СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сердечная недостаточность является составной частью недостаточности кровообращения (см.). Термин «недостаточность кровообращения», принятый на XII съезде терапевтов (1935), включает понятия сердечной и сосудистой недостаточности. В клин, практике нередко понятия недостаточности кровообращения и С. н. разграничиваются не вполне отчетливо и один термин подменяется другим. Между тем в классификации, разработанной Г. Ф. Лангом, Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (1935), четко выделена как острая сердечная недостаточность — сердечная астма (см.), отек легких (см.), острая правожелудочковая недостаточность, так и хроническая С. н.; выделены типы хронической С. н. по преимущественной локализации застойных явлений (левожелудочковый, правожелудочковый) и ее стадии. Хроническую С. н. делят на три стадии. I стадия (начальная) проявляется одышкой, тахикардией, утомляемостью и т. д. только при физической нагрузке; в покое гемодинамика (см.) и функция органов не нарушены. II стадия характеризуется признаками застоя в малом и большом круге кровообращения и нарушения функции органов, сохраняющимися длительное время. В ней выделяют IIA стадию, при к-рой эти нарушения выражены нерезко, и ПБ стадию, когда нарушения гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены резко и удерживаются в покое. III стадия (конечная, или дистрофическая) характеризуется тяжелыми нарушениями гемодинамики, обмена веществ и функций всех органов с развитием в них необратимых морфол. изменений.

Американская ассоциация кардиологов разработала классификацию С. н., в к-рой выделяется 4 класса (стадии). I класс характеризуется минимальной степенью нарушения функции миокарда, его гипертрофией, норма льным минутным объемом сердца, отсутствием циркуляторных расстройств. Ко II классу отнесены нарушения функции миокарда при сохранении нормального минутного объема за счет резервных механизмов, что ведет к увеличению конечного диастолического, легочного и системного венозного давления; при физической активности наблюдается увеличение этих параметров, появление утомляемости, одышки, недостаточное увеличение минутного объема. III и IV классы характеризуются дальнейшим нарастанием гемодинамических нарушений и клин, проявлений декомпенсации. Большинство исследователей выделяют также скрытую (латентную) сердечную недостаточность, при к-рой неадекватность функции сердца выявляется лишь на фоне чрезвычайных нагрузок или только инструментальными методами.

Этиология и патогенез

Основным «пусковым» звеном С. н. является снижение пропульсивной способности сердца, причиной к-рого может быть его перегрузка давлением при стенозах митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты или легочной артерии (см. Пороки сердца приобретенные), перегрузка объемом при недостаточности клапанов сердца и наличии внутрисердечных шунтов, сочетанная перегрузка давлением и объемом и собственно недостаточность миокарда в результате его поражений, как первичных при миокардитах (см.), кардиомиопатиях (см.), так и вторичных при атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе (см.), различных видах миокардиодистрофий (см.).

В норме регуляция сокращения и расслабления волокон миокарда (см. Сердце, физиология) происходит при непосредственном участии ионов Ca2+ и обеспечивается энергией макроэргического фосфорсодержащего соединения — АТФ (см. Аденозинтрифосфорная кислота), вырабатываемой в митохондриях и поступающей в саркоплазмати-ческий ретикулум в форме креатин-фосфата. В состоянии покоя концентрация ионов Са2+ в клетках миокарда приблизительно равна 10-7 моль, что исключает возможность взаимодействия между сократительными белками актином и миозином (см. Мышечная ткань). При возбуждении клетки происходит выход ионов К+ из клеток и поступление ионов Na+ в клетку по концентрационному градиенту, что сопровождается выходом ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума в саркоплазму. Концентрация Са2+ повышается до 10-5—10-6 моль, т. е. до уровня, при к-ром происходит взаимодействие актина и миозина и сокращение миокарда. После того как сокращение произошло, ионы Ca2+ при помощи Ca2+-активиpyeмой-Mg-зависимой АТФ-азы вновь поступают в саркоплазматический ретикулум против концентрационного градиента; затем они могут удаляться из клетки либо при очередной деполяризации вновь выходить в саркоплазму и катализировать реакцию сокращения. Удаление из клеток ионов Na+ и обратное поступление в клетку ионов К+ реализуется так наз. натрий-калиевым насосом за счет энергии АТФ. Транспорт через клеточную мембрану ионов Ca2+ связан с транспортом ионов Na+ и осуществляется при помощи Na—Са-обменного механизма, мощность к-рого зависит от функции Na—К-насоса (см. Мембраны биологические, Транспорт ионов).

При С. н. снижается мощность Na—К-насоса, концентрация ионов Na+ в клетках миокарда нарастает и через накопление в клетках ионов Ca2+ мобилизует сократимость; одновременно с этим снижение мощности Na—Са-обмениого механизма и увеличение содержания ионов Ca2+ в саркоплазме миоцитов приводят к нарушению полноценного диастолического расслабления, разобщению сокращения и расслабления волокон миокарда. Кроме того, мощность митохондрий, осуществляющих одновременно энергообеспечение процессов удаления из саркоплазмы ионов Ca2+ и ресинтеза АТФ, обеспечивающей в итоге само сокращение, снижается и возникает дефицит богатых энергией фосфорсодержащих соединений (см. Высокоэргические соединения). Одновременно активируются процессы гликолиза (см.), увеличивается содержание лактата и ионов водорода (Н+), к-рые конкурентно вытесняют ионы Ca2+ из тропонина миофибрилл и способствуют увеличению их захвата саркоплазматическим ретикулумом. Это приводит к прогрессирующему снижению сократимости волокон миокарда и, в итоге, к снижению насосной функции сердца.

Адекватный сердечный выброс при С. н. поддерживается до определенного момента благодаря действию закона Старлинга (см. Старлинга закон), но при достижении критической степени компенсаторной дилатации сердца этот ранее компенсаторный механизм становится патологическим и сердечный выброс снижается, несмотря на значительно повышенное давление заполнения желудочков сердца. В ответ на снижение сердечного выброса происходит активация симпатоадреналовой системы (см.), направленная на поддержание адекватного уровня АД в большом круге кровообращения при сниженном выбросе. Катехоламины (в большей степени норадреналин) стимулируют сужение периферических артериол всех органов, за исключением сосудов сердца и мозга. Сужение артериол почек на фоне пониженного сердечного выброса приводит к уменьшению почечного кровотока и включению почечного звена в механизм С. н. При этом, во-первых, происходит активация системы ренин—ангиотензин—альдостерон. Увеличение образования ангиотензина II (см. Ангиотензин), являющегося мощным вазоконстрикторным агентом, еще больше стимулирует спазм периферических артериол и венул, а также повышенную выработку корой надпочечников альдостерона (см.). Во-вторых, происходит переключение почечного кровотока на юкстамедуллярные нефроны, обладающие повышенной способностью задерживать натрий, что в сочетании с воздействием увеличенного количества альдостерона на дистальные почечные канальцы приводит к резкому росту реабсорбции Na+.

Задержка в организме ионов Na+ повышает осмолярность плазмы и за счет активации осморецепторов сосудов усиливает выработку задней долей гипофиза вазопрессина (см.). Вазопрессин наряду с норадреналином (см.) и ангиотензином II усиливает сужение периферических артериол и венул и, кроме того, задерживает в организме осмотически свободную воду, к-рая, добавляясь к воде, реабсорбирующейся по концентрационному градиенту вслед за Na+, приводит к значительному увеличению объема циркулирующей крови и задержке жидкости в органах и тканях организма. Возникающие отеки являются механическим фактором, также стимулирующим сужение периферических венул. В сочетании с увеличенным объемом циркулирующей крови это приводит к непропорциональному возрастанию венозного возврата крови к сердцу, перегрузке малого круга кровообращения, дальнейшему нарастанию давления заполнения желудочков сердца, их чрезмерной дилатации и прогрессирующему снижению сердечного выброса.

Важное место в патофизиологии С. н. занимает поражение печени. Механизм развития застойной печени складывается из двух основных моментов: уменьшения печеночного артериального кровотока в результате снижения сердечного выброса и сужения печеночных артериол, а также ретроградного венозного застоя вследствие резкого возрастания давления в правом предсердии и нижней полой вене. Происходит нарастание давления в центральных венах печеночных долек и синусоидах, что может приводить к кровоизлияниям в печеночных дольках, центролобулярному некрозу и развитию так наз. кардиального цирроза печени (см.). Нарушение процесса обезвреживания шлаков сопровождается явлениями интоксикации; недостаточное инактивирование ангиотензина II и особенно альдостерона способствует развитию вторичного гиперальдостеронизма (см.), стимулирующего задержку жидкости в организме; снижение и нарушение синтеза белков, в результате к-рого наступает преобладание глобулинов над альбуминами, ведет к образованию гипоонкотического отека (см.). Постепенное развитие портальной гипертензии (см.) способствует образованию упорных отеков нижних конечностей и асцита (см.).

Длительная перегрузка сосудов малого круга кровообращения, значительное повышение давления в легочных венулах и капиллярах, а при ряде патол. состояний и в легочных артериолах приводят к постепенному утолщению альвеолярно-капиллярных мембран, фиброзу интерстициальной ткани, раз питию отека иерибронхиальной ткани (иногда и слизистой оболочки бронхов), а в дальнейшем к нарушению функции дыхания у больных с С. н. (см. Дыхательная недостаточность). Первым компенсаторным механизмом является гипервентиляция (см. Легочная вентиляция), однако наряду с этим отмечается неравномерность легочной вентиляции, снижение максимальной вентиляции легких и коэффициента использования кислорода. С прогрессированием С. н. ухудшается альвеолярно-капиллярная диффузия и происходит дальнейшее снижение насыщения крови кислородом, усугубляющее гипоксию органов и тканей организма (см. Гипоксия). Эти нарушения поддерживаются в результате ухудшения бронхиальной проходимости и эластичности легких.

Определенную роль в патогенезе С. н. играют также вторичные изменения электролитного профиля и кислотно-щелочного равновесия (см.). В дистальных канальцах почек ионы Na+ являются конкурентами по отношению к ионам К+ и и Н^. При С. н. повышенная реабсорбция ионов Na+ сопровождается повышенным выведением из организма ионов К+ и Н+, что приводит, с одной стороны, к снижению общего обменного калия организма и содержания ионов К+ в клетках, а с другой — к развитию метаболического алкалоза (см.), выраженность к-рого, как правило, нарастает по мере прогрессирования С. н. Кроме того, у ряда больных может отмечаться гипомагниемия и гипокальциемия, т. к. выведение ионов Mg2+ и Ca2+ из организма увеличивается при вторичном гиперальдостеронизме. Гипокалиемия (см.), и особенно понижение содержания калия в тканях, повышает электрическую нестабильность миокарда у больных с С. н. и могут способствовать развитию разнообразных нарушений ритма сердца (см. Аритмии сердца). Изменения кислотно-щелочного равновесия при С. н. достаточно вариабельны. Наряду с метаболическим алкалозом у большинства больных отмечается вследствие гипервентиляции некомпенсированный дыхательный алкалоз. Однако у части больных гипоксия органов и тканей сопровождается постепенным накоплением в организме недоокисленных продуктов распада и явлениями метаболического ацидоза (см.), а у больных с частыми приступами левожелудочковой недостаточности может развиваться дыхательный ацидоз. Определение кислотно-щелочного равновесия при С. н. помогает правильно выбрать леч. тактику.

Патологическая анатомия

При левожелудочковой С. н. наблюдаются застойные явления в левом предсердии и малом круге кровообращения, в результате чего повышается давление в капиллярах легких, происходит транссудация плазмы крови в альвеолы и развивается отек легких. Правожелудочковая С. н. характеризуется развитием застойных явлений в системе верхней и нижней полых вен. Встречаются комбинированные формы С. н. — с признаками левожел уд очковой и правожелудочковой недостаточности.

При острой С. н. на вскрытии, наряду с признаками поражения сердца (ишемия, инфаркт миокарда), обнаруживают большое количество крови в полостях сердца, крупных артериях и венах, в т. ч. внутриор-ганных, венозное полнокровие внутренних органов без признаков избирательного депонирования крови в отдельных сосудистых системах, отсутствие признаков гиповолемии. При этом гистологически выявляются равномерное венозное полнокровие внутренних органов, признаки повышения капиллярной проницаемости с плазматическим пропитыванием и отеком, стазами в капиллярах и множественными диапедезными кровоизлияниями (см.), дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах. В оболочках и ткани головного мозга, печени, миокарде выражена картина периваскулярного отека, в головном мозге и легких обнаруживаются периваскулярные кровоизлияния, в эпителии почечных канальцев — дистрофические и некротические изменения, а в печени — центроло-булярные кровоизлияния и некрозы. В миокарде выявляются зоны дистрофических изменений и участки некроза на фоне микроцирку-ляторных нарушений (см. Микро-циркуляция). Однако они не всегда являются морфол. проявлением острой С. н., а свидетельствуют лишь о наличии альтеративных сдвигов в кардиомиоцитах. При гистохим. исследовании в этих зонах миокарда отмечается снижение активности ферментов окислительного фосфо-рилирования (см.), нарушение баланса между окислительно-восста-новительными процессами в клетках и гликолизом, увеличение количества продуктов промежуточного обмена.

Изменения в сердце при острой С. н. нередко бывает трудно отличить от изменений, обусловленных непосредственным механизмом остановки сердца (фибрилляция желудочков, асистолия). Так, при фибрилляции желудочков сердца (см.) обнаруживаются контрактурные изменения миофибрилл миокарда, в поляризованном свете отчетливо видны участки фрагментации мышечных волокон.

Электронно-микроскопическое изучение сердца при экспериментальной острой С. н. позволило выявить комплекс изменений в кардиомиоцитах и дифференцировать некоронарогенные (кальциевые), коронарогенные и гипоксические поражения миокарда.

При некоронарогенных поражениях миокарда отмечаются три типа кальциевой клеточной дистрофии. Первично-литиче-ский тип характеризуется ранней липидной инфильтрацией, очаговым лизисом миофиламентов, набуханием митохондрий и развитием волн чрезмерных сокращений групй саркомеров. Ранние конфигурационные изменения в саркоплазматическом ретикулуме, появление в митохондриях электронно-плотных осадков, сокращение одних групп саркомеров и перерастяже-ние других свидетельствуют о развитии первично-ригорного типа кальциевой клеточной дистрофии. В ряде случаев при острой С. н. на фоне интактных саркомеров и ядер наступает быстрая вакуолизация митохондрий и саркоплазматического ретикулума, свидетельствующая о развитии вакуольной кальциевой клеточной дистрофии.

Коронарогенные поражения миокарда при острой С. н. подразделяют на обратимые и необратимые. Обратимые коронарогенные поражения характеризуются ранней релаксацией саркомеров, снижением содержания гликогена, легким набуханием митохондрий и маргинацией ядерного хроматина (первично-ишемический тип клеточной дистрофии). В то же время при^не-обратимых коронарогенных поражениях миокарда (первично-ишемический тип клеточной смерти) прогрессирует набухание митохондрий, в к-рых появляются липидные включения, причем саркоплазматиче-ский ретикулум остается интактным. Реперфузия необратимо ишемизированного миокарда приводит к вторичной кальциевой перегрузке (вторично-кальциевый тип клеточной смерти), при к-рой отмечается резкий внутриклеточный отек, пересокра-щение и разрыв групп саркомеров, вакуолизация саркоплазматического ретикулума и появление в матриксе митохондрий электронно-плотных осадков фосфата кальция.

Гипоксические поражения кардиомиоцитов лишь в деталях отличаются от изменений, обнаруживаемых при кальциевом типе клеточной дистрофии. Так, при гипо-ксическом варианте ригорного типа кальциевой клеточной дистрофии отмечается везикуляция саркоплазматического ретикулума, маргинация ядерного хроматина, активация лизосом, чрезмерное сокращение и релаксирование групп саркомеров, исчезновение цитогранул. Необратимые изменения при этом типе дистрофии характеризуются образованием в миокарде ригорных комплексов с участками разрывов саркомеров, появлением набухших и конденсированных митохондрий, а также вакуолизированных структур саркоплазматического ретикулума.

При гипоксическом варианте первично-литического типа кальциевой клеточной дистрофии происходит очаговый лизис миофибрилл, везикуляция саркоплазматического ретикулума, конденсация электронно-плотного материала в митохондриях, причем механические повреждения саркомеров отсутствуют. Переход кардиомиоцитов в необратимое состояние при этом виде дистрофии характеризуется набуханием митохондрий и прогрессирующим лизисом миофибрилл. Таким образом, с точки зрения изменений ультраструктуры миокарда острая С. н. представляет собой альтеративную реакцию большинства кардиомиоцитов, возникающую на ранних этапах патол. процесса и обусловленную повышенной проницаемостью сарколемм.

Хроническая С. н. в стадии декомпенсации сердца характеризуется хрон. венозным застоем во внутренних органах и тканях. Преобладание недостаточности правого желудочка ведет к застою в венах большого круга кровообращения. Емкость кровяных депо (см.) значительно возрастает. Возникающая в результате хрон. венозного застоя тканевая гипоксия приводит к развитию плазморрагий (см.), отека и кровоизлияний, дистрофии и некроза, атрофических и склеротических изменений в органах. Разрастание соединительной ткани в органах в условиях хрон. гипоксии обусловлено усилением синтеза фибробластами тропоколлагена. В последующем соединительная ткань вытесняет элементы паренхимы, вызывает застойное уплотнение органов и тканей — индурацию (см.).

При хронической С. н. отмечается цианоз кожи, расширение и переполнение кровью вен кожи и подкожной клетчатки, отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. Печень увеличена, плотная, с закругленными краями, серо-желтого цвета с темно-красной крапчатостью (мускатная печень); при гистол. исследовании отмечается полнокровие центральных отделов печеночных долек с разрушением гепатоцитов и явлениями их дистрофии (нередко жировой) по периферии. В легких на фоне застойного полнокровия определяются многочисленные кровоизлияния с развитием гемосидероза (см.) и разрастание соединительной ткани — бурое уплотнение легких (см.). Почки при хрон. венозном застое увеличены в размерах, плотные, цианотичные (цианотическая индурация почек). Отмечаются резкое полнокровие вен мозгового вещества и интермедиарной зоны, явления лимфостаза (см.); на фоне венозного застоя возникают дистрофия эпителия канальцев главных отделов нефрона и умеренные склеротические изменения в паренхиме. Цианотическая индурация селезенки проявляется увеличением ее размеров и веса (до 300 г); селезенка имеет темно-вишневый цвет и плотную консистенцию. При ее гистол. исследовании отмечается атрофия лимф, фолликулов и склеротические изменения в красной пульпе. В ткани головного мозга наблюдаются полнокровие и отек (см. Отек и набухание головного мозга). В поперечнополосатых и гладких мышцах выявляются участки деструкции. В поджелудочной железе отмечаются полнокровие сосудов, отек, кровоизлияния, иногда обширные, набухание стенок мелких сосудов и их тромбоз, часто очаги жирового некроза (см. Жировые некрозы), деструкция клеток экскреторного аппарата в виде дискомплек-сации, некроза. В желудке на фоне полнокровия сосудов и отека под-слизистого слоя видны очаги некроза слизистой оболочки различной глубины, острые эрозии и язвы вследствие отторжения некротических масс. В надпочечниках отмечается резкое полнокровие (преимущественно сетчатого слоя коры), мелкие кровоизлияния, очаги некроза, очаговая делипидизация клеток клубочкового и сетчатого слоев.

Макроскопические изменения в сердце при хрон. С. н. в зависимости от стадии основного патол. процесса могут выражаться компенсаторной гипертрофией миокарда или миогенной дилатацией полостей сердца (см. Гипертрофия, Компенсаторные процессы). При декомпенсации миокард становится дряблым, на разрезе имеет глинистый вид; отмечаются изменения склеротического характера. При гистол. исследовании в миокарде отмечается зернистая, вакуольная, а чаще жировая дистрофия — так наз. тигровое сердце (см. Вакуольная дистрофия, Жировая дистрофия). В зависимости от заболевания, вызвавшего развитие хрон. С. н., в миокарде можно выявить склеротические изменения, участки воспалительной инфильтрации и некроза, атрофию и гипертрофию мышечных волокон.

При электронно-микроскопическом исследовании миокарда отмечается нарушение процессов внутриклеточной регенерации, характеризующееся снижением репродукции ультраструктур кардиомиоцитов, медленным ростом митохондрий и сни-жениехМ энергообеспеченности, а следовательно, и контрактильной способности миофибрилл. Недостаточная энергообеспеченность миофибрилл в момент сокращения приводит к уменьшению силы систолы. Диастолическая слабость, отмечаемая при хрон. С. н., является следствием недостатка энергии, к-рый испытывают энергозависимые кальциевые насосы саркоплазматическо-го ретикулума во время диастолы. Следствием нарушенного метаболизма клеток при хрон. С. н. являются в различной степени выраженные изменения в саркомерах, сарко-плазматическом ретикулуме, митохондриях, цитогранулах, лизо-сомах.

Клиническая картина

Острая сердечная недостаточность проявляется сердечной астмой (см.), отеком легких (см.). Основными клин, проявлениями хрон. С. н. являются тахикардия (см.), цианоз (см.), одышка (см.), отеки (см. Отек), увеличение печени, набухание и пульсация шейных вен, нарушение функции разных органов и систем.

Тахикардия в начальной стадии С. н. возникает при физической нагрузке, однако пульс возвращается к исходному уровню не раньше, чем через 10 мин. При прогрессировании С. н. тахикардия наблюдается и в покое. Она возникает вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен (см. Рефлексогенные зоны) и направлена на компенсацию недостаточного ударного объема и поддержание на должном уровне минутного объема. В дальнейшем эта компенсаторная реакция становится несостоятельной и приводит к еще большему переутомлению миокарда.

Цианоз кожи и слизистых оболочек выражен больше на периферии (пальцы рук и ног, мочки ушей) — там, где скорость кровотока небольшая. Возникновение цианоза связано с избыточным поглощением тканями кислорода крови и повышением содержания в крови восстановленного гемоглобина, а также с недостаточным насыщением крови кислородом в легочных капиллярах.

Одышка — наиболее частый и ранний симптом С. н. (как правило, левожелудочковой) — проявляется учащенным, поверхностным дыханием с вовлечением в акт дыхания вспомогательной мускулатуры, часто сопровождается кашлем, вызываемым рефлекторно с застойных бронхов или связанным с раздражением возвратного нерва расширенным левым предсердием. В мокроте иногда находят гемосидерофаги («клетки сердечного порока»). В начальной стадии одышка возникает при физической нагрузке, в дальнейшем она прогрессирует и становится постоянной. Появление одышки связано с накоплением в крови молочной, угольной к-т и изменением pH крови в результате ее застоя в сосудах малого круга, а также с уменьшением жизненной емкости легких (см.), увеличением их ригидности, повышением внутриплеврального давления, уменьшением периферического кровотока и нарушением теплоотдачи. Для выраженной С. н. характерны ночные приступы удушья, к-рые могут перейти в отек легких (см.). Приступы удушья, как правило, прекращаются при ослаблении сократительной функции правого желудочка, присоединении недостаточности трехстворчатого клапана и развитии вследствие хрон. застоя крови склеротических изменений в легких.

Отеки — один из характерных признаков С. н. На ранних этапах могут наблюдаться скрытые отеки, когда задержка в организме менее 5 л жидкости может не сопровождаться видимыми проявлениями. Отеки появляются сначала на ногах, пояснице, затем распространяются и охватывают всю подкожную клетчатку (анасарка). Они особенно выражены на конечностях, половых органах, в области живота, на пояснице. Транссудат скапливается также в серозных полостях. Отеки, связанные преимущественно с правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, после увеличения печени. Они обширны, плотны на ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки, вызванные левожелудочковой недостаточностью, появляются раньше, чем венозный стаз. Они небольшие, мягкие, смещаемые, охватывают отдаленные от сердца участки тела, кожа над ними бледная. Эти отеки являются следствием гипоксе-мических нарушении и порозности стенок капилляров, вызванной замедлением кровотока.

Увеличение печени (иногда до значительных размеров), обусловленное замедлением периферического кровотока и переполнением кровыо печеночных вен и капилляров, является классическим признаком ираво-желудочковой недостаточности (см. Легочное сердце). Печень напряжена, болезненна при пальпации (за счет растяжения капсулы), край ее закруглен; при прогрессировании С. н. печень становится плотной, край ее заостряется, появляются признаки нарушения функции (икте-ричность кожи и слизистых оболочек, гипербилирубинемия, уробили-нурия, диспротеинемия и др.)- Застой крови и развитие фиброза печени приводит к портальной гипертензии (см.), асциту (см.), увеличению селезенки (см.).

Набухание и пульсация шейных вен, обусловленные подъемом венозного давления, при С. н. носят постоянный характер в отличие от дыхательной недостаточности, при к-рой шейные вены набухают лишь на выдохе за счет повышения внут-рпгрудного давления и затруднения притока крови к сердцу. Надавливание на увеличенную печень может приводить к усилению набухания шейных вен (печеночно-яремный рефлюкс).

В связи с нарушением функции жел.-киш. тракта отмечаются тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запоры. Вследствие гипоксии понижается мышечный тонус желудка и замедляется перистальтика, затрудняется всасывание в тонкой кишке, что усугубляет диспептические расстройства, нарушение обмена веществ. Отмечается застойный гастрит с атрофией желудочных желез (см. Гастрит). В терминальной стадии С. н. обычно развивается сердечная кахексия (см.), маскируемая до нек-рой степени отеками.

Функция почек существенно нарушается из-за значительного снижения почечного кровотока, рефлекторного спазма почечных артериол и подъема давления в почечных венах. Снижается суточный диурез, моча становится концентрированной, с высоким удельным весом, содержит белок (0,2—0,5°/оо и более), единичные эритроциты. Отмечается никтурия, связанная с улучшением кровоснабжения почек в покое и в горизонтальном положении (см. Никтурия).

Диагноз

Диагноз при выраженной С. н., сопровождающейся тахикардией, одышкой, отеками и другими характерными признаками, не представляет трудностей. Он является клиническим и не требует, как правило, применения специальных методов исследования. В диагностике начальной С. н. большое значение имеют жалобы больных на сердцебиение и одышку при физической нагрузке. Особенно важно уточнить толерантность больного к физической нагрузке, для чего выясняют, напр., на какой этаж больной может подняться, не останавливаясь и без одышки. При выявлении латентной и начальной стадий С. н. высоко информативными являются специальные методы исследования, среди к-рых существуют инвазивные и неинвазивные.

Инвазивные методы основаны на катетеризации полостей сердца (см. Катетеризация сердца) и магистральных сосудов, а также изучении их состояния с помощью вводимого рентгеноконтрастного вещества. Основными показателями, характеризующими функциональное состояние миокарда и его недостаточность при этих исследованиях, являются конечное диастолическое давление, расчетные величины индексов сократимости, основанные на скорости изменения давления и наполнения в желудочках, фракция выброса крови. Однако инвазивные методы не могут широко применяться в клинике. В последние годы появились новые, неинвазивные методы. Наиболее информативные и перспективные из них (с точки зрения возможности их применения в кардиол. отделениях б-ц) — ультразвуковые методы, в частности эхокардиография (см.).

Для диагностики С. н. (в т. ч. и ее скрытой формы) широко используют исследование гемодинамики при выполнении пациентом какого-либо нагрузочного теста (велоэргометр ия, проба на тредмиле) и др. Весьма типичным для больных ишемической болезнью сердца в скрытой и начальной стадиях С. н. является увеличение объемов левого желудочка (преимущественно систолического) в ответ на дозированную физическую нагрузку. Использование нагрузочных тестов позволяет обнаружить признаки скрытой С. н. и у больных с аортальными пороками сердца. При сравнительно небольшой нагрузке увеличение ударного выброса происходит преимущественно за счет уменьшения конечного систолического объема левого желудочка. В дальнейшем при увеличении степени нагрузки у больных с латентной С. н. уже не отмечается столь значительного прироста ударного выброса, величина конечного систолического объема даже несколько увеличивается по сравнению с величиной этого показателя при предыдущей нагрузке. При этом происходит снижение величины фракции выброса и скорости циркулярного укорочения волокон миокарда.

Из других инструментальных методов диагностики используют также реокардиографию (см.) и фазовый анализ сердечной деятельности (см. Поликардиография). С помощью последнего выявляют в основном так наз. синдром гиподинамии сердца, для к-рого характерно удлинение фазы изометрического сокращения, укорочение периода изгнания и иногда механической систолы (изометрическое сокращение + период изгнания). Меняются также комплексные показатели фазовой деятельности: снижается внутрисисто-лический показатель (отношение периода изгнания к механической систоле, в %), увеличивается индекс напряжения миокарда (отношение периода напряжения миокарда к длительности общей систолы, в %); увеличивается величина отношения периода напряжения к периоду изгнания, причем она находится в прямой зависимости от величины фракции выброса, характеризующей насосную функцию миокарда.

Одним из проявлений латентной С. н. нек-рые исследователи считают запаздывание аускультативных феноменов по отношению к зубцам ЭКГ (энергетическо-динамическая недостаточность сердца, или синдром Хегглина).

В комплекс исследований для выявления ранних стадий С. н. входит изучение функционального состояния системы внешнего дыхания (см.), одним из наиболее ранних признаков нарушений к-рого является гипервентиляция, не адекватная физической нагрузке. Уже на ранних стадиях С. н., несмотря на включение компенсаторных механизмов, эффективность вентиляции даже в состоянии покоя может быть снижена. Важным показателем, характеризующим функциональное состояние системы внешнего дыхания, является степень неравномерности легочной вентиляции. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы этот показатель увеличивается еще до формирования клин, симптомов С. н. Ранним признаком С. н. считается также уменьшение жизненной емкости легких.

Дифференциальный диагноз

Клин, признаки, характерные для С. н., в отдельности могут встречаться при многих заболеваниях, протекающих без развития С. н. (напр., тахикардия при тиреотоксикозе, одышка при заболеваниях легких, отеки при поражении почек и др.). Однако оценка клин, картины в целом позволяет в подавляющем большинстве случаев установить или отвергнуть наличие С. н. Наибольшие трудности представляет дифференциальный диагноз сердечной и легочно-сердечной недостаточности (см. Легочное сердце).

В анамнезе у больных с легочно-сердечной недостаточностью в течение многих лет отмечаются кашель, частые простудные заболевания или повторные пневмонии. Одышка при легочно-сердечной недостаточности чаще имеет характер затрудненного дыхания с удлиненным выдохом; цианоз значительно выражен и является диффузным, при этом конечности больного на ощупь остаются теплыми. Больной может лежать низко. При аускультации легких обычно выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Вздутие шейных вен значительно усиливается при выдохе. Мерцательная аритмия (см.) в отличие от С. н. развивается очень редко.

У больных с С. н. в анамнезе есть указания на заболевания сердца; одышка и кашель появляются у них позднее, в связи с застоем в легких. Дыхание обычно не затруднено, выдох не удлинен; цианоз локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей (акроцианоз), конечности на ощупь холодные. Больные занимают в постели полу-сидячее положение. В легких выслушиваются чаще влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах; выдох не удлинен. Набухание вен шеи выражено одинаково на вдохе и на выдохе. В дифференциальной диагностике используют данные ЭКГ, рентгеновского исследования и тщательного изучения функции внешнего дыхания.

Лечение

Лечение острой С. н. направлено на купирование приступа сердечной астмы (см.), отека легких (см.). При лечении больных хрон. С. н. проводят мероприятия общего характера: ограничение физической активности и снятие нервно-психического напряжения (психотерапия, седативные средства), диета с ограничением поваренной соли (до 3—4 г в сутки) и жидкости (до 1,0—1,2 л в сутки). Эти мероприятия могут значительно улучшить состояние больных даже без лекарственной терапии. Степень ограничения активности больного определяется индивидуально, в зависимости от выраженности С. н. Необходимо, если возможно, устранить причины возникновения С. н. (оперативное лечение пороков сердца, лечение активного ревматического процесса, устранение нарушений ритма сердца и др.).

Важное место в лечении больных с С. н. занимает лекарственная терапия. Основным патогенетическим средством лечения С. н. остаются сердечные гликозиды (см.). Чаще применяют строфантин, коргликон, дигоксин, дигитоксин, целанид (син. изоланид), порошок из листьев наперстянки, лантозид, препараты адониса. Быстродействующие сердечные гликозиды с высокой скоростью инактивации показаны в основном в случаях острой С. н., а также при снижении толерантности к гликозидам. Строфантин или коргликон при хронической С. н.- могут быть рекомендованы в начале лечения из-за неудобства длительного внутривенного введения. При хронической С. н. используют хорошо всасывающиеся в жел.-киш. тракте и длительно действующие сердечные гликозиды (дигитоксин, дигоксин и др.).

Существует три метода дигитализации: быстрым темпом, когда насыщения сердечным гликозидом организма больного стремятся достичь в течение суток; умеренно быстрым темпом, когда тот же эффект наступает в течение 3 дней; медленным темпом, когда насыщение сердечньши гли-козидами проводится в течение более длительного срока. Дигитализация быстрым темпом в наст, время применяется относительно редко, что вызвано опасностью передозировки сердечных гликозидов в связи с разной индивидуальной чувствительностью к ним. Наибольшее распространение получила дигитализация умеренно быстрым темпом, когда в первые сутки вводят 50% средней терапевтической дозы. Препарат назначают дробно, причем величина каждой последующей дозы определяется ответной реакцией на предыдущую. Наиболее безопасно каждую добавочную дозу вводить не ранее чем через 1 час после наступления максимального эффекта предыдущей дозы. В два последующих дня сердечный гликозид также вводят дробно, подбирая оптимальную дозу препарата. Умеренно быстрая дигитализация показана больным с хрон. С. н., протекающей с тахикардией, а также больным с наджелудочковой тахиаритмией. Нормализация частоты сердечных сокращений является обычно достаточно надежным критерием адекватной дигитализации. Важно также следить за изменениями ЭКГ. У больных с признаками С. н. в оценке терапевтического действия препарата можно ориентироваться также на положительный инотропный эффект на вводимый препарат (увеличение диуреза, уменьшение отеков и размеров застойной печени, субъективное улучшение состояния и др.). Наиболее безопасно проводить дигитализацию медленным темпом. В этом случае ежедневно вводят фиксированную дозу сердечного глико-зида до получения терапевтического эффекта. При таком способе введения насыщение строфантином наступает обычно на 5-е сутки, дигоксином — на 5—7-е сутки, дигитоксином наступает более медленно.

Когда терапевтический эффект от вводимого внутрь сердечного глико-зида достигнут, необходимо подо' брать поддерживающую дозу препарата для длительного лечения. Поддерживающая суточная доза сердечного гликозида должна примерно соответствовать количеству разрушаемого и выводимого за 1 сутки препарата. При достижении такого соответствия наступает равновесие между вводимым и разрушаемым сердечньш гликозидом и оптимальная его концентрация (насыщение) может длительно удерживаться. Обычно поддерживающая доза несколько меньше той, на к-рой произошло оптимальное насыщение.

При комбинированном лечении сердечными гликозидами и другими лекарственными средствами может потребоваться изменение (чаще уменьшение) дозы сердечного гликозида (так, при добавлении диуретика эту дозу приходится иногда уменьшить, т. к. миокард изменяет свою чувствительность к нему в связи с изменением своего электролитного баланса, снижения гемодинамической нагрузки; то же можно сказать в отношении хинидина и блокаторов бета-адренорецепторов).

Чувствительность к сердечным гликозидам определяется состоянием миокарда и его специфических рецепторов, связывающих сердечные гликозиды, а также экстракардиальными факторами (нарушением электролитного обмена — гипокалиеми-ей, гипомагниемией, гиперкальцие-мией, кислотно-щелочного равновесия любого генеза, острой и хрон. гипоксией, гипотиреозом, повышением тонуса симпато-адреналовой системы, применением симпатомимети-ков, алкалоидов раувольфии и др.).

Под влиянием различных лекарственных средств, влияющих на всасывание или скорость разрушения сердечных гликозидов, уровень их в крови может изменяться.

Одной из основных причин неадекватного ответа на длительную поддерживающую терапию сердечными гликозидами, проявляющегося учащением сердечных сокращений или нарастанием признаков декомпенсации, является значительное расширение режима двигательной активности больных после выписки их из стационара. Поэтому уже в стационаре следует обращать внимание на толерантность больных к физической нагрузке.

Коррекция водно-электролитных нарушений при С. н. достигается включением в комплекс леч. мероприятий диуретиков (см. Мочегонные средства), увеличивающих диурез, натрийурез, уменьшающих объем циркулирующей крови. Основные диуретические средства уменьшают реабсорбцию ионов Na+ и воды в ио-чечных канальцах, действуя преимущественно на проксимальные почечные канальцы (напр., осмотические диуретики, ингибиторы карбоангидразы), на восходящую часть петли нефрона (напр., тиазидные диуретики, фуросемид, урегит), на дистальные почечные канальцы. К последним относят калийсберегающие конкурентные (напр., верошпирон, альдактон) и неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен и др.). Наиболее часто применяются мочегонные средства, действующие на всю восходящую часть (фуросемид, урегит) или кортикальный сегмент восходящей части петли нефрона (гипотиазид, циклометиазид, гигротон, бринальдикс), к-рые применяют самостоятельно или в комбинации с калийсберегаю-щими диуретиками, действующими на дистальные канальцы почек.

Больным сердечной недостаточностью IIA стадии с умеренными застойными явлениями лечение рекомендуется начинать гипотиазид ом по 50—150 мг в сутки в два приема или бринальдиксом по 20—60 мг в сутки однократно, при необходимости в сочетании с верошпироном по 150— 250 мг в сутки (при наличии вторичного гиперальдостеронизма) или триамтереном (птерофеном) по 100— 200 мг в сутки. Подобная комбинация позволяет добиться положительного диуреза и натрийуреза при поддержании стабильного уровня калия в крови. Верошпирон назначают до начала лечения основным диуретиком, т. к. он начинает действовать на 3—4-й день применения. Терапию калийсберегающими мочегонными препаратами проводят непрерывно, основные диуретики в фазе активной терапии назначают ежедневно либо через день, а при переходе на поддерживающую терапию — один — два раза в неделю под контролем веса тела и диуреза. При изменении в случае необходимости дозы основного мочегонного средства пропорционально ей изменяют суточную дозу и калийсберегающего препарата.

Иногда при отсутствии эффекта даже от больших доз препаратов целесообразно комбинировать мочегонные средства, а также сочетать их с препаратами, улучшающими почечное кровообращение (эуфиллином, теофиллином).

В период проведения комплексного лечения необходим тщательный контроль за состоянием водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия и уровнем общего белка в организме.

Наиболее неблагоприятными нарушениями водно-электролитного обмена являются дегидратация, приводящая к гипонатриемии и гипо-хлоремии, и гипокалиемия. При гипонатриемии (см.) следует временно отменить мочегонные средства и вводить больному соли натрия и хлора; активную диуретическую терапию вновь назначают, изменив дозы диуретиков, только после восстановления содержания электролитов в крови. У больных с выраженной С. н. снижение уровня натрия в плазме крови свидетельствует, как правило, о преобладании задержки воды во внеклеточном пространстве организма, т. е. о гипонатриемии разведения, при к-рой не требуется коррекции либо необходимо введение солей калия (но не натрия). Гипокалиемия (см.), развивающаяся под влиянием диуретических средств, является неблагоприятным фактором, т. к. у больных с хронической С. н. содержание калия в организме исходно снижено. Повышенная экскреция калия приводит к падению уровня электролита не только в плазме крови, но и в клетках, что повышает риск развития нарушений ритма и проводимости при назначении сердечных гликозидов и ухудшает переносимость последних. В этих случаях назначают препараты калия, калий-сберегающие мочегонные или увеличивают их дозы. Отмеченные нарушения, а также снижение уровня белка в организме наблюдаются обычно при выраженной сердечной недостаточности (IIБ—III стадии). Снижение уровня общего белка крови, и прежде всего гипоальбуминемия, может проявляться упорной рефрактерностью организма к мочегонным средствам. В таких случаях показано включение в комплексную диуретическую терапию осмотических диуретиков (маннитола, мочевины) и введение белка в виде плазмы или альбумина. Назначение осмотических диуретиков показано прежде всего при острой С. н. у больных со сниженной почечной фильтрацией; при хронической С. н. увеличение объема циркулирующей крови, имеющее место в первую фазу действия осмотических мочегонных средств, может привести к развитию острой левожелудочковой недостаточности и отеку легких.

К нарушению кислотно-щелочного равновесия крови у больных с хронической С. н. относится метаболический алкалоз (см.), обусловленный дефицитом калия или хлора (чаще вследствие применения диуретиков). При метаболическом алкалозе препараты, действующие на восходящую часть петли нефрона, постепенно перестают оказывать выраженный диуретический эффект. Уменьшение степени метаболического алкалоза достигается назначением адекватных доз калийсберегающих диуретиков, солей калия и предупреждением чрезмерного диуреза. Включение в комплексную терапию ингибитора карбоангидразы диакарба (диамокса) позволяет избежать развития алкалоза и добиться положительного диуреза.

Поддерживающую терапию диуретиками в индивидуально подобранной дозе следует постоянно продолжать в амбулаторных условиях под контролем участкового врача.

При лечении тяжелой С. н. применяют периферические вазодилата-торы — средства, улучшающие гемодинамику путем воздействия на тонус периферических сосудов. По локализации преимущественного действия их можно разделить на три группы: действующие на тонус вен (нитроглицерин, нитраты пролонгированного действия — нитросорбид, корватон); действующие на тонус артериол (апрессин, фентоламин); действующие одновременно на тонус вен и артериол (нитропруссид натрия, празозин).

Препараты первой группы, прежде всего нитроглицерин и нитросорбид, снижая тонус венул, уменьшают венозный возврат крови к сердцу, давление в сосудах малого круга кровообращения, давление заполнения левого желудочка и, соответственно, размеры последнего. Клинически это проявляется уменьшением одышки и цианоза. Сердечный выброс при этом не меняется или снижается незначительно. Эти препараты не вызывают существенного изменения частоты сердечных сокращений и АД. Недостатком применения нитроглицерина сублингвально является кратковременность его действия (до 30 мин.). Использование нитросорбида, действующего в течение 4—5 час, позволяет добиться равномерной концентрации препарата в крови в течение суток и стойкого клинического и гемодинамиче-ского эффекта. Нитросорбид назначают по 20 мг каждые 4—5 час., корватон — по 4 мг 4—6 раз в день.

Больным без выраженных застойных явлений в малом круге кровообращения, но со значительным снижением сердечного выброса (при недостаточности митрального или аортального клапана) целесообразно назначать препараты второй группы, уменьшающие общее периферическое и внутриаортальное сопротивление, что способствует увеличению эффективного сердечного выброса и позволяет уменьшить объем митральной и (или) аортальной регургитации, а также добиться снижения объема левого желудочка. Апрессин в дозе 50—75 мг 3—4 раза в день умеренно повышает частоту сердечных сокращений и снижает уровень АД, не оказывая существенного влияния на давление заполнения левого желудочка .

Наиболее эффективны в лечении выраженной С. н. препараты третьей группы, и прежде всего нитропрус -сид натрия (ниприд), уменьшающий давление заполнения левого желудочка и одновременно способствующий увеличению сердечного выброса при уменьшении размеров левого желудочка и левого предсердия. Это позволяет добиваться клин, эффекта у ряда больных с С. н., рефрактерной к применению сердечных гли-козидов и мочегонных средств. Препарат вводят только внутривенно капельно при строгом контроле за состоянием гемодинамики (число сердечных сокращений, АД, давление в легочной артерии или центральное венозное давление). Продолжительность введения препарата, как правило, 12 час.; однако при необходимости ее можно увеличить до 60—72 час. Препарат начинает действовать уже через 2—5 мин. после начала введения, что позволяет использовать его для купирования острой левожелудочковой недостаточности. Действие препарата прекращается через 30 мин. после окончания введения. Для поддержания достигнутого эффекта можно применять перорально вазодилата-тор празозин, обладающий сходным с нитропруссидом натрия эффектом и действующий в течение 4—5 час. Применяя комбинацию нитросорби-да (20 мг) и апрессина (75 мг), назначаемых через каждые 4—6 час., можно получить длительный, хотя и менее выраженный клин, эффект, подобный действию нитропрусс ида натрия.

Все периферические вазодилата-торы за счет уменьшения объема левого желудочка и внутримиокар-диального напряжения снижают потребность миокарда в кислороде и переводят сердце на более «экономный» режим работы.

При рефрактерности к сердечным гликозидам, к-рая наблюдается иногда у больных с большим объемом левого желудочка, уменьшение размеров последнего под влиянием вазодилататоров позволяет эффективно применять препараты дигиталиса в адекватных дозах, причем признаков токсического действия не наблюдается.

В последние годы в случае неэффективности или невозможности применения сердечных гликозидов используют препараты, обладающие положительным инотропным эффектом, не относящиеся к сердечным гликозидам,— селективные бета-адреномиметики (преналтерол и др.).

В целях преодоления рефрактерности к сердечным гликозидам в комплексное лечение включают и другие препараты. Так, при С. н., сопровождающейся высоким уровнем активности симпатико-адренало-вой системы и упорной тахикардией, применяют дополнительно к сердечным гликозидам блокаторы Р-адре-нергических рецепторов — индерал (обзидан) и др., к-рые позволяют снизить дозы сердечных гликозидов и диуретиков. При этом отмечается уменьшение размеров сердца, нормализация частоты сердечных сокращений, увеличение работоспособности, улучшение самочувствия больного. Однако в первые дни лечения p-адреноблокаторами не исключается возможность временного усиления симптомов С. н.

В комплексной терапии С. н. пытаются применять и другие метаболически активные препараты (стимулятор синтеза нуклеиновых кислот — рибоксин и др.).

Прогноз и Профилактика

Прогноз зависит, в первую очередь, от заболевания, вызвавшего С. н., а также от ее стадии. При сердечной недостаточности III стадии прогноз во всех случаях неблагоприятный. Возможность устранить причину С. н. (напр., оперативное вмешательство при пороках сердца) значительно улучшает прогноз.

Профилактика — см. статьи, посвященные различным заболеваниям сердечно-сосудистой системы (напр., Миокардит, Пороки сердца приобретенные, Стенокардия).



Библиогр.: Бескровнова H. Н. и др. О возможности определения типа клеточной смерти кардиомиоцитов при помощи ультраструктурного анализа, Арх. патол., т. 42, в. 3, с. 34, 1980; В и- х е р т А. М. и Ш а р о в В. Г. О сердечной недостаточности и ее морфологическом выражении, Кардиология, т. 15, № 10, с. 23, 1975; В отчал Б. Е. и Слуцкий М. Е. Сердечные глико-зиды, М., 1973, библиогр.; Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 178, М., 1969; Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения, М., 1958; Меерсон Ф. 3. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца, М., 1978, библиогр.; Мухарлямов H. М. Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации, М., 1978; Мясников А. Л. Внутренние болезни, М., 1967; Пауков В. С. и Фролов В. А. Элементы теории патологии сердца, М., 1982; Пермяков Н. К. Основы реанимационной патологии, с. 52, М., 1979; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 1, с. 330 и др., М., 1982; Саркисов Д. С. и В т ю р и н Б. В. Электронномикроскопический анализ повышения выносливости сердца, М., 1969; С е-м е н о в а Л. А. и Ц е л л а р и-у с Ю. Г. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях, Новосибирск, 1978; С м о л ь я н н и к о в А. В. и Наддач и н а Т. А. Вопросы патологической анатомии и патогенеза коронарной недостаточности, М., 1963, библиогр.; Сычева И. М. и Виноградов А. В. Хроническая недостаточность кровообращения, М., 1977; X е х т А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы, пер. с нем., М., 1975; Чазов Е. И. Молекулярные основы сердечной недостаточности, Кардиология, т. 15, № 10, с. 12, 1975; Arnolds. В. а. о. Long-term digitalis therapy improves left ventricular function in heart failure, New Engl. J. Med., v. 303, p. 1443, 1980; Cohn J. N. a. Franciosa* J. A. Selection of vasodilator, inotropic or combined therapy for the management of heart failure, Amer. J. Med., v, 65, p. 181, 1978; The concept of heart failure, Cambridge, 1980; H a t t P. Y. e. a. Pathologie myocardique h 1’ Echelon cellulaire, Arch. Mai. Coeur, p. 77, 1972; Jennings R. B., Ganote С. E. a. R e i m e r K. A. Ischemic tissue injury, Amer. J. Path., v. 81, p. 179, 1975; Lemberg L. Digitalis in congestive heart failure, Arch, intern. Med., v. 138, p. 451, 1978; M a s o n D. T. a. o. Alterations of hemodynamics and myocardial mechanics in patients with congestive heart failure, pathophysiologic mechanisms and assessment of cardiac function and ventricular contractility, Progr. cardiovasc. Dis., v. 12, p. 507, 1970, bibliogr.; Mechanism of contraction of the normal and failing heart, ed. by E. Braunwald a. o., Boston, 1967; Weber К. T. a. o. Vasodilator and inotropic agents in the treatment of chronic cardiac failure, Amer. Heart J., v. 102, p. 569, 1981, bibliogr.; Z e- 1 i s R. a. F 1 a i m S. F. Alterations in vasomotor tone in congestive heart failure, Progr. cardiovasc. Dis., v. 24, p. 437, 1982, bibliogr.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: