ЦИНГА

ЦИНГА (scorbutus; син. скорбут) — авитаминоз С в стадии развернутых клинических проявлений в виде распространенных геморрагий, гингивита, изменения структуры костей и связок, нередко анемии, а также нарушения функции различных органов. При полном прекращении поступления витамина С в организм Ц. развивается примерно через 4— 12 нед.; при гиповитаминозе С клин, проявления менее выражены и появляются в более поздние сроки — обычно через 4 — 6 мес. после возникновения витаминной недостаточности.

Цинга известна с древних времен. Гиппократ описал Ц. как «илеос кровавый», выделив характерные ее симптомы: «изо рта плохо пахнет, десны отделяются от зубов, из ноздрей течет кровь, язвы на ногах, цвет кожи делается гранитным». В средние века появились более подробные описания Ц., наблюдавшейся в войсках крестоносцев, у жителей городов и крепостей, подвергшихся осаде. В 15—19 вв. высокая заболеваемость Ц. наблюдалась в странах Северной Европы в периоды голода, особенно во время войн, а также у участников первых длительных морских путешествий (в Новый Свет, в Индию), полярных экспедиций, у колонистов севера Канады. В царской России за столетие, предшествовавшее Великой Октябрьской социалистической революции, отмечалось ок. 30 массовых вспышек Ц., многие из к-рых сопровождались высокой смертностью населения в пострадавших от неурожая губерниях. Во время первой мировой войны в русской армии более 300 тыс. чел. болело цингой.

Причины Ц. не были установлены вплоть до 20 в. Из-за эпидемического характера вспышек болезни предполагалась даже инфекционная ее природа, но уже со времен Гиппократа в лечении Ц. придавалось значение питанию свежими овощами и фруктами. Известно, что в 16 в. народные средства лечения Ц. у населения Сибири включали свежее оленье мясо, настои и отвары из хвои и шишек хвойных деревьев. Еще в суворовскую эпоху русским военным медикам с присущей им прозорливостью удалось установить связь Ц. с питанием. Об этом свидетельствуют разосланные по приказу А. В. Суворова «Правила медицинским чинам», в к-рых указывалось, что для борьбы с Ц. следует применять кислую капусту, хрен, лимоны и т. д. В 1753 г. Дж. Ланд впервые прямо связал возникновение Ц. с нарушениями питания и рекомендовал для ее лечения наряду с диетой из свежих овощей и фруктов применять лимонный сок.

В 19 в. начиная с работ Н. И. Лунина зародилось учение о витаминах (см.), а в начале 20 в. В. В. Пашу тин получил доказательства связи возникновения Ц. с отсутствием в пище какого-то определенного фактора. Этот фактор, или «антискор-бутное вещество», был выделен лишь в 1922—1927 гг. Зильвой (S. S. Zil-va) из лимонного сока. В 1928—1933 гг. венгерский ученый А. Сент-Дъёр-дьи с сотр. идентифицировал это вещество (витамин С) с гексуроно-вой кислотой, к-рую как специфический противоскорбутный фактор предложил назвать аскорбиновой кислотой (см.). Этими работами была создана научная основа для экспериментального изучения авитаминоза С, выявления особенностей поражения при скорбуте отдельных органов и систем организма, исследования патогенеза основных проявлений скорбута, а также для разработки профилактических мер, способствовавших ликвидации его как массового заболевания. В СССР последняя из известных вспышек Ц. имела место в блокадном Ленинграде в период Великой Отечественной войны. Начиная с 50-х гг. регистрируются лишь единичные случаи этой болезни. Опыт наблюдений и лечения Ц. в блокадном Ленинграде обобщен в специальном приказе Лен-го рздравотдела, в к-ром изложены основные симптомы болезни, выделены три степени Ц. по тяжести ее проявлений, а также регламентированы мероприятия по оказанию леч. помощи в зависимости от установленной степени тяжести заболевания.

Этиология и патогенез. Основная причина авитаминоза С — отсутствие поступления витамина с пищей вследствие голодания или при питании продуктами, не содержащими аскорбиновой к-ты. Способствуют появлению авитаминоза нарушения всасывания пищи в кишечнике (при поражениях кишечной стенки, при диарее); ускоряют развитие Ц. состояния, при к-рых потребность в витамине С повышена (беременность, стресс, переохлаждение, тяжелая физическая работа, инф. болезни и др.). У грудных детей Ц. может возникнуть при питании кипячеными молочными продуктами, молочными консервами и овощными пюре без добавления витамина С.

Хотя в этиол. отношении Ц. является проявлением недостаточности в организме именно витамина С, в ее патогенезе участвуют и другие виды витаминной недостаточности (см.), обусловленной неполноценным питанием. Так, повышение проницаемости сосудов, являющееся одной из причин возникновения геморрагий при Ц., связывают не только с авитаминозом С, но и с обычно сопутствующим ему дефицитом био-флавоноидов (см.), или витамина Р, содержащегося в тех же видах пищи, что и витамин С. Предполагается, что развитие анемии при Ц. сопряжено с сопутствующим недостатком фолиевой кислоты (см.). По всей видимости, характерный для Ц. симптом выраженной общей слабости также связан с дефицитом нескольких витаминов, хотя он может быть проявлением надпочечниковой недостаточности, обусловленной отсутствием только аскорбиновой к-ты, необходимой для синтеза стероидных гормонов. Кроме общей слабости, к проявлениям гипофункции коры надпочечников при Ц. относятся пигментация кожи, как при аддисоновой болезни, и тенденция к артериальной гипотензии.

Основные и специфические для Ц. проявления болезни, такие как кровоизлияния, гингивит, изменения в костях, имеют общий патогенез, в основе к-рого лежит выпадение участия аскорбиновой к-ты в процессах формирования структурных элементов мезенхимы. В результате нарушается образование коллагена (см.), основного вещества хряща и кости, так наз. фибриллярных структур и склеивающего вещества, обеспечивающего непрерывность эндотелиальной выстилки капилляров. Патол. иорозность стенок капилляров является причиной излития крови в перикапиллярные пространства. По данным А. Я. Я рошевского, свертываемость крови при Ц. не изменена. Остаются нормальными протромби-новое время (см.), ретракция кровяного сгустка (см. Ретракция), длительность кровотечения (см. Время кровотечения), функция тромбоцитов (см.).

В связи с разрушением коллагена, в т. ч. коротких пучков коллагеновых волокон, обеспечивающих связь между зубами и альвеолярными отростками челюстей, зубы расшатываются и выпадают. В их окружности десны приобретают характерные для Ц. изменения: они становятся рыхлыми, набухают, выпячиваются между сохранившимися зубами, легко кровоточат (см. Гингивит). В результате торможения дифференцировки мезенхимальных клеток, в т. ч. фибробластов, остеобластов, одонтобластов, нарушается связь между эпифизами и диафизами в ростковой зоне трубчатых костей, изменяется костная структура, чему способствуют кровоизлияния в под-надкостничное пространство и в костный мозг. Нарушается прочность связи между хрящом и костью, в частности в местах прикрепления ребер к грудине.

Патогенез анемии изучен пока не во всех аспектах. По данным О. П. Быковой (1944), в костном мозге больных Ц. обнаруживается большое число незрелых эритроблас-тов при отсутствии в периферической крови нормобластов и прироста числа ретикулоцитов. Это указывает на гипорегенераторный характер анемии при Ц., что может быть следствием выпадения аскорбиновой к-ты из участия в кроветворении. В случаях, когда отмечается макроцитар-ная анемия, можно предположить существенную роль в ее патогенезе дефицита фолиевой к-ты. Немаловажную роль в развитии анемии при Ц. играет снижение секреции соляной к-ты в желудке, также обусловленное отсутствием аскорбиновой к-ты. В результате уменьшается всасывание железа в кишечнике, что служит предпосылкой для развития железодефицитного состояния.

Патологическая анатомия. Общая патологоанатомическая картина Ц. характеризуется сочетанием признаков истощения, геморрагического диатеза, гингивита, нарушений пигментного обмена и своеобразных изменений костной системы в виде патол. костеобразования.

Истощение проявляется общим похуданием преимущественно за счет убыли мышечной ткани, а не жировой клетчатки и атрофии внутренних органов.

Кожа темная, слегка шелушащаяся, местами покрыта элементами скорбутной пурпуры разной величины, к-рые представляют собой очаги геморрагического пропитывания дермы и подкожной клетчатки, особенно вокруг фолликулов волос. Эпителий в этих участках отслаивается в виде темно-красных пузырей. Кожные геморрагии обычно обнаруживаются на сгибательных поверхностях ног, на туловище, значительно реже — на руках, голове и шее. Кровоизлияния часто инфицированы, изъязвлены, язвы плохо гранулируют. Микроскопически основная масса кровоизлияний происходит per diapedesim. В коже нередко определяются отложения гемосидери-на, располагающиеся по ходу сосудов в элементах гистиоцитарного инфильтрата.

Кровоизлияния обнаруживаются при исследовании практически всех соединительнотканных структур. Их находят в фасциях и апоневрозах, в жировой клетчатке, в мышцах, костях, синовиальной оболочке и полостях суставов, в соединительной ткани по ходу нервов и сосудов, а также в кишечнике, где они обычно ободком окружают фолликулы, нередко изъязвленные. Реже встречаются кровоизлияния в интерстиции легких (преимущественно в задних отделах), в лимф, узлах, в эпикарде, в почках; иногда обнаруживают гемоперикард, гемоторакс. Кровоизлияния в мышцах, чаще возникающие у лиц молодого возраста, выявляются в участках, расположенных ближе к сухожилиям или местам прикрепления к кости; они продолжаются вдоль мышечных пучков и инфильтрируют соединительную ткань. Субпериостальные кровоизлияния локализуются чаще всего в области эпифизов трубчатых костей. Обычно они имеют вид геморрагического пропитывания, распространяющегося по соединительнотканным прослойкам; реже образуются гематомы, раздвигающие мышцы, отслаивающие надкостницу. В ряде случаев обнаруживают очаги воспаления, как правило, геморрагического характера.

Цинготный гингивит проявляется отеком и разрыхлением десен. Слизистая оболочка десен приобретает черновато-синий цвет. Синюшные, слегка отстающие от зубов отечные края десен и выбухающие между зубами десневые сосочки кровоточат; они некротизированы и изъязвлены; эпителий отторгается пластами. Зубы легко расшатываются и выпадают. Присоединение вторичной инфекции сопровождается развитием язвенного стоматита и гингивита.

Изменения внутренних органов заключаются в их атрофии и наличии патол. процессов, возникающих как осложнения Ц. Отмечается атрофия паренхимы в миокарде, печени, зобной железе. Кора надпочечников расширена, отечна; хромаффинная реакция мозгового вещества снижена. Вялые регенераторные процессы в красном костном мозге проявляются общим малокровием. В терминальном периоде возникают марантиче-ские отеки и водянка серозных полостей.

Изменения костной системы при Ц. весьма характерны. У детей (детский скорбут, «рахитический скорбут») преимущественно поражаются передние концы костной части ребер, т. е. зоны соединения костных и хрящевых частей ребер. В соприкасающейся с хрящом части ребра уменьшается число остеобластов, развивается атрофия костных перекладин и возникают их переломы. В костномозговых полостях и под надкостницей отмечаются кровоизлияния, отложения фибрина. В результате этих изменений в зонах костно-хрящевого стыка появляются утолщения, а в последующем — отделение хрящевой части ребра от костной. При таком поражении нескольких ребер, особенно двустороннем, грудина вместе с реберными хрящами западает и становится подвижной. При этом давление острых краев передних концов костных частей ребер вызывает пролежни кожи, являющиеся воротами вторичной инфекции. У взрослых основные изменения локализуются преимущественно в эпифизах трубчатых костей конечностей. В тяжелых случаях цинги выраженные изменения отмечаются и в губчатых костях: исчезают остеобласты, истончаются костные перекладины. Вследствие атрофии и остеопороза губчатые кости становятся мягкими и нередко легко режутся ножом.

При возникновении осложнений Ц. наиболее часто обнаруживаются поражения кишечника в виде катарального энтерита, фолликулярного и фолликулярно-язвенного энтерита и колита, иногда приобретающего вид дифтеритического колита при дизентерии. В нек-рых случаях наблюдается тромбоз вен и геморрагические инфаркты кишечника (см.). Часто при Ц. отмечается обострение туберкулезного процесса, в частности в легких, к-рый принимает резко выраженный экссудативный характер (см. Туберкулез органов дыхания). Обострение туберкулеза и нередко возникающие при Ц. осложнения в виде сепсиса (см.), пневмонии (см.), гангрены легкого (см. Легкие, заболевания), тяжелого энтероколита чаще всего являются причиной смерти больных цингой.

Клиническая картина. Тяжесть проявлений Ц. определяется темпами развития авитаминоза С и его длительностью. Признаки гиповитаминоза С неспецифичны и скудны: отмечается общая слабость, утомляемость; возможна склонность к трав-матизации десен (твердой нищей, зубной щеткой) с их периодической кровоточивостью. У детей отмечается снижение аппетита, бледность, они становятся беспокойными. Выделяют три степени Ц. в зависимости от выраженности клинических проявлений.

При Ц. первой степени одним из ведущих симптомов заболевания становится утомляемость. Физическая нагрузка приводит к быстрому и выраженному утомлению и появлению болей в мышцах; характерны боли в ногах при ходьбе. Объективно отмечается припухлость десен, пастоз-ность и нек-рая бледность лица; на коже нижних конечностей и туловища выявляются мелкие кровоизлияния, локализующиеся преимущественно вокруг луковиц волос. Обнаруживается умеренная анемия. На фоне приема аскорбиновой к-ты проявления Ц. первой степени быстро исчезают.

Ц. второй степени характеризуется более тяжелым общим состоянием, утратой трудоспособности (больные с трудом обслуживают себя). Заметно общее похудание, вплоть до истощения. Выражен гингивит с гангреной десен, их кровоточивостью. Кожа приобретает темный цвет, местами пятнисто пигментирована. Отмечаются обширные кровоизлияния в мышцы, в подкожную клетчатку, иногда субпериостальные и внутрисуставные кровоизлияния с артропа-тией (см. Гемартроз). Из-за кровоизлияний в мышцы ног и в суставы больные испытывают мучительные боли, не могут ходить. При исследовании крови выявляют анемию, ускорение РОЭ; концентрация аскорбиновой к-ты в крови снижена в

5—6 раз. В моче обнаруживают эритроциты, нередко наблюдается макрогематурия (см. Гематурия).

Ц. третьей степени характеризуется крайне тяжелым состоянием больных, требующим проведения неотложных терапевтических вмешательств. Отмечаются истощение, гангренозный гингивит, язвенные поражения кожи, массивные и распространенные кровоизлияния в кожу, мышцы, внутренние органы и серозные полости (в плевру, перикард), а также внутрисуставные и поднад-костничные. Часто наблюдается макрогематурия, возможны массивные кровотечения из мочевых путей и геморрагические инфаркты почек (см.). Резко выражена анемия. РОЭ ускорена до 50—70 мм в час. Часто присоединяются инф. поражения легких, энтерит (см.), сепсис (см.).

При Ц. любой степени может наблюдаться субфебрилитет или даже фебрильная лихорадка, возникающие в результате рассасывания кровоизлияний. В неосложненных случаях Ц. часто отмечается нейтропения при нормальном общем содержании лейкоцитов в крови; нейтро-фильный лейкоцитоз обычно наблюдается при присоединении инф. осложнений. Функция сердца при неосложненной Ц. существенно не нарушена; иногда отмечается тахикардия, имеется тенденция к снижению АД; изменения ЭКГ соответствуют нерезко выраженным дистрофическим изменениям в миокарде. В легких при Ц. первой и второй степени изменений обычно не выявляется; при Ц. третьей степени иногда отмечаются геморрагические инфаркты легких, обычно осложненные пневмонией; редко возникает кровохарканье. Часто наблюдаются расстройства функции органов пищеварения, проявляющиеся болями в животе, поносами. Для Ц. характерно понижение секреторной функции желудка и поражение кишечника с клин, картиной энтероколита (см. Энтерит), протекающего иногда уже как осложнение Ц. (с язвенным поражением кишечника, кишечными кровотечениями).

В значительной мере клин, проявления Ц. определяются локализацией кровоизлияний. Описаны кровоизлияния в стволы периферических нервов, обычно подоболочечные, и в вещество мозга, а также субарах-ноидальные кровоизлияния с симптоматикой, определяемой их локализацией (см. Инсульт).

У лиц, перенесших Ц. второй и третьей степени, нередко формируются контрактуры конечностей и деформации суставов в связи с развитием плотной соединительной ткани на месте бывших кровоизлияний. Эти изменения могут приводить к резкому ограничению функции конечностей, чаще ног.

Течение Ц. часто осложняется присоединением инф. заболеваний, рецидивами хрон. инфекционных процессов, в частности туберкулеза, к-рый на фоне Ц. обычно приобретает бурное течение. Нередко наблюдаются свежие гематогенно-диссеминированные формы. Снижение иммунной защиты и регенераторных процессов проявляется крайне вялым заживлением ран и переломов костей. Течение любых острых инф. заболеваний (пневмонии, острых кишечных инфекций, ангины и др.) на фоне Ц. часто принимает злокачественный характер и обусловливает большинство летальных исходов.

У детей грудного возраста наряду с геморрагическими проявлениями Ц. (кожные и поднадкостничные кровоизлияния, микрогематурия) выражены нарушения развития скелета — так наз. рахитический скорбут, или болезнь Меллера — Барлоу. Грудной ребенок, заболевший Ц., ослаблен, бледен, отмечается страдальческое выражение лица, тонус мышц снижен. Из-за болей в мышцах и суставах ребенок плачет, когда его пеленают, берут на руки, вынимают из кровати, купают. Вследствие дефектов процесса окостенения вблизи диафизов костей могут возникать поднадкостничные гематомы. Движения в конечностях становятся ограниченными и болезненными. Нередко бывает лихорадка. Важным симптомом Ц. у ребенка являются цинготные четки — воспаление в местах костно-хрящевых соединений ребер. Они напоминают четки при рахите (см.), но очень болезненны, причем боль усиливается при дыхании, из-за чего дыхание становится поверхностным.

Диагноз. Ранняя диагностика гиповитаминоза С затруднена из-за отсутствия специфических симптомов. Его наличие следует предположить при появлении мышечной слабости, утомляемости, периодической кровоточивости десен у лиц, получающих неполноценное питание, а также (наряду с другими гиповитаминоза-ми) у голодающих и у больных с длительной диареей. Правильность диагноза в этих случаях может быть подтверждена обнаружением сниженной концентрации аскорбиновой к-ты в крови или ex juvantibus.

Начальные проявления Ц. (первая степень) достаточно специфичны в своей совокупности. Диагноз основывается на обнаружении типичного для Ц. гингивита и характерной цинготной пурпуры. Важен учет данных о питании и жалоб на утомляемость и боли в ногах при ходьбе. По мере развития Ц. диагностическое значение приобретают изменения кожи (темная, сухая, шелушащаяся), появление кровоизлияний разной локализации, а также данные рентгенол. исследования костей.

Рентгенодиагнос т и к а основывается на выявлении характерных изменений костной системы, нарастающих в соответствии с длительностью и тяжестью проявлений Ц. Прежде всего поражаются эпифизы и метафизы трубчатых костей (чаще нижних конечностей), у детей — ребра в местах костно-хрящевых соединений. Ранним рентгенол. признаком заболевания может быть общий осте-опороз (см.), анатомической основой к-рого является уменьшение образования костного вещества. Это приводит к избыточному скоплению извести в зоне предварительного обызвествления, а в прилегающих участках метафиза — к множественным переломам истонченных костных балок с вовлечением в процесс коркового (компактного) вещества. На рентгенограммах зона предварительного обызвествления расширена, толщина ее в центре кости увеличена в 2_з раза, а по направлению к поверхности кости она сужается и заканчивается острыми концами, выходящими за пределы коркового вещества. Линия эпифизарного хряща исчезает вследствие сближения ядер окостенения эпифиза и метафиза, к-рые разделяются лишь зоной обломков. В ядрах окостенения эпифизов, сроки появления к-рых не нарушаются, наблюдаются остеопо-роз губчатого вещества и появление плотной широкой по сравнению с нормой каемки, ограничивающей точку окостенения. Может наблюдаться деформация позвонков по типу «рыбьих» в сочетании с остеопо-розом.

У детей, больных Ц., важным рентгенол. признаком служит появление обызвествляющейся гематомы. Поднадкостничные кровоизлияния выявляются рентгенологически в виде узких полос периостальных обызвествленных наложений, располагающихся обычно симметрично вокруг кости. В случае повторных кровоизлияний кнаружи от ранее образовавшихся полос формируются новые линейные тени обызвествления, гематома захватывает участок кости от метаэпифизарной зоны до верхней или средней трети диафиза.

Дифференциальный диагноз проводят в основном с геморрагическими диатезами (см.) различной этиологии. Следует учитывать, что кожные кровоизлияния при Ц. локализуются преимущественно вокруг волосяных фолликулов и возникают при отсутствии изменений в свертывающей системе крови и нарушений функции тромбоцитов. В редких случаях для проведения дифференциальной диагностики необходимо исследование концентрации аскорбиновой к-ты в крови, значительное снижение к-рой специфично для Ц.

У детей возникает необходимость дифференцировать Ц. с рахитом (см.). В отличие от рахита поражения костей при Ц. характеризуются болезненностью и развиваются при нормальной концентрации в крови фосфора и кальция, а также при нормальной активности щелочной фосфата зы (если Ц. и рахит не сопутствуют друг другу). Первые введения аскорбиновой к-ты ребенку, больному Ц., почти не изменяют резко сниженную ее концентрацию в крови.

Лечение. Средство специфической терапии Ц. — аскорбиновая к-та. Ее применяют в суточных дозах, значительно превышающих потребность в витамине С у здоровых людей (48—108 мг), причем терапевтическая доза должна быть тем выше, чем тяжелее проявления Ц. Лечение больных Ц. первой степени проводится амбулаторно и ограничивается применением аскорбиновой к-ты (внутрь и внутривенно) в суточной дозе 300— 500 мг (детям — 100—300 мг), но не менее 200 мг, а также рутина (150—300 мг в сутки) на фоне диеты, обогащенной продуктами с высоким содержанием витамина С (см. А скор-биновая кислота). Больных Ц. второй и третьей степени госпитализируют, т. к. по тяжести состояния они нуждаются в уходе и применении средств симптоматической терапии, показания к к-рой могут иметь неотложный характер (переливание крови или эритроцитной массы при анемии, пункция перикарда при гемоперикарде и др.). При Ц. второй степени аскорбиновую к-ту назначают в суточной дозе не менее 500 мг, а при Ц. третьей степени — не менее 1 г, причем ок. 1/3 суточного количества в первые дни лечения вводят парентерально. Рутин также назначают в повышенных дозах (до 0,5—1 г в сутки). Применяют другие витамины, при анемии— фолиевую к-ту и препараты железа (под контролем его концентрации в сыворотке крови). При тяжелом гингивите назначают механически щадящую диету № 1, обогащенную витамином С; состав пищевых ингредиентов корригируют в зависимости от наличия и характера жел.-киш. расстройств. Для полоскания полости рта применяют 3% р-р перекиси водорода, крепкий чай и другие настои и отвары из растений, содержащих катехины (см.), десны орошают свежеприготовленным 1% водным р-ром галаскорбина, масляными р-рами витаминов А и Е.

При осложненном течении Ц. объем терапии увеличивается в соответствии с характером осложнений. Во всех случаях осложненного течения Ц. аскорбиновую к-ту назначают в более высоких дозах (до 2 г в сутки). При наличии остеопатий и артропатий, формировании туго-подвижности суставов в период начинающегося выздоровления применяют физиотерапию и ЛФК.

Прогноз. При неосложненной Ц. первой степени в условиях нормализации питания и проведения адекватной терапии прогноз для жизни и здоровья благоприятный. Он ухудшается при Ц. второй и третьей степени, становясь сомнительным в случае массивных кровоизлияний в серозные полости, почки и другие внутренние органы и серьезным при кровоизлиянии в мозг. У лиц, перенесших Ц. второй и третьей степени, наблюдаются формирование мышечных контрактур, тугоподвиж-ность суставов, жел.-киш. расстройства принимают хроническое течение. Существенно ухудшается прогноз при присоединении острых инф.

заболеваний, сепсиса, при обострении туберкулеза.

Профилактика. В СССР благодаря: осуществлению широкомасштабных: мероприятий по первичной профилактике витаминной недостаточности (см.), включая общегосударственные мероприятия по обеспечению населения полноценным питанием (см. Питание, Продовольственная, программа), достигнута практически полная ликвидация Ц. В профилактике Ц. существенное значение имеют сан. просвещение по вопросам рационального питания, содержания в продуктах витаминов, в т. ч. аскорбиновой к-ты, раннего проявления гиповитамино зов; удовлетворяющее спрос производство витаминных препаратов (см.); целенаправленное совершенствование технологии обработки пищевых продуктов (см.); внедрение в быту и в сети общественного питания (см.) рекомендаций по сбалансированному питанию (см.), учитывающих утвержденные М3 СССР нормы суточной потребности в витаминах, в т. ч. в витамине С, в зависимости от возраста и пола, энергетических затрат, воздействия климатических и других факторов окружающей среды.

С целью массовой профилактики гиповитаминоза С на предприятиях пищевой промышленности производят обогащенные аскорбиновой к-той молоко и сахар-рафинад. В детских учреждениях, а также в родильных домах и больницах проводят обязательную С-витаминиза-цию готовой пищи, добавляя аскорбиновую к-ту в первые или третьи блюда с учетом суточной потребности в витамине организма детей, подростков, мужчин, женщин, беременных женщин и кормящих матерей (см. Витаминизация пищевых продуктов). В рацион военнослужащих, в случае недостаточного содержания в нем свежих овощей и фруктов, также добавляют аскорбиновую к-ту из расчета 50 мг в сутки на человека. Лицам, подвергающимся на производстве воздействию токсических веществ, высокой температуры и нек-рых других вредных факторов, аскорбиновую к-ту выдают в комплексе с другими витаминами (нередко дополнительно к специальным рационам питания) непосредственно на предприятии под контролем работников МСЧ или здравпунктов (см. Питание лечебно-профилактическое).

Особое внимание должно придаваться индивидуальной профилактике Ц., особенно в зимний и весенний периоды, когда содержание витамина С в продуктах питания снижается.

Предпочтительнее, чтобы дети получали витамин С с натуральными продуктами-витаминоносителями, если таким путем удовлетворяется суточная потребность в нем. Суточная потребность в витамине С у детей первого года жизни составляет 30—40 мг, в возрасте от 1 до 6 лет — 40—50 мг, у детей школьного возраста — 60—75 мг. Если суточная потребность в витамине в этот период не может быть в должной мере обеспечена введением в рацион достаточного количества свежих овощей и фруктов, то необходимо использовать в питании консервированные овощи (щавель, зеленый горошек), компоты, свежезамороженные ягоды (смородину, землянику), отвары из сухих ягод шиповника, а также принимать аскорбиновую к-ту — по 50—100 мг в сутки. Дети второго полугодия жизни должны получать аскорбиновую к-ту с продуктами и питательными смесями, используемыми для докорма. В экстремальных условиях для профилактики Ц. могут быть использованы настои и отвары из дикого щавеля, хвои и шишек хвойных деревьев, лесные ягоды (напр., клюква, рябина) и другие растения, содержащие аскорбиновую кислоту (см.).

Библиогр.: Алиментарная дистрофия в

блокированном Ленинграде, под ред. М. В. Черноруцкого, с. 270, JI., 1947;

Алиментарная дистрофия и авитаминозы, Научные наблюдения за два года Отечественной войны, под ред. И. Д. Страшуна, с. 13, Л., 1944; де Кастро Ж. География голода, пер. с англ., М., 1954; Мень-ш и к о в Ф. К. Авитаминоз С (клиникоэкспериментальный очерк), Новосибирск, 1940, библиогр., РейнбергС. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1, М., 1964; Р ы с с С. М. Витамины (Физиологическое действие, обмен, терапия), JI., 1963; Скорбут при алиментарном истощении, под ред. С. Я. Коф-мана, JI., 1944; ЧерноруцкийМ. В. Наблюдения над цынгой на фронте, Сб. науч. трудов в честь 50-летия науч.-врач, деятельн. главн. врача Обуховск. б-цы проф. А. А. Нечаева, т. 1, с. 66, Пг., 1922; В a k e г Е. М., S a a r i J. С. а. Т о 1-b e r t В. М. Ascorbic acid metabolism in man, Amer. J. clin. Nutr., v. 19, p. 371, 1966; F o m о n S. J. Infant nutrition, Philadelphia, 1974; K i n s m a n R. A. a. H о o d J. Some behavioral effects of ascorbic acid deficiency, Amer. J. clin. Nutr., v. 24, p. 455, 1971. См. также библиогр. к ст. Витаминная недостаточность.

А. А. Кедров; В. Ф. Бакланова (рент.), К. С. Ладодо (пед.), В. П. Туманов (пат.

ан.).



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: