СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА

СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА (син.: цианистоводородная кислота, формонитрил) — раствор цианистого водорода HCN в воде, сильнейший яд, блокирует клеточное дыхание на стадии, катализируемой цитохром-оксидазой (КФ 1.9.3.1), в результате чего развивается резкая тканевая гипоксия. С. к. относится к общеядовитым отравляющим веществам (см.). Нек-рые соли С. к.— циамид (см.), цианид ртути основной и др.— применяют в медицине в качестве лекарственных средств, ее р-ры используют для дезинфекции, борьбы с грызунами и т. п. В производстве синтетических волокон, нитрильного каучука, пластмасс, органического стекла и др. также применяют С. к. В этих производствах С. к. и другие цианистые соединения (см.) представляют собой профессиональную вредность.

В природе С. к. встречается в свободном, но гл. обр. в химически связанном состоянии в нек-рых растениях, в виде гликозида амигдалина (см.) она содержится в миндале, косточках вишен, абрикосов, персиков, слив и других плодов. Обнаружена С. к. и в табачном дыме.

Безводная С. к. представляет собой летучую легкоподвижную бесцветную жидкость с t°кип + 25,7° , t°пл — 134°, к-рая смешивается с водой и с большинством органических растворителей. С. к. обладает характерным запахом горького миндаля.

Строение С. к. и ее основные хим. свойства отвечают нитрильной форме H—C≡N (см. Нитрилы), однако нек-рые особенности хим. поведения и высокая токсичность С. к. лучше объясняются ее таутомерной изонитрильной формой C-≡N+—Н, относительное содержание к-рой в С. к. 0,5—1%. При нейтрализации щелочами С. к. образует соли — цианиды, однако С. к.— очень слабая к-та, из своих солей она вытесняется даже угольной и борной к-тами. С. к. образует комплексные соединения с солями многих металлов, в т. ч. железа, чем и обусловлено блокирование металлопротеида цитохромоксидазы при отравлениях С. к., а также образование цианметгемоглобина из метгемоглобина. В присутствии следов кислот безводная С. к. стабильна, под действием оснований, а также в водных р-рах она полимеризуется. Минеральными к-тами С. к. гидролизуется до муравьиной кислоты (см.). Реакции присоединения С. к. по карбонильной группе альдегидов (cм.) и кетонов (см.) к активированным двойным связям, к эпоксидным и другим соединениям широко используются в лабораторном и промышленном органическом синтезе.

С. к. получают при помощи высокотемпературной каталитической реакции метана с аммиаком и кислородом, в лаборатории — обработкой щелочного цианида или феррициа-нида сильной к-той, а также дегидратацией формами да.

Для качественного определения С. к. служат цветные реакции, напр, реакции образования берлинской лазури, роданида трехвалентного железа и др. Количественно С. к. определяют титрованием в щелочном р-ре азотнокислым серебром (метод Либиха), в малых количествах С. к. определяют фотометрически (см. Фотометрия), газожидкостной хроматографией (см.), полярографией (см.) и другими методами.

Попадая в организм, С. к. и ее соли всасываются в жел.-киш. тракте в течение нескольких секунд, проникновение яда в организм через кожу происходит медленнее. С. к. быстро разрушается в организме; основными ее метаболитами являются менее токсичные роданиды, к-рые образуются под действием фермента роданезы (КФ 2.8.1.1). Экспериментально показано, что наибольшее количество роданидов выводится с мочой на 2-й день после однократного введения HGN. Введенная в организм С. к. частично окисляется до углекислоты CO2 через циановую к-ту HCNO. После введения С. к. экспериментальным животным она обнаруживается в выдыхаемом ими воздухе. В опытах с H14CN показано, что 14С включается в ряд биологически активных соединений — холин (см.), метионин (см.), цианокобаламин (см.).

Профессиональные вредности

Цианистый водород может выделяться в воздух рабочих помещений при получении С. к., бензола, ксилола и толуола, цианистых соединений (цианистого калия и натрия, хлорциана, бромциана и др.), роданидов, щавелевой к-ты, при гальвано-пластическом покрытии поверхностей металлов золотом, серебром и медью, а также на коксохимических производствах, при горении целлулоида, неполном сгорании и сухой перегонке органических азотистых веществ, при действии на белки концентрированными азотной и серной к-тами и др. Он может присутствовать в доменном газе, в промывных водах при газоочистке и др.

Токсическое действие HCN и других црганистых соединений, способных диссоциировать в организме с образованием иона CN", основано почти целиком на их способности блокировать дыхательные ферменты (см.), вследствие чего ткани теряют возможность потреблять доставляемый кровью кислород. При хрон. воздействии HCN на организм важную роль в интоксикации играет угнетение продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой, вызываемое не непосредственно HCN, а образующимися из нее в организме роданистыми соединениями.

Хрон. отравление HGN в начальной его стадии характеризуется понижением АД, угнетением сердечной деятельности, учащенным дыханием, иногда увеличением щитовидной железы, изменением кислотности желудочного сока, падением веса (массы) тела. При прекращении контакта с токсическим агентом эти явления исчезают практически бесследно.

При выраженном хрон. отравлении HCN и соединениями С. к. отмечаются головная боль (преимущественно в височной области), слабость, общее недомогание, головокружение, потливость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, боли в подложечной области, боли в сердце и конечностях, тахикардия, диспепсия. Развиваются неврастенический синдром (см. Неврастения), вегетоастенический синдром (см. Астенический синдром), вегетососудистая дистония (см. Нейроциркуляторная дистония), нистагм (см.), аускультативно определяются расширение границ и глухие тоны сердца. Характерны гипотония, белок в моче, снижение концентрации глюкозы в крови и увеличение концентрации в крови молочной к-ты, высокое содержание гемоглобина при неизмененном количестве эритроцитов, увеличение щитовидной железы. При хрон. отравлении HCN всегда отмечают болезненную реакцию на алкоголь.

Роданиды, образующиеся в тканях при хрон. отравлении HCN, нарушая синтез тиреоидных гормонов, способствуют развитию гипотиреоза (см.).

Иногда различают несколько форм хрон. отравления HCN: сердечно-легочную — с явлениями гипертрофии сердца, понижения АД и бронхоальвеолярного стаза; гематологическую форму — с повышением содержания гемоглобина и эритроцитов, нейтропенией, моно- и лим-фоцитозом; алиментарную — с повышением основного обмена и концентрации глюкозы в крови; желудочно-кишечную — с явлениями диспепсии; почечную — с появлением белка в моче; кожную — с местньш поражением кожи в виде трещин, экзем, а также с конъюнктивитами и слезоточивостью; нервную — с одышкой, головокружениями, астенией, судорогами мышц живота, дрожанием конечностей, бессонницей, потерей памяти и другими психическими расстройствами, к-рые в совокупности могут дать картину интоксикационного психоза (см.).

Острое отравление С. к. при высоких концентрациях HCN во вдыхаемом воздухе или при ее попадании внутрь вызывает почти мгновенную потерю сознания; наступает паралич дыхательного центра, а вскоре — паралич сердца (так наз. апоплектиформная форма отравления). При меньших концентрациях яда различают несколько стадий отравления. Начальная стадия: царапанье в горле, жгуче-горький вкус во рту, слюнотечение, онемение губ и языка, покраснение конъюнктивы, мышечная слабость, затруднение речи, головокружение, головная боль, ощущение теплоты в желудке, тошнота, рвота, позывы на дефекацию, прилив крови к голове, сердцебиение, загрудинные боли, боли в области сердца и в эпигастрии; дыхание учащается, затем делается более глубоким. Если человека на этой стадии отравления вывести на свежий воздух, все симптомы быстро исчезают. Стадия одышки: нарастающая слабость, боли в области сердца, редкое и глубокое дыхание, урежение пульса, сильная одышка, тошнота, рвота, расширение зрачков, экзофтальм. Стадия судорог: чувство тоски, усиливающаяся одышка, потеря сознания, сильные судороги, в т. ч. жевательной мускулатуры с прикусом языка. Стадия паралича или асфиксии: полная утрата чувствительности и рефлексов, непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника, дыхание становится еще более редким, поверхностным и неправильным и наконец останавливается.

К последствиям острой интоксикации С. к. или цианистыми соединениями относятся астения, энцефалопатия, церебральные очаговые нарушения (паркинсонизм, мозжечковый и пирамидный синдромы и др.).

Диагноз интоксикации С. к. и цианистыми соединениями основывается на особенностях клин, картины с учетом обстоятельств, при к-рых произошло отравление. Диагностическое значение имеют запах горького миндаля изо рта, при интоксикации значительной степени — ярко-розовый цвет лица и слизистых оболочек. Хрон. интоксикацию диагностируют в основном при наличии неспецифических проявлений функционального нарушения нервной системы, возникающих у лиц с большим стажем работы в условиях контакта с С. к. или с цианистыми соединениями в концентрациях, превышающих ПДК. При этом исключаются иные причины функциональных нарушений нервной системы.

Для диагностики хрон. интоксикации С. к. имеет значение указание в анамнезе на перенесенные в прошлом острые отравления цианистыми соединениями в начальных стадиях.

Первая помощь и неотложная терапия

Необходимо немедленно начать анти-дотную терапию (см. Антидоты ОВ), прекратить дальнейшее поступление яда, пострадавшего вынести на свежий воздух, снять загрязненную одежду, обеспечить покой, тепло. Одновременно с антидотной терапией проводят ингаляции кислородом (оптимально — гипербарическая ок-сигенация!), подкожно — 1 мл 5% р-ра эфедрина и 2 мл кордиамина. Необходим строгий контроль за величиной АД! При попадании яда через рот наряду с антидотной терапией немедленно делают промывание желудка 0,1% р-ром перманганата калия, 5% р-ром тиосульфата натрия или 2% р-ром гидрокарбоната натрия; дают солевое слабительное, обильное питье. Внутривенно повторно вводят по 20— 40 мл 40% р-ра глюкозы с тиамином (1 мл 5% р-ра) и аскорбиновой к-той (5 мл 5% р-ра). При слабом пульсе и пониженном АД дополнительно внутривенно вводят 40 мл 1,5% р-ра Со2-ЭДТА (дикобальтовой соли эти-лендиаминтетраацетата), при слабом эффекте — повторное введение этого препарата в половинном количестве. При нарушении или остановке дыхания внутривенно вводят 0,5 мл 1% р-ра лобелина либо 1 мл 0,5 % р-ра цититона, длительно проводят искусственное дыхание. После того как пострадавший пришел в сознание и у него восстановилось дыхание, необходима немедленная госпитализация.

При хрон. отравлении С. к. лечение симптоматическое.

Меры предупреждения

Необходимо обеспечение строгой герметичности устройств и оборудования, из к-рого может выделиться HCN, и соблюдение мер по безопасности хранения С. к. и ее солей, их транспортировки, по уничтожению и обезвреживанию тары в соответствии с. сан. правилами проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ, утвержденными М3 СССР.

На производствах, в воздух рабочих помещений к-рых может выделиться HCN, обязательно применение промышленных фильтрующих противогазов (см.) при высоких концентрациях HCN в воздухе — изолирующих противогазов. Кожа должна быть защищена резиновыми или полихлорвиниловыми перчатками, фартуками и сапогами. Важное значение имеет усовершенствование соответствующих технол. процессов с заменой цианистых соединений и С. к. на безопасные для человека хим. вещества, а также непрерывный контроль воздуха, рабочей зоны с автоматической звуковой и световой сигнализацией.

Все работающие должны знать о токсическом действии HCN и цианидов и о мерах первой помощи пострадавшим. На производствах, связанных с получением и применением С. к., где имеется опасность появления HCN в воздухе, 1 раз в год проводят медицинские осмотры (см. Медицинский осмотр). Работающим с С. к. и другими цианистыми соединениями предоставляют льготы.

Экспертиза трудоспособности

После перенесенных острых отравлений С. к. легкой степени трудоспособность остается сохраненной, при остаточных явлениях интоксикации (астения) показано временное (на 1—2 мес.) отстранение от работ с токсическими веществами. При стойком характере нарушений здоровья (астения, энцефалопатия и др.), в т. ч. и при хрон. интоксикации работающих переводят на инвалидность вследствие профессионального заболевания. В связи с повышенной чувствительностью таких больных к воздействию многих факторов окружающей среды им нередко противопоказана работа не только в контакте с хим. веществами, но и связанная с значительным физическим и нервноэмоциональным напряжением, в условиях жары, духоты и пр.

Предельно-допустимая концентрация цианистых соединений в пересчете на цианистый водород в воздухе рабочей зоны составляет 0,3 мг!м*.

Синильная кислота в судебно-медицинском отношении

Отравления С. к. и цианистыми соединениями сравнительно редки. В основном они носят характер несчастных случаев при неосторожном обращении с ядами в лаб. условиях или в результате употребления в пищу большого количества ядер косточковых плодов (горького миндаля, персиков, слив, абрикосов, черешни). Абсолютная смертельная доза для человека составляет 40 г горького миндаля или 100 очищенных семян абрикосов, содержащих 1 г амигдалина — алкалоида, легко гидролизующегося на С. к., глюкозу и масло горького миндаля. Встречаются единичные случаи самоубийства и убийства при помощи цианистого калия. Заключение об отравлении как причине смерти основывается на совокупности клин, проявлений и результатов суд.-мед. и лаб. методов исследования. При молниеносной (апоплектиформной) форме отравления С. к. смерть наступает через 3—5 мин., при замедленной несколько позднее.

При осмотре и вскрытии трупа отмечают характерный вишневокрасный цвет трупных пятен, ушных раковин, губ, лица, запах горького миндаля от внутренних органов, красный цвет тканей и внутренних органов, набухание слизистой оболочки желудка. При отравлении ядрами косточковых плодов в желудке обнаруживают непереваренные частицы этих ядер — белые крупинки и коричневые чешуйки оболочки.

Суд.-хим. исследованию подвергают желудок с содержимым, мозг, печень, почку, кровь и мочу. С. к. изолируют из подкисленного биол. материала путем перегонки. Качественное ее обнаружение основано на реакции образования берлинской лазури, количественное — на определении с р-ром азотнокислого серебра или фотоколориметрировании (см. Колориметрия). При спектральном исследовании крови выявляется спектр циангемоглобина. При подозрении на отравление циансодержащими ядрами косточковых плодов проводят ботаническое исследование содержимого желудка и кишечника.



Библиогр.: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, с. 371, М., 1976; Бобков С. С. и С м и р-н о в С. К. Синильная кислота, М., 1970; Вредные вещества в промышленности, под ред. Н. В. Лазарева и И. Д. Гадаскиной, т. 3, с. 260, Л., 1977; Лечение острых отравлений, под ред. М. Л. Тараховского, с. 179, Киев, 1982; Л у ж н и к о в Е. А. Клиническая токсикология, с. 189, М., 1982; Профессиональные болезни, под ред. А. А. Летавета и др., М., 1973; Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений, под ред. Р. В. Бережного и др.„ с. 141, М., 1980; Справочник по профессиональной патологии, под ред. Л. Н. Грацианской и В. Е. Ковшило, с. 341, Л., 1981; Швайкова М. Д. Токсикологическая химия, с. 69, М., 1975.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: