УКСУСНАЯ КИСЛОТА

УКСУСНАЯ КИСЛОТА (этановая кислота, метанкарбоновая кисло

та) — одноосновная органическая кислота алифатического ряда,

СНдСООН. В организме человека и других млекопитающих У. к. образует ацетил-КоА (тиоэфир У. к. и КоА), метаболическая роль к-рого очень велика. Он является донором активной ацетильной группы (активного ацетильного остатка, активного ацетата), широко использующейся в процессах обмена веществ и энергии (см.), таких, как цикл три-карбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл), синтез жирных кислот (см.), кетоновых тел (см.), сте-ринов (см.) и убихинона (см. Кофер-менты). Ацетил-КоА участвует также в биосинтезе ацетилхолина (см.), ацетилглюкозамина (см. Глюкоз-амин) и апеллировании нек-рых лекарственных веществ, напр, сульфаниламидов и ксенобиотиков (веществ, чуждых организму), а в растениях ацетил-КоА является предшественником терпенов (см.) и ацетогенинов. В медицине производные У. к. используются в качестве лекарственных средств — ацетилсалициловая кислота (см.) является аналгезирующим и жаропонижающим средством, уксуснокислые соли свинца (см.) и алюминия (см.) применяют в качестве вяжущих средств при воспалительных заболеваниях кожи и слизистых оболочек, уксуснокислый калий (см.) — в качестве осмотического диуретика. В практике клин, и мед.-биол. лабораторий У. к. используют для нейтрализации и подкисления р-ров, а также для приготовления буферных растворов (см.). У. к. применяют как ацетилирующее вещество в производстве ацетилцеллюлозы, для получения ацетилпроизвод-НЫХ — эфиров У. к. (ацетатов), используемых в качестве растворителей (этила цетат), мономеров (ви-нилацетат) и пищевых эссенций (изоамилацетат, грушевая эссенция), а также в пищевой промышленности для консервирования (см.) пищевых продуктов. У. к. обладает прижигающим действием на кожу и слизистые оболочки и выраженным резорб-тивньтм действием; на производствах, связанных с получением и применением У. к., она может представлять профессиональную вредность.

У. к. широко распространена в растительном и животном мире в свободном состоянии и в виде своих производных — солей и эфиров. Многие бактерии и грибы способны расщеплять органические соединения с образованием У. к., вследствие чего она часто образуется при брожении (см.) и гниении (см.). При уксуснокислом брожении, вызываемом Acetobacter aceti и другими ацетобактериями, происходит аэробное окисление этилового спирта до У. к., к-рая в качестве побочного продукта образуется также при молочнокислом, пропионовокислом PI маслянокислом брожении.

У. к, представляет собой бесцветную

жидкость с резким запахом, t° 16,75°,

пл ’ ’

Г.П 118,1°, плотность при 20° [d]20 1,0492, 20 1

показатель преломления [n]D 1,3730; У. к. относится к слабодиссоциирующим к-там, ее константа диссоциации равна 1,75 10-5 (25°), Безводная (ледяная) У. к. горюча, теплота ее сгорания составляет 874 Дж/молъ. Уксусная к-та образует с воздухом взрывоопасные смеси, концентрационные пределы взрьюаемости к-рых соста з л яют 3,3 — 22 % . С во до й, с пи ртом, эфиром У. к. смешивается во всех отношениях, с сероуглеродом не смешивается. При смешивании с водой плотность р-ра У. к. сначала возрастает, а затем уменьшается: максимальную плотность (1,075) имеет 77% р-р уксусной к-ты.

В очищенном виде У. к. была впервые получена русским химиком Т. Е. Ловицем в 1789 г., ее состав был установлен в 1814 г. шведским х и м и к о м И. Б ер ц ел. и у с о м.

В промышленности У. к. получают жидкофазным окислением бутана, карбонил и рованием метанола, окислением уксусного альдегида, пищевую У. к. получают ферментацией этилового спирта. Мировое производство У. к. составляет 3,5 — 3,7 млн. т в год (1980).

Основными путями образования У. к. в организме человека и животных являются (3-окисление жирных к-т и окислительное декарбоксили-рование (см.) иировиноградной к-ты (пирувата). У человека и млекопитающих свободная У. к. образует с Ко А ацетил-КоА (активный ацетат) в присутствии АТФ в качестве источника энергии. Реакцию ка-

тализирует фермент ацетил-КоА-синтетаза (КФ 6.2.1.1): уксусная

38 УКСУСНАЯ КИСЛОТА


к-та 4“ КоА + АТФ —> ацетил-КоА + + АМФ + пирофосфат. За сутки в организме человека образуется ок. 500 г уксусной к-ты в виде ацетил-КоА.

Качественное определение У. к. основано на ее превращении в эфиры, уреид или бензилизотиуроние-вую соль и их идентификации, а также на образовании ацетона (см.) при нагревании с карбонатом кальция и цветной реакции на ацетон. Количественное определение У. к. состоит в ее алкали метр и чес ком титровании после отгонки (см. Тит-риметрический анализ).

Уксусная кислота как профессиональная вредность. Интоксикации У. к. при нарушении техники безопасности возможны на производствах, связанных с ее получением и применением, в хим. лабораториях, при дыхании воздухом больших емкостей, где хранилось вино, внутри силосных башен и ям и др. У. к. является одним из распространенных пищевых веществ, используемых в быту как пищевая добавка, для домашнего консервирования и др. Она применяется в виде уксусной эссенции (80% уксусная к-та) и столового уксуса (3—15% водный р-р У. к.); до конца 19 в. уксус как пищевой продукт готовили путем сбраживания виноградных вин: такой уксус содержал ок. 5% уксусной к-ты.

Смертельная доза безводной У. к.— 12—15 мл, уксусной эссенции — 20—40 мл, столового уксуса — ок. 200 мл. У. к. обладает выраженным местным и резорбтивным действием, по токсикол. классификации она относится к ядам кожно-резорбтивного действия. При попадании на кожу даже 30% р-ра У. к. отмечают появление хим. ожога (с некрозом тканей в тяжелых случаях) и образование медленно заживающих язв. При воздействии паров У. к. наблюдают раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, чувство жжения в горле, кашель, боль в груди, затрудненное дыхание, тошноту, рвоту.

Хрон. интоксикация при постоянном пребывании людей в рабочей зоне, воздух к-рой содержит пары У. к., характеризуется гипертрофическими и атрофическими ринитами (см.), фарингитами (см.), ларингитами (см.), бронхитами (см.), прогрессирующим разрушением зубов, конъюнктивитами (см.); в условиях длительной работы в атмосфере паров У. к. у работающих отмечали появление пневмосклероза (см.).

Постоянный прием внутрь некрепких р-ров У. к. (в виде маринадов, соусов и др.) может привести к развитию хрон. гастрита (см.).

Лечение при хрон. интоксикациях парами У. к. должно проводиться при безусловном прекращении контакта с ядом. Гастрит лечат обычными методами: леч. питание, патогенетическая терапия и др. При поражении верхних дыхательных путей лечение симптоматическое. Лечение ожогов кожи, вызванных У. к.,— см. Ожоги.

Острая интоксикация в результате приема внутрь уксусной эссенции либо У. к. высокой концентрации или вдыхания ее концентрированных паров прежде всего характеризуется клин, картиной ожоговой болезни хим. этиологии, в течении к-рой можно выделить стадии экзо-токсического шока и начальных проявлений интоксикации, токсемии, инф. осложнений, стенозирования и ожоговой астении и, наконец, стадию выздоровления.

Различают острые отравления У. к. легкой, средней и тяжелой степени. Отравления легкой степени характеризуются хим. ожогом, к-рый распространяется на слизистую оболочку ротовой полости, глотки, пищевода и носит характер катарально-серозного воспаления; отмечают токсическую нефропатию легкой степени, незначительные нарушения кровообращения в печени. При отравлениях средней степени ожог охватывает слизистую оболочку ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и носит характер катарально-серозного или катарально-фибринозного воспаления; наблюдаются экзотоксический шок в компенсированной фазе, гемолиз (см.), гемоглобинемия (5 —10 г!л), гемогло-бинурийный нефроз, токсическая нефропатия средней степени, токсическая гепатопатия легкой или средней тяжести. При тяжелых отравлениях У. к. ожог распространяется на пищевод, желудок, тонкую кишку и носит характер язвенно-некротического воспаления; развиваются тяжелый хим. ожог верхних дыхательных путей, экзотоксический шок и гемолиз, гемоглобинемия выше 10 г/л, острый гемо-глобинурийный нефроз, токсическая нефропатия и токсическая гепатопатия средней или тяжелой степени. Течение отравления, как правило, осложняется эзофагитом (см.), гастритом (см.), трахеобронхитом, тяжелыми геморрагическими пневмониями (см.), реактивным панкреатитом (см.), реактивным перитонитом (см.) и др.

Клин, картина острого отравления У. к. (1—5-е сутки) характеризуется сильной болью в ротовой полости, глотке и пищеводе, рвотой, дисфагией, связанной с отеком пищевода и его резкой болезненностью.

Ожог желудка вызывает резкую боль в эпигастральной области, часто иррадиирующую в спину; ожог кишечника сопровождается его парезом. Отмечают психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, бледность и похолодание кожи на фоне гипертермии (стадия токсемии). Систолическое давление повышается до 150 —160 мм рт. ст., затем резко снижается, при этом падает центральное венозное давление, нарастают тахикардия и одышка, уменьшается выделение мочи. У пострадавших развивается выраженная гипово-лемия, глубокие нарушения кислотно-щелочного равновесия (см.) с явлениями декомпенсированного метаболического ацидоза (см.). В результате гемоглобину рии (см.) моча окрашивается в красно-вишневый цвет. Во всех случаях отравления У. к. изменяется коагулирующая активность крови: при отравлениях

легкой и средней степени отмечают тенденцию к гиперкоагуляции, при тяжелой — к гипокоагуляции.

В 1—2-е сутки большую опасность для жизни пострадавшего представляют развитие аспираци-онно-обтурационной формы нарушения внешнего дыхания, к-рое проявляется асфиксией (см.), и (при тяжелых отравлениях) желудочное кровотечение.

Летальность при острых отравлениях У. к. высока, основными причинами смерти на 1 — 2-е сутки являются интоксикация и шок.

Диагноз хрон. и острого отравления У. к. ставят с учетом токсикологической обстановки, на основании токсикологического анамнеза и особенностей клин, картины.

Дифференциальная диагностика острых отравлений У. к. разной степени тяжести не представляет значительных трудностей. Выраженный гемолиз, как правило, помогает отличить отравление У. к. от отравлений другими ядами прижигающего действия. В отличие от других гемолитических ядов отравление уксусной кислотой сочетается с выраженным ожогом пищеварительного тракта.

Первая помощь и неотложная т е р a ii и я. Немедленные меры, направленные на удаление У. к. из пищеварительного тракта пострадавшего; на догоспитальном этапе: промывание

желудка (8 — 10 л холодной воды) с помощью толстого зонда, возможно с бужем, перед промыванием вводят подкожно 1 мл 2% р-ра проме-дола, 2 мл 2% р-ра папаверина гидрохлорида, 1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата с целью уменьшения боли и снятия спазма. Эта процедура эффективна в первые 6 час. после нри-

ема У. к., далее ее эффективность уменьшается, через 12 час. промывание желудка нецелесообразно. Беззондовое промывание желудка при отравлении У. к. опасно, т. к. при искусственно вызванной рвоте кислота может вторично попасть в пищевод. Применение гидрокарбоната натрия с целью нейтрализации кислоты в желудке недопустимо, т. к. образующийся при нейтрализации углекислый газ вызывает острое расширение желудка и усиление кровотечения. В качестве нейтрализующего средства могут быть использованы окись магния (жженая магнезия) или альмагель с последующим промыванием желудка. Показано смазывание или орошение ротовой полости и глотки 2—5% р-ром кокаина гидрохлорида или 0,5% р-ром дикаина; при отеке гортани — ингаляции аэрозолей пенициллина с р-ром эфедрина или адреналина. Пострадавшему можно давать глотать кусочки льда, масла, яичный белок. Показана немедленная госпитализация. В б-це проводят мероприятия по снятию болевого синдрома: морфин, промедол,

УКСУСНАЯ КИСЛОТА 39


омнопон по 1 мл 3—4 раза в сутки; атропина сульфат — 1 мл 0,1% р-ра, папаверина гидрохлорид — 2 мл 2% р-ра, платифиллина гидрота ртрат — 1 мл 0,2% р-ра подкожно 6—8 раз в сутки; глюкозоново-каиновая смесь (300 мл 5% р-ра глюкозы, 50 мл 40% р-ра глюкозы с 30 мл 2% р-ра новокаина) внутривенно 2—3 раза в сутки; 1 мл 0,5% р-ра галоперидола внутривенно (в сочетании с наркотическими анальгетиками — 1 мл промедола или омнопона) или нейролептанал-гезия — 0,1 мг фентанила и 5 мг дроперидола в 20 мл 5—40% р-ра глюкозы 2—3 раза в сутки. Внутрь — прием альмагеля А с анестезином.

Лечение экзотоксического шока заключается в инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики (внутривенно вводят коллоидные плазмозаменяющие р-ры — полиглюкин, реополиглюкин, гипертонический 10—15% р-р глюкозы с инсулином), а также в устранении метаболических нарушений, гемолиза, токсической коагулопатии (введение гепарина), коррекции ге-модинамических расстройств. Для лечения ожога пищеварительного тракта назначают антибиотики широкого спектра действия, спазмолитики, масляные эмульсии. Больные с тяжелыми ожогами нуждаются в длительной гормонотерапии в сочетании с введением антибиотиков; при рубцовых сужениях пищевода (см. Пищевод, повреждения) основным методом консервативного лечения является бужирование (см.)* При хим. ожоге верхних дыхательных путей, проявляющихся синдромом механической асфиксии, показана трахеостомия (см.).

Дальнейшее лечение — симптоматическое, показана диетотерапия.

Экспертиза т р у д о с п о-с о б н о с т и. Больные, перенесшие отравление У. к., подлежат диспансерному наблюдению: при

ожоге желудка легкой степени — 6 мес., средней тяжести — до 1 года, после тяжелого ожога — не менее 5 лет. Основой диспансерного наблюдения является эндоскопический контроль.

При начальных формах хрон. интоксикации У. к., течение к-рых не склонно к прогрессированию, заболевший может быть временно переведен на другую работу, не связанную с профвредностя-ми. При стойких нарушениях состояния здоровья заболевшего отстраняют от работы, связанной с профвредностями (см. Экспертиза). В случаях тяжелых отравлений У. к. пострадавшие после госпитализации направляются на врачебно-трудовую экспертную комиссию (см.) для определения группы инвалидности (см.) вследствие профзаболевания или утраты профессиональной трудоспособности (см.).

Профилактика отравлений уксусной кислотой сводится к совершенствованию технол. процесса получения У. к., герметизации оборудования, повышению эффективности вентиляции (см.) рабочих помещений, механизации транспортировки и розлива к-ты. Для защиты кожи и глаз от попадания У. к. обязательно применение спецодежды из кислотозащитной ткани (см. Одежда специальная), сапог, защитных перчаток, очков (см.), щитков из оргстекла, закрывающих лицо, промышленных противогазов (см.). Необходимо проведение предварительного (перед приемом на работу) и периодических медосмотров (см. Медицинский осмотр), контроль за состоянием воздушной среды в рабочей зоне. Для предупреждения отравлений У. к. в быту необходимо соблюдать правила ее хранения (в недоступном для детей месте). Хранить в доме уксусную эссенцию опасно.

Предельно дои у с т и-м а я кон ц ентрац и я паров У. к. в воздухе рабочей зоны

5 мг/м3.

Уксусная кислота в судебно-медицинском отношении. Заключение

06 отравлении У. к. как причине

смерти основывается на совокупности клин, проявлений, морфол. картины и результатов дополнительных метод о в и с с л е д о ван и й. 11еп ос ред-

ственной причиной смерти могут быть экзотокспческий шок, механическая асфиксия (за счет отека гортани), острая почечная недостаточность, острая кровопотеря (на

1 — 2-е сутки после отравления или в начале 2-й недели после приема яда при отторжении некротизирован-ного эпителия слизистой оболочки пищевода и желудка), легочная недостаточность (при геморрагических пневмониях).

При наружном исследовании трупа характерны желтушность кожи и склер, следы ожога вокруг рта и на шее. При внутреннем исследовании, помимо специфического запаха, характерен некроз слизистой оболочки ротовой полости, глотки, нижней трети пищевода, желудка в виде тусклых серо-бурых пленок — пластов некротизированного эпителия, прочно связанных с подлежащими тканями. Некротические изменения в желудке охватывают или целые участки стенки (обычно в области привратника), или только вершины складок слизистой оболочки. Реже некроз распространяется на всю толщу стенки с развитием ган-гренозно-гехморрагического гастрита и перфорацией желудка. Со временем слизистая оболочка пищевода и желудка становится резко отечной, набухшей, приобретает буро-черную окраску за счет образования кислого гематина и при легком надавливании отторгается в виде слепка органа. Почки увеличены, насыщенного темно-красного цвета, на разрезе граница между корковым и мозговым веществом неразличима. В печени — очаговые некрозы и кровоизлияния. Морфол. изменения дыхательной системы проявляются в виде ожога слизистой оболочки гортани, надгортанника, голосовых связок, трахеи и бронхов, выраженных воспалительных изменений в легких.

При гистол. исследовании наиболее характерные изменения обнаруживают в почках: уже через 2 часа после приема яда приводящие артериолы спазмированы, содержат гемолизированную кровь, часть почечных клубочков наружной зоны коркового вещества спавшаяся, в просветах капсул почечных клубочков и канальцев выявляются жидкие пигментные массы, в эпителии извитых канальцев отложения пигмента в виде мелких гранул. Если смерть наступила на 3—5-е сутки после приема яда, обнаруживают резкую ишемию коркового вещества, некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран. Начиная с б-х суток преобладают репаративные процессы с формированием пигментных цилиндров. В ткани головного мозга отмечают резкое полнокровие сосудов, перицеллю-лярный и периваскулярный отек, вблизи миелиновых волокон видна мета хроматическая с у бсташ ш я.

В жел.-киш. тракте отмечают резкое полнокровие с участками некроза и обширными кровоизлияниями, лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией в поверхностном и поделизистом слоях.

40 УКСУСНЫЙ АЛЬДЕГИД


При суд.-хим. исследовании У к. из биол. материала изолируют экстрагированием спиртом с последующим подщелачивай нем, выпариванием, подкислением сухого остатка и отгонкой с водяным паром, либо У. к. получают непосредственно из объектов перегонкой с водяным паром после предварительного под-кисления. Качественное определение У. к. проводят по реакции образования ацетона в присутствии оксида и карбоната кальция. Контактируя с о-нитробенза ль дегидом, ацетон превращается в индиго, в результате чего р-р окрашивается в синий цвет. Другой метод основан на нагревании сухого остатка извлечения, содержащего У. к., с сухим мышьяковистым ангидритом или солью мышьяковистой к-ты. При этом появляется неприятный запах оксида какодила. Количественное определение У. к. проводят путем реакции нейтрализации.

См. также Отравления.

Библиогр.: А н д р ю к и н А. А. и Борисова Ю. Е. О наиболее опасных осложнениях при отравлении уксусной кислотой, Сов. мед., № 4, с. 143, 1974; Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и Э. Н. Левиной, т. 2, с. 5, Л., 1976; Геллер Л. И. и Б а г а ч А. П. О клинике и терапии отравления уксусной эссенцией, Клин, мед., т. 46, N° 1, с. 140, 1968; К и с с и н А. Г. Отравления уксусной эссенцией, там же, т. 44, № И, с. 137, 1966; Лебе

дев Н. Н. Химия и технология органического и нефтехимического синтеза, М., 1981; Лужников Е. А. Клиническая токсикология, с. 266, М., 1982; Неотложная помощь при острых отравлениях, Справочник по токсикологии, под ред. С. Н. Голикова, с. 267, М., 1977;

Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного и др., М., 1980; Справочник по

профессиональной патологии, под ред. Л. Н. Грацианской и В. Е. Ковшило, с. 112, Л., 1981; Судебная медицина, под ред. В. М. Смольянинова, М., 1982;

Уайт А. и др. Основы биохимии, пер. с англ., т. 1—3, М., 1981; Capellini A. a. S а г t о г е 1 1 i Е. Episoido di intossicazione collettiva da anidride acetica ed acido acetico, Med. d. Lavoro, y. 58, p. 108, 1967; Reinhardt J. ii. Kittner E. Berufsbedingte Sauer-schaden der Zahne, Zbl. Arbeitsmed., Bd 25, S. 72, 1975. A. H. Климов,

Д. В. Иоффе (биохим.), И. В. Буромский (суд.), В. С. Филатова (гиг.).



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: