СКЛЕРОЗ

СКЛЕРОЗ (греч. sklerosis уплотнение, затвердение) — уплотнение органов, стенок сосудов и тканей в результате атрофии или гибели паренхимы и замены ее соединительной тканью, с отложением в ней гналина и иногда солей кальция. Различают диффузный и очаговый С. При диффузном С. происходит уплотнение всего органа, поверхность к-рого становится зернистой, иногда бугристой. Зернистость или бугристость органа связана как с неравномерным развитием склеротических изменений, так и с явлениями компенсаторной гипертрофии и гиперплазии сохранившейся паренхимы. Иногда С. сопровождается лишь уменьшением и уплотнением органа, поверхность к-рого остается гладкой. Очаговый С. развивается чаще всего в результате организации инфарктов, очагов воспаления и др.

Причинами С. могут быть разнообразные физиологические и патологические процессы. Так, в физиол. условиях С. развивается при инво-лютивных изменениях в органах в старческом возрасте (матка, яичники), в послеродовом периоде (в сосудах матки), на месте желтых тел яичников и др. В патол. условиях С. развивается в исходе воспалительных процессов, чаще всего с хрон. течением, напр, при сифилисе, ревматизме, туберкулезе, актиномикозе и др. При ряде хрон. заболеваний склеротические изменения могут развиваться в сердце (см. Кардиосклероз), почках (см. Нефросклероз), легких (см. Пневмосклероз) и других органах и тканях. Кроме того, С. развивается в тканях при хрон. расстройствах кровообращения (см. Индурация).

Различают два основных механизма развития С. Первый из них представлен следующими патол. звеньями: повреждение — воспаление — репаративный склероз. Индуцированная воспалением пролиферация фибробластов приводит к увеличению массы коллагена в связи с нарастанием числа коллаген-продуцирующих клеток. Подобный механизм С. отмечается также в участках организации инфарктов и очагов некроза, при к-рых имеет место перифокальное воспаление. Развитие С. при повреждении тканей в отсутствие воспаления связано с усилением коллагенсинтезирующей функции фибробластов. Подобный (второй) механизм С. наблюдается при хроническом венозном застое, при к-ром индуцирующим фактором коллагеногенеза является гипоксия.

В зависимости от сохранения общих и локальных регуляторных систем гомеостаза и ауторегуляторного механизма роста соединительной ткани С. подразделяется на инволюционирующнн (обратимый), стабилизированный и прогрессирующий (необратимый) с исходом в цирроз (см.).

Клин, симптоматика при С. обусловлена нарушением функций органа и зависит от степени выраженности патол. процесса. При объективном исследовании отмечается уплотнение и деформация органа.

Лечение основано на использовании физиотерапевтических методов, а также применении фибролитичес-ких, противовоспалительных и сосудорасширяющих средств. В отдельных случаях показано оперативное лечение.



Библиогр.: Саркисов Д. С. Регенерация и ее клиническое значение, М., 1970; Серов В. В. и Шех- т e р А. Б. Соединительная ткань, с. 272, М., 1981.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: