СИЛИКОЗ

СИЛИКОЗ (silicosis; лат. silex, silicis кремень + -osis) — заболевание легких, развивающееся при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния. С. представляет собой наиболее распространенный и тяжелый вид пневмокониоза (см.), практически всегда является профзаболеванием.

История

С. люди болели еще в древности. Об этом свидетельствуют обнаруженные при исследовании египетских мумий силикотические изменения в легких, возможно послужившие причиной смерти. Долгое время С. отождествляли с туберкулезом, называя его чахоткой камнетесов или горнорабочих, и только к концу 19 в. формируется представление о С. как самостоятельном заболевании легких, обусловленном вдыханием пыли. Термин «силикоз» был предложен в 1870 г. Висконти (Visconti).

Наибольшее распространение С. получил в конце 19 и в 20 в. гл. обр. в связи с развитием горнорудной и машиностроительной промышленности. По данным исследователей ряда стран, заболеваемость С. в упомянутых отраслях промышленности продолжала оставаться высокой вплоть до 60-х годов текущего столетия. Так, в Англии в 1955 г. число больных, получивших пенсию в связи с заболеванием С., составило ок. 40 тыс. Приблизительно столько же больных в те же годы было зарегистрировано в США и ФРГ. И только в последние десятилетия заболеваемость С. в высокоразвитых странах уменьшилась. В Советском Союзе в связи с проведением систематических профилактических мер показатель заболеваемости С. постоянно снижался, в последние годы на многих предприятиях новые случаи заболеваний не выявляются.

Этиология

С. развивается при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния (Si02), чаще у рабочих горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики, крепильщики, взрывники и др.), машиностроительной (пескоструйщики, дробеструй-щики, обрубщики и др.), при производстве огнеупорных материалов, размоле песка, проходке тоннелей, обработке гранита. В природе двуокись кремния (см.) чаще встречается в трех кристаллических разновидностях — в виде кварца, тридимита, кристобалита. Как правило, заболевание возникает в результате воздействия пыли кварца и очень редко — аэрозолей конденсации (см. Аэрозоли) двуокиси кремния, обладающих значительно меньшим фиброгенным действием.

Заболеваемость С. находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца. Наиболее фиброгенным действием обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм.

ПДК пыли, содержащей более 70% кристаллической двуокиси кремния,— 1 мг/м3, от 10 до 70% — 2 мг/м3, от 2 до 10% — 4 мг/м3; ПДК пыли, содержащей более 70% аморфной двуокиси кремния,— 1 мг/м3, от 10 до 70% — 2 мг/м3. В прежние годы болезнь обычно развивалась при неблагоприятных условиях труда в первые

5—10 лет работы.

Патогенез

Патогенез во многом еще неясен. Установлено, что развитие С. невозможно без фагоцитоза (см.) кварцевых пылинок макрофагами (см.), к-рые в результате поглощения кристаллов кварца гибнут. Фагоцитирование пылевых частиц является необходимой предпосылкой возникновения болезни. Однако остаются неясными причины гибели макрофагов, поглотивших пылевые частицы (кониофагов), и развивающегося в последующем фиброза. По совр. представлениям, в основе цитотоксического действия кварцевой частицы на кониофаг лежат сложные биохимические, энзимные и электронно-обменные механизмы. Повреждение кониофага при этом связывают с возникновением на поверхности излома кварца гидроксильных групп, создающих активные центры кристаллической решетки. Изменение электронной структуры и электронного потенциала, в свою очередь, может вести к свободно-радикальной активности (см. Радикалы свободные) и изменению структурных компонентов клеточных мембран. По нек-рым данным, из гибнущих макрофагов может выделяться некий, еще не известный фиброгенный фактор, стимулирующий фиброгенез и коллаге-нообразование. Наряду с этим имеются факты, свидетельствующие о том, что в патогенезе С. принимают участие также иммунопатологические, в т. ч. аутоиммунные, механизмы. Определенная роль отводится индивидуальной предрасположенности, возможно связанной с генетическими особенностями организма, в т. ч. и иммунного гомеостаза.

Патологическая анатомия

С. характеризуется развитием специфических прогрессирующих клеточнопылевых и фиброзных силикотичес-ких узелков в легких и регионарных лимф, узлах на фоне диффузных интерстициальных изменений, реже в верхних дыхательных путях, трахее, бронхах, исключительно редко в других органах. Силикотический узелок в начале процесса отличается концентрическим или вихреобразным расположением ар-гирофильных, в дальнейшем плотных гиалинизированных коллагеновых волокон, полностью вытесняющих кониофаги. Эти узелки могут быть милиарными при диффузной форме С. Группы их, сливаясь, образуют в легких крупные узлы плотной серо-беловатой ткани (узелковая, узловая и опухолевидная формы), иногда с распадом (силикотические каверны), иногда с отложением извести в центре или по периферии узлов; узелки могут развиваться также вокруг сосудов, сдавливая их. На сподограммах (см.) или в косо падающем свете темного поля микроскопа в силикотических узелках, особенно по периферии, обнаруживаются светящиеся кварцевые пылинки. При С., как правило, развиваются слипчивый плеврит, хрон. преимущественно атрофический бронхит, диффузный интерстициальный пневмосклероз (см.), эмфизема легких (см.). Больные погибают от сердечно-легочной недостаточности при легочном сердце и мускатной печени или от присоединившегося туберкулеза.

Клиническая картина

В 1930 г. на I Международной конференции по силикозу в Иоханесбурге была принята классификация С., учитывающая как рентгенол. данные, так и клин, симптоматику. Эта классификация получила широкое признание в ряде стран. В последующих международных классификациях учитываются и детализируются преимущественно рентгенологические (скиалогические) признаки заболевания (характер и плотность затемнений на рентгеновском снимке). В классификациях, принятых в СССР для всех пневмокониозов, в том числе и для С. (1958 и 1976), учитывались, наряду с рентгенологическими клин, признаки болезни. Последняя и ныне действующая классификация предусматривает три стадии (I, II, III) и три формы С. (узелковую, интерстициальную и узловую).

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при узелковой форме силикоза (прямая проекция): множественные мелкие очаговые тени в обоих легочных полях.
Рис. 2. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при интерстициальной форме силикоза (прямая проекция): двусторонняя груботяжистая деформация легочного рисунка, преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Узелковая форма С. (рис. 1) характеризуется наличием в легких мелких округлых четко очерченных однотипных теней. В зависимости от фазы развития узелка (клеточная, фиброзная фаза, фаза гиалиноза или кальциноза) меняется интенсивность и гомогенность узелковых теней. По величине выделяют 3 типа узелков: до 1,5 мм (р), от 1,5 до 3 мм (q), от 3 до 10 мм (r).

При интерстициальной форме С. определяются усиление и деформация легочного рисунка, обусловленные периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. По характеру интерстициальных изменений выделяют тонкие линейносетчатые изменения легочного рисунка (s), тяжистые, неправильные линейные тени (t), груботяжистые, неправильные, местами ячеистые мелкопятнистые затемнения (u). Линейно-тяжистые изменения наблюдаются с двух сторон, имеют диффузный распространенный характер, что наиболее выражено в средних и нижних отделах легких (рис. 2).

Рис. 3. Томограмма легких при узловой форме силикоза (прямая проекция): крупные узловые образования (указаны стрелками) в обоих легких.

Для узловой формы С. (рис. 3) характерны фиброзные образования. По величине узловых образований различают мелкоузловой — диаметр узлов от 1 до 5 см (А), крупноузловой от 5 до 10 см (В) и массивный — более 10 см (С). Узловые образования могут быть одно-или двусторонними, округлыми или неправильной формы, с четкими и нечеткими контурами.

I стадия узелковой формы С. характеризуется наличием на фоне интерстициального фиброза легких небольшого количества узелков (кодовое обозначение: р — 1,2; q — 1; г — 1), а I стадия при интерстициальной форме — умеренным двусторонним диффузным усилением легочного рисунка с видимыми линейносетчатыми и линейно-тяжистыми изменениями (s — 1,2; t — 1,2; u — 1,2).

Рентгенол. признаки, определяющие переход процесса во II стадию, в основном обусловливаются усилением интерстициального и узелкового фиброза легких. При II стадии узелковой формы легочный рисунок плохо дифференцируется, видны многочисленные симметричные и равномерно расположенные мелко- или среднеузелковые тени (р — 3; q — 3, г — 3). Силикоз II стадии при интерстициальной форме отличается большой густотой расположения линейно-сетчатых и груботя-жистых теней на единицу площади при более выраженном усилении и появлении деформации легочного рисунка (s — 3, t — 3, u — 3). Одновременно в большинстве случаев определяются также мелкие неправильной формы очажково-узелковые затемнения; III, или конечная, стадия узелкового или интерстициального С. характеризуется увеличением количества фиброзных узелков, их слиянием, формированием теней массивного фиброза (А,В,С).

Больные С., как правило, предъявляют мало жалоб. Чаще всего они отмечают умеренную одышку, кашель (сухой и с мокротой) и боль в груди. Клин, проявления С. нарастают по мере развития фиброзного процесса в легких, но полный параллелизм с рентгенол. картиной отсутствует. Кашель и одышка при С. могут быть связаны не только с выраженностью фиброза, но зависят также и от степени сопутствующего силикозу бронхита (см.), к-рый носит преимущественно атрофический характер. Общее состояние больных довольно долго может оставаться удовлетворительным.

Грудная клетка чаще обычной формы, но по мере нарастания эмфиземы легких расширяется с увеличением ее переднезадних размеров. Типично жесткое дыхание, иногда выслушиваются непостоянные сухие хрипы, реже в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. В III стадии силикоза могут обнаруживаться участки укорочения перкуторного звука и жесткого дыхания бронхиального оттенка. По мере прогрессирования болезни может развиваться картина легочного сердца (см.).

Клин, анализ крови при С. чаще без особых отклонений. Из биохим. исследований наибольшее значение имеет анализ крови на белковые фракции; прогрессирование С. может сопровождаться гипергаммаглобулинемией. Функция дыхания чаще изменена нерезко, в начале болезни возможны умеренные обструктивные нарушения, на к-рые по мере прогрессирования процесса обычно наслаиваются рестриктивные.

Течение С. прогрессирующее, при этом развитие фиброза происходит в разные сроки. Различают С. медленно прогрессирующий, остающийся на одном уровне иногда десятилетиями (чаще интерстициальный); быстро прогрессирующий — ухудшение состояния может произойти за 7—8 лет и быстрее; так наз. поздний С.— развивающийся спустя многие годы после имевшего место контакта с пылью. В прошлом были описаны случаи острого С. при особо неблагоприятных условиях труда, когда болезнь развивалась быстро и протекала особенно злокачественно. В наст, время острый С. в нашей стране не встречается.

Осложнения

Течение С. усугубляется при присоединении осложнений, наиболее тяжелым из к-рых является туберкулез. С., осложненный туберкулезом, называют силикотуберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания).

К осложнениям С. относят также не часто встречающиеся острые и хрон. пневмонии (см.), бронхоэктазы (см.), бронхиальную астму (см.). Иммунные и аутоиммунные процессы, развивающиеся при выраженных формах С., могут привести к возникновению системных поражений типа ревматоидного артрита (см.) и других коллагенозов. Иногда в легких при сочетании С. с ревматоидным артритом (так наз. силикоартритом) наблюдается своеобразная картина — формирование множественных округлых затемнений (см. Каплана синдром); при этом в крови может быть обнаружен ревматоидный фактор (см.).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, симптомов, проф. анамнеза и данных рентгенол. исследования, к-рым принадлежит основная роль в диагностике С. На рентгенограмме легких отражаются все анатомические элементы, характеризующие силикотический пневмофиброз. Наряду с этим для С. характерно симметричное расширение и фиброзное уплотнение корней легких, иногда со скорлупообразным обызвест-вленргем лимф, узлов и адгезивной плевральной реакцией.

Дифференциальный диагноз проводят с другими пневмокониозами и легочными заболеваниями иной этиологии, сопровождающимися синдромом легочной диссеминации. Для дифференциальной диагностики С. особенно важны общий и проф. анамнез и гиг. характеристика условий труда. При дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания), саркоидозом (см.), синдромом Хаммена — Рича (см. Хаммена — Рича синдром) учитывают особенности течения каждой из этих форм, их клинико-рентгенологические формы, отсутствие типичного проф. анамнеза. В случаях, трудных в диагностическом отношении, можно рекомендовать диагностическую бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, направленным на улучшение общего состояния организма, предупреждение осложнений и прогрессирования заболеваний. Показаны полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях и профилакториях. На ранних стадиях С. используются физиотерапевтические методы: ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, реже УВЧ на грудную клетку, ультразвук. По показаниям назначают бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.), сердечные средства, кислородную терапию. При сопровождающих С. выраженных иммунно-патологических проявлениях допустимо осторожное назначение малых доз глюкокортикои-дов под защитой антибиотиков, реже назначают делагил, плаквинил. В настоящее время изучается вопрос о возможности применения при С. некоторых полимерных препаратов. Важно своевременное лечение осложнений силикоза и прежде всего силикотуберкулеза. При этом основным методом лечения является химиотерапия современными противотуберкулезными препаратами (см. Туберкулез). В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство.

Экспертиза трудоспособности

Больных С. переводят на другую работу, не сопровождающуюся воздействием пыли, раздражающих и токсических веществ, а также неблагоприятных метеорологических факторов; им противопоказан тяжелый физический труд. В случае потери трудоспособности больным устанавливается проф. инвалидность.

Профилактика

Профилактика состоит прежде всего в проведении гигиенических и мед. мероприятий, направленных на уменьшение пылеобразования и защиту дыхательных путей от пыли (см. Пневмокониозы, профилактика; Профилактика первичная). Проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры, организуются группы здоровья и занятия леч. физкультурой, показаны профилактические влажные и соляно-щелочные ингаляции и пребывание в профилакториях. В целях вторичной профилактики необходим перевод больного в условия труда, исключающие контакт с пылью.

Прогноз

При отсутствии опасных для жизни осложнений и при переводе рабочего на производственные участки, свободные от пыли, прогрессирование процесса при преобладании интерстициальных изменений может приостановиться, однако сохраняется повышенный риск развития воспалительных и специфических поражений легких. Узелковая форма С. нередко прогрессирует и после прекращения контакта рабочего с пылью. Умирают больные С. чаще всего от пневмонии, сердечно-сосудистой недостаточности или от туберкулеза.



Библиогр.: Величковский Б. Т. и Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза, М., 1964, библиогр.; Генкин С. М. Клиника силикоза, М., 1948, библиогр.; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965; Молоканов К. П. Реабилитация при пневмо-кониозах, М., 1977; Профессиональные болезни, под ред. E. М. Тареева и А. А. Безродных, с. 47, М., 1976; С е н-к е в и ч Н. А. Клинические формы силикоза и силикотуберкулеза, М., 1974.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: