ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА. Черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые. К закрытым черепно-мозговым травмам относят повреждения, при которых не нарушена целость мягких покровов черепа или имеются раны мягких тканей без повреждения надчерепного апоневроза (сухожильного шлема). Открытыми черепно-мозговыми травмами являются повреждения мягких тканей головы с нарушением целости апоневроза, а также переломы костей черепа. Открытые повреждения основания черепа осложняются носовой или ушной ликвореей (см.). Разделение черепно-мозговых травм на закрытые или открытые имеет принципиальное значение, так как при открытой черепно-мозговой травме всегда имеется опасность инфицирования внутричерепных образований и тканей, определяющая тактику консервативного и оперативного лечения .

Закрытая черепно-мозговая травма.

Закрытые повреждения черепа разнообразны. Они могут сопровождаться линейными переломами (или трещинами) костей черепа (см.), вдавленными и оскольчатыми переломами костей свода с переходом их на кости основания черепа. При этом наиболее часто линейные переломы распространяются на область придаточных пазух носа (см.), решетчатую пластинку решетчатой кости и пирамиду височной кости. Переломы могут продолжаться по шву черепа, приводя к разрыву шва и расширению его просвета, то есть к расхождению шва.

Патогенез закрытой черепно-мозговой травмы включает сложные сочетания функциональных и морфологических изменений, обусловленных механическим воздействием на череп и головной мозг. Механическое воздействие складывается из прямого удара с местным повреждением черепа и головного мозга и так называемого противо-удара (см. Контузия головного мозга). При противоударе возникает ушиб головного мозга о костные и оболочечные внутричерепные образования вследствие его смещения в полости черепа в сторону, противоположную месту приложения травмирующей силы. Помимо прямолинейного, в момент травмы может происходить ротационное и аксиальное смещение головного мозга в полости черепа, при котором возникают разрывы кровеносных сосудов и повреждения различных областей головного мозга в результате его ушибов о костные и оболочечные внутричерепные структуры, а также страдают его стволовые отделы. Значительную роль в повреждении головного мозга при черепно-мозговой травме играет гидродинамический удар, связанный с перемещением цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга, лик-вопроводящих путях и субарахно-идальных (подоболочечных) пространствах.

В результате механического воздействия на головной мозг в нем происходят различные изменения на клеточном и субклеточном уровнях с нарушением коллоидного равновесия в нервных клетках, изменениями мембран нейронов и набуханием синапсов, что обусловливает блокаду афферентной и эфферентной импульсации с развитием функциональной асинапсии. В очагах ушиба мозга освобождаются кинины, биогенные амины, продукты гемолиза излившейся крови, которые воздействуют на элементы нервной ткани и сосудистой системы мозга и способствуют развитию отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга), вторичных нарушений циркуляции цереброспинальной жидкости с нарастанием гипоксии мозга (см. Гипоксия). Это ведет к переключению энергетического обмена мозга на анаэробный путь с гиперпродукцией недоокисленных продуктов и развитием метаболического ацидоза (см.).

Определенное значение в характере и степени выраженности иост-травматических реакций мозга, особенно при повторных травмах, имеют аутоиммунные механизмы, обусловленные поступлением в гуморальные среды белков поврежденной ткани мозга. Важную роль в течении и исходе тяжелой черепно-мозговой травмы играют внутричерепная гипертензия (см. Гипертензивный синдром) и вторичные дислокационные явления, ведущие к ущемлению мозгового ствола на уровне вырезки намета мозжечка (см. Дислокация мозга).

При патологоанатомическом исследовании местные повреждения ткани мозга проявляются очаговой деструкцией различной степени вплоть до некроза (см.), которая в большинстве случаев сочетается с геморрагическим пропитыванием очагов деструкции. В очагах деструкции высвобождаются протеолитические ферменты, обусловливающие аутолиз ткани мозга (см. Аутолиз) и расширение зон некротических изменений.

Классификация. В качестве основы классификации закрытых черепно-мозговых травм в разное время предлагали использовать различные критерии, например анатомические особенности повреждений мозга, некоторые патогенетические признаки, особенности клинических проявлений и др. Многочисленность и многообразие этих классификаций затрудняли сравнительное изучение черепно-мозговых травм, а также сопоставление результатов лечения по данным различных нейротравматологических учреждений. В связи с этим М3 СССР была рекомендована единая рабочая классификация закрытых черепно-мозговых травм. В ее основу положена классификация, предложенная Ж. Пти, которая охватывает основные формы закрытых травм головного мозга. При составлении рабочей классификации были учтены и многие современные морфологические, патофизиологические и клинические данные о закрытых черепно-мозговых травмах. В соответствии с этой классификацией выделяют сотрясение головного мозга, ушибы мозга легкой, средней и тяжелой степени, сдавление мозга на фоне ушиба мозга и без сопутствующего ушиба мозга.

По степени тяжести закрытые черепно-мозговые травмы разделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые. К легким черепно-мозговым травмам относят сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени, к черепно-мозговой травме средней тяжести — ушиб головного мозга средней тяжести, к тяжелым черепно-мозговым травмам — ушиб головного мозга тяжелой степени и все виды сдавления головного мозга.

При оценке степени тяжести черепно-мозговой травмы учитывают и тяжесть состояния пострадавшего в момент исследования. Оценки тяжести травмы и тяжести состояния пострадавшего в большинстве случаев совпадают. При черепно-мозговой травме различают удовлетворительное состояние, состояние средней тяжести, тяжелое состояние, крайне тяжелое и терминальное. Состояние пострадавшего оценивают на основании анализа трех основных параметров — состояния сознания, степени нарушения стволовых жизненно важных функций и выраженности очаговых неврологических симптомов. В соответствии с рабочей классификацией выделяют следующие градации состояния сознания при черепно-мозговой травме: ясное, оглушение (умеренное и глубокое), сопор, кома (I — умеренная, II — глубокая, III — запредельная). Правильная оценка перечисленных параметров и градаций позволяет достаточно четко определять состояние пострадавшего, проводить целенаправленную интенсивную терапию и уточнять показания к своевременному оперативному вмешательству.

Клиническая картина. Сотрясение головного мозга— преимущественно функциональная, обратимая и легкая форма черепно-мозговой травмы. Характерными ее признаками являются кратковременная (длительностью не более 30 минут) потеря сознания, быстро регрессирующая рассеянная очаговая неврологическая симптоматика в виде рефлекторных асимметрий, преходящих стволовых нарушений (тошноты, рвоты), вестибулярных (нистагм и др.) и вегетосоеудистых нарушений (см. Сотрясение головного мозга).

Ушиб — более тяжелая форма повреждения головного мозга, характеризующаяся развитием очагов деструкции его ткани, клиническими симптомами очагового поражения мозга, наличием субарахноидального кровоизлияния (см. Инсульт) и в ряде случаев переломов (трещин) костей свода черепа (см. Контузия головного мозга).

Ушибы мозга легкой степени проявляются негрубо выраженными, но четкими очаговыми неврологическими симптомами, которые регрессируют медленнее, чем при сотрясении мозга. Длительность утраты сознания варьирует, но обычно незначительно превышает продолжительность потери сознания при сотрясении мозга. В ряде случаев ушиб головного мозга легкой степени протекает без нарушения сознания. Типичным является субарахноидальное кровоизлияние, нередко сочетающееся с переломом костей свода черепа.

Ушибы головного мозга средней степени тяжести характеризуются более глубоким и продолжительным нарушением сознания (до 4—6 часов), грубыми и стойкими симптомами локального повреждения головного мозга, вплоть до моноплегии или гемиплегии (см. Параличи, парезы), гемианестезии (см. Чувствительность), афазии (см.) и др., преходящими нарушениями стволовых функций и обратимыми нарушениями жизненно важных функций; субарахноидальными кровоизлияниями, иногда массивными; часто обнаруживаются переломы костей свода и основания черепа.

Ушибы головного мозга тяжелой степени сопровождаются глубоким нарушением сознания (от сопора до запредельной комы) длительностью более 6 часов (нередко несколько суток и даже недель). В неврологическом статусе на первый план выступает симптоматика первичного повреждения мозгового ствола, которая в остром периоде затушевывает симптоматику очагового повреждения полушарий головного мозга; отмечаются тяжелые, угрожающие нарушения жизненно важных функций.

Сдавление головного мозга более чем в 90% случаев развивается на фоне его ушиба. Патогенетически оно связано с нарастанием дополнительного объема в полости черепа, приводящего к сдавлению и дислокации мозга, нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости (см.) и расстройству мозгового кровообращения (см.). Наиболее частой причиной сдавления головного мозга являются внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, формирующиеся в очагах ушиба мозга), а также вдавленные переломы костей черепа, очаги ушибов-размозжения мозга, нарастающий отек мозга (см. Отек и набухание головного мозга). Причинами травматического сдавления мозга могут быть также внутричерепные кровотечения при разрывах венозных сосудов пара-сагиттальной области, боковых лакун верхнего сагиттального синуса, диплоических вен, имевшихся у больного сосудистых мальформаций (артериовенозных аневризм), а также при других патологических изменениях кровеносных сосудов, травматической пневмоцефалии, (см.) и др.

Клин, проявления сдавления головного мозга могут развиться непосредственно после травмы (быстро нарастающая внутричерепная гематома, массивный очаг ушиба-размозжения с формированием внутри-мозговой гематомы) или возникать после так называемого светлого промежутка. Характерно прогрессирующее нарушение сознания, нарастание очаговой и стволовой симптоматики с быстрой декомпенсацией жизненно важных функций (см. Сдавление головного мозга).

Лечение. Выявление оболочечной (эпидуральной или субдуральной) гематомы, сдавливающей мозг, является прямым показанием для ее оперативного удаления. Исключение составляют лишь небольшие плоскостные гематомы. При внутримозговых гематомах и очагах ушиба мозга показания к оперативному вмешательству определяются их величиной, локализацией, динамикой симптомов поражения, вторичных дислокационных и стволовых симптомов.

Основной принцип при оперативных вмешательствах по поводу ушиба мозга — максимально возможное щажение окружающей очаги ушиба ткани мозга. Радикальному удалению подлежат только участки размозжения мозгового вещества. Так называемая перифокальная зона очага ушиба мозга по возможности должна быть сохранена. Особенно это относится к важным в функциональном отношении отделам мозга, так как степень необратимости изменений ткани мозга не всегда можно предвидеть в остром периоде. Эффективность оперативного лечения пострадавших с внутричерепными гематомами и тяжелыми ушибами мозга, протекающими с нарастающими явлениями сдавления мозга, зависит не только от массивности гематомы и первичного очага деструкции, но и от времени, прошедшего от момента травмы до оперативного вмешательства. Запоздалая операция, произведенная на фоне прогрессирующего дислокационного синдрома, в большинстве случаев не позволяет предотвратить вторичные необратимые поражения мозга.

Послеоперационная терапия включает комплекс средств, устраняющих отек и гипоксию мозга, обеспечивающих восстановление гомеостаза и нормализацию функции жизненно важных систем организма. Для контроля за динамикой внутричерепного давления используют постоянную регистрацию внутричерепного давления через вентрикулярный дренаж или надоболочечные и подоболочечные датчики. Дегидратационную терапию (см.) проводят под контролем водно-электролитного баланса и осмол ярности плазмы.

Прогноз при закрытой легкой черепно-мозговой травме в подавляющем большинстве случаев благоприятный. У 20— 30% пострадавших с черепно-мозговой травмой средней степени тяжести остаются стойкие функциональные и органические нарушения, ограничивающие их трудоспособность и социальную реабилитацию. При тяжелой черепно-мозговой травме летальность колеблется в пределах 45—60%, достигая 85% при развитии глубокой комы и почти 100% при запредельной коме. Среди выживших лиц этой группы в отдаленном периоде трудоспособность утрачивается или ограничивается более чем у 50% больных; примерно у 20% развивается эпилептический синдром, у 45% выявляются психические расстройства (см. ниже).

Открытая черепно-мозговая травма.

Различают ранения мягких покровов черепа с повреждением надчерепного апоневроза, открытые непроникающие повреждения костей черепа (без нарушения целости твердой оболочки головного мозга) и проникающие ранения (с повреждением костей черепа, мозговых оболочек и мозга).

При открытой черепно-мозговой травме наблюдаются переломы костей свода черепа, переломы костей основания черепа и их сочетания. Переломы костей основания черепа, как правило, сопровождаются повреждением сращенной с ними твердой оболочки головного мозга, что приводит к сообщению полости черепа с окружающей средой, ликворее (см.) и создает опасность инфицирования внутричерепных образований.

Различают линейные переломы (трещины), неполные переломы костей черепа, вдавленные и оскольчатые переломы. При боевых открытых черепно-мозговой травмах типичными являются дырчатые (слепые, сквозные и отвесные) и раздробленные переломы костей черепа.

В мирное время открытые черепно-мозговой травмы чаще возникают при дорожно-транспортных происшествиях. Для этих повреждений характерен ударно-сотрясающий механизм травмы, обусловливающий сочетание открытых местных повреждений с сотрясением мозга или его ушибом, субарахноидальным кровоизлиянием или внутричерепной гематомой. При открытых черепно-мозговых травмах мирного времени наблюдаются рвано-ушибленные раны мягких покровов черепа с образованием загрязненных карманов, отслойкой тканей, размозжением краев раны, обнажением кости, сочетающиеся с переломами костей черепа и повреждением головного мозга (ушибы, размозжение его участков). В результате отслойки или отрыва кожно-апоневротического лоскута на поверхности свода черепа образуются скальпированные раны (см. Раны, ранения). Резаные раны мягких покровов черепа обычно имеют линейную или полукруглую форму и ровные края, нередко сопровождаются обильным кровотечением, особенно сильным в случаях повреждения поверхностной височной или затылочной артерии. При рубленых ранах повреждаются, как правило, кости черепа и головной мозг. Сопровождающее эти ранения сильное кровотечение нередко бывает связано с повреждением верхнего сагиттального синуса. Колотые раны обычно имеют небольшие размеры и глубокий раневой канал, проникающий в головной мозг. При этом часть повреждающего орудия может обломиться и остаться в раневом канале.

При огнестрельных черепно-мозговых ранениях травма наносится на сравнительно ограниченном участке снарядом (пулей, стальными шариками, стреловидными ранящими снарядами и др.), обладающим большой пробивной силой. В результате образуется обширный сквозной раневой канал в черепе и головном мозге или слепой канал, если снаряд находился на излете.

В зависимости от направления полета ранящего снаряда могут возникать касательные (тангенциальные) ранения, а также рикошетирующие — с наружным или внутричерепным рикошетом. Последний характерен для ранений стальными шариками. Стреловидные ранящие снаряды на излете чаще погружаются в кость черепа до стабилизатора или при достаточной пробивной силе проникают в полость черепа на различную глубину.

По локализации черепно-мозговые травмы различают ранения лобной, теменной, височной, затылочной областей и их различные сочетания или ранения височно-орбитальной, лобно-орбитальной, височно-сосцевидной областей и задней черепной ямки.

Клиническая картина открытой черепно-мозговой травмы во многом зависит от характера повреждения головного мозга и его стволовых образований. Наряду с местным разрушением мягких покровов черепа, костей черепа, оболочек и мозга большое значение имеют одновременно возникающие сотрясение и контузия головного мозга. При проникающих черепно-мозговых ранениях в клинической картине различают пять периодов: начальный (острый), период ранних реакций и осложнений, период ликвидации ранних осложнений и тенденции к ограничению инфекционного очага, период поздних осложнений и период отдаленных последствий.

Начальный (острый) период может продолжаться до 3 суток. По определению H. Н. Бурденко, это хаотический период, во время которого на фоне тяжелого состояния пострадавшего наблюдается быстрая динамика неврологических нарушений. Преобладают общемозговые симптомы и расстройства сознания, достигающие степени сопора или комы (см.), выражены нарушения жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, сердечной деятельности). В этом периоде может возникнуть необходимость в срочном оперативном вмешательстве по поводу продолжающегося внутричерепного кровотечения и нарастающей внутричерепной гематомы. Исход зависит от совместимости черепно-мозговой травмы с жизнью.

Период ранних реакций и осложнений (длительностью от 3—4 суток до 3—4 недель) характеризуется нарастанием отека и набухания головного мозга, преимущественно вокруг раневого канала. Наряду с уменьшением общемозговых симптомов и постепенным восстановлением сознания проявляются очаговые неврологические симптомы — параличи, нарушения речи, зрения, слуха, корковых функций. В начале 2-й недели отек мозга обычно уменьшается, улучшается циркуляция цереброспинальной жидкости в субарахноидальном (подпаутинном) пространстве. В этот период возбудители раневой инфекции могут распространяться по ликворопроводящим путям, что приводит к развитию менингита (см.) или энцефалита (см. Энцефалиты). Своевременное распознавание осложнений, применение дегидратационной терапии (на 1-й неделе) и антибиотиков (при возникновении инфекционных осложнений) является обязательным.

Период ликвидации ранних осложнений и тенденции к ограничению инфекционного очага продолжается в зависимости от тяжести травмы и перенесенных осложнений от 3—4 недель до 3—4 месяцев после ранения. К этому времени рана заживает и, если в раневом канале отсутствуют инородные тела (костные отломки, обрывки головного убора, волосы и др.), то формируется рубец, не вызывающий раздражения мозга.

При нерадикальной первичной обработке черепно-мозговой раны (см. Хирургическая обработка ран) в период от 3—4 месяцев и до 2—3 лет после ранения возможно развитие поздних осложнений (четвертый период). В этот период наблюдаются поздние абсцессы мозга (см. Головной мозг, абсцесс мозга), остеомиелит костей черепа (см.), гнойные свищи, изъязвление рубца, абсцедирующий энцефалит.

Последствия перенесенного ранения черепа и мозга могут проявляться и в более поздние сроки (пятый период) в зависимости от условий формирования мозгового рубца, его локализации и воздействия на структуры головного мозга. Период отдаленных последствий характеризуется возникновением эпилептиформных припадков (см. Эпилепсия), оболочечнобо левых синдромов, травматического арахноидита (см.) и гидроцефалии (см.), травматической энцефалопатии (см.), психических расстройств (см. ниже) и др.

Все диагностические мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме проводят параллельно с интенсивной терапией и реанимацией (см. ниже). Диагностический комплекс включает детальное неврологическое и рентгенологическое обследование.

Результаты лечения пострадавших с открытой черепно-мозговой травмой в большой мере зависят от своевременности распознавания и оценки характера процесса, развивающегося в ограниченном внутричерепном пространстве.

Течение и исход открытой черепномозговой травмы, в том числе и огнестрельной, во многом определяются первичной обработкой раны, которая должна быть произведена своевременно и радикально. В мирное время при ранней доставке пострадавших в больницу, применении современных средств анестезиологии и реанимации (см. ниже) первичную обработку раны выполняют в 1-е сутки после травмы. В таких условиях допустимы широкие лоскутные разрезы, при показаниях — трепанация черепа (см.), вскрытие твердой оболочки головного мозга, удаление надоболочечных и подоболочечных гематом, очагов ушиба мозга, инородных тел и наложение глухих швов на обработанную рану.

В военно-полевых условиях, при массовых поражениях возникают противопоказания к первичной обработке раны. Первичную обработку не производят при обширных, не совместимых с жизнью разрушениях черепа и головного мозга, а также выраженных нарушениях жизненно важных функций (дыхания, кровообращения , сердечной деятельности), свидетельствующих о поражении мозгового ствола. Относительными противопоказаниями к первичной обработке раны являются также менингит и пневмония, при которых сроки обработки раны определяются тяжестью воспалительного процесса и состоянием самой раны. Различают раннюю (до 3 суток), отсроченную (на 4—6-е сутки) и позднюю (через 6 суток) первичную обработку раны. Сроки обработки раны зависят от времени доставки раненого в специализированный госпиталь, массовости поступления раненых и особенностей боевой и медицинской обстановки.

Рану обрабатывают под местной анестезией или под наркозом, после подготовки операционного поля (бритье волос и обработка кожи вокруг раны). Если повреждены только мягкие покровы черепа, то края раны послойно экономно иссекают, чтобы избежать избыточного обнажения кости; ревизию кости производят через надкостницу или после ее рассечения небольшим линейным разрезом.

При непроникающих ранениях осуществляют резекционную трепанацию черепа, удаляют с поверхности неповрежденной твердой оболочки головного мозга костные отломки и сгустки крови. Твердую мозговую оболочку вскрывают лишь при явных признаках сдавления мозга вследствие нарастания внутричерепного давления и образования подоболочечной гематомы.

Обработку мозговой раны при проникающих ранениях начинают с удаления костных отломков, внедрившихся в твердую оболочку головного мозга («костная пробка»), для обеспечения свободного оттока из раневого канала. Затем в условиях искусственного повышения внутричерепного давления (покашливание или натуживание раненого, временное сдавление ему яремных вен на шее) опорожняют раневой канал от смешанных с отломками костей сгустков крови, мозгового детрита, которые выдавливаются из глубинных отделов раневого канала. Рану очищают с помощью электро-отсоса, промывают слабым антисептическим раствором. Металлические инородные тела (см. Инородные тела головного мозга) удаляют с помощью штифт-магнитов. Для остановки паренхиматозного мозгового кровотечения в раневой канал вводят марлевый шарик, смоченный в 3% растворе перекиси водорода. Экономно иссекают края поврежденной твердой оболочки головного мозга, извлекают из раневого канала марлевый шарик и на рану накладывают повязку Микулича или рыхлую повязку с гипертоническим раствором для очищения нагнаивающейся раны. Глухой шов допустим в военно-полевых условиях лишь при ранней и радикальной обработке черепно-мозговой раны и в случае возможности достаточно длительного наблюдения за раненым (не менее 3 недель) в условиях специализированного госпиталя.

В послеоперационном периоде необходим постельный режим, покой, наблюдение за раной, назначение антибиотиков, кормление высококалорийной пищей (часто и малыми порциями).

Применение ядерного оружия может обусловить появление массовых комбинированных поражений, в частности открытых черепно-мозговых травм в сочетании с ожогами и последствиями воздействия ионизирующего излучения. При таких поражениях проводят лечение лучевой болезни (см.), ожогов (см.) и, главное, раннюю первичную радикальную обработку раны (в так называемый скрытый период лучевого поражения) с наложением глухих швов на рану для предупреждения развития инфекционных внутричерепных процессов.

При оказании первой помощи (см.) и доврачебной помощи (см.) накладывают асептическую повязку, предупреждают попадание рвотных масс в дыхательные пути, расстегивают воротник и пояс. Показано применение обезболивающих средств, дыхательных или сердечных аналептиков, антибиотиков, при комбинированных поражениях — радиопротекторов (см.). Необходим бережный вынос раненых с поля боя и эвакуация их в возможно короткие сроки на наиболее щадящем транспорте (см. Эвакуация медицинская, Этапное лечение).

На этапе первой врачебной помощи (см.) при необходимости исправляют повязку, по показаниям вводят антибиотики, противостолбнячную сыворотку, аналептики, радиопротекторы. Дают раненому пить, согревают его. В перевязочную направляют раненых для остановки продолжающегося наружного кровотечения, введения воздуховода или наложения трахеостомы (см. Трахеостомия).

На этапе квалифицированной медицинской помощи (см.) в операционную в первую очередь направляют раненых с продолжающимся внутричерепным кровотечением, нарастающим внутричерепным давлением или обильной ликвореей для удаления гематомы или наложения глухого шва после первичной обработки раны с целью прекращения опасной для жизни обильной потери цереброспинальной жидкости. Раненым, находящимся в предагональном или агональном состоянии, назначают аналгезирующие и седативные средства. На этом этапе в команде выздоравливающих оставляют раненых, сроки лечения которых не превышают 7 — 10 дней (например, при поверхностных ссадинах или касательных ранах головы, не проникающих глубже апоневроза, без признаков сотрясения головного мозга). Остальные раненые подлежат эвакуации в госпиталь для раненных в голову, шею и позвоночник, где им оказывают специализированную медицинскую помощь (см.). После санобработки и диагностических исследований производят первичную обработку раны, причем в первую очередь раненым с проникающими ранениями головы. В наиболее тяжелых случаях раненых после операции направляют в противошоковую палату. Дальнейшее лечение проводят в стационаре нейрохирургического отделения.

При повреждениях мягких тканей головы и отсутствии выраженных симптомов поражения нервной системы раненые после первичной обработки раны могут быть переведены в госпиталь для легкораненых (см.), Раненых с выраженными неврологическими нарушениями (параличи, нарушения речи, зрения, слуха, психики), обусловленными черепно-мозговой травмой или ее осложнениями, эвакуируют в специализированные госпитали тыла страны.

Наблюдавшиеся ранее иногда при открытой черепно-мозговой травме выпадение и выбухание мозга (см. Пролабирование головного мозга) при современной дегидратационной терапии практически не возникают.

Рентгенологическое обследование при черепно-мозговой травме.

Рентгенологическое обследование является обязательным в общем комплексе диагностических мероприятий при черепно-мозговой травме. Его следует проводить как можно раньше в приемном, реанимационном или любом другом отделении лечебного учреждения, располагающем соответствующей рентгеновской аппаратурой. Рентгенологическое обследование пострадавших с черепно-мозговой травмой или при подозрении на нее осуществляют с целью исключения перелома костей черепа, а при обнаружении перелома — для определения его вида, локализации, распространенности, отношения к сосудистым бороздам, венозным синусам, воздухоносным полостям.

Как правило, рентгенологическое обследование больных с черепно-мозговой травмой производят в два этапа. Первым этапом является первичное, срочное обзорное исследование черепа, вторым — детализация обнаруженных повреждений (см. Краниография). Поэтапность рентгенологического обследования обусловлена общим состоянием пострадавшего, своеобразием течения черепно-мозговой травмы, а также теми задачами, которые стоят перед клиницистом при выборе общей тактики лечения и первоочередных лечебных мероприятий. На первом этапе выполняют обзорные краниограммы и, если позволяет состояние больного, дополнительные снимки в задней полуаксиальной проекции (для исследования затылочной кости), по касательной (тангенциально) к месту вдавления костных отломков в полость черепа (для установления глубины вдавления), контактные снимки (для дифференциальной диагностики линейного перелома с сосудистой бороздой), снимки лицевого скелета. Обзорную краниографию производят в двух взаимно перпендикулярных проекциях — переднезадней (или заднепередней) и боковой. Снимок в боковой проекции целесообразно делать в положении больного на спине; кассету прикладывают к боковой поверхности головы со стороны внешних повреждений, а с противоположной стороны головы располагают рентгеновскую трубку. Такая укладка для снимка черепа в боковой проекции наименее травматична, позволяет получить рентгенограмму с необходимой симметричностью изображения костей черепа. Достоверная диагностика черепно-мозговой травмы по обзорным краниограммам возможна при их высоком техническом качестве — четком изображении костей черепа и отсутствии на рентгенограмме тени мягких покровов черепа.

Рентгенологически переломы костей черепа подразделяют на линейные (трещины), оскольчатые и вдавленные. Наиболее сложна рентгенологическая диагностика линейных переломов. Их характерными признаками на краниограммах являются прозрачность линии перелома, ее прямолинейность или зигзагообразность (рис. 1). Зигзагообразность или прямолинейность линии перелома позволяют отличить ее от сосудистой борозды или диплоического канала в кости черепа, кроме того, изображение сосудистой борозды менее прозрачно, имеет определенное, хотя и достаточно вариабельное, анатомическое расположение и дихотомическое деление. При вдавленных и оскольчатых переломах в одних случаях отломки кости проникают в полость черепа, но сохраняют связь с соседними костями и между собой (рис. 2), в других — костные фрагменты откалываются и внедряются в полость черепа (рис. 3).


Рис. 1. Краниограмма при закрытой черепно-мозговой травме (боковая проекция): видна трещина кости в теменно-височной области в виде прозрачной зигзагообразной линии.

Рис. 2. Краниограмма при вдавленном переломе костей черепа (переднезадняя проекция): стрелкой указано вдавление в полость черепа правой теменной кости, при котором не нарушилась ее связь с соседними костями.

Наиболее информативным современным способом диагностики внутричерепных повреждений является компьютерная томография (см. Томография компьютерная). Этот метод позволяет производить обследование пострадавших в любом состоянии, устанавливать наличие внутричерепной патологии, точно определять локализацию, вид и распространенность поражения.

Ко второму этапу рентгенологического обследования приступают только после получения результатов первого этапа и осмотра пострадавшего нейрохирургом или травматологом. Обследование осуществляют с целью выявления деталей повреждения и диагностики возможных осложнений черепно-мозговой травмы. По показаниям производят более сложные рентгенологические исследования, например рентгенографию пирамид височных костей, основания черепа и др., а также применяют такие методы рентгенологического обследования, как церебральная ангиография (см.), пневмоэнцефалография (см.), обычная или компьютерная томография.

Рентгенологическая диагностика перелома черепа и определение его вида играют важную роль при выборе хирургического доступа и установлении степени тяжести внутричерепных повреждений. При трещинах в лобной области черепа очаги ушиба мозга и внутричерепная гематома выявляются на стороне трещины в базальных отделах мозга. При трещинах затылочной кости внутричерепные гематомы и очаги ушиба мозга располагаются, как правило, в лобных и височных долях. Эпидуральные гематомы наиболее часто находятся вблизи от перелома черепа, особенно если линия перелома проходит через борозду оболочечной артерии. Субдуральные и внутримозговые гематомы обнаруживают одинаково часто как на стороне повреждения кости, так и на противоположной от перелома стороне. Очаги ушиба мозга на стороне перелома костей черепа обычно бывают менее обширны и более поверхностны, чем на стороне противоудара.

Определенное значение в рентгенологической диагностике внутричерепных гематом имеет смещение обызвествленного шишковидного тела (см.) более чем на 2 мм от средней линии черепа в сторону, противоположную стороне расположения гематомы (рис. 4). Наиболее часто этот признак наблюдается при подостром течении внутричерепной гематомы. Он выявляется и при остро развивающейся гематоме, но не ранее чем через 3 часа после травмы.

Рис. 3. Краниограмма при оскольчатом переломе черепа в лобной области (боковая проекция): видны множественные костные фрагменты, внедрившиеся в полость черепа.

Рис. 4. Краниограмма при закрытой черепно-мозговой травме с левосторонней внутричерепной гематомой (переднезадняя проекция): видны трещина лобной кости (I) и обызвествленное шишковидное тело (2), которое смещено от средней линии в сторону, противоположную внутричерепной гематоме.

Определение вида и локализации перелома костей черепа играет большую роль в выборе лечебных мероприятий с целью предупреждения поздних осложнений открытой черепно-мозговой травмы. Переломы основания черепа в области передней черепной ямки вызывают обычно носовую ликворею, переломы пирамид височных костей приводят к истечению цереброспинальной жидкости из уха. Однако в отдельных случаях истечение цереброспинальной жидкости из носа возникает и вследствие перелома пирамиды височной кости при отсутствии перелома костей передней черепной ямки. Поэтому при носовой или ушной ликворее, помимо радионуклидной цистернографии, производят рентгенологическое обследование как передней черепной ямки, так и пирамид височных костей. Наиболее четкое представление о состоянии костей передней черепной ямки дает рентгенотомографическое исследование во фронтальной плоскости; краниотомограммы делают послойно, через каждые 10 мм на глубину до 70 мм (считая от передней поверхности лобной чешуи). При отсутствии повреждений передней черепной ямки производят снимки пирамид височных костей по Майеру, Мюллеру и Стенверсу (см. Среднее ухо).

Для диагностики скрытой ликвореи используют радионуклидный метод, основанный на обнаружении в выделениях из носа или уха радиоактивного фосфора, предварительно введенного в ликворную систему с помощью люмбальной пункции.

Более поздние осложнения черепно-мозговой травмы, такие как хроническая внутричерепная гематома, абсцесс мозга, пост-травматический арахноидит (см.) и др., не могут быть достоверно обнаружены с помощью обычных рентгенологических методов исследования. Для диагностики этих осложнений необходимо применение церебральной ангиографии (см.), пневмоэнцефалографии (см.), компьютерной томографии, радионуклидной энцефалографии (см.) и др.

Реанимация при черепно-мозговой травме.

При тяжелой (открытой или закрытой) черепно-мозговой травме ведущую роль в клинической картине играют нарушения нейродинамических процессов, которые проявляются расстройством сознания, очаговой неврологической и общемозговой симптоматикой, нарушением центральных механизмов регуляции жизненно важных функций и систем (дыхания, кровообращения, обменных механизмов). Они связаны как с непосредственным поражением мозга, так и с вторичными тяжелыми нарушениями мозгового кровообращения, циркуляции цереброспинальной жидкости, энергетического и медиаторного обмена мозга, изменением проницаемости гематоэнцефалического барьера, развитием отека мозга и внутричерепной гипертензией, что, в свою очередь, усугубляет первичные нарушения кровообращения, метаболизма и функций мозга.

Реанимационные мероприятия при черепно-мозговой травме начинают на догоспитальном этапе. Они направлены на поддержание нарушенных жизненно важных функций и предупреждение ишемии и гипоксии мозга вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, кровопотери. тяжелых расстройств гемодинамики. Для обеспечения адекватного газообмена освобождают дыхательные пути, вводят воздуховод, осуществляют интубацию трахеи (см. Интубация), трахеостомию (см.), ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание). При шоке (см.) необходима блокада ноцицептивных (резких, повреждающих) воздействий, восполнение дефицита объема циркулирующей крови, введение глюкокортикоидных гормонов. В случаях психомоторного или двигатеЛьдого возбуждения, судорожных реадций используют седативные средства или оксибутират натрия.

Пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся расстройством сознания, нарастанием очаговой неврологической и общемозговой симптоматики, нарушениями жизненно важных функций, госпитализируют в отделения реанимации и интенсивной терапии. В стационаре продолжают основные мероприятия по нормализации газообмена, гемодинамики, обменных процессов и применяют специальные методы предупреждения и лечения отека мозга, внутричерепной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения и метаболизма, средства и методы защиты мозга от ишемии и гипоксии.

Важнейшим условием адекватного, целенаправленного проведения интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травме является наблюдение за функциональной активностью мозга и показателями его гомеостаза, которое включает, помимо динамического неврологические наблюдения, периодический или постоянный (мониторный) контроль ликворного давления. По возможности осуществляют электроэнцефалографию (см.) с использованием компьютерных методов анализа ЭЭГ, регистрацию вызванных биопотенциалов в ответ на соматосенсорную и акустическую стимуляцию, непрерывный контроль мозгового перфузионного давления, исследование мозгового кровотока. Оценку процессов метаболизма в мозге осуществляют на основании данных биохимических исследований цереброспинальной жидкости, артериальной и оттекающей от мозга венозной крови. Применение указанных методов, особенно в сочетании с данными компьютерной томографии, исследованиями мозгового кровотока и длительным контролем внутричерепного давления, позволяет определить причины внутричерепной гипертензии, динамику дислокации мозга, характер и распространенность отека мозга, состояние ликворных пространств и мозгового кровообращения. Результаты этих комплексных исследований определяют выбор общих и специфических средств и методов реанимации и интенсивной терапии при тяжелой черепно-мозговой травме.

При проведении лечебно-диагностических манипуляций в случае тяжелой черепно-мозговой травмы, даже у больных, находящихся в коматозном состоянии (см. Кома), необходимо устранять ноцицептивные раздражители, поскольку они вызывают резкое увеличение объемного мозгового кровотока и внутричерепного давления, способствуя нарастанию отека мозга, его дислокации и последующей ишемии.

Управление газообменом обеспечивают преимуществено искусственной вентиляцией легких в режиме гипервентиляции (Рсо2 25— 30 мм рт. ст., 3,3—3,9 кПа) с использованием кислородно-воздушной смеси, поддерживая парциальное давление кислорода не ниже 100 мм рт. ст. (13,3 кПа). Применение положительного давления на выдохе допустимо в тех случаях, когда оно не вызывает увеличения внутричерепного давления выше нормальных величин — 200 мм вод. ст. (2 кПа). Управление центральной гемодинамикой должно быть направлено на поддержание нормального АД и устранение гипертензии, так как последняя на фоне нарушения ауторегуляции мозгового кровотока и проницаемости гематоэнцефалического барьера приводит к нарастанию внутричерепного давления и отека мозга. Для улучшения венозного оттока из полости черепа целесообразно положение больного с приподнятой головой. Основные мероприятия, направленные на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией, наряду с управлением гемодинамикой и гипервентиляцией, включают использование глюкокортикоидных гормонов, салуретиков и осмотических диуретиков. Глюкокортикоидные гормоны, преимущественно дексаметазон (дексазон), начинают применять на догоспитальном этапе (или при поступлении больного в стационар). Их вводят в течение недели внутривенно в первоначальной дозе 0,2 мг/кг, а затем внутримышечно через 4—6 часов в суточной дозе от 0,3 до 0,4 мг/кг. В настоящее время появились данные, свидетельствующие о высокой эффективности больших доз дексазона при отеке мозга, однако у больных с черепно-мозговой травмой их клиническая эффективность полностью не установлена. В первые сутки после травмы назначают лазикс в дозе 0,5—1 мг/кг. В последующие сутки, при наличии внутричерепной гипертензии, вводят осмотические диуретики — маннит внутривенно или глицерин через зонд в желудок. Повторное применение осмотических диуретиков и салуретиков допустимо только при условии тщательного контроля и коррекции водно-электролитного баланса и осмолярности плазмы.

В специализированных учреждениях нейрохирургического профиля в качестве одного из методов лечения внутричерепной гипертензии и отека мозга используют дозированное отведение цереброспинальной жидкости с помощью длительной катетеризации боковых желудочков мозга. В тех случаях, когда указанные методы не обеспечивают нормализации внутричерепного давления, применяют барбитураты (натрия тиопентал по 2—5 мг/кг). Применение барбитуратов требует непрерывного контроля АД и внутричерепного давления. Стабилизация внутричерепного давления в течение одних суток в пределах нормальных величин является показанием для последовательной отмены барбитуратов, осмотических диуретиков и уменьшения степени гипервентиляции. После достижения нормальной вентиляции больного переводят на вспомогательное, а затем на самостоятельное дыхание.

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что более эффективно снижают внутричерепное давление барбитураты в сочетании с умеренной гипотермией. Ограниченное применение гипотермии в качестве метода лечения отека мозга и внутричерепной гипертензии при черепно-мозговой травме обусловлено ее побочными эффектами (нарушениями ритма сердца, ухудшением микроциркуляции, снижением иммунитета и др.).

Интенсивная терапия при черепно-мозговой травме включает также поддержание обменных процессов с использованием энтерального и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидно-осмотического давления, системы гемостаза, микроциркуляции и терморегуляции, профилактику и лечение инфекционных осложнений. С целью нормализации функциональной активности мозга по показаниям назначают психотропные средства, включая ноотропные средства, предшественники нейромедиаторов и др.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме.

Характер психических нарушений определяется формой черепно-мозговой травмы (сотрясение, ушиб мозга, сдавление мозга), степенью ее тяжести, локализацией повреждения мозга, а также одновременным поражением других органов, кровопотерей, присоединением инфекции, возрастом пострадавшего и др.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме занимают второе место среди психических расстройств, вызванных внешними (экзогенными) причинами. Различают психические расстройства острого периода черепно-мозговой травмы и периода отдаленных последствий. В остром периоде черепно-мозговой травмы психические нарушения характеризуются максимальной выраженностью. В дальнейшем, если не возникает осложнений, обычно происходит регресс патологических симптомов и наступает выздоровление; в противном случае в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы формируются стойкие остаточные явления.

В остром периоде закрытой и открытой черепно-мозговой травмы существуют различия в характере психических нарушений, которые необходимо учитывать при проведении лечебных мероприятий. В отдаленном периоде эти различия сглаживаются, при этом психические расстройства и изменения личности больных определяются преимущественно степенью тяжести перенесенного поражения мозга.

При закрытой черепно-мозговой травме в остром периоде в подавляющем большинстве случаев наблюдаются нарушения сознания различной глубины и продолжительности— от оглушения (см.) до комы (см.). Степень нарушения сознания, продолжительность периода перехода к ясному сознанию, периодическое двигательное возбуждение являются одними из критериев тяжести черепно-мозговой травмы и состояния больного. В остром периоде различных форм черепно-мозговой травмы часто возникает амнезия (см.), как правило ретроградная, распространяющаяся только на обстоятельства черепно-мозговой травмы или на дни, недели, месяцы или даже годы, ей предшествовавшие, реже, в тяжелых случаях может развиваться антеро-ретроградная или ретардированная амнезия, которая чаще наблюдается в случаях черепно-мозговой травмы на фоне алкогольной интоксикации. В остром периоде черепно-мозговой травмы всегда отмечается астения (см. Астенический синдром) с выраженной адинамией. Продолжительность подобных психических нарушений в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы вариабельна и колеблется в зависимости от ее тяжести от нескольких часов до нескольких недель и более.

В остром периоде черепно-мозговой травмы могут развиться психозы. Обычно они возникают в первые дни или в первые 1-2 недели, иногда спустя 1 месяц и более после травмы (чаще после тяжелого ушиба мозга). Наблюдаются сумеречные состояния (см. Сумеречное помрачение сознания), делириозный синдром (см.), редко онейроидный синдром (см.). Сумеречное состояние может возникать неоднократно. Корсаковский синдром (см.) при черепно-мозговой травме развивается либо сразу, либо спустя несколько дней после исчезновения симптомов оглушения. Развитию корсаковского синдрома в последнем случае предшествует делирий или сумеречное помрачение сознания. В остром периоде корсаковский синдром может сопровождаться явлениями измененного сознания — в дневное время больные напоминают опьяневших (Рауш-симптом), в ночное время появляются неразвернутые делириозные расстройства. Этот вид психических нарушений может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев.

После глубокой и пролонгированной комы при тяжелой черепно-мозговой травме может возникнуть апаллический синдром (см.). Этапом регрессии апаллического синдрома может быть акинетический мутизм (см. Речь). В других случаях акинетический мутизм развивается сразу после исчезновения комы. При акинетическом мутизме больные лежат неподвижно, с открытыми глазами, взгляд осмыслен, движения глаз сохранены. Больной способен следить за действиями врача, однако на обращенную к нему речь не реагирует ни словом, ни мимикой, ни движением. Как исход акинетического мутизма нередко возникает психоорганический синдром (см.) различной выраженности с преобладанием психомоторной заторможенности и отсутствием побуждений.

При легкой черепно-мозговой травме и травме средней тяжести могут развиваться аффективные психозы. Пониженное настроение проявляется обычно дисфорией (см.), в ряде случаев с сумеречным помрачением сознания. Нередко наблюдаются тревожные депрессии с ипохондрией (см. Депрессивные синдромы). Иногда отмечаются гипоманиакальные и маниакальные состояния (см. Маниакальные синдромы), сочетающиеся с непродуктивным двигательным возбуждением, дурашливостью или, напротив, вялостью и отсутствием побуждений на фоне легкого изменения сознания. Могут возникать маниакальные состояния с бессвязным речевым и двигательным возбуждением, отрывочным бредом и нестойкими галлюцинациями (см.), а также психозы с образным бредом (см.). Психозы продолжаются несколько дней или недель и сменяются астенией.

При разных формах черепно-мозговой травмы различной степени тяжести наблюдаются пароксизмальные состояния. Преобладают различные по продолжительности (несколько секунд или минут) и проявлениям (нередко парциальные и абортивные) эпилептиформные припадки (см. Эпилепти-формный синдром). Припадки бывают единичными и множественными, вплоть до развития эпилептического статуса. Отмечаются пароксизмы расстройств схемы тела (см.), состояния, напоминающие пролонгированные абсансы (полное выключение сознания на 1—2 минуты с обездвиженностью и амнезией), кратковременные (несколько секунд или минут) состояния экстаза с ощущением полета, быстрого перемещения и отрешенностью от окружающего, которые можно отнести к особым состояниям (см. Эпилепсия, психические расстройства).

При открытой черепно-мозговой травме с повреждением мозга в остром периоде чаще всего развивается глубокая оглушенность, сопор и кома. При постепенном ослаблении оглушенности периодически возникают состояния хаотического двигательного возбуждения. После завершения острого периода очаговые неврологические симптомы (параличи, парезы, афазия и др.) преобладают над психическими. Наступает резкая астения.

Период реконвалесценции продолжается от 1 — 2 месяцев до 1 года. За это время постепенно сглаживаются все патологические симптомы и у значительного числа больных наступает выздоровление. В более тяжелых случаях преобладают астения, пароксизмальные нарушения, разнообразные проявления психоорганического синдрома, изредка возникают сумеречные состояния.

При психических нарушениях в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, по данным Ю. Я. Бунтова и др. (1971), Ю. Д. Арбатской (1975), самым частым симптомом, наблюдаемым у 62,4— 64,8% больных в течение всего периода отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, является травматическая астения (травматическая энцефалопатия с астеническим синдромом). Все остальные психические расстройства возникают на фоне астении. Характерна астения с раздражительностью и истощаемостью; преобладание раздражительности свидетельствует о менее выраженной астении. Постоянно наблюдаются вегетативные расстройства, жалобы на головные боли и головокружения, рассеянность, забывчивость, неспособность сосредоточиться, часто отмечаются нарушения сна. Переутомление, перепады барометрического давления, высокая температура окружающей среды и др., а также отрицательные психические воздействия ухудшают состояние больных. При травматической астении с апатией (травматическая энцефалопатия с апатией) преобладают повышенная истощаемость, вялость, общая замедленность, резкое снижение побуждений; интересы больного ограничиваются главным образом вопросами быта.

Психопатоподобные расстройства (травматическая энцефалопатия с психопатизацией личности) чаще всего проявляются истерическими чертами, эксплозивностью (повышенная возбудимость, взрывчатость), а также их сочетанием. Легкие черепно-мозговые травмы и травмы средней тяжести в подростковом и юношеском возрасте чаще приводят к появлению истерических черт; при тяжелых черепно-мозговых травмах и травмах средней тяжести, особенно у лиц зрелого возраста, преобладает эксплозивность.

Пароксизмальные расстройства и состояния измененного сознания (травматическая эпилепсия, травматическая энцефалопатия с эпилегтиформным синдромом) в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы (открытой и тяжелой) отличаются полиморфизмом. Наблюдаются как большие судорожные припадки, так и парциальные джексоновские припадки (развернутые и абортивные). Значительно чаще регистрируются бессудорожные (или с минимальным судорожным компонентом) пароксизмы: малые припадки, абсансы, сноподобные состояния, катаплексические пароксизмы и так называемые эпилептические сны, расстройства схемы тела, пароксизмы судорожно-вегетативных расстройств, сопровождаемые рудиментарными тоническими судорогами (мезодиэнцефальные припадки) или без судорожного компонента (диэнцефальные припадки), дисфории. Из состояний помраченного сознания преобладают сумеречные состояния различной структуры.

В отдаленном периоде черепно-мозговых травм возникают психические расстройства — так называемые эндоформные психозы, напоминающие по своим клиническим проявлениям маниакально-депрессивный психоз и шизофрению. Они развиваются преимущественно у лиц среднего и зрелого возраста, чаще спустя 10—20 лет после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Следствием легких черепно-мозговых травм или травм средней тяжести в отдаленном периоде бывают аффективные психозы, которые в большинстве случаев встречаются у женщин. Маниакальные приступы наблюдаются чаще депрессивных и бывают более тяжелыми. Отмечаются монополярные и биполярные типы аффективных приступов (см. Маниакально-депрессивный психоз). Монополярные приступы, особенно часто при маниакальных состояниях, сопровождаются сумеречным помрачением сознания или делирием. Приступы депрессии обычно сочетаются с ипохондрией, тревогой и ажитацией; более легкие депрессии — с истерическими симптомами. Продолжительность приступов 1—4 месяца. Течение приступов по типу «клише» с постепенным упрощением симптомов. Маниакальные приступы протекают с изменчивым аффектом: повышенное настроение легко сменяется раздражением, слабодушием, дурашливостью, гневом. При помрачении сознания появляется бессвязность речи, некоординированное двигательное возбуждение (часто со стереотипными действиями), отрывочный образный бред. Продолжительность приступов 1—6 месяцев. Течение приступов по типу «клише». У лиц старше 50 лет период приступов нередко бывает более продолжительным, появляются расстройства, свойственные конфабуляторной парафрении (см. Парафренный синдром), нарастает снижение памяти. В отдаленном периоде после черепно-мозговой травмы средней тяжести и тяжелых травм у мужчин чаще встречаются галлюцинаторно-бредовые психозы. Психоз обычно начинается с сумеречного или делириозного помрачения сознания, в структуре которого всегда существует вербальный галлюциноз (см. Галлюцинации). При повторных приступах вербальный галлюциноз может сочетаться с бредом. Иногда возникают отдельные компоненты идеаторного автоматизма, в первую очередь слуховые псевдогаллюцинации (см. Кандинского — Клерамбо синдром). Продолжительность приступов различна (несколько месяцев, 1 год и более). В одних случаях повторные приступы могут упрощаться, в других — приступообразное течение галлюцинаторно-бредового психоза сменяется хроническим, иногда с развитием галлюцинаторной парафрении. Органические изменения психических функций могут достигать степени дисмнестического слабоумия (см.).

Паранойяльные состояния и паранойяльные психозы чаще всего проявляются сверхценной (см. Сверхценные идеи) и бредовой ревностью, затяжными реакциями сутяжничества (см. Психопатии) или сутяжного бреда. Бредовая ревность свойственна преимущественно мужчинам; сутяжное поведение, особенно в форме реакций, чаще встречается у женщин.

Травматическое слабоумие составляет среди психических расстройств отдаленного периода черепно-мозговой травмы 3 — 5%. Оно чаще развивается после открытых черепно-мозговых травм и тяжелых ушибов мозга с переломами основания черепа. В ряде случаев слабоумие бывает конечным состоянием при травматических психозах или развивается в связи с повторными черепно-мозговыми травмами, присоединившимся сосудистым процессом в головном мозге, алкоголизмом. Обычно наблюдается дисмнестическое слабоумие, изредка глобарное. В одних случаях при слабоумии преобладает слабость побуждений, вялость, аспонтанность в сочетании с астенией, в других — доминирует благодушно-беспечное настроение, переоценка своих возможностей, назойливость, расторможенность влечений, то есть псевдопаралитическое слабоумие.

При правильно собранном анамнезе и оценке степени тяжести черепно-мозговой травмы диагноз психических расстройств в различные периоды черепно-мозговой травмы не представляет трудностей. Однако эндоформные психозы отдаленного периода черепно-мозговой травмы необходимо дифференцировать с шизофренией (см.) и маниакально-депрессивным психозом (см.).

При среднетяжелых и тяжелых черепно-мозговых травмах, осложненных в остром периоде психозом, длительность стационарного лечения увеличивается и определяется особенностями регресса клин, симптомов. В остром периоде черепно-мозговой травмы, помимо специального лечения, при психомоторном возбуждении, связанном, в частности, с состояниями помраченного сознания, парентерально вводят аминазин, седуксен, галоперидол. При аффективных и бредовых психозах используют антидепрессанты (см.) и нейролептики (см. Нейролептические средства). Для лечения пароксизмальных расстройств применяют противосудорожные средства (см.). В период стихания острых явлений проводят общеукрепляющую терапию. Из психотропных средств назначают транквилизаторы (см.), неулептил (при повышенной раздражительности), ноотропные средства (см.), например пирацетам, энцефабол.

В отдаленном периоде астенических и психопатоподобных состояний проводят курс (1—2 раза в год, иногда чаще) общеукрепляющей и дегидратационной терапии. При нарушениях сна назначают снотворные небарбитурового ряда — адалин, эуноктин, радедорм. При преобладании вялости и апатии после курса общеукрепляющего лечения применяют стимулирующие и тонизирующие средства — малые дозы сиднокарба, настойку лимонника, женьшеня. В случае выраженных вегетативнососудистых нарушений используют седуксен, феназепам.

При лечении эндоформных психозов показаны те же психотропные средства, что и при лечении шизофрении (см.) и маниакально-депрессивного психоза (см.). В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы лечение должно включать ноотропные препараты.

Прогноз психических расстройств при черепно-мозговой травме как в остром, так и в отдаленном периоде значительно ухудшается предшествующим или присоединившимся алкоголизмом.

Профилактика психических нарушений заключается в планомерном лечении черепно-мозговой травмы и стимуляции социальной активности больных, в которой основное место принадлежит трудовой деятельности, соответствующей интересам больного и его профессиональным возможностям.

Особенности черепно-мозговой травмы у детей.

Травмы черепа и головного мозга у детей являются важной медикосоциальной проблемой, так как часто приводят к инвалидности. Даже легкое сотрясение головного мозга может повлиять на весь последующий период развития ребенка. Вместе с тем у детей благодаря высоким компенсаторным возможностям организма чаще, чем у взрослых, наблюдается благоприятный исход даже тяжелой черепно-мозговой травме.

Наиболее частыми черепно-мозговыми травмами у детей являются бытовые травмы, за ними по частоте стоят черепно-мозговые травмы в результате дорожно-транспортных происшествий. Травмы головы чаще получают дети в возрасте от 3 до 7 лет. До трехлетнего возраста частота черепно-мозговых травм у мальчиков и девочек примерно одинакова, а в возрасте старше 3 лет увеличивается частота таких травм у мальчиков.

При черепно-мозговой травме у детей гораздо чаще, чем у взрослых, возникают повреждения костей черепа. Это связано с отсутствием в костях черепа в раннем детском возрасте диплоического (губчатого) слоя. Переломы костей черепа у детей раннего возраста могут возникать в результате легких падений и протекать бессимптомно. Это преимущественно линейные переломы, несколько реже вдавленные оскольчатые и вогнутые однофрагментные переломы. Чаще повреждается теменная кость. Линейные переломы могут переходить через линии швов черепа (см. Череп), распространяясь на смежные кости, иметь значительную протяженность. Реже линия перелома переходит со свода на основание черепа. Изолированные переломы основания черепа возникают лишь у детей старшего возраста.

Характерной особенностью переломов костей черепа у детей раннего возраста является расширение линии перелома на 2—3-и сутки после травмы, что связано с повышением внутричерепного давления, эластичностью и податливостью тонких костей черепа ребенка, а также образование дефекта костной ткани в месте бывшего перелома кости через 5 — 6 недель после травмы головы («растущие» переломы). Образованию дефектов кости способствуют разрыв твердой оболочки головного мозга в месте перелома черепа и повреждение ткани мозга, которые затрудняют процессы регенерации кости, вызывают трофические нарушения в области перелома и постепенное увеличение костного дефекта. При отсутствии осложняющих перелом факторов полное восстановление структуры костей черепа у детей происходит через 1 — 2 года после травмы.

У детей грудного возраста кости свода черепа очень тонкие и практически не защищают головной мозг даже при легкой травме головы. Несмотря на это, клин, симптоматика очагового поражения головного мозга при черепно-мозговой травме может отсутствовать или быть слабо выраженной. Эта особенность течения черепно-мозговой травмы связана с несовершенством структуры и недостаточной дифференциацией корковых функций головного мозга в этом возрасте, а также с наличием родничков, подвижностью костей черепа и др.

У детей раннего возраста выраженное расстройство сознания как основной симптом черепно-мозговой травмы отмечают редко. Чаще наблюдается умеренное оглушение, вялость, сонливость, иногда с периодами двигательного беспокойства, рвота, иногда повторная. Лишь при ушибе головного мозга средней и тяжелой степени на фоне общемозговых симптомов выявляется очаговая неврологическая симптоматика — асимметрия рефлексов, спонтанный нистагм (см.), нестойкая анизокория (см.), глазодвигательные нарушения. У детей при черепно-мозговой травме редко бывает брадикардия, чаще наблюдается тахикардия на фоне снижения систолического давления. Характерна быстрая динамика неврологических симптомов и нарушений жизненно важных функций.

В раннем детском возрасте падение ребенка даже с небольшой высоты может вызвать образование внутричерепной гематомы (см. Лодобо-лочечные кровоизлияния), преимущественно на стороне удара. Наблюдаются субдуральные и энидуральные гематомы, крайне редко внутри-мозговые. Эпидуральные гематомы чаще возникают у детей до 5 лет и бывают следствием разрыва эмиссарных вен или обрыва вен твердой оболочки головного мозга без нарушения целости костей черепа.

Диагностика внутричерепных гематом у детей, особенно раннего возраста, затруднена. Это объясняется тем, что в этих случаях часто не бывает потери сознания, нередко непосредственно после травмы наблюдаются возбуждение или сонливость. Иногда после травмы имеет место так называемый светлый промежуток продолжительностью несколько часов, иногда 2—3 суток, после которого могут проявиться симптомы внутричерепной гематомы. При этом состояние ребенка быстро ухудшается, нарушение сознания углубляется и переходит в кому с расстройством жизненно важных функций. Наряду с прогрессирующим нарушением сознания иногда появляется очаговая неврологическая симптоматика — асимметрия сухожильных рефлексов, парциальные судороги, анизокория и др. У детей до 1 года возможно развитие геморрагического шока (см.) как основного проявления внутричерепного кровоизлияния.

Для диагностики внутричерепных гематом и оценки тяжести черепно-мозговой травмы у детей, помимо клинического наблюдения, необходимы дополнительные диагностические исследования. Существенную помощь в этом оказывает компьютерная томография. Сочетание очаговой симптоматики со смещением срединных структур мозга, выявляемым с помощью эхоэнцефалографии (см.), также может свидетельствовать о внутричерепной гематоме. Электроэнцефалография позволяет локализовать очаг ушиба или сдавления мозга, а также определить функциональное состояние коры головного мозга в целом, что важно в прогностическом отношении.

При закрытых черепно-мозговых травмах у детей в подавляющем большинстве случаев показано консервативное лечение. Но даже в тех случаях, когда необходимо оперативное вмешательство (наличие вдавленного перелома, внутричерепной гематомы и др.), комплексное лечение следует начинать как можно раньше. Лечебные мероприятия направлены на борьбу с шоком, гипоксией мозга (см. Гипоксия), повышением внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром), отеком и набуханием головного мозга (см.), на нормализацию функции дыхания, кровообращения, сердечной деятельности, профилактику инфекций. У детей при черепно-мозговой травме часто развивается отек мозга, но применять дегидратационные средства (см. Дегидратационная терапия) можно лишь под контролем осмолярности плазмы, объема циркулирующей крови, динамики кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса, так как обезвоживание организма и ацидоз ведут к утяжелению состояния больного.

При решении вопроса об оперативном лечении следует учитывать ана-томо-физио логические особенности растущего организма (см. Грудной ребенок, Новорожденный). При линейных и вдавленных переломах нередко бывает повреждена твердая оболочка головного мозга. В этих случаях производят ее ушивание или пластическое закрытие дефекта (см. Мозговые оболочки). Во время операции в связи с возможностью регенерации костной ткани сохраняют все костные отломки, придают им правильное положение, соединяя их шелковыми швами или склеивая медицинским клеем. Вогнутые переломы у детей раннего возраста выправляют из фрезевого отверстия, наложенного у края вдавления.

Прогноз у детей, перенесших черепно-мозговую травму , серьезный. В отдаленном периоде возможны задержка умственного развития, отставание в физическом развитии, появление эпилептиформных припадков, невроза, нарушение вегетативных функций (см. выше Психические нарушения при черепномозговой травме), развитие гидроцефалии (см.),

Судебно-медицинские аспекты черепно-мозговой травмы.

Судебно-медицинскую экспертизу черепно-мозговой травмы производят с целью установления характера телесных повреждений у пострадавших и причины смерти. В задачи судебно-медицинской экспертизы входит определение по особенностям нанесенных повреждений предмета (орудия, оружия), которым причинена черепно-мозговая травма, способа нанесения травмы, механизма повреждения, места приложения силы и времени, прошедшего после получения травмы, а также квалификация степени тяжести телесных повреждений, уточнение причинной связи смерти или расстройства здоровья с механическим воздействием, повлекшим черепно-мозговую травму.

В судебно-медицинской практике различают черепно-мозговые травмы, нанесенные тупыми твердыми предметами, орудиями, имеющими острый край или конец, и травмы, причиненные огнестрельным оружием (см.). Это разделение связано с необходимостью установления происхождения травмы по характеру и особенностям повреждений мягких покровов, костей черепа и ткани головного мозга.

В судебно-медицинской практике наиболее часто встречаются черепно-мозговые травмы, нанесенные твердыми тупыми предметами. К таким предметам относятся части движущегося транспортного средства, части тела человека (кулак, нога), любая твердая поверхность, при падении на которую возникает черепно-мозговая травма. Методы экспериментального моделирования черепно-мозговой травмы на биоманекенах и математического моделирования позволили установить, что важным фактором в механизме этого вида черепно-мозговой травмы является местная и общая деформация костей черепа пострадавшего и возникающие при этом в них силы напряжения, снятия и растяжения. Установлены определенные закономерности между величиной силы удара и возникающими повреждениями. По данным В. Н. Крюкова (см. т. 25, доп. материалы), предельная сила удара, при к-рой возникают черепно-мозговые повреждения, варьирует от 160 до 800 кг-с. Это объясняется влиянием на величину силы ряда факторов, из которых выделяют скорость соударения головы с тупым предметом, прочностные свойства предмета, его площадь и форму, толщину кости черепа и ее кривизну в месте приложения силы, анатомическую форму и размеры черепа, вес (массу), рост и возраст пострадавшего и др.

При экспертизе черепно-мозговой травмы важно установить факт нанесения удара по неподвижной голове или же по голове, находившейся в движении, при ее резкой остановке неподвижным или относительно подвижным предметом (напр., при падении на какую-либо плоскость или при транспортной травме). Наиболее полно изучены черепно-мозговые повреждения при падении на плоскость, При этом механизме травмы выявлена определенная взаимосвязь характера и степени повреждений черепа и головного мозга с ростом и весом (массой) пострадавшего, формой черепа, местом приложения силы, наличием или отсутствием головного убора, жесткостью поверхности соударения и др.

При повторной травматизации черепа судебно-медицинская экспертиза черепно-мозговой травмы усложняется. В этом случае устанавливают последовательность возникновения повреждений.

Черепно-мозговая травма, нанесенная острыми предметами (орудиями), встречается реже и имеет достаточно характерные морфологические признаки. По особенностям повреждения волос, характеру кожных ран и повреждений костей черепа определяют видовые и групповые признаки повреждающего орудия (рубящее, режущее, колюще-режущее, колющее), а в ряде случаев путем исследования особенностей рельефа поврежденной кости выявляют признаки конкретного предмета, которым нанесено повреждение. Для определения групповой и индивидуальной характеристики повреждающих тупых и острых предметов используют также трассологическое исследование, специальные следообразующие массы, различные приборы и технологические приспособления.

К огнестрельным ранениям относят как повреждения снарядом (пулей), так и повреждения вследствие взрыва (боеприпасов, взрывчатых веществ и др.). Форма, характер и особенности огнестрельных повреждений головы определяются кинетической энергией и видом снаряда (пули). Разработаны морфологические признаки, позволяющие диагностировать пулевые, дробовые и осколочные повреждения тканей головы. Важное диагностическое значение имеют так называемые повреждающие факторы выстрела, исследование которых требует применения комплекса специальных физико-технических методов (см. Огнестрельное оружие).

При экспертизе черепно-мозговой травмы любого происхождения нередко возникает необходимость определения времени, прошедшего после нанесения травмы. Заключение основывается на результатах морфологического исследования головного мозга и мягких покровов черепа с оценкой патологоанатомической картины и особенностей ее динамики в остром периоде травмы.

Одной из наиболее частых задач судебно-медицинской экспертизы черепно-мозговой травмы является определение степени тяжести телесных повреждений. Руководством к проведению экспертизы служат действующие «Правила судебно-медицинского определения степени тяжести телесных повреждений» и методические рекомендации, издаваемые главным судебно-медицинским экспертом М3 СССР. Принятое клиническое разделение черепно-мозговой травмы на закрытую и открытую и сочетанные черепно-мозговые поражения используется при судебно-медицинской оценке комплекса вопросов, связанных с лечением пострадавшего, его смертью в стационаре, при необходимости сличения судебно-медицинского и клинического диагнозов.

Библиогр.: Арбатская Ю. Д. Врачебно-трудовая экспертиза в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, М., 1975; Б а б и ч е н к о Е. И. и X у-р и н а А. С. Повторная закрытая черепно-мозговая травма, Саратов, 1982, библиогр.; В а с и н Н. Я. и д р. Влияние осмотических диуретиков и салурети-ков на внутричерепное давление при пост-травматическом отеке мозга, Вопр. нейро-хир., № 6, с. 21, 1984; Военно-полевая хирургия, под ред. К. М. Лисицына и Ю. Г. Шапошникова, с. 200, М., 1982; Вопросы патогенеза и лечения черепномозговой травмы, под ред. А. Н. Коновалова, М., 1978; Гордова Т. Н. Отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы в судебно-психиатрическом аспекте, М., 1973; Громов А. П. Биомеханика травмы, М., 1979; Д а м ь е Н. Г. Основы травматологии детского возраста, с. 93, М., 1960; Исаков Ю. В. Острые травматические внутричерепные гематомы, М., 1977; Калинер С. С. Психические нарушения при отдаленных последствиях черепно-мозговой травмы, JI., 1974, библиогр.; Киселев В. П. и Козырев В. А. Черепно-мозговая травма у детей, М., 1971; Коновалов А. Н. и др. Классификация нарушений сознания при черепно-мозговой травме, Вопр. нейрохир., № 4, с. 3, 1982; Коновалов А. Н. и др. Градации тяжести состояния пострадавших с черепно-мозговой травмой и унифицированные критерии для их определения, там же, №5, с. И; Коновалов А. Н. и др. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы, там же, № 1, с. 3, 1983; Крюков В. Н. Механизмы переломов костей, с. 29, М., 1971; Лабораторные и специальные методы исследования в судебной медицине, под ред. В. И. Пашковой и В. В. Томилина, Mif 1975; Лебедев В. В. и д р. Рентгенодиагностика травматических повреждений черепа и головного мозга, М., 1973; Мелехов Д., Е. Новые клинические и социальные аспекты изучения отдаленных последствий закрытых черепно-мозговых травм военного времени, Третий Всероссийск. съезд невропат, и психиат., т. 3, с., 391, М., 1974; Многотомное руководство по неврологии, под ред, С. Н. Давиденкова, т. 8, с. 11, М., 1962; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В., Петровского, т., 4, М., 1963; Науменко В. Г. и Грехов В. В., Церебральные кровоизлияния при травме, М., 1975; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1 941 —194 5 гг., т. 4, М., 1949; Попова Л. М.- Нейрореаниматология, М., 1983; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, М., 1974; Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1—2, М., 1978— 1979; Руководство по психиатрии, под ред. А. В. Снежневского, т., 2, с*, 108, М., 1983; С а м о т о к и н Б., А., Принципы классификации острой закрытой черепно-мозговой травмы, Вопр.> нейрохир., № 4, с. 3, 1978; С а ф а р П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация, пер., с англ., М., 1984; Судебно-медицинская травматология, под ред. А. П. Громова и В. Г. Науменко, М., 1977; Тезисы докладов выездной научной сессии отделения клинйческой медицины АМН СССР по проблеме «Черепно-мозговая травма», М., 1983; Травматология детского возраста, под ред. Г. А. Баирова, с. 126, Л., 1976; Тяжелая черепно-мозговая травма, под ред. А. И. Арутюнова, М., 1969; Bruce D. A., Gennarelli Т., А., a. Langfitt Т. W. Resuscitation from coma due to head injury, Critical Care Med., y. 6, p. 254, 1978; Bruce D. A* a. o., Pathophysiology, treatment and outcome following severe head injury in children, Child’s Brain, v. 5, p. 174, 1979; Faust C. Die psychischen Storungen nach Hirntraumen, Traumatische Psychosen und Daureschaden, в кн.: Psychiat. d. Gegenwart, hrsg. v. K. P. Kisker u. a., Bd 2, T. 2, S. 147, B. u. a., 1972; Gude-man S. K., Miller J. D., a. Becker D. P. Failure of high-dose steroid therapy to influence intracranial pressure in patients with severe head injury, J. Neu-rosurg., v. 51, p. 301, 1979; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a.) G. W., Bruyn, v. 23, p. 445, Amsterdam a. o., 1975; James H. E. Analysis of therapeutic modalities for head-injured children, Child’s Brain- v. 5, p. 263, 1979; Matson D. D. Neurosurgery of infancy and childhood, p. 217, Springfield, 1969; Shapiro H. М., Wyte S. R. a. L о e-s e r J. Barbiturate-augmented hypothermia for reduction of persistent intracranial hypertension, J. Neurosurg., v. 40, p. 90, 1979; Zimmerman R. A. a. В i-la n i u k L. T. Computed tomography in pediatric head trauma, J. Neuroradiol., v. 8, p. 257, 1981. H. Я. Васин; А. А. Артарян (пед.), Ю. И. Корольков (рент.), В. Г. Науменко (суд.), А. А. Потапов (реан.), Б. А. Самотокин (воен.), Н. Г. Шумский

(психиат.).



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: