являются тарбаган, монгольская пищуха, полевка Брандта, монгольская песчанка, даурский и длиннохвостый суслики. В эпизоотии вовлекаются также грызуны многих относительно малочисленных местных видов.

Маньчжурская зона природной очаговости чумы расположена на территории Внутренней Монголии, а также провинции Гирин и Сыпингай. Основным носителем возбудителя чумы в этой зоне является даурский суслик. На данной территории обитают грызуны свыше 20 разных видов, периодически вовлекаемые в эпизоотии. Особенность эпизоотий заключается в том, что они, как правило, распространяются на крыс карано, обитающих в населенных пунктах, где возникают вторичные очаги чумы в летне-осенний период, чему способствует изобилие крысиных блох.

Южно-Китайская зона природной очаговости чумы расположена на юге Китая, в провинциях Юньнань, Гуандун, Цзянси. Предполагается, что основными носителями возбудителя чумы являются желтогрудая, полевая и андерсонова крысы, обитающие в природе. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны, главным образом серая и черная крысы, что ведет к возникновению вторичных очагов чумы в населенных пунктах.

Тибетская зона природной очаговости чумы проходит в северной части Тибетского нагорья, где основным носителем возбудителей чумы является гималайский сурок.

Индокитайская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Вьетнама, Кампучии, Лаоса, Бирмы, Таиланда и Индонезии (остров Ява). В пределах этой зоны имеются несколько относительно не связанных между собой (автономных) очагов чумы, где основными носителями являются крысы, обитающие в природе — Rattus concolor и R. argen-tiventer. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны и другие малочисленные виды диких и обитающих в населенных пунктах (синантропных) крыс, среди которых возникают вторичные очаги с длительно протекающими эпизоотиями.

Индийская зона природной очаговости чумы расположена в пределах полуострова Индостан. Основным носителем возбудителя чумы здесь является индийская песчанка. В эпизоотии вовлекаются пластинчатозубые крысы различных видов, обитающие в природных условиях, и синантропные крысы, что ведет к возникновению эпизоотий чумы и среди других грызунов в населенных пунктах.

Среднеазиатская горная зона природной очаговости чумы охватывает ряд районов Центрального Тянь-Шаня и Алая, отрогов Памира на территории СССР, а также Восточный Тянь-Шань и отроги Гималаев в пределах Индии, Китая и Непала, где имеются несколько относительно автономных очагов. Основными носителями возбудителя чумы в этой зоне являются серый и красный сурок, арчевая полевка.

Среднеазиатская равнинная зонд природной очаговости чумы расположена в пределах пустынь и полупустынь Средней Азии, Казахстана и Северо-Восточного Прикаспия между Волгой и Уралом; здесь имеется несколько относительно автономных природных очагов. Основными носителями возбудителя чумы являются большая и полуденная песчанка, малый суслик. В эпизоотии периодически вовлекаются свыше 20 видов диких грызунов, обитающих на этой территории.

Малоазиатская зона природной очаговости чумы расположена на территории Ирана, Ирака, Турции, Центрального Кавказа и Закавказья; в ее пределах имеется несколько относительно автономных очагов разного типа; носителями возбудителя чумы являются красно-хвостая (ливийская) песчанка, персидская песчанка, обыкновенная полевка, горный суслик.

Аравийская зона природной очаговости чумы расположена в пределах Аравийского полуострова. Предполагается, что основной носитель чумы — ливийская песчанка. В эпизоотии вовлекаются другие обитающие здесь виды песчанок.

Прикаспийская зона природной очаговости чумы включает Черные земли и Ногайскую степь. Основной носитель чумы — малый суслик и, возможно, полуденная песчанка. В эпизоотии вовлекаются мышевидные грызуны и тушканчики, обитающие на этой территории.

Зона природной очаговости чумы в Северо-Восточной Африке охватывает Египет, Судан и Ливию; здесь обитают многочисленные виды песчанок. Основные носители возбудителя чумы с достоверностью не установлены.

Зона природной очаговости чумы в Северо-Западной Африке охватывает пустыни Туниса, Алжира,Марокко и Мавритании, заселенные песчанками рода Meriones и Gerbillus, которые, по-видимому, и являются носителями чумы. В городах, расположенных на побережьях, в эпизоотии чумы вовлекаются синантропные крысы, что способствует возникновению вторичных очагов.

В зону природной очаговости чумы в Западной Африке входит территория Сенегала, Экваториальной Гвинеи, Берега Слоновой Кости, Ганы, Нигерии, Мали и Камеруна. Основной носитель возбудителя чумы в этой зоне с достоверностью не установлен. По-видимому, носителями возбудителя чумы являются много-сосковая, нильская, гвинейская и сенегальская кустарниковая крысы.

Зона природной очаговости чумы в Экваториальной Африке находится в пределах Заира, Уганды, Кении и Танзании. В этой зоне, вероятно, существует несколько относительно автономных природных очагов разного типа. Основными носителями чумы в них являются многососковая крыса, песчанки рода Tatera и грызуны рода Otomus.

Зона природной очаговости чумы в Южной Африке охватывает огромные пространства Анголы, Замбии, Малави, Намибии, Ботсваны, Зимбабве, Лесото, Мозамбика и Южно-Африканской Республики. В пределах этой зоны имеется несколько относительно автономных природных очагов, где основными носителями могут быть песчанки разных видов.

Зона природной очаговости чумы на Мадагаскаре определяется ареалом основного носителя возбудителя чумы— черной крысы двух самостоятельных популяций, одна из которых живет в природе, а другая — в населенных пунктах. В эпизоотии чумы среди диких крыс вовлекаются и популяции синантропных крыс, что постоянно создает угрозу эпидемического неблагополучия в населенных пунктах.

Северо-Американская зона природной очаговости чумы расположена в пределах западных штатов США и провинций Канады, прилегающих к ним на севере, и на территории Мексики, граничащей с этими штатами США. Здесь имеется несколько относительно автономных природных очагов чумы, где основными носителями возбудителя чумы являются суслики разных видов, луговые собачки, калифорнийская полевка и хомяки рода Neotoma.

Аргентинская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Аргентины и Боливии. В этой зоне имеется несколько природных очагов, где основными носителями возбудителей чумы являются карликовая свинка, хомяки рода Graomus.

В эпизоотии среди диких грызунов вовлекаются синантропные крысы, а также одомашненные морские свинки, мясо которых местное население употребляет в пищу.

Бразильская зона природной очаговости чумы расположена на территории Бразилии вдоль побережья Атлантического океана и на территории Венесуэлы. Здесь предполагается существование нескольких относительно автономных природных очагов чумы. Основными носителями возбудителя являются хомяки рода Zygodontomys, Orysomys, Sig-modon и морские свинки двух видов, обитающие в природе.

Перуанская зона природной очаговости чумы охватывает территорию Перу и Эквадора. В ней имеется несколько относительно автономных природных очагов. Предполагают, что основными носителями чумы являются хомяки рода Acodon и Orysomys, земляная белка и кустарниковый кролик. В эпизоотии среди диких грызунов вовлекаются синантропные крысы.

Источниками возбудителя инфекции в природных очагах, как отмечалось выше, могут быть не только основные носители (тарбаганы, серые и красные сурки, большая и полуденная песчанки, малый суслик и др.), но и второстепенные, особенно в период массового их размножения (напр., домовые мыши, обыкновенные полевки), возможно заражение чумой от зайцев. От грызуна к грызуну возбудитель чумы передается трансмиссивным путем; переносчиками являются блохи. Высказывается также предположение о возможности передачи возбудителей через клещей.

Механизм передачи возбудителя чумы блохами следующий: возбудители, попавшие в организм блохи, при кровососании ею животного, больного чумой, размножаются в пред-желудке блохи; возбудители склеиваются в комочки и образуют сплошную вязкую массу — «чумной блок», который заполняет всю полость пред-желудка и желудка. «Чумной блок» полностью закупоривает пищеварительный тракт блохи и не пропускает кровь при последующем кровососании. Такие блохи голодны и часто пытаются сосать кровь животного. Голодная блоха передает возбудителей при попытке кровососания, когда насасываемая кровь, не находя прохода через преджелудок, возвращается (отрыгивается) в ранку, увлекая за собой палочки чумы, оторвавшиеся от блока. При отсутствии блока блохи практически не передают возбудителей, хотя не исключается возможность выделения возбудителей с испражнениями зараженных блох и передача их через расчесы на коже животных. Образование «чумного блока» и, следовательно, передача возбудителя чумы неодинаковы у блох различных видов и родов. Наиболее активными переносчиками возбудителя чумы в природных очагах являются блохи некоторых видов рода Xenopsylla и Neopsylla, паразитирующие на грызунах.

В природных очагах заражение человека происходит трансмиссивным, контактным и алиментарным путем. Трансмиссивный путь передачи наблюдается обычно при наличии остро протекающей эпизоотии чумы, во время которой происходит значительный падеж грызунов и накопление зараженных чумой блох, нападающих на других животных и человека.

В тех природных очагах чумы, где ведется охота на диких животных (зайцев, сурков, сусликов и др.), заражение может происходить также контактным путем при снятии шкурок с убитых грызунов, больных чумой, разделке их тушек и алиментарным путем при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса животных (зайцев, сурков). В этих случаях возбудитель попадает в организм человека через лимфоглоточное кольцо, в результате чего развивается септическая или бубонная формы чумы.

В развитии эпидемий чумы на территории природных очагов, кроме биологических факторов (эпизоотии чумы среди грызунов, вирулентность возбудителя, обилие блох и грызунов), большое значение имеют социально-экономические факторы, способствующие заражению человека чумой. Прежде всего это характер его контакта с природой: близость жилья к энзоотичной территории, характер производственной деятельности (например, промысел грызунов, зайцеобразных, пушных зверей); хозяйственная освоенность энзоотичной территории; санитарно-гигиенический, культурный и материальный уровень жизни населения; быт, национальные традиции и привычки населения; типы населенных пунктов, характер жилищ, плотность населения; развитие коммуникаций; характер транспортных связей и миграционные процессы населения; состояние здравоохранения и ветеринарной службы; состояние и мобильность противоэпидемической службы.

Заболевания людей чумой на территории природных очагов носят выраженный сезонный характер. Например, в природных очагах, где носителями возбудителя чумы являются грызуны, впадающие в спячку зимой (сурки, суслики), заболевания людей регистрируются весной и летом, поскольку эпизоотии среди этих грызунов протекают только в период их активности.

В синантропных очагах основным источником инфекции являются крысы, особенно серая и черная, реже домовые мыши, а из домашних животных — верблюды и, возможно, кошки. Передача возбудителя от животного к животному происходит трансмиссивным путем; основной переносчик возбудителя — крысиная блоха (Xenopsylla cheopis). Возможна передача возбудителя чумы через блоху человека (Pulex irritans), блох кошек, собак (рода Ctenoce-phalides) и др. Механизм передачи возбудителей блохами аналогичен описанному выше. Путь заражения людей от грызунов и кошек — трансмиссивный (через блох), от верблюдов — контактный (во время убоя, снятия шкуры, разделки туши верблюда, больного чумой) и алиментарный (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного верблюда). Установлено, что заболевания людей чумой появляются обычно вслед за эпизоотиями среди крыс с разрывом в 10—14 дней. В природных и синантропных очагах чумы люди заболевают бубонной формой, при тяжелом течении которой могут развиваться вторично-легочная и вторично-септическая формы чумы.

Человек, больной бубонной формой чумы, практически безопасен для окружающих (при отсутствии в жилище блох). Подтверждением этого является тот факт, что лица, ухаживающие за больными бубонной формой чумы, никогда не заражались. Выделение возбудителя болезни в окружающую среду наблюдается только после вскрытия бубона. Однако и в этот период опасность заражения невелика, так как выделяемый из бубона гной не содержит возбудителей чумы или содержит их очень мало. Начало эпидемии бубонной чумой связано с развитием эпизоотий среди грызунов. В начале эпизоотии обычно имеется небольшое количество блох, способных заражать человека; нарастание заболеваний людей идет параллельно возрастанию гибели грызунов и увеличению числа блох, зараженных чумой. Угасание эпидемий объясняется тем, что возможность заражения оставшихся в живых и живущих достаточно рассеянно крыс и диких грызунов значительно снижается или даже полностью исчезает, погибают и лишившиеся своих хозяев блохи.

Антропонозные очаги чумы возникают там, где источником возбудителя инфекции становится человек, больной первичной или вторичной легочной формой чумы. У человека первично-легочная форма чумы, как правило, возникает в результате заражения от больного бубонной формой чумы у которого развилась вторичная чумная пневмония (вторично-легочная форма чумы), сопровождающаяся кашлем с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови, содержащей большое количество возбудителей. Это ведет к распространению чумы воздушно-капельным путем. Первично-легочная форма чумы начинается с воспаления легких. Имеется предположение, что возникновение эпидемий легочной формы чумы обусловлено особой вирулентностью возбудителя и воздушно-капельным путем его передачи. Легочные формы чумы отличаются высокой контагиозностью: за короткое время чума может распространяться далеко за пределы природного очага, поражая большое количество людей. Эпидемии первично-легочной формы чумы возникали в прошлом в связи с отсутствием рациональных противоэпидемических мер, в основе которых лежит разрыв воздушно-капельного пути передачи возбудителей инфекции. Кроме того, для развития эпидемий первично-легочной формы чумы имеет значение сезон года. Наиболее благоприятные условия для распространения возбудителей воздушно-капельным путем создаются в холодную и дождливую погоду, когда люди вынуждены находиться в закрытых помещениях.

От легочной формы чумы обычно погибают целые семьи. Появившись в одном доме, болезнь переносится лицами, посещавшими больного, в другие дома населенного пункта, и они становятся новыми очагами инфекции. Чума может переноситься в другие населенные пункты на большие расстояния людьми, находящимися в инкубационном периоде, или больными с уже появившимися симптомами заболевания. Степень и скорость такого распространения инфекции зависят от плотности населения и от способа передвижения людей. Во время эпидемии чумы в Маньчжурии (1910 — 1911) было отмечено, что при воздушно-капельном заражении может развиться и септическая форма чумы. Больные септической формой чумы при интенсивной бактериемии и наличии в помещении блох X. cheopis и Р. irritans могут иногда стать источником инфекции для окружающих. Существует опасность заражения чумой при контакте с трупами умерших (обмывание трупов, прощание и другие погребальные ритуалы), поскольку с сукровицей, вытекающей изо рта и носа трупа, выделяется возбудитель чумы.

Патогенез. Развитие инфекционного процесса при чуме в значительной степени определяется входными воротами возбудителя. Кожа и слизистые оболочки обладают слабой барьерной функцией в отношении чумной палочки. Лишь изредка на месте проникновения возбудителя наблюдается реакция, характеризующаяся образованием первичного аффекта (см. ниже Патологическая анатомия). Заживление язв происходит медленно. При кожной форме чумы обычно возникает регионарный бубон. В большинстве случаев чумная палочка из входных ворот лимфогенным путем достигает регионарных лимфатических узлов, где интенсивно размножается, вызывая геморрагически-некротическое воспаление в самом лимфатическом узле и прилежащих тканях, характерное для бубонной формы болезни.

Различают первичные и вторичные бубоны. Первичные бубоны возникают лимфогенно и всегда связаны с входными воротами возбудителей. Обычно бывает один первичный бубон, но иногда два и больше, что, вероятно, обусловлено одновременным внедрением возбудителя в разных местах. Чаще встречаются паховые бубоны, реже — подмышечные и еще реже — шейные. Частота поражения тех или иных лимфатических узлов прямо пропорциональна площади кожи, с которой в них собирается лимфа. Чем доброкачественнее течение чумы, тем больших размеров достигают бубоны.

Распространение возбудителей чумы гематогенным путем приводит к образованию вторичных бубонов в лимфатических узлах, удаленных от входных ворот инфекции. Они чаще бывают множественными, появляются в более поздние сроки болезни, воспалительный процесс в них выражен слабее, редко сопровождается поражением окружающих тканей, возбудители чумы в них обнаруживаются в небольшом количестве. Вторичные бубоны, как правило, не нагнаиваются и при выздоровлении больных рассасываются. Патологические изменения в месте расположения входных ворот и регионарных лимфатических узлах сопровождаются бактериемией (см.) и токсемией (см. Интоксикация), что обусловливает поражение сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма .

По окончании стадии формирования бубона наступает фаза разрешения, которая может протекать в трех формах: рассасывание, нагноение и склероз. Нередко в первичных бубонах наблюдается обострение процесса, сопровождающееся их увеличением. Такие изменения могут наблюдаться по нескольку раз, иногда независимо от общего состояния больного. Бубоны с признаками склероза и при отсутствии возбудителя в пунктате могут сохраняться долгое время, иногда пожизненно.

При бубонной форме чумы наблюдаются так называемые амбулаторные формы (pestis minor), протекающие с умеренной интоксикацией, при которых возникает мало выраженный и быстро рассасывающийся бубон. Подобные формы, как правило, выявляются в начале и в конце эпидемии, что по-видимому, объясняется меньшей вирулентностью возбудителя.

В случаях недостаточной барьерной функции регионарных лимфатических узлов (при этом обычно выявляется незавершенный фагоцитоз чумных палочек) и усиленного размножения возбудителя в различных органах и тканях развиваются септические формы болезни: первично-септическая, при которой генерализация процесса наступает сразу после заражения и воспалительные изменения в области внедрения возбудителя отсутствуют, и вторично-септическая, развивающаяся на фоне бубонной или первично-легочной формы чумы. Диссеминация возбудителя сопровождается резко выраженной интоксикацией. Септико-пиемические очаги (см. Сепсис) часто образуются в легких (вторично-легочная форма чумы).

При воздушно-капельном пути передачи возбудителя развивается первично-легочная форма чумы, характеризующаяся изменениями в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в паратрахеальных и бронхолегочных лимфатических узлах, в альвеолярном эпителии, плевре. Серозно-геморрагический экссудат содержит огромное количество возбудителей чумы. В легких процесс носит ползучий характер с вовлечением все новых участков легочной ткани и плевры. Токсическое поражение эндотелия сосудов и сдавление их межальвеолярным экссудатом способствуют быстрому развитию некроза легочной ткани. Легочным формам чумы свойственна быстрая генерализация процесса, тяжелая интоксикация.

Независимо от формы чума всегда сопровождается изменениями геморрагически-некротического характера в различных органах и системах организма: в коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, стенках крупных и средних сосудов, в сердце, почках, печени, селезенке, костном мозге, железах внутренней секреции и др.

По данным И. В. ДомараЭского (1966), ведущая роль в течении и исходе болезни принадлежит поражению сосудистого аппарата. Долго считалось, что «чума убивает через сердце». У больных действительно выявляются выраженные изменения миокарда. Однако они являются не причиной, а следствием расстройства кровообращения. Характерно поражение капилляров и крупных кровеносных сосудов, в первую очередь вен, наиболее выраженное вблизи первичного очага. Наблюдаются нарушения свертывающей системы крови с преобладанием фибринолиза (см.), что способствует развитию кровоизлияний, кровоточивости. Отмечаются гемоконцентрация, резкое уменьшение скорости кровотока (см.), выраженные нарушения микроциркуляции (см.).

Одной из особенностей патогенеза чумы является склонность к рецидивам, особенно при генерализованных формах. Возбудитель при этом зачастую сохраняется в бронхолегочных (корневых) лимфатических узлах (вторичные легочные бубоны), куда с трудом проникают применяемые антибактериальные препараты. Чаще рецидивы развиваются при отступлении от схемы лечения, преждевременном его окончании.

Особенностью развития чумы в настоящее время является частое возникновение осложнений как специфических, так и неспецифических, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием лекарственных средств. Раньше подобные осложнения обычно не успевали развиться, так как больные быстро погибали.

Патологическая анатомия. При кожной форме чумы в месте входных ворот возбудителей на коже рук, ног, шеи образуется последовательно пятно, папула, везикула или группа везикул, а затем пустула с гнойно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество возбудителей. Иногда пустулы быстро сливаются в общий конгломерат (карбункул), который подвергается некрозу с образованием кратерообразной язвы. Такую язву называют первичным аффектом (см. Аффект первичный). В случаях благоприятного течения инфекции язва рубцуется.

При наиболее частой бубонной форме чумы воспалительные изменения на месте внедрения возбудителя отсутствуют, и первоначально поражаются лимфатические узлы на пути распространения возбудителей.

Регионарные (по отношению к месту внедрения возбудителей инфекции) лимфатические узлы (чаще паховые, подмышечные или шейные) значительно увеличены и контурируются под кожей в виде конгломератов (бубонов), достигающих 8—10 см в диаметре. Кожа над бубонами напряжена, синюшно-красная, лоснящаяся. Под ней в отечной, пропитанной серозно-геморрагической жидкостью клетчатке обнаруживаются увеличенные рыхло спаянные между собой темно-красные лимфатические узлы с очагами некроза и участками гнойного расплавления. При микроскопическом исследовании в пораженных лимфатических узлах выявляется картина острого серозно-геморрагического лимфаденита (см.). Кровеносные сосуды в них расширены, переполнены кровью, видны стазы, тромбы, диапедезные кровоизлияния. Синусы лимфатических узлов заполнены пролиферирующими ретикулярными клетками и мононуклеарными фагоцитами, цитоплазма которых содержит возбудителей инфекции (незавершенный фагоцитоз). В экссудате отмечается обилие возбудителей инфекции. Некротические изменения и гнойное расплавление распространяются с ткани лимфатического узла на окружающую клетчатку и кожу. В результате этого образуются язвы. Часто при кожной форме чумы возбудители инфекции по лимфатическим сосудам распространяются в регионарные лимфатические узлы, в которых возникают острые воспалительные изменения — бубоны и развивается кожно-бубонная форма чумы.

Для первично- и вторично-легочных форм чумы при сравнительно слабо выраженных изменениях слизистой оболочки дыхательных путей (гиперемия, точечные кровоизлияния, реже катарально-гнойное воспаление) типично первоначальное поражение легких в виде бронхопневмонии (см. Пневмония). В заднебазальных отделах легких обнаруживаются серые или серо-красные очаги уплотнения легочной ткани, возвышающиеся над поверхностью разреза и соответствующие по размерам долькам или сегментам легких. Эти очаги могут сливаться, создавая картину лобарной или тотальной пневмонии. При надавливании на ткань легких в зоне уплотнения с поверхности разреза стекает кровянистая или гноевидная тягучая жидкость. Плевра над соответствующими сегментами или долями легких гиперемирована, покрыта фибринозным или фибринозно-гнойным экссудатом, который может скапливаться и в плевральных полостях. При снятии фибринозных пленок на плевре обнаруживаются участки точечных кровоизлияний. Бронхолегочные и бифуркационные (трахеобронхиальные, Т.) лимфатические узлы увеличены, на разрезе полнокровные, сочные, ткань их как бы разрыхлена. Микроскопически в легких отмечаются полнокровие сосудов, стазы, тромбоз мелких артерий и капилляров, видны диапедезные кровоизлияния. В дыхательных путях первоначально выявляется серозно-геморрагический экссудат, в дальнейшем характерны очаговые некрозы легочной ткани. В экссудате, заполняющем альвеолы, при легочных формах чумы содержание фибрина минимально либо он вообще не обнаруживается. При этом во внутригрудных лимф, узлах выявляется серозно-геморрагический лимфаденит, не сопровождающийся распространением воспалительного процесса на окружающую клетчатку.

Патологоанатомические изменения при септических формах чумы такие же, как при сепсисе (см.), и не имеют специфических особенностей.

Вскрытие умерших от чумы или при подозрении на нее проводят в строгом соответствии со специальными инструкциями М3 СССР. При осмотре трупа часто отмечается истощение и слабо выраженное трупное окоченение, которое разрешается в короткие сроки. На коже часто определяется сыпь в форме петехий и пустул, на слизистых и серозных оболочках — точечные и крупноочаговые кровоизлияния. Чумные бубоны располагаются чаще в паховой или подмышечной областях. Скелетные мышцы суховатые, тусклые. В паренхиматозных органах отмечаются резко выраженные дистрофические изменения и выраженные геморрагические явления. В миокарде, печени, поджелудочной железе выявляется зернистая и жировая дистрофия, слабо выраженная инфильтрация стромы моноцитами, лимфоидными клетками и сегментоядерными лейкоцитами. В слизистой оболочке желудка и кишечника имеются очаговые кровоизлияния. Небные миндалины могут быть увеличены, в них возможны очаговые некрозы и кровоизлияния. Почки несколько увеличены, полнокровны, в эпителии почечных канальцев имеются дистрофические изменения и лизис клеток эпителия. Возможен кортикальный некроз почек, а также изменения типа негнойного интерстициального нефрита. Селезенка обычно увеличена, дряблая с обильным соскобом пульпы на разрезе. Микроскопически в селезенке обнаруживаются пролиферация мононуклеарных фагоцитов, гемолиз эритроцитов, очаговые некрозы пульпы, выявляется обилие возбудителей инфекции. В железах внутренней секреции отмечаются нарушения микроциркуляции, дистрофия клеток паренхимы, очаговые некрозы. Характерны массивные кровоизлияния в корковом и мозговом веществе надпочечников. Костный мозг полнокровен, с очаговыми кровоизлияниями и некрозами, в моноцитарных клетках наблюдается незавершенный фагоцитоз возбудителей инфекции. В высшей нервной системе в острых случаях инфекции отмечается полнокровие сосудов, имеются точечные кровоизлияния в оболочки и ткань мозга. Могут выявляться гнойный менингит, продуктивный энцефалит и абсцессы мозга, поражения ганглиозных клеток центральных и периферических отделов высшей нервной системы.

Описанные морфологические изменения являются типичными для нелеченой чумы, в условиях применения антибактериальных препаратов патологические процессы могут не проявляться в характерных формах. Бактериологическое подтверждение диагноза в таких случаях является особенно важным.

Для гистологических исследований и лабораторной диагностики при вскрытии берут кусочки кожи (элементы сыпи и края язвы при поражениях кожи), увеличенных лимфатических узлов, селезенки, легких, печени.

Иммунитет при чуме ограничен по длительности и напряженности. Многими исследователями описаны случаи повторных заболеваний. Несмотря на многочисленные исследования в области иммунологии чумы, до сих пор нет достаточных данных, позволяющих судить о механизмах, определяющих иммунитет к этой инфекции. Невосприимчивость к чуме создается искусственно путем иммунизации живой или химической чумной вакциной (см. ниже).

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 суток, чаще 2—3 дня. Он наиболее короткий при первично-септической и первично-легочной формах чумы — до 1 — 2 суток.

У вакцинированных лиц инкубационный период иногда затягивается до 8—10 суток.

Независимо от клинической формы заболевание обычно начинается внезапно, без продромального периода. Лишь в редких случаях наблюдаются недомогание, слабость, снижение аппетита, раздражительность, иногда незначительное расстройство функции желудочно-кишечного тракта. Как правило, среди полного здоровья появляется сильный озноб, часто сочетающийся с нарастающей головной болью, мышечными болями, разбитостью, иногда с тошнотой и рвотой. Озноб может продолжаться до получаса и более и повторяться несколько раз в течение суток. Температура повышается до 39—40°, отмечается беспокойство, суетливость, больные мечутся «как бы в поисках лучшего места». Лицо гиперемировано, выражен конъюнктивит, глаза лихорадочно блестят. Язык покрыт густым белым налетом (меловой), отечен, поэтому речь невнятна. В тяжелых случаях черты лица заостряются, лицо цианотично, выражает невыносимое страдание и ужас (facies pestica). Развивается бессонница, бред (см.), галлюцинации (см.). В бреду больные особенно беспокойны, соскакивают с постели, стремясь куда-то бежать; оставшись без присмотра, могут уйти довольно далеко. Походка шатающаяся, что вместе с другими особенностями внешнего вида больных придает им сходство с пьяными. Характерна мучительная головная боль («в виски стучит как молотком», «разрывает голову»); отсюда одно из народных названий чумы— «головная болезнь».

Рано определяется поражение сердечно-сосудистой системы: выраженная тахикардия (см.), пульс слабого наполнения, аритмия, глухость тонов сердца, резкое падение артериального давления (см.), особенно систолического, цианоз и одышка (см.). У больных отмечаются увеличение печени и, особенно, селезенки, запоры, метеоризм. На коже часто наблюдаются геморрагические высыпания. Локализуются они главным образом на туловище. Геморрагии имеют обычно темно-красный или темнобурый цвет, иногда даже черный. Черная сыпь появляется у больных чаще всего незадолго до летального исхода (отсюда название «черная смерть»).

Кроме описанных выше общих симптомов болезни присоединяются и другие, характерные для определенных клинических форм.

При кожной форме в месте проникновения возбудителя возникает пятно (см.), последовательно превращающееся в папулу (см.), везикулу (см.) и пустулу (см.). Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком ближе к центру, выступающей над уровнем здоровой кожи, заполнена кровянисто-гнойным содержимым, очень болезненна. Обычно пустула вскоре вскрывается, и на ее месте образуется язва с желтоватым инфильтрированным дном, покрывающаяся затем черным струпом. Чумные язвы характеризуются длительностью течения, заживают медленно с образованием рубца. В некоторых случаях изъязвления не происходит, пустула подсыхает, сморщивается, краснота спадает. Одновременно происходит улучшение состояния больного. Иногда на коже возникает резко болезненный чумной карбункул, подвергающийся изъязвлению. Наличие только первичного аффекта без вовлечения в процесс лимфатических узлов и послужило основанием для выделения кожной формы чумы, которая наблюдается очень редко.

При бубонной форме уже в первые 1—2 дня болезни на месте развивающегося регионарного бубона ощущается сильная боль, что заставляет больного принимать вынужденное положение (например, он лежит с согнутой ногой или с отведенной рукой). Вначале бубон представляет собой небольшое резко болезненное образование, кожа над ним не изменена. В дальнейшем лимфатический узел увеличивается, в процесс вовлекаются близко расположенные лимфатические узлы и окружающая ткань, образуется единый конгломерат (цветн. табл., ст. 48, рис 14). Характерно отсутствие лимфапгиита (см.) и четких контуров бубона. Кожа над таким бубоном напряжена, красного цвета, иногда с синюшным оттенком. Бубон имеет хрящевидную консистенцию, затем к 6—8-му дню болезни в центре его начинают определяться участки флюктуации. Исход бубона может быть различным. Обычно на 8—12-й день болезни он вскрывается в одном или нескольких местах, при этом выделяется серозно-гнойная жидкость с примесью крови (цветн. табл., ст. 48, рис. 15), образуется плохо заживающий свищ. Гнойные язвы на месте бубона заживают медленно с разрастанием грануляционной ткани и образованием рубца (цветн. табл., ст. 48, рис. 16; цветные таблицы по данным ВОЗ). При присоединении вторичной инфекции могут образовываться обширные аденофлегмоны.

При доброкачественном течении чумы, особенно при раннем назначении антибиотиков, с 6—8-го дня болезни воспалительные изменения в бубоне начинают уменьшаться, и в течение 2—3 недель, иногда и более, происходит его полное рассасывание. В ряде случаев в бубоне развиваются склеротические изменения, и он может прощупываться в виде крупного уплотнения довольно долгое время, иногда в течение всей жизни. Описаны случаи, когда после первых дней формирования бубона начинается его быстрое рассасывание. Часто бубон начинает вновь увеличиваться. Такие изменения у больного могут наблюдаться по нескольку раз, причем иногда независимо от общего состояния. В некоторых случаях бубон может не развиваться, и начальный период болезни переходит сразу в стадию угасания; при этом, кроме головной боли, небольшой разбитости и умеренной болезненности на месте формирующегося бубона, никаких других проявлений может не быть. При развитии шейных бубонов течение болезни обычно тяжелое, но наибольшую опасность представляют подмышечные бубоны, при которых чаще развивается вторично-легочная чума (см. ниже).

При бубонной форме чумы температурная кривая может быть различной. Высокая температура обычно держится 3—4, реже 6—8 дней, иногда с резкими колебаниями, затем отмечается понижение температуры, которое может происходить либо критически, либо постепенно с довольно большими суточными колебаниями. Изменения температуры тела при чуме лишь изредка сопровождаются ознобом и последующим потоотделением. Возможно затяжное течение бубонной формы чумы, когда лихорадка тянется несколько недель, сохраняясь даже после исчезновения бубонов. У таких больных может наблюдаться сильное истощение, переходящее в кахексию (см.), что ведет обычно к смерти.

Кожная и бубонная формы чумы часто сочетаются (кожно-бубонная форма). В этих случаях наряду с первичным аффектом появляется регионарный бубон, который проходит те же этапы развития, как при бубонной форме болезни.

Первично-легочная форма чумы — наиболее тяжелая по клин, течению форма заболевания. Различают три основных периода болезни: период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный (сопорозный) период. Первые часы или первые сутки болезни сходны с началом других форм чумы, но отмечается резко выраженная интоксикация. Вскоре появляются режущие боли в груди, выражены тахикардия и одышка. Отмечается кашель, который сопровождается выделением мокроты, количество ее в значительной мере варьирует (от незначительного до огромной массы — целыми тазами). Мокрота вначале пенистая, стекловидная, затем становится кровавой, обычно имеет жидкую консистенцию. Данные перкуссии и аускультации весьма скудны и не соответствуют тяжелому общему состоянию. Угнетенное состояние больного по мере нарастания интоксикации сменяется общим возбуждением, появляется бред. Присоединяются другие геморрагические явления — кровавая рвота, высыпания на коже. Период разгара болезни длится от нескольких часов до 2—3 дней. В терминальном периоде развивается сопорозное состояние (см. Оглушение), затем кома (см.), нарастают явления легочно-сердечной недостаточности (см. Легочное сердце). Смерть обычно наступает на 3—5-й день болезни.

Вторично-легочная форма чумы развивается главным образом у больных с тяжелым течением бубонной формы. Ее развитие неблагоприятно с точки зрения как эпидемиологии (больной становится источником возбудителей инфекции), так и исхода болезни. Характерен резкий подъем температуры, отмечается нарастающий кашель с мокротой, в которой вскоре появляются прожилки крови. При аускультации выявляются ослабленное дыхание, небольшое количество влажных хрипов. Обратное развитие явлений пневмонии происходит очень медленно.

Первично-септическая форма чумы встречается крайне редко и характеризуется интоксикацией с нарушением сознания, возбуждением, бредом, что напоминает тяжелый тифозный статус (см. Брюшной тиф), и выраженными геморрагическими явлениями. Изменения кожи в месте проникновения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах, как правило, отсутствуют. Лишь изредка на высоте заболевания появляются вторичные бубоны. По мнению Адамса и Мегрейта (A. R. D. Adams,В. G. Maegraith, 1984), это обусловлено поражением глубоко расположенных лимфатических узлов, которые выявить крайне трудно. Как правило, отмечаются массивные кожные геморрагии (см. Кожа, патология), кровоизлияния (см.) во внутренние органы и различного рода кровотечения (легочные, желудочно-кишечные, почечные, маточные и т. д.). По тяжести и по исходам эта форма болезни ближе всего стоит к первично-легочной чумы. Обычно через 2—3 дня при явлениях нарастающей слабости сердечной деятельности и угнетения центральной нервной системы болезнь заканчивается летально. Иногда смерть наступает уже через несколько часов — молниеносное течение.

Вторично-септическая форма чумы характеризуется резким и прогрессирующим ухудшением состояния и такими же клиническими признаками, как при первично-септической форме.

В очень редких случаях с первых часов болезни или, чаще, в ее разгаре у больных септическими формами чумы наблюдаются рвота, боли в животе, диарея (см. Поносы). При этом стул может быть частым, испражнения обильные, водянистые, иногда со значительной примесью слизи и крови.

Осложнения. К редко встречающимся специфическим осложнениям чумы относится гнойный менингит (см.). Характерны резкое усиление головных болей, ригидность затылочных мышц, быстро наступает бессознательное состояние. Как правило, присоединение специфического менингита ведет к летальному исходу. Из других осложнений в настоящее время отмечают присоединение различного рода эндогенной гнойной инфекции (см. Аутоинфекция), что наблюдается чаще уже на фоне улучшения состояния больного.

Диагноз устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины и результатов лабораторных исследований. Наибольшее значение имеет выявление спорадических случаев чумы, которые могут предшествовать вспышке. В эпидемиологическом анамнезе важно установление факта пребывания заболевшего в последние дни перед заболеванием в зоне природной очаговости чумы, следует учитывать профессиональные и бытовые факторы: пребывание

в полевых условиях, контакт с грызунами, охота на тарбаганов, сусликов и т. п., массовый падеж грызунов в местности, где был больной, наличие блох, клещей, употребление в пищу верблюжьего или заячьего мяса и т. д. Необходимо выяснить наличие среди окружающих или в местности, где был больной, случаев аналогичного заболевания или внезапной смерти.

Лабораторная диагностика основывается на выделении возбудителя чумы или определении антигена в исследуемом материале и обнаружении специфических антител в сыворотке крови. Все исследования производят в специальных лабораториях.

Материалом для исследования служат: содержимое бубона, везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из носоглотки (при легочной форме), кровь при всех формах болезни, кал при наличии диареи.

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (см.), в период выздоровления может быть лейкопения, лимфоцитоз, снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В моче — следы белка, могут быть эритроциты и цилиндры.

Для бактериоскопического исследования (см. Бактериологические методики) из выделений больного готовят мазки, которые после фиксации окрашивают чаще по Граму (см. Грама метод) или Романовскому — Гимзе (см. Романовского — Гимзы метод). Наличие клинических и эпидемиологических данных, обнаружение грамотрицательных овоидных биполярно окрашенных палочек позволяют заподозрить чуму. Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации культуры.

Для бактериологического исследования одновременно с изготовлением мазков производят посевы на агаровые среды и в бульон. При исследовании загрязненного материала в агар добавляют ингибитор посторонней микрофлоры — генцианвиолет (см.) в концентрации от 1:100 ООО до 1:200 ООО в зависимости от качества красителя. Посевы инкубируют при t° 28°, просматривая их в течение 3—5 суток при увеличении микроскопа в 30—50 раз. Подозрительные колонии пересевают на питательный агар для выделения чистой культуры, которую идентифицируют по характерному росту на агаре и в бульоне, чувствительности к чумному, а иногда и псевдотуберкулезному бактериофагам (см.), отсутствию ферментации мочевины и наличию одного из компонентов капсульного антигена — фракции I (см. ниже — Серодиагностика).

Культуры обычно дифференцируют с патогенной кишечной микрофлорой, возбудителями геморрагической септицемии (см. Пастереллез) и туляремии (см.) по морфологическим, культурально- биохимическим и серологическим признакам. Сложнее дифференцировать микробы чумы и псевдотуберкулеза (см.). Основные отличия возбудителя псевдотуберкулеза: вирулентность в S-форме, нечувствительность к чумному бактериофагу, подвижность при t° 20° благодаря наличию жгутиков, ферментация мочевины, глицерина, рамнозы, чувствительность к пестицину I, отсутствие антигена фракции I, фибринолизина и плазмокоагулазы.

Серологический метод с целью диагностики чумы и эпизоотологического обследования на чуму стали широко применять с 60-х годв 20 века. Ставят реакции пассивной гемагглютинации, нейтрализации антител и антигена, торможения пассивной гем-агглютинации (см. Серологические исследования). При этом используют формалинизированные эритроциты, сенсибилизированные фракцией I возбудителя чумы или антителами к нему. С помощью этого метода можно обнаруживать следы возбудителя в тех субстратах, из которых выделить его другими перечисленными методами не удается (мумифицированные и загнившие трупы грызунов, костные остатки и др.). Серологический метод позволяет в более короткие сроки обследовать территорию, на которой обнаружены заболевания чумой грызунов, и определить границы эпизоотии.

Биологическое исследование (см. Биологическая проба) проводят на морских свинках и белых мышах. Обычно исследуемый материал вводят животным подкожно. Если материал загрязнен посторонней микрофлорой, его втирают в скарифицированную кожу. Зараженные животные гибнут обычно в течение 3—9 дней после заражения; диагноз чумы у них подтверждается выделением возбудителя.

Предложен ряд методов ускоренной диагностики чумы. Среди них наибольшее признание получил люминесцентно-серологический метод (см. И ммунофлюоресценция) определения антигена в исследуемом материале, основанный на применении специфических антител, меченных флюоресцирующими веществами.

Дифференциальный диагноз. Легочные формы чумы следует дифференцировать с гриппом (см.), особенно осложненным пневмонией, крупозной пневмонией (см.), поражением легких при туляремии (см.) и сибирской язве (см.). В отличие от чумы для гриппа характерны катаральные явления с преобладанием признаков трахеита, лейкопения. Важное значение может иметь продолжительность болезни. При первичной легочной форме чумы в случае отсутствия лечения к 3—5-му дню обычно уже наблюдается терминальная стадия болезни. При гриппе же часто в эти сроки только присоединяется пневмония.

Крупозную пневмонию отличает большая выраженность физикальных изменений в легких, более позднее (к 4—5-му дню болезни) появление выраженных признаков поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, как и при гриппе, важное значение имеет продолжительность болезни.

Легочная форма туляремии обычно протекает с менее выраженной интоксикацией, редко наблюдается кровавая мокрота.

При сибирской язве наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, выраженные изменения в легких при аускультации и перкуссии.

Септические формы чумы могут напоминать сепсис (см.), молниеносную форму менингококцемии (см. Менингококковая инфекция), эпидемический сыпной тиф (см. Сыпной тиф эпидемический). В тропических районах их следует дифференцировать с тяжелым течением малярии (см.). При проведении дифференциального диагноза септической формы чумы с сепсисом, в первую очередь, имеет значение продолжительность болезни. Для сепсиса обычно характерна бледность при высокой температуре, обильные поты, отсутствует меловой налет на языке, часто присоединяются артрит, тромбофлебит.

Молниеносную форму менингококцемии отличает появление с первых часов болезни полиморфных геморрагических высыпаний с некрозами, частое сочетание с менингитом.

Дифференцировать чуму с сыпным тифом клинически помогает наличие при нем петехий на коже, которые появляются с 4—5-го дня болезни; для сыпного тифа характерна значительно большая продолжительность заболевания.

Тяжелое течение малярии отличает цикличность болезни с закономерными приступами, выраженное увеличение селезенки, выявление малярийных плазмодиев в крови.

Кожную и кожно-бубонную формы чумы следует дифференцировать с кожной формой сибирской язвы, при которой кожные проявления проходят сходные этапы развития. Однако при сибирской язве менее выражена интоксикация, отсутствует местная болезненность вокруг струпа, более интенсивна отечность подкожной клетчатки, отмечается лимфангиит, лимфаденит более умеренный. Кроме того, при дифференциальной диагностике кожной и кожно-бубонной формы чумы следует иметь в виду также фурункул (см.), карбункул (см.). При фурункуле и карбункуле вместо характерного для чумы сплошного чернота струпа в их центре имеется беловато-желтый участок омертвевшей ткани, часто отмечается лимфангиит, отсутствуют, как правило, резко выраженные явления интоксикации.

Бубонную форму чумы надо различать с бубонной формой туляремии (см.), острыми неспецифическими лимфаденитами (см.). Наибольшее практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики с туляремией. Для бубонной формы туляремии характерны выраженные контуры бубона, редкость возникновения периаденита, меньшая болезненность бубона, умеренно выраженная интоксикация. Кожные язвы при туляремии (если таковые имеются) менее болезненны, чем при чуме, часто выявляется лимфангиит.

При острых неспецифических лимфаденитах увеличенные узлы остаются подвижными и обычно не спаяны с окружающими тканями. Местом внедрения возбудителя являются ссадины, раны, порезы. Общее течение болезни доброкачественное.

Лечение. Больных чумой строго изолируют в условиях стационара (см. Изоляция инфекционных больных). Не допускается совместное содержание больных первично-легочной формой чумы с больными вторично-легочной формой чумы, а также с больными бубонной и кожной формами болезни.

Терапия должна быть направлена на подавление жизнедеятельности возбудителя, борьбу с интоксикацией и геморрагическим синдромом. Из этиотропных препаратов наиболее широко при всех формах чумы с 1948 года применяют стрептомицин (см.). При кожной, бубонной и кожно-бубонной формах этиотропное лечение начинают с внутримышечных инъекций 1—1,5 г стрептомицина, затем препарат вводят по 0,5—1 г через каждые 8 часов. После нормализации температуры обычно через 36—48 час. от начала лечения препарат продолжают вводить еще в течение 3—5 дней в дозе 1,5—2 г в сутки. При септических и легочных формах суточную дозу стрептомицина увеличивают до 4,5—5 г. После нормализации температуры препарат вводят в дозе 2—2,5 г. в сутки в течение 5—7 дней. При лечении стрептомицином надо следить за состоянием слуха больного и содержанием белка в моче.

При непереносимости стрептомицина или развитии устойчивости возбудителя к нему могут быть использованы препараты тетрациклинового ряда, в первую очередь окситетрациклин, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки по 0,2 г, левомицетина сукцинат (до 6—8 г в сутки, после нормализации температуры дозу уменьшают), пасомицин, мономицин, рифампицин и др. При генерализованных формах чумы эффективно сочетание стрептомицина (суточная доза до 1 — 2 г) и хлортетрациклина (суточная доза до 2 г). Для повышения эффективности антибиотикотерапии необходимо определение чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам.

В случае медленного рассасывания чумных бубонов антибиотики вводят внутрь бубона (стрептомицин по 0,5 г или ампициллин по 0,5 г ежедневно). Местно применяют мазевые повязки с антибиотиками. При нагноившихся бубонах показано оперативное вмешательство, проводимое со строгим соблюдением правил работы при карантинных инфекциях (см. ниже).

При развитии вторичной гнойной инфекции рекомендуется добавлять антибиотики широкого спектра действия, не уменьшая дозы стрептомицина.

С целью дезинтоксикации назначают реополиглюкин, гемодез, изотонические растворы глюкозы, раствор Рингера и т. п. При резко выраженной интоксикации и значительных расстройствах гемодинамики (см.) показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона до 100—150 мг в сутки), сердечных и дыхательных аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина, цититона, лобелина и т. п.), сердечных гликозидов. Больные должны получать большие дозы аскорбиновой к-ты (до 1,5—2 г в сутки), витамины Вх, Вб, В12, К и др.

Выписка из стационара лиц, перенесших локальные формы чумы, производится не ранее чем через 4 недели после нормализации температуры тела, а перенесших диссеминированные (легочные и септические) формы чумы— не ранее чем через 6 недель при наличии отрицательных результатов исследования пунктата из бубона, мокроты, слизи из носоглотки (в зависимости от формы болезни), взятых на 2, 4 и 6-й день после окончания этиотропной терапии. За реконва-лесцентами ведется диспансерное наблюдение в течение 3 месяцев. Реконвалесценты с сохранившимися склеро-тизированными бубонами могут быть выписаны из стационара после двукратного бактериологического исследования пунктата бубона.

Прогноз. До применения антибиотиков диссеминированные формы чумы в 100% случаев заканчивались летально; при локальных формах чумы летальные исходы составляли до 60—70%. При современных методах лечения летальность удается снизить, по данным Адамса и Мегрейта (A. R. D. Adams, В. G. Maegraith), даже при диссеминированнных формах чумы до 5—10%.

Мероприятия по борьбе с чумой. Различают профилактические и противозпидемические мероприятии по борьбе с чумой.

Профилактические мероприятия проводятся в двух основных направлениях наблюдение за состоянием природных очагов чумы и предупреждение возможного заноса чумы из других стран.

Эпидемиологическое наблюдение в природных очагах чумы включает систематическое эпизоотологическое обследование энзоотичной по чуме территории с целью обнаружения эпизоотий среди грызунов и истребления грызунов (см. Дератизация); раннее обнаружение заболеваний чумой верблюдов. Кроме того, необходимо мед. наблюдение за населением с целью выявления возможных первых случаев заболеваний чумы, постоянная готовность к своевременному развертыванию в необходимых случаях противоэпидемических мероприятий.

Особое значение в профилактике чумы придается раннему выявлению первых случаев заболевания людей, незамедлительному сообщению об этом в вышестоящие органы здравоохранения (см. Экстренное извещение) и быстрому развертыванию противоэпидемических мероприятий. К этой работе, наряду с персоналом противочумных учреждений (см.), привлекаются работники всей медицинской сети, которые предварительно в плановом порядке проходят подготовку по эпидемиологии, клинике, диагностике чумы и борьбе с ней.

С целью раннего выявления и подавления эпизоотии чумы на территории природного очага ведется наблюдение за динамикой численности грызунов и истребление грызунов с одновременной обработкой нор дезинсицирующими средствами (см.) для уничтожения блох (см.). Применяют химический, биологический и механический способы истребления грызунов. Важное значение в борьбе с грызунами (особенно мышами и крысами) имеют различные хозяйственные мероприятия, рассчитанные на лишение этих животных благоприятных условий жизни (постройка непроницаемых для грызунов хранилищ, сбор мусора в недоступные для грызунов емкости и др.). Истребление сусликов и песчанок возможно только при проведении широких мероприятий, требующих значительных затрат (лесонасаждение, орошение и распашка степей).

Специфическая профилактика заболеваний чумой людей проводится по эпидемическим показаниям (см. Иммунизация). Она заключается в вакцинации населения, проживающего постоянно или временно на энзоотичной территории, или в случае появления больного чумой человека.

В. Колле и Отто (R. Otto) в 1903 году показали, что живые вакцины (см.)и приготовленные из авирулентного, но иммуногенного штамма возбудителя, предохраняют морских свинок от заболевания. Затем Жирар и Робик (G. Girard, J. Robie) в 1936 году установили, что выделенный ими вакцинный штамм чумной палочки (штамм EV) создает у морских свинок иммунитет. В 1936 году Оттен (L. Otten) на о. Ява, а Жирар и Робик на о. Мадагаскар впервые применили живые вакцины, приготовленные из штамма EV, для вакцинации людей. В Советском Союзе М. М. Файбич и Р. В. Корнеев в 1941 году получили из штамма EV сухую живую вакцину, которую можно сохранять длительное время при температуре 2—4°. Эту вакцину применяют накожно и подкожно. H. Н. Жуковым-Вережниковым (1940), М. П. Покровской (1947), Е. И. Коробковой (1944), М. М. Файбичем (1946), Н. И. Николаевым (1949) и др. в экспериментах были показаны высокие иммуногенные свойства живых вакцин и слабые — убитых. В последние годы получена химическая вакцина, обладающая высокими антигенными свойствами для мышей, белых крыс и обезьян. Однако никаких преимуществ химическая вакцина перед живой не имеет.

Несмотря на очевидные преимущества живых вакцин перед убитыми, в США и ряде других стран до сих пор из-за высокой реактогенности живой вакцины применяют убитую вакцину. В нашей стране для прививок используют противочумную живую сухую вакцину, с помощью которой создают относительный иммунитет длительностью до 6 мес. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев проводят ревакцинацию.

Важная роль в профилактике чумы отводится санитарно-просветительной работе среди населения, постоянно проживающего или работающего в составе экспедиций в зоне природной очаговости чумы.

Мероприятия по предупреждению заноса чумы из других стран определяются состоянием заболеваемости чумы в странах мира, особенно в портовых городах, включая аэропорты, и регламентируются Правилами по санитарной охране территории СССР (см. Санитарная охрана территории). В них учтены требования Международных медико-санитарных правил (см.). С целью предупреждения заноса чумы из других стран постоянно изучают эпидемическую конъюнктуру по чуме в мире и своевременно информируют все заинтересованные санитарно-эпидемиологические и другие учреждения. В соответствии с международными правилами проводят опрос и медосмотр пассажиров, прибывших из стран, неблагополучных по чуме и при наличии показаний их направляют на 6-дневную обсервацию (см.), а также организуют сан. осмотр транспорта. Осуществляют изоляцию лиц, у которых подозревается чума (см. Изоляция инфекционных больных), и обсервацию имевших с ними контакт. На время их изоляции или обсервации предусмотрена выдача больничных листов. Регулярно контролируют наличие грызунов и эктопаразитов и их количество на средствах транспорта и при необходимости проводят дератизацию (см.) и дезинсекцию (см.). Кроме того, предусматривается плановая профилактическая дератизация и дезинсекция судов и других объектов; инструктаж медперсонала, работающего на транспорте, по вопросам клиники, диагностики и профилактики чумы. Перечисленные мероприятия проводят санитарно-карантинные отделы и пункты в морских портах и пунктах пересечения границы пассажирами, следующими из других стран по железным и автомобильным дорогам, а также авиатранспортом.

Противоэпидемические мероприятия проводятся при выявлении больного чумой. Они осуществляются в соответствии с заранее составляемым оперативным планом противоэпидемических мероприятий, предусматривающим объем работ и функции специалистов медицинских учреждений данной местности.

При обнаружении первого случая заболевания чумой срочно направляется информация по телефону (телеграфу) в М3 СССР, управление войск пограничного округа, Главное врачебно-санитарное управление Министерства путей сообщения СССР, Медико-санитарное управление Министерства гражданской авиации СССР (см. Медико-санитарная служба ведомств). Одновременно осуществляются мероприятия по локализации вспышки и ее ликвидации. Руководит мероприятиями по ликвидации вспышки чумы Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия (ЧПК), создаваемая по решению территориального Исполкома Совета народных депутатов. С самого начала работы по локализации и ликвидации вспышки решением ЧПК назначается начальник очага, создается противоэпидемический штаб и при нем специальные группы: госпитальная, санитарно-эпидемиологическая, лабораторная, консультативная, дезинфекционная , зоолого-паразитологическая, карантинная и административно-хозяйственная .

Локализация и ликвидация вспышки чумы включает ряд необходимых мероприятий. Выявляют и госпитализируют больных. Выявляют и изолируют лиц, соприкасавшихся с больными, зараженными вещами, трупами, а также лицами, участвовавшими в разделке туши верблюда, погибшего от чумы. Этим лицам проводят экстренную профилактику (профилактическое лечение). Принимают меры по обнаружению и захоронению трупов людей, погибших от чумы, с соблюдением необходимых правил; проводят дезинфекцию зараженных объектов. Организуют наблюдение за состоянием здоровья населения и провизорную госпитализацию всех остро лихорадящих больных. Вводят ограничительные (карантинные) мероприятия (см. Карантин, карантинизация), направленные на предупреждение распространения инфекции за пределы очага. Вопрос о наложении карантина на город, поселок, район решается территориальной ЧПК. Проводят лечение больных; текущую и заключительную дезинфекцию в очаге; дератизацию и дезинсекцию как в полевых условиях, так и в населенных пунктах; вакцинацию (см.) населения против чумы; зоолого-паразитологическое обследование в населенном пункте и вне его в целях установления источника инфекции и предупреждения распространения эпизоотии.

Экстренную профилактику проводят стрептомицином, дигидрострептомицином, пасомицином, мономицином. Все эти антибиотики вводят внутримышечно 2 раза в сутки в дозе 0,5 г. Если при микробиологическом исследовании или вскрытии трупа, умершего от чумы, произошло разбрызгивание заразного материала, медперсоналу, помимо внутримышечного введения, антибиотики закапывают в нос или вводят в виде аэрозоля.

Экстренную профилактику можно проводить также антибиотиками тетрациклинового ряда без добавления других антибиотиков или в комбинации с ними. Хлортетрациклин и окситетрациклин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки, а окситетрациклин также и внутримышечно по 0,2 г 4 раза в сутки. При комбинированном введении антибиотиков предпочтение следует отдавать сочетанию антибиотиков стрептомицинового ряда с хлортетрациклином или мономицина с хлортетрациклином. Разовая доза каждого из указанных антибиотиков составляет 0,5 г; назначают их 2 раза в сутки. Продолжительность курса профилактического лечения — 5 суток.

При появлении первых симптомов заболевания у лиц, изолированных для проведения экстренной профилактики, профилактические дозы препаратов срочно заменяют на лечебные.

Очаг считается ликвидированным после выписки из госпиталя последнего больного и при условии, если в очаге заболевания проведены все мероприятия по дезинфекции и дератизации.

Обязательным условием при работе в очаге заболеваний и природном очаге чумы является строгое соблюдение режима работы при карантинных инфекциях (см. Карантинные болезни). Персонал должен быть подготовлен по вопросам режима работы, вакцинирован и снабжен специальной защитной одеждой — противочумными костюмами.

Противочумный костюм предназначается для предохранения от заражения чумой и некоторыми другими инфекциями. Он состоит из пижамы или комбинезона, противочумного халата, капюшона (или большой косынки), ватно-марлевой маски (или противопылевого респиратора, фильтрующего или кислородно-изолирующего противогаза), защитных очков, резиновых (или кирзовых) сапог или глубоких галош, носков (или чулок), тапочек, шапочки, резиновых перчаток (хирургических или анатомических), полотенца. Костюм может быть дополнен прорезиненным (полиэтиленовым) фартуком и такими же нарукавниками, второй парой резиновых перчаток.

Комбинезон шьют из плотной ткани (бязи или полотна) с глухой застежкой на пуговицы спереди, с завязками на щиколотках и запястьях, пижаму — из однотонной светлой ткани. В зимнее время при работе вне помещения комбинезоны, капюшоны и противочумные халаты надевают поверх теплой одежды (ватных брюк, куртки и шапки), поэтому они должны быть больших размеров. Противочумный халат шьют из бязи или полотна по типу хирургического, но значительно длиннее (до нижней трети голени); полы его должны глубоко заходить одна на другую, а пояс, состоящий из двух частей (каждая пришита к отдельной поле), должен быть шире и длиннее обычного, чтобы его можно было завязывать спереди петлей. Завязки высокого ворота делают по тому же типу, что и пояс. Для завязывания рукавов пришивают длинную тесемку. Капюшон, закрывающий полностью лоб, щеки, шею и подбородок, шьют также из бязи или полотна, противочумную косынку размером 90x90x125 см— из той же ткани. Ватно-марлевую маску изготовляют из куска марли длиной 125 см и шириной 50 см. В средней части куска марли в продольном направлении укладывают слой ваты длиной 25 см, шириной 17 см (вес ваты 20 г, толщина слоя 1,5—2 см). Края марли заворачивают, концы ее разрезают вдоль, немного не доходя до ватной прослойки (длина разреза 50 см), после этого маску складывают, завертывают в бумагу и стерилизуют. В качестве защитных очков используют очки типа летных с широким, плотно прилегающим краем, изогнутыми стеклами или любой другой конструкции, обеспечивающей герметичность.

Рис. 3. Полным противочумный костюм.

В зависимости от характера выполняемой работы применяют четыре основных типа защитных костюмов. Пeрвый тип— полный противочумный костюм — состоит из пижамы и комбинезона, капюшона или большой косынки, противочумного халата, ватно-марлевой маски, очков, резиновых перчаток, носков, сапог и полотенца (рис. 3). Второй тип — облегченный противочумный костюм; в него входят те же предметы, за исключением очков. Третий тип противочумного костюма состоит из пижамы, противочумного халата, большой косынки, резиновых перчаток, носков, галош и полотенца. Четвертый тип костюма включает пижаму, противочумный (хирургический) халат, медицинскую шапочку (малую косынку), носки и тапочки. Использование того или иного типа противочумного костюма регламентируется специальной инструкцией о противоэпидемическом режиме работы с материалом, зараженным или подозрительным на зараженность возбудителями карантинных инфекций.

Противочумный костюм надевают до входа в помещение, где работают с заразным материалом, или на территорию очага. Чтобы в костюме было удобно и безопасно работать, его необходимо надевать перед зеркалом в строго установленной последовательности: сначала пижаму (или комбинезон), затем носки, сапоги, капюшон (или большую косынку), противочумный халат, ватно-марлевую маску, очки, перчатки. Если необходимо пользоваться фонендоскопом, его надевают раньше, чем капюшон. Тесемки на вороте халата, а также пояс завязывают спереди на левой стороне, обязательно петлей, после этого завязывают тесемки на рукавах. Маску (или респиратор) надевают на лицо так, чтобы были закрыты рот и нос, поэтому верхний край маски должен находиться на уровне нижней части глазницы, а нижний — под подбородком. Верхние тесемки маски завязывают петлей на затылке, нижние — на темени (по типу пращевидной повязки). Надев маску (или респиратор), по бокам крыльев носа закладывают ватные тампоны, чтобы воздух не проходил под маску. Очки должны быть хорошо пригнаны и проверены на прочность и герметичность. Стекла очков натирают специальным карандашом или кусочком сухого мыла для предупреждения их запотевания. Перчатки надевают после проверки их на целостность. Полотенце закладывают за пояс халата с правой стороны. При вскрытии трупов дополнительно надевают клеенчатый (или полиэтиленовый) фартук, такие же нарукавники и вторую пару резиновых перчаток. Полотенце закладывают за пояс фартука. Продолжительность непрерывной работы в противочумном костюме первого типа не должна превышать 3 часов (в жаркое время года — 2 часа); после этого необходим перерыв 1 час.

После окончания работы костюм снимают медленно, в строго установленном порядке, погружая руки в перчатках в дезинфицирующий раствор после снятия каждой части костюма. Сапоги (или галоши) протирают сверху вниз отдельными тампонами, обильно смоченными дезинфицирующим раствором. Вынимают и погружают в дезинфицирующий раствор полотенце. Протирают ватным тампоном, смоченным дезинфицирующим раствором, фартук и снимают его, сворачивая наружной стороной внутрь. Снимают нарукавники и верхнюю пару перчаток, затем очки, плавным движением оттягивая их двумя руками вперед, вверх и назад, за голову, и погружают в банку с 70% спиртом. Не касаясь открытых частей кожи, освобождаются от фонендоскопа и погружают его в банку с 70% спиртом. Ватно-марлевую маску развязывают и, не касаясь лица наружной ее стороной, снимают, свертывают внутрь наружной стороной, начиная с конца завязок и не выпуская их из рук. Развязывают завязки ворота и пояса халата, затем, опустив верхние края перчаток,— тесемки рукавов, снимают халат и заворачивают его наружной стороной внутрь. Снимают косынку, осторожно собирая концы ее на затылке в руку, затем перчатки, целость которых проверяют, заполнив их дезинфицирующим раствором. Сапоги (или галоши) снимают после повторного обмывания их в баке с дезинфицирующим раствором. После снятия защитного костюма руки обрабатывают 70% спиртом и тщательно моют с мылом. После работы в защитном костюме рекомендуется принять душ.

Противочумный костюм обеззараживают после каждого применения путем кипячения, автоклавирования или замачивания в дезинфицирующем растворе (см. Дезинфекция, таблица).


Таблица

ЧИСЛО СЛУЧАЕВ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧУМОЙ В НЕКОТОРЫХ СТРАНАХ АЗИИ, АФРИКИ И АМЕРИКИ с 1974 по 1983 г.

(по данным Всемирной организации здравоохранения)

Континенты и страны

1974

19 75

1976

1977

1978

1979

1980

1981

1982

1983'

Азия

22 52

81 1

1266

1258

4 85

387

283

13

281

239

в том числе:

Бирма

700

275

673

591

171

73

73

1

165

96

Вьетнам

15 52

536

593

667

314

306

180

11

116

118

Китай

8

30

1

-

2 5

Африка

183

147

93

172

203

251

81

5 3

250

251

в том числе:

Ангола

49

21

6

__

Заир

20

1

12

4

1

-

-

1

-

Зимбабве

23

34

3

1

Кения

-

166

22 7

5

-

-

Лесото

-

8

-

-

-

Ливия

19

1 1

-

-

Мадагаскар

38

55

47

58

2 5

2 3

1 1

4 4

38

24

Мозамбик

-

1 5

9 7

12

Намибия

102

-

-

-

-

Танзания

2

4 4

3

3 6

22 6

Уганда

-

1 5 3

-

Южно-Африканская Республика

_

19

_

Америка

321

521

146

48

97

23

142

128

182

225

в том числе:

Боливия

14

2

24

29

68

10

26

21

1

21:

Бразилия

291

496

97

1

11

98

59

151

82

Перу

8

3

1

6

-

27

1 1

1 7

США

8

20

16

18

12

13

18

13

19

4 0

Эквадор

8

~~ 1

__

8

6 5

Всего

2756

1479

1505

1478

785

661

506

194

713

715

Примечание: — болезнь среди людей не регистрировалась; - сведения отсутствуют.



Библиогр.:Бароян О. В. Судьба конвенционных болезней, М., 1971; Б тгб и к о в Д. И. и д р. Природные очаги чумы сурков в СССР, М., 1973, библиогр.; Генетика, биохимия и иммунохимия особо опасных инфекций, под ред. И. В. Дома-радского и др., в. 1, с. 88, Ростов н/Д., 1967; Д омарадский И. В. Очерки патогенеза чумы, М., 1966; Д омара д с к и й И. В. и др. Биохимия и генетика возбудителя чумы, М., 1974, библиогр.; Есипова И, К. Патологическая анатомия легких, М., 1976; Заболотный Д. К. Избранные труды, т. 1, Киев, 1956; Козлов М. П. Чума, М., 19 79; Комитет экспертов ВОЗ по чуме, Сер. техн. докл. № 447, Женева, ВОЗ, 1971; Краткий определитель бактерий Берги, под ред. Дж. Хоулта, пер. с англ., М., 1980; Ладный И. Д. и др. Руководство по предупреждению заноса и распространения особо опасных инфекций, М., 1979; Леви М. И. и М о м о т А. Г. Серологические исследования при чуме, Сб. науч. работ Эли-стинск. противочумной станции, в. 2, с. 207, Элиста, 1961; Лобанов В. Н. Патологическая анатомия и патогенез чумы у человека, М., 1956, библиогр.;Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 7, с. 61, М., 1966; Н и-к о л а е в Н. И. Чума, М., 1968, библиогр.; Р а л л ь Ю. М. Лекции по эпизоотологии чумы, Ставрополь, 1958, библиогр.; он же, Грызуны и природные очаги чумы, М., 1960, библиогр.;Резникова Л. С., Эпштейн-Ли т в а к Р. В. и Леви М. И. Серологические методы исследования при диагностике инфекционных болезней, М., 1962; Руднев Г. П. Клиника чумы, М.— Л., 1940, библиогр.; он же, Клиника карантинных “инфекций, с. 11, М., 1972; Сучков Ю. Г. и Канатов Ю. В. Сенсибилизация формали-низированных эритроцитов иммунными V-глобулинами, Журн. микр., эпид. и нмму-нобиол., No 8, с. 63, 1965; Туман с к и й В. М. Микробиология чумы, М., 1958, библиогр.; Федоров В. Н., Рогозин И. И. и ФенюкБ. К. Профилактика чумы, М., 1955, библиогр.; Чалисов И. А. и ХазановА. Т. Руководство по патологоанатомической диагностике важнейших инфекционных заболеваний человека, с. 185, Л., 1980; Adams A. a. Maegraith В. Clinical tropical diseases, Oxford, 1980; B a h-manyar M. a. Cavanaugh D. C. Plague manual, Geneva, WHO, 1976, bib-liogr.; Do Is M. W. The black death in the Middle East, Princeton, 1977, bib-liogr.; Perber D. M. a. Brubaker R. R. Plasmids in Yersinia pestis, Infect. Immun., v. 31, p. 839, 1981; M e-yer K. F., Quan S, F. a. Larson A. Prophylactic immunization and specific therapy of experimental pneumonic plague, Amer. Rev. Tuberc., v. 57, p. 312, 1948; P о 1 1 i t z e r K. Plague, Geneva, WHO, 1954; Yers in A. E. J. La peste bubonique, Ann. Inst. Pasteur, t. 8, p. 662, 1894.

Г. П. Руднев, Ф. А. Туманов; А. В. Дмитриев (противочумный костюм),А. С. Зиновьев (пат. ан.), И. Д. Ладный (эпидемиология, мероприятия по борьбе с чумой), Ю. Г. Сучков (этиология, лабораторная диагностика).



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: