СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — патологическое состояние, характеризующееся сочетанием основных патогенетических признаков и клинических симптомов сердечной и сосудистой недостаточности. Этиологические факторы сердечной и сосудистой недостаточности могут быть различными (см. Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность).

Отечественные кардиологи Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников четко разграничивали сердечную и сосудистую недостаточность, указывая, что кардинальные патогенетические механизмы и главные симптомы этих состояний, как правило, являются взаимоисключающими в силу того, что сердечная недостаточность характеризуется снижением сократимости миокарда, а сосудистая недостаточность — снижением тонуса сосудов. Нередко встречающееся в специальной литературе отождествление С.-с. н. и сердечной недостаточности по существу своему неправильно.

С.-с. н. может развиваться остро или иметь хроническое течение.

Наиболее распространенные причины острой С.-с. н. — обширный инфаркт миокарда (см.), эмболия крупных ветвей легочного ствола (см. Эмболия легочной артерии), закупорка левого атриовентрикулярного отверстия шаровидным тромбом, тампонада сердца (см.), несинусовая тахикардия с очень высокой частотой сердечных сокращений, напр, трепетание предсердий 1:1 (см. Мерцательная аритмия), нек-рые формы пароксизмальной тахикардии (см.). Иногда наблюдается сочетание сердечной недостаточности, обусловленной инфекционным миокардитом (см.), с коллапсом (см.), вызванным той же инфекцией. Развитие С.-с. н. при инфаркте миокарда и других патологических состояниях, ведущих к резкому уменьшению сердечного выброса, происходит, по-видимому, в связи с гипоксией сосудодвигательного центра и стенок периферических сосудов, а также вследствие истощения реактивности сосудистых стенок на прессорные воздействия. Как известно, при кардиогенном шоке (см.) в первые минуты или часы артериальное давление снижается не вследствие сосудистой недостаточности, а лишь в связи с резким снижением сердечного выброса, тогда как тонус сосудов не снижается, а иногда даже несколько повышается; таким образом, сосудистая недостаточность в этот период отсутствует. В дальнейшем, если не удается вывести больного из шока, присоединяется сосудистая недостаточность, о чем свидетельствует падение общего периферического сосудистого сопротивления. Другим важным механизмом развития острой С.-с.н. служит описанный В. В. Лариным и Швигом (H. Schwiegk) так наз. разгрузочный рефлекс, состоящий в снижении артериального, венозного давления и замедлении темпа сердечных сокращений при острой перегрузке легочного круга кровообращения. В физиологических условиях этот рефлекс предохраняет от перегрузки правые отделы сердца при повышенном давлении в системе легочного ствола, но при нек-рых формах патологии, напр, при эмболии в системе легочного ствола, он способствует развитию острой С.-с. н. Сердечный компонент острой С.-с. н. может носить как лево- (инфаркт миокарда), так и правожелудочковый (эмболия в систему легочного ствола) характер; при тампонаде сердца возникает тотальная сердечная недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность (см.) в большинстве случаев не сопровождается сосудистой недостаточностью; напротив, с нарастанием сердечной недостаточности вследствие вазоконстрик-ции повышается общее периферическое сопротивление; лишь в терминальной стадии развивается необратимый коллапс. Хроническая С.-с. н. возникает в тех случаях, когда один и тот же патогенный фактор длительно воздействует на миокард и гладкомышечные элементы сосудистой стенки; чаще всего это наблюдается при тиреотоксикозе (см.), бери-бери (см.) и анемии (см.). Характерными патогенетическими чертами в этих случаях являются снижение периферического сосудистого сопротивления и увеличение сердечного выброса. Таким образом, развитию сердечного компонента С.-с. н. способствует перегрузка сердца объемом. Высказывалось мнение, что перегрузки объемом недостаточно для развития сердечной недостаточности и что она появляется при гипертиреозе и анемии лишь в тех случаях, когда сердце поражено каким-то сопутствующим патологическим процессом [Фридберг (С. К. Friedberg)]. Однако установлено, что даже при здоровом сердце перегрузка объемом может вести к развитию сердечной недостаточности, что наблюдается, напр., у больных с крупными артериовеноз-ными соустьями. Во всех же случаях хрон. С.-с. н. имеется дистрофия миокарда (связанная при тиреотоксикозе с избытком гормонов щитовидной железы, при бери-бери — с дефицитом витамина Вх, при анемии — с гипоксией).

Лечение острой С.-с. н. крайне затруднено, так как большая часть средств, направленных на борьбу с сердечной недостаточностью, способствует развитию сосудистой недостаточности, и, наоборот, средства, повышающие тонус сосудов, усугубляют проявления сердечной недостаточности. Назначают сердечные гликозиды (не снижающие сосудистый тонус), мочегонные средства, не обладающие выраженным гипотензивным действием (напр., лазикс внутривенно). При возможности проводят этиотропную терапию (лизис тромба, находящегося в артериях системы легочного ствола, или его хирургическое удаление). При хрон. С.-с. н. эффективно только этиологическое (тиреоидэк-томия при диффузном токсическом зобе, введение тиамина при бери-бери) или патогенетическое лечение (переливание крови, восполнение дефицита железа, стимуляция кроветворения при анемиях).



Библиогр.: Джонсон П. Периферическое кровообращение, пер. с англ., М., 1982; Зеленин В. Ф. Болезни сер-дечно-сосудистой системы, М., 1956; Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения, М., 1957; Нестеров В. С. Клиника болезней сердца и сосудов, Киев, 1974; Покровский А. В. Клиническая ангиология, М., 1979; Превентивная кардиология, под ред. Г. И. Косиц-кого, М., 1977; Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы, пер. с англ., М., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 1—4, М., 1982; Evans Е. Carotid sinus, its clinical importance, J. Amer. med. Ass., v. 149, p. 46, 1952; Perrannini A. Constitutional angiohypotony, or idiopathic permanent arteriohypotension, Lancet, v. 1, p. 1131, 1931; Heinrich F. Therapie der Hypotonien, Med. Welt (Berl.), S. 571, 1972; Laberke J. A. Zur Genese und Therapie der hypotonen Regulationsstorun-gen, Dtsch. med. Wschr., S. 133, 1952; Page I. H. a. o. Blood pressure reducing property of extracts of kidneys in hypertensive patients and animals, Ann. intern. Med., v. 15, p. 347, 1941; S v a r t z N. Hypotonie als isoliertes Symptom, Schweiz, med. Wschr., S. 922, 1953; Weidinger P. u. Stein-b a c h K. Diagnostische und therapeu-tische Moglichkeiten beim Orthostasesynd-rom, Wien. Z. inn. Med., S. 490, 1973.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: