СЕПСИС

СЕПСИС (греч. sepsis гниение) — общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. С., вызванный гноеродной микрофлорой, называют также общей гнойной инфекцией.

История

Сепсис был известен уже в глубокой древности, до Гиппократа его возникновение связывали с нарушением соотношения или состава четырех жидкостей (кровь, слизь, желчь желтая, желчь черная), определявших, по мнению древних философов, состояние здоровья или болезни человека (см. Медицина). В трудах Гиппократа можно найти описание симптомов «гнилокровия» (как именовали долгое время все формы С.), дифференциацию его от бешенства и летаргии. К. Гален понимал под «гнилокровием» любые изменения, способные вызвать лихорадку. Ибн-Сина, имея в виду «гнилокровие», описывает в «Каноне врачебной науки» различные виды лихорадки и подчеркивает необходимость точной характеристики состояния организма при этом заболевании. В дальнейшем, до эпохи Возрождения, практически не появлялось новых идей о сущности гнилостных процессов в организме человека и частного вида этих процессов — «гнилокровия». В 16—17 вв. А. Паре, Парацелъс, Сильвий [F. Sylvius (de le Вое)] высказывали предположение о «гнилокровии» как интоксикации организма химическими веществами.

Лишь с начала 19 в. в понятие «гнилокровие» стали включать только определенные виды продолжительных лихорадок. Французский врач

Гаспар (М. Н. В. Gaspard) установил, что гной, попадающий в кровеносные сосуды животного в-малых дозах, может циркулировать в них и обезвреживаться, не причиняя смерти, тогда как даже малые количества его при повторных поступлениях в организм могут вызвать смерть. Р. Вирхов четко дифференцировал пиемию, характеризующуюся гнойным метастазированием, с септицемией, *для к-рой метастазы не характерны.

Большой вклад в учение о сепсисе' был внесен Н. И. Пироговым, к-рый считал, что пиемия есть миазматическое заболевание, отличающееся особой прилипчивостью, продукт общего заражения организма в обширнейшем значении этого слова. Заразное начало — гипотетические миазмы (роль микробов в развитии

С. еще не была известна) образуется в тканях раны, подвергшихся обширному разрушению, а затем, при скоплении больных в закрытых помещениях госпиталя, накапливается в окружающей среде и начинает поражать всех, даже не раненых. Н. И. Пирогов впервые определил значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого С., подробно описал общие и местные его проявления, классифицировал

С. и сформулировал передовые для своего времени принципы его лечения. Он тоже выделял две основные клинические формы С.— септицемию и пиемию, но рассматривал их как проявления одного и того же патологического процесса, считая* что септицемия лишь тогда протекает без гнойных метастазов, когда она развивается слишком быстро и приводит к смерти больного до их проявления. В воззрениях на природу и механизм развития сепсиса Н. И. Пирогов намного опередил своих современников, указав на роль и значение общего состояния организма в возникновении и развитии этого заболевания.

Вторая половина, особенно конец 19 в., ознаменовалась бурным развитием микробиологии и открытием возбудителей ряда инфекционных заболеваний. В этот период выдвигается бактериологическая концепция развития С., согласно к-рой С. возникает и развивается в связи с бактериемией, способностью микробов размножаться в циркулирующей крови. Однако эти предположения не оправдались, возможность размножения бактерий в циркулирующей крови не получила подтверждения. Дальнейшим развитием бактериологической концепции С, было учение о септическом очаге, выдвинутое Шоттмюллером (H. Schottmuller), согласно к-рому основная роль в патогенезе С. отводилась проникновению микробов из септического очага в кровь; однако при этом не учитывалось значение реактивности макроорганизма. В то же время многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные исследования показали, что такая трактовка сущности С. не может объяснить всей сложности этого патологического процесса. Стало известно, что даже очень интенсивная антимикробная химиотерапия довольно часто не дает положительных лечебных результатов. Поэтому внимание исследователей все чаще стало сосредотачиваться не только на изучении возбудителей С., но и состояния макроорганизма.

Советские ученые выдвинули хорошо аргументированное положение о решающей роли состояния больного организма в развитии сепсиса, к-рый И. В. Давыдовский (1935— 1936) определил как проблему прежде всего макробиологическую. В последующие годы макробиологи-ческий подход к изучению С. стал основным и наиболее признанным. Изучение больного организма, особенно его реактивности, состояния иммунной системы, механизмов циркуляторных нарушений, интенсивные поиски наиболее эффективных средств коррекции выявленных нарушений, изыскание средств антибактериальной терапии — все это характеризует современный этап развития учения о сепсисе.

Статистика

Статистические данные о сепсисе довольно разноречивы, однако все они в целом характеризуют С. как тяжелейшее заболевание с частым неблагоприятным исходом. По данным В. И. Стручкова (1967), С. диагностировался в среднем у одного из 1000—1500 всех хирургических больных. В лечебных учреждениях с контингентом преимущественно тяжело больных данные резко отличаются: по материалам М. И. Кузина и соавт. (1982), частота С. среди больных, лечившихся в травматологических отделениях в 1977—1981 гг., колебалась в пределах от 0,07 до 0,1%, а после больших торакальных операций с широким применением внутрисосудистых методов исследования и лечения достигала 10—20% к числу оперированных.

По данным И. В. Давыдовского и др., до применения сульфаниламидов и антибиотиков (см.) летальность при С. составляла 70—90%, а при криптогенном С. она доходила до 100%. В период Великой Отечественной войны 1941—1945 гг., по данным И. М. Тальмана, летальность от С. в нек-рых госпиталях глубокого тыла колебалась от 30,8 до 67,6%. В послевоенные годы, по данным В. Я. Шлапоберского (1952), в связи с широким применением антибиотиков первого поколения летальность при С. снизилась до 23—25%, по нек-рым публикациям — до 15—20%. Однако в работах В. С. Савельева, А. И. Терещинско-го (1974), С. Попкирова (1977), B. И. Юхтина (1979), Альтемейера (W. A. Altemeier, 1976), Нольте (J. Nolte) и соавт. (1977) отмечается, что уже в 1961—1968 гг. летальность при сепсисе вновь поднялась (до 40—45%), причем при сепсисе, вызванном грамположительной микрофлорой, летальность составляла 20—29%, а грамотрицатель-ной — 40—60%. По более поздним данным Б. М. Костюченка и А. М. Светухина (1981), в Институте хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР летальность при хирургическом сепсисе составила 30,1% (в фазе септицемии 24,3%, в фазе септикопиемии — 41,1%), причем среди больных в возрасте старше 50 лет она была равна 53,3%, а среди больных более молодого возраста— 21,1%. В случаях, когда лечение было начато в ранней стадии заболевания, летальных исходов не было.

Отмечаемые отечественными и зарубежными хирургами увеличение частоты С. и определенный рост неблагоприятных его исходов связывают с увеличением числа антибиотико-устойчивых и антибиотико-зависимых штаммов возбудителей, сенсибилизацией к ним населения, расширением объема и сферы применения оперативных вмешательств с интенсивной инфузионной терапией и широким применением внутрисосудистых методов исследования, резко расширивших контакт сосудистого русла с окружающей средой.

Классификация

По клиническому течению различают С. молниеносный, острый, по-дострый, хронический и рецидивирующий. Как особая форма хрон. C. выделяется sepsis lenta.

При наличии на месте входных ворот возбудителя инфекции первичного септического (гнойного) очага, обусловливающего развитие С., говорят о вторичном С.; при отсутствии видимого септического очага С. условно называют первичным или криптогенным.

По характеру входных ворот возбудителя заболевания различают С. раневой и возникший на почве гнойно-воспалительных заболеваний различных органов; своеобразным видом С. является ожоговый сепсис (см. Ожоги).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают: С. ротовой, или стомато-генный (первичный очаг локализуется в полости рта); отогенный (возникающий как осложнение острого или хронического гнойного отита); риногенный (первичный очаг локализуется в полости носа и придаточных пазухах); тонзиллогенный (первичный очаг в миндалинах, чаще небных); уросепсис (первичный очаг в почках и мочевых путях); акушерско-гинекологический (первичный очаг в матке или ее придатках); пупочный (наиболее частый у детей первого года жизни; первичный очаг локализуется в месте отделения культи пуповины); эндокардиальный (очаг инфекции локализуется в эндокарде, гл. образом в клапанах сердца); ангиогенный (первичный очаг инфекции расположен внутри сосудов; нередко возникает как результат внутрисосудистых инструментальных исследований и длительных внутривенных вливаний); кожный (первичный очаг формируется в коже в виде пиодермии, гнойного пустулеза, фурункулов); кишечный (первичным очагом является язвенно-некротический энтерит, колит, энтероколит). Помимо перечисленных выше локализаций, септический очаг может находиться и в других органах при различных гнойных процессах, напр, гнойно-деструктивных поражениях легких (см.), плевры (см.), гнойном перитоните, гнойном тромбофлебите (см.) и др.

Особую группу составляет так наз. хирургический С., к-рый объединяет все случаи заболеваний С. по признаку наличия первичного или метастатического гнойного очага, доступного оперативному вмешательству. Чаще всего сюда относятся раневой и послеоперационный С., когда входными воротами является рана (см. Раны, ранения), а также С., возникающий на фоне или вследствие гнойных заболеваний, напр, абсцесс (см.), карбункул (см.), остеомиелит (см), перитонит (см.), флегмона (см.), фурункул (см.), эмпиема плевры (см. Плеврит) и др.

Септицемию (С. без гнойных метастазов), пиемию (С. с метастазами) и септикопиемию (смешанная форма С.) большинстве современных исследователей, как и Н. И. Пирогов, не считает принципиально различными формами С., а рассматривает скорее как различные фазы единого септического процесса, нередко переходящие одна в другую.

По бактериологическому признаку различают стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонозный, анаэробный, гнилостный, грибковый и другие виды С.

Этиология

Возбудителями С. могут быть любые патогенные микроорганизмы, гл. образом из группы гноеродных и анаэробных бактерий (см. Анаэробы, Гноеродные бактерии). Наиболее часто встречаются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сальмонелла, анаэробы, иногда — грибки (см. Актиномицеты, Аспергиллез, Кандидоз) и др. Чаще микробы попадают из окружающей среды, но могут быть перенесены и из тканей и органов самого больного — эндогенная или аутоинфекция (см.). Поэтому данные разных исследователей о частоте отдельных видов возбудителей С. довольно разноречивы. В нек-рых случаях возбудителем С. может быть ассоциация микробов, имевшаяся в первичном очаге или возникшая в течении септического процесса. Такой С. отличается особенно тяжелым клиническим течением. По данным С. Попкирова (1974), в качестве возбудителя С. в современных условиях на первое место выдвигается грамотрицательная микрофлора и только в 30—40% случаев микробы, выделяемые из крови больного, относятся к грам-положительным. Напротив, при С. после кардиохирургических операций, вызванном, по-видимому, внут-ригоспитальной (так наз. нозокоминальной) микрофлорой (см. Внутрибольничные инфекции), грамотрицательные возбудители, по данным Б. М. Костюченка (1981), были обнаружены лишь у 6,6% больных.

Патогенез

Возникновение С. обычно связано с проникновением микробов и их токсинов непосредственно в кровяное русло или через лимфатические пути. Инвазия возбудителя, как правило, происходит через поврежденные кожу или слизистую оболочку, где образуется гнойно-инфек-ционный, так наз. первичный септический очаг. Возможность проникновения ‘возбудителя в кровь через анатомически неповрежденные кожу или слизистую оболочку и при отсутствии местного инфекционно-воспалительного процесса допустима, по-видимому, лишь в условиях критического состояния организма и резкого снижения его барьерных функций (длительная глубокая артериальная гипотензия, гипоксия, поражение проникающей радиацией, иммунодепрес-сивными и цитотоксическими средствами, экзогенные и эндогенные интоксикации) .

Из первичного септического очага микробы перманентно или периодически поступают в кровяное русло, обусловливая бактериемию (см.). Помимо этого, наличие первичного очага сопряжено с сенсибилизацией организма и изменением его реактивности. Сама по себе бактериемия обнаруживается почти у 30% больных с местными гнойными заболеваниями и примерно у одной трети из них она не имеет каких-либо клинических проявлений, т. к. микробы, проникшие в кровяное русло, погибают в органах, богатых элементами системы мононуклеарных фагоцитов (см.), и быстро исчезают из циркулирующей крови. Благодаря иммунологическому гомеостазу (см.) к наиболее частым возбудителям С. у человека имеется довольно высокий иммунитет, закрепленный в филогенезе и обычно созревающий в онтогенезе. Поэтому в подавляющем большинстве случаев попавшие в кровь болезнетворные микроорганизмы не вызывают общей гнойной инфекции.

И. В. Давыдовский считал, что только «прорыв иммунитета» или недостаточность его созревания в индивидуальной жизни могут породить наиболее древнюю и примитивную форму общей реакции, какой является сепсис. Прорыву иммунитета может способствовать целый ряд причин. Определенное значение имеет массивность инфекта. В работах Б. М. Костюченка и А. М. Светухина (1981) было показано, что в эксперименте микробная обсемененность в 105 микробов на 1 г ткани гнойного очага является критической относительно вероятности генерализации инфекции. Очаг с критическим уровнем инфекта является мощным источником сенсибилизации и интоксикации организма бактериальными токсинами, продуктами нарушенного метаболизма и дезинтеграции девитализированных тканей.

Большое значение в развитии С. имеют вид возбудителя и его биологические особенности. Так, проникновение в кровяное русло или лимфатические пути возбудителей циклических инфекций (напр., микобактерии, бледные спирохеты) не сопровождается возникновением С., тогда как стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей и синегнойная палочка являются’ наиболее частыми возбудителями С. По данным В. Я. Шлапоберского (1952), сепсис, вызванный стафилококком (обладающим способностью свертывать фибрин и оседать в тканях), часто сопровождается появлением метастатических гнойных очагов; стрептококк, обладающий фибринолитической активностью, в значительно меньшей степени вызывает появление таких очагов; кишечная палочка в основном обусловливает токсическое воздействие. Сепсис, вызванный грамположительной флорой, значительно чаще сопровождается возникновением метастатических гнойных очагов, дает меньшую летальность, чем вызванный гра-мотрицательной флорой, при к-рой более выражены явления интоксикации (см.). Со свойствами микрофлоры связывают и частоту осложнения С. токсико-инфекционным (септическим) шоком (см.): по данным Баре (А. Е. Ваге, 1969), при грамотрицательной микрофлоре септический шок возникает у 20—25% больных, при грамположительной — только у 5%. Нек-рым возбудителям свойственна определенная закономерность метастазирования. Напр., гемолитические стрептококки, гонококки чаще обусловливают метастазирование гнойников в кожу, суставы; энтерококки, зеленеющие стрептококки — в эндокард; пневмококки — в мозговые оболочки, суставы, эндокард; бактероиды — в легкие, плевру, печень, мозг.

Имеют значение и пути диссемп-нации микрофлоры из первичного очага: при гематогенном распространении в кровяное русло проникает большое число бактерий и продуктов их жизнедеятельности (чаще одномоментно), что сопровождается потрясающими ознобами и высокой температурой; при лимфогенной диссеминации бактериемия менее выражена и более равномерна, так как часть микробов и продуктов их жизнедеятельности задерживается в лимф, узлах, вследствие чего температурная реакция часто носит тифоподобный характер. Нередко имеют место оба пути диссеминации; в этих случаях лихорадка тифоидного типа может сопровождаться периодическими ознобами.

Рис. 1. Микропрепараты крови; реакция везикулообразования (по В. С. Кислякову в модификации В. И. Печерского) в норме (а) и при колибациллярном сепсисе (б и в): а — в норме (дано для сравнения), стрелками указавы единичные мелкие везикулы; б — при развитии заболевания, стрелками указаны множественные крупные везикулы; в — при положительном эффекте проводимого лечения— количество крупных везикул уменьшилось; х 70.

Наибольшее значение в развитии С. имеет своеобразие реактивности организма (см.), в первую очередь нарушение иммунитета (см.) и неспецифических факторов защиты. От характера иммунной защиты в значительной степени зависит тип реакции организма при сепсисе, к-рая может быть нормергической (преобладание явлений воспаления), гиперергической (бурное, острое начало с преобладанием деструктивнодегенеративных изменений) и анер-гической (характеризуется вялым течением). Иммунодефицитное состояние (см. Иммунологическая недостаточность) может иметь место до появления первичного септического очага или развиться вследствие интоксикации и бактериальной агрессии из этого очага. В последнем случае нарушаются ранние стадии иммунной реакции: хемотаксис лейкоцитов (см. Таксисы), опсонизация (см. Опсонины), фагоцитоз (см.), бактерицидная активность лейкоцитов (см.) и сыворотки крови. Подавление хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов при развитии местной гнойной инфекции может быть обу с лов-лено появлением в крови его ингибиторов или дефектом самих нейтро-филов. По данным М. И. Кузина и соавт. (1981), динамика изменений хемотаксиса расценивается как один из ранних и чувствительных признаков состояния и направленности изменений иммунной системы организма. Об изменениях хемотаксиса можно судить, в частности, по изменениям реакции везикулообразования (рис. 1), отражающей степень специфического повреждения сенсибилизированных лейкоцитов, в основном полинуклеаров, иммунными комплексами, образующимися из антигенов дезинтегрированных тканей и предсуществующих антител (см. Антиген — антитело реакция). Сущность ее состоит в дистрофических изменениях лейкоцитов, преимущественно сегментоядерных, и образовании вокруг них пустот — «везикул» различной величины, преимущественно вследствие «раздвигания» окружающих их эритроцитов.

Одновременно с подавлением хемотаксиса лейкоцитов снижается фагоцитарная и бактерицидная активность нейтрофилов, а также активация лимфоцитов, образование специфических иммунных антител, активация моноцитов и гранудоци-тов. Эти нарушения выражаются в снижении бактерицидной активности сыворотки крови, кожи и слизистых оболочек, снижении иммуноглобулинов M, G (см. Иммуноглобулины) и комплемента (см.). Недостаточность комплемента или его компонентов, в свою очередь, способствует снижению бактерицидной активности сыворотки крови и хемотаксиса. Относительно активации лимфоцитов (см.) известно, что увеличение активированных Т- и В-лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки), а также лимфоцитов, несущих рецепторы для микробного антигена, имеет положительное прогностическое значение, в то время как избыток Т-депрессоров, отмеченный у погибших от сепсиса больных, по-видимому, приводит к дефициту иммунитета.

Дефицит иммунитета при местной гнойной инфекции, как правило, углубляется от действия отягчающих факторов, к числу к-рых относится прежде всего инфекционная аллергия (см.). По мере развития аллергической реакции она утрачивает свою специфичность и становится полиаллергичной, возникая при появлении в организме не только возбудителя местной инфекции, но и других веществ, в т. ч. лекарственных средств. Нередко аллергия проявляется в понижении (гипергия) или отсутствии (анергия) реактивности организма; при таких состояниях инвазия даже небольших количеств микробов или их токсинов обусловливает развитие С. и приводит к смерти больного вследствие беспрепятственного размножения возбудителя в «термостатных условиях» организма. Это явление может быть расценено как иммунологическая толерантность к возбудителю (см. Толерантностъ иммунологическая), возникающая при систематическом прорыве инфекта в кровяное русло. Так, нарушение ранней фазы иммунной реакции при С. приводит к несостоятельности всей иммунной системы, что имеет решающее значение в генерализации инфекции и развитии септического процесса.

Возникновению иммунодефицитного состояния способствуют различные факторы (анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление, гиповитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздействие проникающей радиации, интоксикация, нарушения обмена веществ и функции эндокринных желез); оно быстрее возникает в раннем детском и старческом возрасте.

Важным звеном в механизме формирования патологических реакций при С. является интоксикация организма продуктами жизнедеятельности возбудителя и веществами, образующимися вследствие ферментативного распада и нарушенного метаболизма тканей. В исследованиях Г. А. Ивашкевича (1974, 1982) и др. было показано, что у больных С. концентрация протеоли-тпческих ферментов в плазме циркулирующей крови значительно выше, чем в очагах гнойного воспаления. Это дало основание считать, что повышенное образование проте-аз (см. Пептид-гидролизы) возникает при С. не только в очаге воспаления, но и в циркулирующей крови, где происходит гибель большого числа лейкоцитов, лизосомы к-рых богаты протеазами. Увеличению протеаз в крови, по-видимому, способствует также повышенное выделение ферментов лейкоцитами, ведущее к активированию кининов (см.), и активация кининов нек-рыми антибиотиками. М. Ф. Камаев (1982) считает, что главную роль в активации протеолнтических ферментов играет микрофлора септического очага, а влияние клеточных лизосомальных протеаз является вторичным и имеет меньшее значение. Гиперферменгемия сама по себе обусловливает общую интоксикацию организма, а протеолити-ческие ферменты высокой активности могут к тому же вызывать очаговый некроз в различных тканях и органах; участки некроза, обсеменяясь микробами и распадаясь, превращаются в метастатические гнойные очаги. По данным Г. С. Ханес (1974), Хендеса (I. Hendes) с соавт. (1975), активация общего протеоли-за при С. ведет к активации свертывающей и фибринолитнческоп систем крови с возникновением вторичного фибринолиза (см.) и вну-трисосудистого диссеминированного свертывания — так наз. синдрома ДВС (см. Геморрагические диатезы).

Возрастающая активность тромбо-образования, обусловливающая повышение активности противосвер-тьтвающих механизмов, способствует генерализации гнойного процесса .

По наблюдениям С. Попкирова (1974), П. К. Дьяченко (1980), часто возбудители С. как бы депонируются в сфере микр о циркуляции (см.), обусловливая образование множественных микроочагов инфекции и формируя новый фактор в патогенезе С.— фактор нарушений микроциркуляции, обычно сочетающихся с ухудшением реологических свойств крови.

Существенную роль в патогенезе С. играет гипопротеинемия (см. Протеинемия), обусловленная активацией катаболических процессов и угнетением белковообразовательной функции печени, что приводит к резкому нарушению азотистого баланса, снижению иммунологической защиты организма и угнетению репаративных процессов. Нарушения энергетического и электролитного обмена (см. Водно-солевой обмен) при С. выражаются в гиперкатаболизме с последующим метаболическим ацидозом (см.), в результате чего возникают глубокие изменения в клеточных мембранах и так наз. натрий-калиевом насосе: в клетках уменьшается содержание калия и увеличивается количество натрия и воды (отек клетки), а в сыворотке крови увеличивается содержание калия и уменьшается количество натрия.

Глубокие изменения при С. претерпевает углеводный обмен (см.): снижается толерантность к глюкозе и возникает резистентность к инсулину, что проявляется в относительной инсулинной недостаточности и гипергликемии (см.). Резистентность к инсулину при С. может быть обусловлена, в частности, дефектом гормональной рецепции, в происхождении к-рого существенную роль играет повышенная продукция эндогенных субстанций, конкурирующих за места связывания инсулина (см.) с его рецепторами. В происхождении гипергликемии имеет значение торможение секреции инсулина, к-рое обусловлено соматотропным гормоном (см.), кортикотропином и кортизолом (см. Гидрокортизон), продукция к-рых при С. повышается. Тормозящее влияние на секрецию инсулина оказывает и активация симпатической системы, стимуляторами к-рой могут быть простагландины (см.), продукция к-рых при С. возрастает. В экспериментах С. А. Моренкова с соавт. (1978, 1981) введение ингибиторов простагландинов, напр, индометацина, восстанавливало содержание сахара в крови до нормы и обеспечивало выживание 85—90% подопытных животных, в то время как в контрольной группе животные погибали в 100% случаев.

Развитие септического процесса обычно сопровождается нарушением сердечной деятельности, обусловленным интоксикацией, к-рая в сочетании с дыхательной недостаточностью (см.) приводит к тяжелой гипоксии (см.). Ведущее значение в развитии дыхательной недостаточности при С. имеет поражение легочной паренхимы и системы сурфактанта (см.). Существенную роль в в патогенезе С. играют также нарушения функции почек, к-рые перестают справляться с элиминацией бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тканей и нарушенного метаболизма; часто нарушается реабсорбционная способность почек, повышается потеря воды и солей с последующими тяжелыми нарушениями водно-электролитного баланса и развитием почечной недостаточности (см.), нередко являющейся предвестницей критической фазы септического шока. У подавляющего большинства больных С. обнаруживаются признаки инфекционного или иммунного гло-мерулонефрита, острого интерстициального нефрита (см.) вплоть до гнойного пиелонефрита (см.).

Патологическая анатомия

Рис. 2. Микропрепарат почки при стафилококковом сепсисе: в центре поля зрения — септический эмбол в сосуде; вокруг сосуда — широкая зона воспалительной инфильтрации (отграничена стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 450.

Наиболее часто С. протекает с гнойными метастазами (септикопиемия). На первом месте по частоте в этой группе стоит стафилококковая септикопиемия, к-рая может протекать в виде молниеносной и острой формы. Для стафилококкового С. характерно наличие множественных метастатических абсцессов желтого цвета, до 5—6 см в диаметре, нередко с зоной перифокальной геморрагии, локализующихся в легких (преимущественно под плеврой), почках (преимущественно под капсулой), сердце, мышцах, головном мозге и других органах, а также септических инфарктов, гнойных серозитов, апостематозного нефрита (см.), эндокардита (см.), диффузных воспалительных процессов в паренхиматозных органах; особенно характерны для стафилококкового сепсиса метастатические подкожные абсцессы (см. Абсцесс) и флегмоны (см. Флегмона). При макроскопическом исследовании паренхиматозные органы дряблые, умеренно полнокровные или, наоборот, бледные. Селезенка обычно резко увеличена, дряблая, дает обильный соскоб пульпы. Лимф, узлы, миндалины, пейеровы бляшки набухшие. На слизистой оболочке желудка, тонкой и толстой кишки нередки многочисленные кровоизлияния, эрозии и единичные или множественные язвы размерами до 1,5 сж в диаметре, с мягкими краями, неровным плоским дном. Надпочечники несколько увеличены в размерах, корковый слой их расширен. Слизистые и серозные оболочки полнокровны, с мелкоточечными или крупными кровоизлияниями. Чем острее течет сепсис, тем более выражен геморрагический компонент воспаления. При микроскопическом исследовании в паренхиматозных органах картина белковой или жировой дистрофии (см. Белковая дистрофия, Жировая дистрофия), очажки некробиоза и некроза клеток (см. Некроз). Помимо дистрофических изменений, возможно развитие диффузного серозного или серозно-гнойного интерстициального миокардита (см.), гепатита (см.) и др. В селезенке отмечается выраженный лейкоцитоз, обильное скопление гистиоцитов-макрофагов (см. Гистиоциты, Макрофаги) и клеток плазматического ряда (см. Плазматические клетки), явления эритрофагоцитоза. В лимф, узлах, лимфоидном аппарате кишечника также наблюдается скопление лейкоцитов, пролиферация плазматических клеток, скопление макрофагов с развитием так наз. реактивного гистиоцитоза синусов, изредка — мелкие некротические фокусы. Корковый слой надпочечников гипертрофирован, преимущественно за счет клеток пучковой зоны коры, клетки ее бедны липоидами, содержание в них РНК и щелочной фосфатазы увеличено. Капилляры коркового слоя полнокровны, с явлениями стаза, часть клеток коры в состоянии цитполиза (см.). Вилочко-вая железа в состоянии инволюции: наблюдается уменьшение числа лимфоидных клеток, аплазия ретику-лоэпителиальных элементов и их дистрофия. В других эндокринных органах отмечаются изменения, свидетельствующие либо об усилении их функциональной активности, либо о снижении ее в зависимости от фазы развития процесса. Метастатические абсцессы формируются пе-риваскулярно, обычно около мелкого сосуда или группы капилляров, содержащих септический эмбол (см. Эмболия), сопровождаются явлениями гнойного васкулита (см.) и периваскулита, а также капилля-рита (рис. 2). В зоне септических инфарктов (преимущественно в легких, почках, селезенке) ясно различимы эмболы в артерии и скопления микрофлоры в некротизированной, расплавленной лейкоцитами ткани. Септические эмболы в мелких и крупных артериях вызывают возникновение гнойного или гнойно-некротического васкулита, иногда с образованием так наз. острых микотических аневризм (см. Аневризма). При септической стадии инфекционного эндокардита (см.), для к-рого характерно преимущественное поражение эндокарда левых камер сердца, аортального и митрального клапанов (особенно когда в легких, почках, печени и селезенке имеются вторичные септические очаги), микроскопически отмечается глубокое изъязвление эндокарда с образованием тромботических наложений, содержащих колонии стафилококков.

Стрептококковый С. нередко проявляется в виде молниеносной формы септицемии (напр., С. при рожистом воспалении ран, тонзиллоген-ный С.). Он характеризуется резкими дистрофическими изменениями органов, гиперплазией пульпы селезенки. При пиемических формах в метастатических очагах отмечается некроз тканей, окруженный зоной серозно-фибринозного воспаления с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Для стрептококкового С. характерно развитие эндокардита, к-рый при остро текущем процессе принимает характер язвенного. Язвенный эндокардит характеризуется сочетанием резко выраженных альте-ративных и более слабых фибропластических процессов, причем чаще поражаются митральный и аортальный клапаны. На внутренней поверхности, по краю створок клапана появляются рыхлые грязножелтые наложения, при снятии к-рых обнаруживаются язвы. В дальнейшем язвы увеличиваются в размерах, нередки разрывы и отрывы створок клапана. Типично распространение язвенного процесса на эндокард предсердия или интиму аорты. При микроскопическом исследовании среди тромботических и некротических масс, покрывающих язвенный дефект, видны колонии стрептококков. При рубцевании язв происходит сморщивание клапанов и формирование порока (см. Пороки сердца приобретенные).

Пневмококковый С. встречается редко, преимущественно у детей. Он может развиться при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях и легких. В легких болезнь проявляется в виде типичных пневмонических очагов, окруженных зоной отека, содержащей грамположительные диплококки (пневмококки). При пневмококковом С. возможно развитие тромбоза синусов (см. Тромбоз, сосудов головного мозга), гнойного отита (см.) и менингита (см.).

Менингококковый С. обычно проявляется либо в виде острой или острейшей менингококкемии, либо в виде гнойного менингита (см. Ме-нингококковая инфекция).

Рис. 3. Микропрепарат почки при синегнойном сепсисе: 1 — септический васкулит с некрозом стенки артерии; 2 — очаг некроза в периваскулярной ткани; окраска гематоксилин-эозином; х 260.

Во второй половине 20 в. значительно увеличился удельный вес С., вызванного грамотрицательной бактериальной флорой, в частности синегнойной палочкой. Синегнойный С. является чаще результатом суперинфекции у ослабленных больных, напр, после обширных операций на сердце, а также у больных, получающих иммунодепрессивную или гормональную терапию. Протекает он обычно в виде острой или подострой септикопиемии с прогрессирующими нагноительно-деструк-тивными процессами в первичном септическом очаге. В некротизированной ткани очага образуется фибрин, в очаге и за его пределами развиваются некротические или гнойно-некротические васкулиты, лимфадениты (см. Лимфаденит) и лим-фангииты (см. Лимфапгиит). Метастатические очаги в органах обычно немногочисленны, мелкие, зеленоватые, окружены красноватым ободком. Их образованию предшествует формирование некротических фокусов, вследствие чего при гистологическом исследовании они представляют собой очаг некроза, окруженный тонким демаркационным валом и зоной кровоизлияний. В центре очага некроза видны скопления гра-мотрицательных палочек. Метастатические абсцессы формируются вокруг сосудов, в к-рых имеет место септический васкулит (рис. 3). Позднее мелкие абсцессы могут увеличиваться, достигая в диаметре 0,5 см и представляя собой гнойнички с небольшим количеством лейкоцитов и единичными микробами. Изменения внутренних органов характеризуются дистрофией, паретичес-ким вздутием желудка и кишечника, слабо или умеренно выраженными геморрагическими реакциями. Тромбофлебиты, септические инфаркты, эндокардит, перикардит (см.) встречаются редко.

Нередко встречается С., обусловленный протейной инфекцией. Чаще всего входными воротами инфекции является кишечник или раны кожи и мягких тканей, в к-рых протей часто является причиной нагноитель-ных процессов. Рана имеет характерный вид: она покрыта вялыми бледными водянистыми грануляциями (см. Грануляционная ткань), отделяемое из раны с неприятным запахом. В головном мозге, легких, почках, костном мозге, подкожной клетчатке возможны метастатические очаги. В центре их нередко можно видеть участки некроза.

Сепсис, вызванный кишечной палочкой (колисепсис), наблюдается обычно у детей, особенно недоношенных, или у ослабленных больных с обширными травмами, ранами, ожогами. Колисепсис у взрослых протекает обычно по типу септицемии. Для него характерны парез кишечника, геморрагическая сыпь на коже, истощение, диффузные ка-пилляростазы, пролиферативно-ин-фильтративные процессы в межуточной ткани органов. При затянувшихся формах колисепсиса могут возникать гнойный менингит (см.), септический эндокардит, отит, остеомиелит (см.) с наличием в этих очагах кишечной палочки.

Анаэробный С. характеризуется желтым цветом кожи с бронзовым оттенком, образованием в подкожной клетчатке метастатических очагов, особенно в местах давления, уколов, ушибов. Наблюдаются явления гемолиза (см.), миолиза, воспалительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах.

Среди висцеромикотических (грибковых ) форм С. наиболее часты кан-дидамикозный, аепергиллезный и реже актиномикозный сепсис. При грибковом С. чаще наблюдается сеп-тикопиемия с абсцессами в легких, головном мозге и других органах. Увеличена селезенка. При аспер-гиллезе могут обнаруживаться так наз. аспергилломы — опухолевидные образования в легких, состоящие из плотных сплетений грибка.

В случаях С., вызванного смешанной микрофлорой, чаще всего имеет место присоединение к стафилококковому С. грамотрицательной флоры (суперинфекция). Экзотоксин стафилококка в метастатическом очаге вызывает деструкцию ткани, после чего в зоне некроза активно вегетирует грамотрицательная флора, напр., синегнойная палочка, усиливая процессы. деструкции. При синегнойно-стафилококковом С. чаще наблюдаются тромбофлебиты, язвенные эндокардиты, септические инфаркты. В дальнейшем синегнойная палочка подавляет размножение стафилококка и метастатические очаги становятся мономикробными.

Рис. 4. Электронно-микроскопическая авторадиограмма цитоплазмы полиморфноядерного лейкоцита при Септицемии: 1 — меченные 3Н-уридином фагоцитированные стафилококки, содержащие множественные темные гранулы РНК, что указывает на продолжающийся синтез РНК, т. е. на сохраненную жизнеспособность микроорганизмов (незавершенный фагоцитоз): 2 — фагоцитированный стафилококк, не содержащий гранул РНК, что указывает на его гибель.

Сепсис без гнойных метастазов (септицемия) крайне труден для морфологической диагностики, так как специфической морфологической картины не имеет. К нему относятся обычно наиболее остро текущие формы С. (в частности, молниеносные и острые). Они характеризуются сочетанием распространенных дистрофических изменений паренхиматозных органов, микроциркуляторных нарушений и геморрагий. Типичным является наличие септической селезенки, однако нередко наблюдаются так наз. аспленореактивные формы С. С помощью электронной микроскопии (см.), и электронной авторадиографии (см.) могут быть получены данные о прижизненном состоянии лейкоцитов крови; при септицемии в них можно обнаружить фагоцитированные микробы и оценить степень свойственного С. незавершенного фагоцитоза (рис. 4). Важно бактериологическое исследование крови и органов трупа, а также изучение первичного септического очага; при вторичном С. всегда имеется обострение воспалительных и деструктивных процессов в первичном очаге. В нек-рых случаях первичный септический очаг обнаружить не удается (так называемый криптогенный сепсис, сепсис без первичного очага).

Нередко при септицемии наблюдается так наз. септический или бактериальный шок (см.), при к-ром имеет место резкая эндотоксинемия или (преимущественно грамотрицательная) бактериемия. В основе его лежит сочетание микроциркуляторных нарушений, геморрагий и диссеминированного капилляротромбоза. В легких на фоне отека и полнокровия отмечается рассеянный капил-ляротромбоз, мегакариоцитарная и жировая эмболия капилляров; в почках — шунтирование почечного кровотока, тромбоз капилляров клубочков, дистрофия эпителия извитых канальцев, возможно развитие кортикальных некрозов; в печени — очаги лобулярного некроза, тромбоз кровеносных капилляров, холестаз (см.). В селезенке, кишечнике, надпочечниках, гипофизе отмечаются рассеянный капилляро-тромбоз, периваскулярные и пери-капиллярные кровоизлияния, очаги микронекрозов. В толще слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются множественные кровоизлияния, мелкие эрозии и острые язвы. В толще кожи наблюдаются герпетиформные геморрагии с отслойкой и некрозом эпидермиса, изредка с образованием кожных язв, а также тромбоз мелких сосудов и капилляров кожи.

К хроническим формам С. относится хрон. стафилококковый С. и sepsis lenta. Хрон. стафилококковый С. протекает обычно в форме рецидивирующей болезни с повторными волнами метастазирования. Множественные метастатические абсцессы наблюдаются в подкожной клетчатке, легких, почках, реже в других органах; изредка развиваются эндокардит, миокардит. Характерна временная разнотипность гнойных очагов: наряду со свежими гнойно-некротическими очагами видны абсцессы с хорошо сформированной пиогенной капсулой и рубцы на месте бывших абсцессов.

Sepsis lenta—хроническая форма стрептококкового С. — характеризуется развитием полипозно-язвен-ного эндокардита митрального и аортальных, реже одних аортальных клапанов. У этих больных обычно резко увеличена селезенка в размерах и весе (в 2—3 раза и более). В сердце, почках, легких, нервной системе наблюдаются распространенные васкулиты с явлениями альтеративного воспаления вплоть до фибриноидного некроза, множественный тромбоз и эмболия, нередко с развитием инфарктов в органах.

Существенные морфологические изменения наблюдаются при С., возникающем в условиях массивной антибиотикотерапии и применения других лечебных факторов, обусловливающих терапевтический па-томорфоз сепсиса. По данным Н. К. Пермякова, в этих случаях болезнь часто приобретает волнообразное пролонгированное течение, с периодами рецидивов и ремиссий. Наблюдается меньшая степень дистрофических изменений в паренхиматозных органах, меньшее количество гнойных метастазов. Меняется вид септических васкулитов: значительно снижается активность альтеративного и экссудативного компонентов воспаления в стенке сосуда, к-рое приобретает черты хронического неспецифического продуктивного воспаления, сравнительно быстро заканчивающегося склерозом (см.). Метастатические абсцессы обычно невелики, флора в них может быть не обнаружена.

Клиническая картина

Симптоматология С. полиморфна; она зависит от клинической формы заболевания, наличия и локализации метастазов, степени и интенсивности декомпенсации функций органов и систем жизнеобеспечения. При молниеносной форме, к-рая наблюдается гл. обр. при стрептококковом, анаэробном и гнилостном С., заболевание развивается бурно, иногда в течение нескольких часов; септический процесс быстро прогрессирует, давая картину, свойственную клинике инфекционно-токсического шока (см.), чаще заканчивается смертью больного через 1—3 суток после начала заболевания.

Для острого С. наиболее частыми симптомами, характеризующими нарушение общего состояния и деятельности нервной системы, являются головные боли, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или потеря сознания. Постоянным является повышение температуры, к-рая обычно держится на высоких цифрах (39 — 40°) при С. без метастазов и дает значительные колебания утром и вечером при наличии метастазов. Лихорадка часто сопровождается ознобом (см.); проливным потом; тахикардией (с превышением частоты пульса относительно температуры тела), к-рая продолжается и после нормализации температуры; артериальной гипотензией (см. Гипотензия артериальная); аритмией сердца (см.). Часто наблюдаются увеличение печени и селезенки, отеки (см. Отек) на фоне олигурии (см.), что свидетельствует о тяжелом поражении паренхиматозных органов и плохом прогнозе. Этим изменениям нередко сопутствуют анорексия (см.), тошнота (см.), рвота (см.) и изнуряющие септические поносы (см.). Со стороны легких нередко отмечаются симптомы, характерные для очаговой пневмонии (см.) с множественным абсцедированием, иногда обширные метастатические абсцессы гангренозного характера и даже тотальная гангрена легкого. Имеются нарушения функции головного мозга, сердца и других органов, обусловленные появлением в них метастатических абсцессов.

Хронический С. характеризуется вялым течением с малозаметными проявлениями клин. симптомов, свойственных острому С., и может продолжаться более трех месяцев. Рецидивирующий С. характеризуется сменой периодов обострения с образованием метастазов периодами ремиссий и продолжается многие месяцы, иногда годы.

Клиническая картина местного септического очага, доступного осмотру, обычно неярко выражена и часто не соответствует тяжести общих явлений. Она характеризуется бледностью, отечностью, вялостью и сухостью грануляций, скудностью раневого отделяемого, к-рое имеет мутновато-грязный цвет и нередко гнилостный характер.

При С. иногда возникают психические расстройства, к-рые относятся к группе инфекционных психозов (см.). В патогенезе психических нарушений большая роль принадлежит интоксикации и гипоксии мозга. В клинической картине этих психозов ведущее место занимают астенические расстройства (см. Астенический синдром). На ранних стадиях процесса преобладает пониженное настроение с тревожными опасениями за свое состояние. При тяжелом аре-активном С. возникает адинамиче-ская астения, близкая к апатическому ступору (см. Ступорозные состояния). Иногда в начале С. на фоне астении возникает эйфория: больной благодушен, беспечен, не сознает свою болезнь, многословен, переоценивает свои возможности. Такая эйфория может наблюдаться и в разгаре болезни на фоне кахексии. При улучшении соматического состояния эти расстройства сменяются пониженным настроением. Психозы с нарушением сознания при сепсисе не часты и проявляются преимущественно в виде делириозного, делири-озно-онейроидного и аментивного состояний. Делирий (см. Делириоз-ный синдром) встречается чаще в начале послеродового С., при раневом С. и септическом эндокардите. При тяжелом С. со снижением реактивности организма в период обострения чаще развивается гипнагогиче-ский делирий. Развитие аменции (см. Аментивный синдром) свидетельствует о значительном ухудшении соматического состояния. При тяжелом С. с явлениями кахексии может развиваться оглушение (см.) с колебаниями ясности сознания (так наз. осциллирующее сознание). На этом фоне могут возникать расстройства схемы тела (см.) и онейроидные расстройства в виде ощущения полета, вращения и т. д. (см. Онейро-идный синдром). При улучшении соматического состояния психоз редуцируется. Иногда синдромы нарушенного сознания сменяются переходными синдромами, преимущественно с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой (см. Симптоматические психозы), к-рые в ряде случаев приходится дифференцировать с шизофренией (см.). При неблагоприятном затяжном течении С. возможно развитие явлений психоорганического синдрома (см.).

Осложнения

Осложнения С. нередко существенно изменяют его клиническую картину и определяют исход заболевания. Такие осложнения, как острая почечная и печеночно-почечная недостаточность (см. Гепаторенальный синдром, Почечная недостаточность), дыхательная недостаточность (см.) и сердечно-сосудистая недостаточность (см.), кровотечение (см.), тромбоэмболия (см.), пролежни (см.), пневмония, пиелонефрит, эндокардит, являются следствием интоксикации и генерализации инфекции, особенно при наличии невосполнимой потери белков вследствие обильного гнойного отделяемого (см. Травматическое истощение).

Наиболее тяжелым и специфическим осложнением С. является септический шок, к-рый может возникнуть при любом виде С. и в любые периоды его течения. Клинические проявления септического шока полиморфны и определяются фазой развития и формой этого осложнения. Предвестниками его являются изменение поведения больного, его дезориентация, нарушение сознания и определяемая на глаз одышка (см.). Основной признак септического шока — быстро прогрессирующая недостаточность кровообращения, обычно сопровождаемая потрясающими ознобами и приводящая к глубоким расстройствам тканевого обмена. В поздней стадии возникают нарушения сознания вплоть до комы (см.), бледность кожи, акроцианоз (см.), выраженное тахипноэ (см.), олигурия, гипертермия, сменяемая снижением температуры тела при обильном потоотделении. Пульс учащается до 120—160 ударов в минуту, слабого наполнения, аритмичный; нередко наблюдается критическое падение АД, сочетающееся с признаками уменьшения венозного возврата. Летальность при септическом шоке остается высокой.

Диагноз

Диагноз С. должен основываться на всестороннем анализе и сопоставлении имеющихся клинических симптомов и данных лабораторного исследования. При лабораторном исследовании в крови больных С. отмечается нарастающая гипохромная анемия (см.), ускоренная РОЭ, лейкоцитоз (см.) со сдвигом ядерной формулы влево (см. Лейкоцитарная формула). Бактериемия обнаруживается при С. лишь в 70—80% случаев, что объясняется непостоянством ее и трудностями выделения нек-рых видов возбудителя (напр., анаэробов). При эндокардиальном С. исследуют не только венозную, но и артериальную кровь, из к-рой микробы при этом виде С. выделяются значительно чаще. Более или менее уверенно С. может быть распознан при наличии следующих признаков: несоответствие скудных местных изменений в очаге инфекции, тяжелой общей реакции организма и прогрессирующее ухудшение общего состояния при отсутствии других отягощающих заболеваний и осложнений; возникновение гнойных метастазов, анатомически не связанных с имеющимся очагом гнойной инфекции; постоянно или периодически обнаруживаемая бактериемия при наличии других признаков генерализации инфекции; лихорадка, особенно с ознобами, сопровождающаяся лейкоцитозом с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующим снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, прогрессирующей ги-иопротеинемией и пшоальбумине-мией, снижением артериального давления, к-рые не могут быть объяснены другими причинами.

Дифференциальная диагностика обычно проводится с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, напр, брюшным тифом (см.), милиарным туберкулезом (см.), малярией (см.), бруцеллезом (см.), острой гнойной интоксикацией (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка) и др. Наиболее трудной является дифференциальная диагностика С. с гнойно-резор-бтивной лихорадкой, несмотря на довольно четкие дифференциально-диагностические признаки, сформулированные в работах И. В. Давыдовского, В. И. Стручкова, Т. Я. Арьева pi др. В сомнительных случаях нек-рые клиницисты придерживаются следующего правила: если после радикальной хирургической обработки очага инфекции и целенаправленной противобактериальной терапии в течение 7 дней температура тела не снижается, держится тахикардия, а из крови высевается микрофлора, такую лихорадку рассматривают как начальную стадию С. и приступают к интенсивному комплексному лечению. При гнойно-резорбтивной лихорадке это лечение в подавляющем большинстве случаев приводит к снижению температуры и к ликвидации бактериемии; при отсутствии же положительного эффекта заболевание окончательно расценивается как сепсис. В затруднительных случаях при наличии показаний для диагностики используют ультразвуковое сканирование, обычную и цветную термографию, лапароскопию, эндоскопию и другие современные методы исследования.

Лечение

Лечение больного С. должно проводиться комплексно. Лечебный процесс строго индивидуализируется; в то же время он должен основываться на нек-рых общих принципах, соответствующих современным представлениям об этиологии, патогенезе и течении заболевания.

Прежде всего проводят интенсивные поиски, оперативное лечение (иссечение, вскрытие) и последующую адекватную санацию септического очага. Радикальная ликвидация гнойного очага (первичного или метастатического) целесообразна при всех формах сепсиса, поскольку без нее нельзя рассчитывать на выздоровление больного даже при самой интенсивной и квалифицированной консервативной терапии.

Противобактериальную терапию проводят целенаправленно (в соответствии с данными антибиотико-граммы) массивными дозами антибиотиков бактерицидного действия (пенициллины); антибиотики бак-териостатического действия (тетра-циклины) в условиях иммунологической толерантности обычно неэффективны. Предпочтение должно быть отдано сочетанной противобак-териальной терапии 2—3 препаратами, напр, оксациллин и метициллин; гентамицин и линкомицин и др. Современные полусинтетические пенициллины и# цефалоспорины, обладающие широким спектром антибактериального действия и быстрым бактерицидным эффектом, являются наиболее эффективными средствами этиотропной терапии сепсиса. В критических ситуациях до идентификации возбудителя рекомендуется сочетанное применение аминоглико-зидов (гентамицин, сизомицин, ами-кацин) с пенициллинами (карбени-циллин, ампициллин) и цефалоспо-ринами (за исключением цепорина). При стафилококковом С. наряду с полусинтетическими пенициллинами перспективным является применение фузидина и рифампицина. Сочетанное применение полусинтети-ческих пенициллинов и аминогли-козидов дает синергический эффект, что позволяет уменьшить дозу ами-ногликозидов и снизить опасность их токсического воздействия. Новые перспективы для антибактериальной терапии больных С. открывает лечение их в условиях управляемой абактериалъной среды (см.). Противобактериальная терапия при С. должна проводиться до устойчивого улучшения общего состояния больного, подтверждаемого клиническими и лабораторными данными (исчезновение лихорадки и бактериемии, нормализация формулы крови). Нерациональное применение антибиотиков увеличивает летальность при сепсисе.

Даже при эффективной антибактериальной терапии окончательная ликвидация возбудителя в организме возможна лишь при участии его защитных сил. Поэтому необходимо добиваться повышения иммунобиологической (неспецифической и специфической) реактивности организма. Это достигается переливанием крови (см.), введением неспецифического гамма-глобулина (см. Иммуноглобулины), белковых гидролизатов, гипериммунной анти-стафилококковой плазмы, антиста-филококкового гамма-глобулина, стафилококкового анатоксина (см. Анатоксины), специфической антитоксической сыворотки (см.) и др.

При сочетанной недостаточности Т- и В-лимфоцитов или дефиците лишь Т-лимфоцитов вводят лейко-взвесь здорового или иммунного донора; при низкой активации В-лимфоцитов, особенно в начальных фазах С., применяют гипериммунную плазму или гамма-глобулин. По данным Ю. В. Жукова и соавт. (1977), если трехкратное введение антистафилококковой плазмы при стафилококковом С. не дает ноло-жительного эффекта, то дальнейшая пассивная иммунизация становится бесполезной. В этих случаях необходимы интенсивные поиски нераспознанного гнойного очага с последующей ликвидацией его оперативным путем. При проведении иммунотерапии (см.) необходимо избегать чрезмерной стимуляции иммунных систем и развития гипер-ергических реакций, для чего должен осуществляться постоянный и квалифицированный лабораторный контроль крови.

Поддержание водно-солевого обмена (см.) и кислотно-щелочного равновесия (см.), объема и реологических свойств циркулирующей крови, энергетического баланса, проведение дезинтоксикационной терапии (см.) осуществляют с помощью средств и методов инфузионной терапии (см.) и форсированного диуреза (см. Отравления). Применяют также ингибиторы протеолитических ферментов — контрикал, трасилол, гордокс; витаминотерапию (см.); коферменты — кокарбоксилазу, ко-тиамин; анаболические стероиды — ретаболил, тестостерон-пропионат. Для снижения активности свертывающей системы крови (особенно при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания) используют гепарин.

Гипоксию и ее последствия устраняют путем кислородной терапии (см.), включая и гипербарическую оксигенацию (см.), к-рая оптимально изменяет соотношение видов микроорганизмов на различных участках слизистой оболочки и кожи, положительно влияет на иммунологический статус больного.

При септическом шоке показано применение вазоактивных препаратов (стероидных гормонов, компла-мина), форсированного диуреза, средств и методов, улучшающих реологические свойства крови и коронарную перфузию, поддерживающих сократительные свойства миокарда и адекватный газообмен.

При психических расстройствах наряду с общеукрепляющим лечением, витаминотерапией применяют ноотропные средства — ноотропил, энцефабол, гаммалон и транквилизаторы — мепробамат, тазепам, седуксен, элениум; при психозах вводят внутримышечно нейролептические вещества — аминазин, сте-лазин, галоперидол и др.

В лечении больных С. большое место занимают вопросы медицинского ухода за больным (см. Уход за больным), питания, создания максимально благоприятных санитарно-гигиенических условий, а также применение по показаниям физиотерапевтических методов и лечебной физкультуры.

Прогноз

Прогноз при С. зависит от вирулентности микрофлоры, состояния иммунобиологических сил организма больного, своевременной и адекватной комплексной терапии. В тех случаях, когда все эти факторы относительно благоприятны, прогноз также может быть благоприятным. В других случаях прогноз остается тревожным, особенно у больных преклонного возраста при наличии отягчающих сопутствующих заболеваний (напр., сахарный диабет).

Профилактика

Предупреждение С. состоит в своевременном лечении очагов хронической гнойной инфекции; квалифицированном консервативном и оперативном лечении ран, ожогов и местных гнойно-воспалительных процессов, к-рое включает обязательные меры повышения иммуннобиологических свойств организма; строжайшем соблюдении правил асептики (см.) и антисептики (см.) при хирургических операциях, ин-фузионной терапии, подкожных и внутримышечных инъекциях, при проведении искусственного дыхания, внутрисосудистых исследованиях и проведении интенсивной терапии; профилактике возникновения аллергических болезней (см.) при назначении лекарственных средств.

Особенности некоторых разновидностей сепсиса, обусловленные локализацией первичного септического очага

Ротовой сепсис (син.: стоматогенный сепсис). Причинами его возникновения являются верхушечный периодонтит, на долю к-рого приходится более 50% всех очагов ротового С., хронический пульпит, неудаленные околокорневые гранулемы, патологический зубодесневой карман, остеомиелит челюсти, гайморит и др. Патогенное действие зубного очага хронического воспаления связано с его сенсибилизирующим действием, обусловливающим развитие инфек-ционно-аллергических заболеваний стрептококковой (вероятно, аутоаллергенной) этиологии, а также аллергических реакций на лекарственные вещества, вводимые в полость зуба.

Для ротового С., протекающего хронически, характерны субфебриль-ная температура тела, несоответствие субъективных симптомов более выраженным объективно регистрируемым нарушениям, чувствительность к метеофакторам и неподатливость к действию лекарственных средств, в том числе антибиотиков. При длительном существовании очага поражаются сердце, почки, суставы и др. Очаг в полости рта поддерживает затяжное, часто рецидивирующее течение ревматизма (см.), с относительно ранним поражением миокарда и склонностью к формированию пороков сердца (см.).

Диагностика ротового С. основывается на его клинической картине и оценке показателей, характеризующих сенсибилизацию организма. Выявлению стоматогенного очага способствует электрометрия, определяющая омертвение пульпы, и рентгенография (см. Зубы, методы исследования), обнаруживающая деструкцию околоверхушечных тканей зуба, корневой канал к-рого не запломбирован, или запломбирован частично. Иногда при рентгенографии обнаруживается костный патологический карман.

Лечение наряду с общим лечением С. предусматривает радикальное устранение всех выявленных очагов. Зубной очаг хронического воспаления ликвидируют удалением зуба (см. Удаление зубов) или путем эндоканал ьного его лечения, очаг лекарственной сенсибилизации — удалением лекарства-аллергена. При хроническом септическом состоянии, висцеральных инфекционно-аллергических заболеваниях и лекарственной сенсибилизации своевременное устранение очагов весьма эффективно. На течение аутоаллергических заболеваний устранение очага заметного влияния не оказывает.

Профилактика формирования очагов хронического воспаления в зубах и пародонте обеспечивается систематической санацией полости рта (см.).

Отогенный сепсис встречается относительно часто (примерно у 3—4% больных, оперированных по поводу гнойных заболеваний уха). Возбудителями отогенного сепсиса, как правило, являются гемолитические стрептококки и плазмокоагулирующие стафилококки, часто в сочетании с другими микробами (пневмококками, кишечной палочкой, протеем и др.); нередко встречаются анаэробы и вирусы, а также микоплазмы.

В патогенезе отогенного С. существенное значение име.ют анатомотопографические особенности уха, особенно наличие рядом с ним синусов твердой мозговой оболочки. Тонкие костные стенки полостей среднего и внутреннего уха на относительно большом протяжении граничат с твердой мозговой оболочкой и с венозным сигмовидным синусом. В этих стенках имеется большое количество отверстий и каналов для кровеносных и лимфатических сосудов, нервов, лабиринтной жидкости. Возникновение отогенного С. чаще всего связано с тромбофлебитом сигмовидного синуса, реже поперечного, очень редко верхнего и нижнего каменистых и кавернозного синусов, развившегося на почве гнойного отита (см.). В этих случаях возбудители инфекции распространяются из гнойного очага в среднем ухе контактным или сосудистым путем на синус, обусловливая возникновение перифлебита, флебита, а затем и тромбоза синуса (см. Тромбоз, сосудов головного мозга) с развитием сепсиса. При разрушении гнойным процессом задних отделов среднего уха вокруг сигмовидного синуса может образоваться так наз. перисинуозный абсцесс. Синус-тромбоз и сепсис могут развиться также при фурункуле слухового прохода, лица и черепа, ранах и роже той же локализации. Гнойное метастазирование при ото-генном С. возможно внутрь черепа, в глазницу, придаточные пазухи носа, глотку, легкие, средостение, сердце, в органы живота, мышцы, суставы, подкожную клетчатку.

Для клинической картины отогенного С. в фазе пиемии характерно повышение температуры тела до высоких цифр (40°) с ознобом и критическое ее падение, тахикардия. Иногда наблюдается постепенное нарастание температуры без критического ее падения и ознобов. Для отогенной септицемии, к-рая обычно сочетается с тяжелым синус-тромбозом, более характерны высокая (до 40°) температура постоянного типа без ознобов, быстро наступающие септические изменения внутренних органов (печени, почек, эндокарда, кишечника и др.) и развитие всей симптоматики острого С., к-рый нередко заканчивается смертью.

Под влиянием антибактериальных препаратов клиническая картина отогенного С. может оказаться стертой, могут наступать длительные ремиссии, симулирующие выздоровление. Иногда встречается афебриль-ный тромбоз синуса и негнойные осложнения, такие как ограниченный энцефалит (см. Энцефалиты), арахноидит (см.), гидроцефалия (см.) с отеком мозга (см. Отек и набухание головного мозга).

Местно, в септическом очаге, обнаруживается картина хронического или острого среднего отита и нередко болезненная припухлость (отечность, инфильтрация) мягких тканей заднего края сосцевидного отростка (симптом Гризингера). Последний указывает на вовлечение в процесс задних клеток сосцевидного отростка и стенки синуса с образованием перисинуозного абсцесса. Отечность и инфильтрация могут распространяться вниз по ходу яремной вены, что указывает на возможное воспаление ее стенок или тромбоз. По ходу яремной вены прощупываются увеличенные и болезненные лимф, узлы. Появление боли в ухе может быть обусловлено острым процессом в полостях среднего уха или наличием перисинуозного абсцесса; болевые ощущения в шее могут зависеть от флебита яремной вены, мелких и глубоких вен в боковых и задних отделах шеи.

Диагноз отогенного С. устанавливается на основании общих и местных симптомов заболевания. При подозрении на отогенный С. через каждые 3 часа (кроме периода сна) измеряют температуру тела больного; на высоте подъема температуры берут кровь из вены на наличие микрофлоры. Проводят лабораторные исследования функций почек, печени, селезенки, систематически исследуют лейкоцитарную формулу крови. При тромбозе синуса может быть положительной проба Квеккенштедта (усиление истечения цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции после сдавления яремной вены на здоровой стороне). На рентгенограммах височных костей, как правило, выявляется затемнение клеточных структур сосцевидного отростка на стороне поражения, а при хроническом, отите нередко и деструкция кости в аттико-антраль-ной области.

Лечение отогенного С. предусматривает проведение немедленной (по установлении диагноза) операции на среднем ухе и интенсивного общего лечения С. При остром среднем отите производят мастоидотомию (см. Мастоидит), при хроническом — радикальную (общеполостную) операцию на среднем ухе; при обоих видах вмешательств обязательны элиминация очага в среднем ухе и широкое обнажение сигмовидного синуса. С целью диагностики тромба пунктируют синус, направляя иглу кверху и книзу: поступление крови в шприц будет свидетельствовать об отсутствии обтурирующего тромба. При наличии тромба вскрывают синус и удаляют тромб из доступной части синуса. Консервативное лечение включает использование больших доз антибиотиков и других антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры, а также других средств и методов, исходя из общих правил лечения С. Ежедневно производят перевязки с ревизией операционной раны и обработкой ее. Если в течение первых дней такое лечение оказывается недостаточно эффективным, решается вопрос о повторной операции с целью удаления из труднодоступных частей синуса тромба, перевязки яремной вены. При этом обычно возникает необходимость дополнительного снятия костной ткани над поперечным синусом по возможности до края тромба. Нек-рые хирурги предпочитают производить такую радикальную операцию сразу при первом вмешательстве, однако убедительных данных преимущества такой тактики не получено .

Профилактика отогенного С. заключается в своевременной ликвидации гнойных очагов в ухе.

Риногенный сепсис обычно возникает как осложнение обострившегося хронического гайморита, этмоидита, фронтита, сфеноид ита, реже — острого воспаления придаточных пазух носа, фурункулов и травм носа. Возбудители (такого же характера, как при отогенном С.— см. выше) могут поступать в кровь из очага воспаления контактным путем или по кровеносным и лимфатическим сосудам. Реже возникновение риногенного С. связано с тромбозами. При этом чаще других поражаются кавернозный синус, венозные сплетения глазницы и крылонебной ямки, иногда продольный синус, т. е. те венозные коллекторы, в к-рые попадает кровь из носа и его придаточных пазух.

Клиническая картина риногенного С. мало чем отличается от отогенного. Местная симптоматика зависит от характера и локализации основного очага инфекции. Нередко имеются лишь обычные симптомы воспаления придаточных пазух носа (см.) или фурункула носа (см.).

При распространении воспаления на пещеристую пазуху может появиться так наз. симптом очков — синева и пастозность вокруг глаз. При поражении вен глазниц, каменистых синусов нередко отмечаются экзофтальм (см.), отек и инфильтрация мягких тканей глазницы, нарушение функций тех или иных глазодвигательных нервов. Больные часто жалуются на головную боль разлитого характера или боль в области переносицы и затылка.

Диагноз риногенного С. основывается на выявлении местных симптомов заболевания носа и его придаточных пазух и симптомов С.

Лечение состоит в ликвидации оперативным путем очага инфекции и проведении консервативного лечения С. по общим правилам. Операцию на придаточных пазухах носа (см.) производят радикально с полным удалением с их стенок слизистой оболочки и формированием широкого соустья с полостью носа.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний носа и его придаточных пазух.

Тонзиллогенный сепсис встречается относительно редко. Он возникает обычно как осложнение острого и хронического тонзиллита (см.), особенно — паратонзиллярного абсцесса (см. Ангина). Возбудители заболевания в основном такого же характера, как при отогенном С., клиническая картина также без существенных особенностей.

Диагноз заболевания устанавливают на основании наличия симптомов С. и воспалительных (особенно длительно существующих) процессов в небных миндалинах; при этом обращают внимание на обычно имеющиеся особенности течения последнего их воспаления.

В основе лечения тонзиллогенного С. лежит полное удаление небных миндалин (см.) в сочетании с общим лечением С. Профилактика заключается в своевременной санации очагов гнойной инфекции в миндалинах.

Уросепсис — сепсис, при к-ром входными воротами для возбудителей инфекции являются почки и мочевые пути. Впервые Вельпо (A. A. L. М. Velpeau), а затем Сивиаль (J. Civiale, 1833—1837) обратили внимание на лихорадочные приступы у больных после катетеризации и оперативных вмешательств на уретре. Ф. Гюйон (1899) определил это состояние как мочевую лихорадку. Он различал две формы данного заболевания — острую и хроническую и отметил, что у одного и того же больного они могут чередоваться.

Возбудителем уросепсиса может быть любая патогенная микрофлора, чаще грамотрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей).

Уросепсис может быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзогенный уросепсис возникает при огнестрельных и закрытых повреждениях почек и мочевых путей, когда вследствие инфильтрации мочой и некроза размозженных тканей быстро развиваются мочевая флегмона, перитонит и другие гнойно-инфекционные осложнения. Нередко уросепсис наблюдается в связи с эндовези-кальными и эндоуретральными манипуляциями (бужирование уретры, цистоскопия, ретроградная пиелография и др.). В этих случаях в патогенезе уросепсиса заметную роль играет травма слизистой оболочки уретры, к-рая лишена подслизистого слоя и непосредственно контактирует с венозными синусами губчатой части уретры, что способствует возникновению при травме уретровенозного рефлюкса (см.) и проникновению в кровь микробов.

Склонность к уросепсису эндогенного происхождения наблюдается у больных с уростазом, обычно имеющих хроническую инфекцию мочевых путей и сниженные иммунобиологические свойства организма. Кроме того, у них в результате лоханочно-чашечной гипертензии образуется лоханочно-венозный шунт, через к-рый в ток крови могут проникать бактериальная флора и токсины. Уросепсисом часто осложняется острый обтурационный пиелонефрит, особенно когда больному проводится антибактериальная терапия при невосстановленном оттоке мочи из почки.

Клиническая картина острого уросепсиса, к-рый встречается наиболее часто, проявляется ремиттирующей лихорадкой с повторными потрясающим ознобом и проливным потом, снижением диуреза, тошнотой, рвотой, резкой слабостью, иногда коллапсом (см.). При проведении адекватной терапии в ряде случаев общее состояние больного быстро улучшается. Такой быстро проходящий уросепсис часто возникает после бужи-рования уретры или цистоскопии (см.) и известен под названием мочевой или уретральной лихорадки. В других случаях, несмотря на антибактериальное лечение, появляются гнойные метастатические очаги в почке с развитием апостематозного нефрита (см.), карбункула почки (см. Почки) и гнойно-некротического процесса в околопочечной клетчатке (см. Паранефрит). Одновременно могут наблюдаться гнойный цистит (см.), острый простатит (см.), везикулит (см.), тазовая гнойно-некротическая флегмона. Для уросеп-сиса характерен синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы) и гемолиз с нарушением функции печени и почек и развитием печеночно-почечного синдрома (см. Гепато-реналъный синдром). Упорное течение острого уросепси-са обычно обусловлено наличием неликвидированного инфекционного процесса в почке или мочевых путях и часто сопутствует уро-стазу.

Подострый уросепсис протекает при повышенной температуре тела, другие септические проявления выражены нерезко. Он наблюдается у больных с плохо дренируемым гнойным очагом, а также у больных ослабленных, страдающих сахарным диабетом.

Хронический уросепсис наблюдается часто при наличии хронического гнойного процесса в почке на фоне почечной недостаточности. Острое начало отсутствует. Температура тела субфебрильная с редким повышением до высоких цифр. У больных отмечается быстрая утомляемость, слабость, истощение, нарастает анемия. Течение болезни волнообразное — кратковременное улучшение сменяется ухудшением, что может быть связано с плохо функционирующей нефро- или цистостомой, отхождением конкремента, к-рый нарушает отток мочи из почки, и т. д.

Диагноз уросепсиса основывается на наличии симптомов С. и гнойно-воспалительных процессов в почках или мочевых путях. Наряду с другими данными для уросепсиса особенно характерно повышенное содержание в крови остаточного азота, мочевины и креатинина, а также лейкоциту рия (см.), бактериурия (см.), цилиндр урия. Существенное значение для диагноза может иметь бактериологическое исследование крови и мочи.

Лечение уросепсиса заключается в срочном удалении или дренировании гнойного очага, восстановлении нарушенного оттока мочи и общем лечении С. При обтурации лоханки почки или мочеточника проводят декапсуляцию почки (см.), нефросто-мию (см.), вскрывают гнойнички и рассекают карбункулы почки. При затрудненном опорожнении мочевого пузыря (напр., при опухоли или абсцессе предстательной железы, травматическом повреждении или рубцовой стриктуре уретры) показано отведение мочи через надлобковый мочепузырный свищ (см. Ци-стотомия). Антибактериальную терапию проводят только при восстановленном оттоке мочи по общим правилам лечения С. Не всегда микрофлора в мочевых путях и ткани почки бывает идентична, поэтому во время операции на почке производят ее биопсию и берут мазки из почечной ткани и лоханки для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При почечной недостаточности необходима осторожность в выборе антибактериальных средств и их дозировки из-за опасности токсического воздействия нек-рых из них на почки и печень. В этом отношении противопоказаны полимиксины, стрептомицины, циклосерин; требуется большая осторожность при применении тетрациклинов, нитро-фуранов, пенициллина в больших дозах; предпочтительны пенициллин и его аналоги в обычных дозах, ле-вомицетин, цефалоспорин, невигра-мон, 5-нок. При проведении инфу-зионной терапии особое внимание уделяют предупреждению оётрой почечной недостаточности и нормализации азотистого обмена.

Профилактикой уросепсиса является быстрое восстановление оттока мочи при обтурационном остром пиелонефрите или острой задержке мочи, дренирование гнойных очагов в почке и мочевых затеков с последующей антибактериальной терапией, использование средств, повышающих иммунологическую реактивность организма.

Акушерско-гинекологический сепсис возникает на фоне первичного воспалительного процесса в женских половых органах. Он может развиться после родов (послеродовой С.) или после аборта (послеабортный С.); в этих случаях физиологические и анатомические изменения в организме женщины, наступающие во время беременности, родов и в послеродовом периоде, обусловливают нек-рые особенности клинического течения С. В тех же случаях, когда С. возникает как осложнение гнойных гинекологических заболеваний (напр., пиосальпинкса) или после гинекологических операций, он практически не отличается от хирургического С.

Послеродовой сепсис (называвшийся раньше родильной горячкой) вплоть до середины 19 в. уносил много человеческих жизней. По данным Леджера (W. J. Ledger), в 50-х годах 19 в. от послеродового С. в нек-рых акушерских стационарах умирала каждая третья родильница. В 1843 г. Холмс (О. W. Holmes) высказал предположение о контаги-озности послеродовой лихорадки, а в 1847 г. И. Земмелъвейс доказал правильность этого предположении практически, значительно снизив летальность от послеродовых инфекционных заболеваний путем внедрения в акушерскую практику обработки рук акушера в антисептическом растворе перед каждым влагалищным исследованием рожениц. Научная разработка вопросов предупреждения послеродовой (как и других видов) инфекции началась после исследований Л. Пастера (1863) и Дж. Листера (1867).

Материнская смертность от акушерско-гинекологического С. резко снизилась (в 10—20 раз) после внедрения в практику сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. В нашей стране она стала редким явлением в клинической практике в связи с целенаправленной профилактической работой, осуществляемой женскими консультациями, широкой сетью акушерских стационаров, совершенствованием медицинской помощи беременным, роженицам и родильницам.

Акушерско-гинекологический С. почти всегда вторичное заболевание, к-рое несет в себе определенный отпечаток первичного очага (эндометрита, мастита, нагноившейся гематомы влагалища или параметрия и др.). Возбудителями его являются возбудители послеродовых заболеваний (см.), для к-рых характерна по-лимикробность. В этиологии послеродовых заболеваний все возрастающую роль играют грамотрицатель-ные условно-патогенные бактерии. Золотистый стафилококк является доминирующим возбудителем послеродового мастита, аэробные грам-отрицательные микроорганизмы — эндометрита, пиелонефрита, септического шока; перитонит (после кесарева сечения) может быть обусловлен как грамотрицательными, так и грамположительными микроорганизмами, а также их ассоциациями; анаэробные микроорганизмы выявляются при наиболее тяжелых формах послеродовой гнойно-септической инфекции (септический шок, перитонит).

Акушерско-гинекологический С. может развиться при занесении микроорганизмов из окружающей среды (в основном, госпитальных штаммов) или вследствие активизации собственной патогенной и условно-патогенной микрофлоры макроорганизма. Послеродовой и послеабортный С.— преимущественно раиевой. Первичный септический очаг при послеродовом и послеабортном С. в большинстве случаев локализуется в матке, внутри к-рой после родов и аборта образуется обширная раневая поверхность; особенно благоприятна для инвазии микрооргэнизмов плацентарная площадка (см.), снабженная многочисленными кровеносными и лимфатическими сосудами. При кесаревом сечении (см.) очаг инфекции может развиться также в месте рассечения матки и передней брюшной стенки. Септический очаг может сформироваться вследствие инфицирования разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно если они остаются нераспознанными и незашитыми. Акушерско-гинекологический С. эндогенного происхождения может возникать при аднексите (см.), параметрите (см.) и др., к-рые, в свою очередь, могут развиваться при попадании микрофлоры из внеге-нитальных очагов (при гнойном отите, фарингите, аппендиците и др.).

Развитию акушерско-гинекологического С. во время беременности способствуют кольпит, негениталь-ная бактериальная инфекция, поздние токсикозы беременных, кровотечение из половых органов, сахарный диабет, ожирение, а также проведение внутрисосудистых методов исследования функционального состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности; во время родов — преждевременное излитие околоплодных вод с продолжительным безводным промежутком, длительно продолжающиеся роды, многократные влагалищные исследования, родовая травма, акушерские операции, кровотечения из половых органов, проведение внутрисосудистых методов исследования функционального состояния плода и сократительной деятельности матки; в послеродовом периоде — субинволюция матки, задержка частей плаценты, наличие экстрагени-тальных очагов гнойной инфекции, анемия, эндокринные заболевания и др. При наличии перечисленных факторов женщин относят к группе высокого риска возникновения послеродовых заболеваний с возможным развитием С. и проводят соответствующие превентивные и лечебные мероприятия. При этом учитывают, что даже у здоровых женщин во время беременности и в ранние сроки послеродового периода наблюдается частичный транзиторный иммунодефицит, а при послеродовых заболеваниях — угнетение иммунной системы.

Акушерско-гинекологический С. может протекать в форме молниеносного, острого, подострого и хронического С., в фазе септицемии или септикопиемии. Послеродовой сепсис по типу септицемии характеризуется преимущественно ранним (на 2—3-и сутки после родов) началом, высокой температурой тела (до 40—41°), повторным ознобом, быстро нарастающей интоксикацией, тахикардией, олигу-рией и другими симптомами, свойственными острому С. Местные изменения в области первичного очага инфекции (чаще в матке) могут варьировать от слабых признаков воспаления до тяжелого эндометрита (см. Метроэндометрит). В связи с широким применением антибиотиков наблюдаются случаи сепсиса с постепенным повышением температуры тела и ее значительными размахами в течение суток, единичными приступами озноба, с другими нерезко выраженными клиническими проявлениями. Иногда встречается латентное течение септицемии после родов. Под воздействием адекватной комплексной терапии у родильниц с септицемией обычно быстро достигается положительный эффект. Исключение составляют больные молниеносным сепсисом.

Септикопиемия чаще начинается на 10—17-й день после родов и характеризуется появлением (на фоне септицемии) вторичных септических очагов в различных органах. В сосудах матки и параметрия образуются инфицированные тромбы, при расплавлении к-рых микроорганизмы поступают в кровоток и заносятся в отдаленные органы, где возникают гнойные метастазы; развивается клиническая картина сепсиса, во многом зависящая от гнойного поражения тех или иных органов.

Послеабортный сепсис, возникающий обычно после внебольничных (так наз. криминальных) абортов, протекает, как правило, более тяжело, чем послеродовой, и отличается менее благоприятными исходами. Септический шок в акушерской практике наиболее часто развивается именно при внебольничных абортах. Крайне редко после внебольничных абортов встречается анаэробный С., возбудителем к-рого является преимущественно Clostridium perfringens. Развивается гангрена стенки матки, тяжелый общий резорб-тивно-токсический процесс, обусловленный резорбцией из матки экзотоксинов, продуктов распада задержавшихся в ней частей плодного яйца и тканей самой матки. Характерны быстрое развитие заболевания, триада признаков — желтуха с бронзовым оттенком, гемоглоби-немия и гемоглобинурия. Отмечается олигурия, вплоть до анурии (см.), цвет мочи — темно-шоколадный или коричневый. Нарастают беспокойство, одышка, отмечается цианоз. В клинической картине доминируют проявления септического шока (см. выше), а затем — острой почечной недостаточности (см.).

Диагноз акушерско-гинекологического С. устанавливают на основании общих симптомов С. и клинических проявлений септического очага в половых органах. При подозрении на С. проводят осторожное двуручное исследование (влагалищ-но-брюшно-стеночное, реже прямо-кишечно-брюшно-стеночное), осмотр влагалища и шейки матки в зеркалах (см. Гинекологическое исследование). Производят необходимые лабораторные анализы. Клиническое исследование мочи позволяет выявить или исключить пиелонефриту нередко осложняющий течение послеродового периода, что важно для дифференциальной диагностики. До начала антибактериальной терапии, в процессе лечения и перед выпиской производят бактериологический анализ соответствующего материала — крови, лохий, раневого отделяемого, экссудата, молокау мочи.

При возникновении затруднений в диагностике акушерско-гинекологического С. наряду с традиционными применяют современные аппаратные и инструментальные методы исследования. С целью совершенствования диагностики и прогнозирования послеродовых заболеваний предпринимаются попытки к использованию математических методов с. применением ЭВМ.

Дифференциальный диагноз акушерско-гинекологического С. следует проводить с маститом, пиелонефритом, а также с сепсисом другого происхождения (уросепсисг сепсис при инфекционных болезнях и др.). Однако клиническая практика показывает, что большинство* случаев высокой лихорадки у родильниц обусловлено послеродовой: инфекцией.

Лечение акушерско-гинекологического С., как и других разновидностей С., должно быть этиотропнымг комплексным, систематическим и активным; его начинают как можно-раньше и проводят по общим правилам лечения С. Септический очаг ликвидируют оперативным путем; применяют противобактериальные средства, гл. обр. антибиотики. Оперативные методы варьируют в зависимости от характера и локализации первичных и вторичных очагов инфекции. При наличии гноя способствуют его эвакуации путем разрезов, дренирования, раскрытия послеоперационной раны. При акушерском перитоните (напр., после кесарева сечения), перфорации стенки; матки (напр., после криминального аборта) показана экстирпация матки (см.), при наличии пиосальпинкса (см. Аднексит) — удаление патологически измененных придатков (см. Маточные трубы; Яичники, операции).

Поскольку выделение и идентификация возбудителей, определение их чувствительности к антибиотикам занимают известное время, антибио-тикотерапию начинают исходя из имеющихся сведений о преимущественных возбудителях при различных формах С. с учетом характера первичного очага инфекции. Ориентировочное представление о микроорганизмах, содержащихся в очаге, можно получить с помощью бактериоскопии с окраской по Граму (см. Бактериологические методики, Г рама метод). Результаты микробиологического анализа используют для коррекции антибиотикотерапии. Для лечения акушерско-гинекологического С. обычно применяют современные антибиотики широкого спектра действия — полусинтетиче-ские пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины. Их назначают в сочетании с противогрибковыми антибиотиками (нистатин). Высокоэффективны сочетания антр1биотиков: ген-тамипин с бензилпенициллином или иолусинтетическими пенициллинами, тентам и цин с линкомицином, ампициллин с оксациллином. При сепсисе, вызванном неспорообразующими анаэробами, в частности бактероидами, используют линкомицин, левом и детин, эритромицин, рифам-пицин или препарат, применяемый для лечения трихомоноза, — метро-нидазол.

Профилактика акушерско-гинекологического С. сводится к предупреждению послеродовых заболеваний и абортов (особенно внеболь-ничных). В женской консультации выявляют беременных, относящихся к группе высокого риска развития тнойно-инфекционных процессов или уже заболевших, и проводят превентивные и лечебные мероприятия.

Профилактика послеабортного С. предусматривает проведение борьбы с внебольничными абортами (см. Аборт искусственный, криминальный) путем санитарно-разъяснительной работы, пропаганды современных методов контрацепции (см. Противозачаточные средства), а также возможно раннюю госпитализацию и лечение женщин после таких абортов.

Сепсис при инфекционных болезнях. При ряде инфекционных болезней обычное циклическое течение в силу измененного иммунного состояния макроорганизма может переходить в септическое, ацикличное. Возбудителями такого С. являются возбудители основного инфекционного заболевания, развивается он по общим законам развития С., начинаясь с формирования местного септического очага, к-рый обусловливает развертывание клинической картины С. Возникновение С. при инфекционных болезнях происходит при высокой вирулентности возбудителя и резко нарушенном (извращенном) состоянии гуморального и клеточного иммунитета и неспецифических факторов защиты организма. Поэтому заболевание наблюдается чаще у новорожденных, маленьких детей, стариков, беременных женщин и рожениц, лиц с иммунными и эндокринными заболеваниями. Так, септические формы дизентерии (см.), вызванной шигеллами Григорьева — Шиги (см. Шигелла), наблюдаются обычно у истощенных, часто страдающих алиментарной дистрофией (см.), жителей Азии и Африки, особенно у детей. В особенно тяжелых случаях местные клинические проявления инфекционной болезни (а следовательно, и септический очаг) не могут быть обнаружены и заболевание протекает в виде так наз. первичного С., или они отступают в клинической картине на второй план.

Септические формы могут наблюдаться при многих инфекционных болезнях — кишечных инфекциях, брюшном тифе (см.), роже (см.), скарлатине (см.), чуме (см.), сибирской язве (см.), бруцеллезе (см.), ме-нингококковой инфекции (см.) и др. Однако в современной клинической практике они наблюдаются крайне редко. Сепсис, обусловленный возбудителями кишечных инфекционных болезней, как правило, начинается с выраженных симптомов острого гастроэнтерита (см.) или гаст-р о эн тер око лита (см.). Затем появляются гектическая лихорадка, ознобы; определяется гепато-лиеналъ-ный синдром (см.), возможны поражения почек, печени, мозговых оболочек, сердца, надпочечников и др. Течение может быть длительным. Сепсис при неосложненной роже бывает редко, обычно промежуточным звеном являются подкожные абсцессы, флегмоны, осложняющие рожу. Сепсис при скарлатине в большинстве случаев возникает в связи с возникновением тромбофлебита вен шеи и синусов твердой мозговой оболочки. Септическая форма чумы развивается вслед за бубонной формой, но встречается также и при отсутствии бубонов. Сибиреязвенный С. возникает при поражении верхних дыхательных путей, бронхов, пищевода и редко при кожной форме сибирской язвы. Сепсис с образованием метастатических абсцессов и очагов гнойного расплавления в мышцах и внутренних органах типичен для сапа (см.) и мелиоидоза (см.). Описаны единичные случаи С., вызванные микоплазмой, гонококками и др.

Нек-рые инфекционные болезни (сыпной тиф, холера, висцеральный лейшманиоз и др.) вследствие снижения или извращения иммунобиологической реактивности больного могут осложняться сепсисом, вызванным микроорганизмами, не являющимися возбудителями основного заболевания. У больных брюшным тифом сепсис такого генеза развивается вследствие генерализации микрофлоры из нагноившихся мезентериальных лимф, узлов, у других больных вторичная микрофлора поступает из септических очагов в легких (напр., при пневмонии), мочевыводящих путях (напр., при пиелоцистите), коже (напр., при пиодермии) и др. В этих случаях заболевание протекает чаще как тяжелый септико-пиемический процесс.

Диагностика С. при инфекционных болезнях основывается на наличии септических явлений, развившихся на фоне инфекционного заболевания. От сепсиса следует дифференцировать бактериемию, являющуюся непременным звеном патогенеза многих инфекционных болезней (напр., брюшного тифа, бруцеллеза, менингококковой инфекции и др.).

Лечение проводится в соответствии с общепринятыми принципами терапии С.

Сепсис у детей

Основной особенностью С. у детей является высокая частота и тяжесть этого инфекционного процесса, связанная преимущественно с транзи-торной незрелостью иммунной системы, особенно выраженной в первое полугодие жизни. Любая внутриутробная бактериальная или грибковая флора (см. Внутриутробная инфекция) может приводить к развитию внутриутробного С.; у новорожденных, недоношенных и детей первых трех месяцев жизни С. встречается чаще, чем у детей другого возрастного периода.

Этиология

Как и у взрослых, С. у детей может вызываться различными микроорганизмами; точно так же весьма разнообразны и ворота для возбудителей инфекции (кожа, полость рта, уши, пупок, легкие, кишечник). У новорожденных, реже у грудных детей входными воротахми может служить пупочная или операционная рана, а также катетеризированные магистральные вены (в этом случае микрофлора особенно вирулентна и устойчива к большинству антибиотиков). Чаще возбудителями С. у детей являются стафилококки, к к-рым не вырабатывается иммунитет; кроме того, они способствуют сенсибилизации организма и отличаются устойчивостью к антибиотикам. Организм ребенка имеет повышенную восприимчивость к действию стафилококкового токсина. Участились случаи С. у детей, вызванные другими микроорганизмами: кишечной палочкой, пневмококком, менингококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой, протеем, сальмонеллой, лис-териями п грибками.

Учащение стафилококковой инфекции у новорожденных в значительной степени объясняется увеличением числа здоровых носителей патогенного стафилококка, особенно среди персонала родильных домов н больниц. Основным резервуаром носительства является слизистая оболочка носоглотки. Источником возбудителя инфекции могут быть также лица из обслуживающего персонала, или матери и дети, больные стафилококковыми заболеваниями. Нередко заражение происходит через предметы ухода, пеленки, воздушную пыль и др.

Имеет значение анте- и интрана-тальное заражение (см. Антенатальная патология). Антенатальное заражение плода может возникнуть в тех случаях, когда женщина во время беременности перенесла пиодермию, стафилококковую ангину, тяжелое септическое заболевание с нарушением проницаемости плаценты для кокковой флоры или имеет инфекционные очаги (кариес зубов, хронический отит), сопровождающиеся транзиторной бактериемией. В этих случаях возможна внутриутробная гибель плода или рождение ребенка с пиодермией или тяжелыми септическими заболеваниями. Инт-ранатальное заражение плода наблюдается чаще, чем антенатальное; оно происходит при патологических родах, особенно затяжных, с длительным безводным промежутком, при к-рых применялись оперативные пособия, а также при наличии у роженицы эндометрита, кольпита, пие-лоцистита и др. Во время родов создаются условия для восходящего заражения околоплодных вод, плаценты, плода, его оболочек, пуповины, в результате чего, по данным И. А. Штерн, Г. И. Митрофановой, в этих случаях до 40—80% детей родятся зараженными стафилококками.

В послеродовом периоде (см.) уже в первые часы и дни жизни ребенка его кожа, нос, зев и кишечник заселяются стафилококками: к концу первых суток от 40 до 70% новорожденных становятся носителями патогенных штаммов стафилококка. У 60—80% этих детей после выписки из родильного дома носительство патогенных стафилококков продолжается. Однако в большинстве случаев действие этой микрофлоры не проявляется или ограничивается лишь местными поражениями кожи (везикулопустулез, псевдофурункулез и др.), пупочной ранки (омфа-лит), конъюнктивы, т. к. характер и тяжесть инфекционного процесса зависят гл. обр. от состояния организма ребенка; при ослаблении его могут формироваться и септические очаги.

Патогенез

Возникновению и развитию С. у детей способствует ряд анатомо-физиологических особенностей их организма: незрелость многих органов и систем, в частности ц. н. с., слабость иммунобиологических и ферментативных реакций. Большое значение имеет незрелость гипофи-зарно-адреналовой системы, принимающей участие в адаптационнообменных процессах. Характерна повышенная проницаемость различных физиологических барьеров — эпителиального, эндотелиального и соединительнотканного, что обеспечивает склонность к генерализации патологических процессов. Способствует тяжести течения С. незрелость выделительного аппарата (почек, легких, кишечника), а также сниженная способность печени к детоксикации.

Большую роль в повышении восприимчивости к инфекции вообще, и стафилококковой в частности, у детей первых недель жизни играет иммунологическая недостаточность в периоде новорожденности, о чем свидетельствует более низкое у них, чем у взрослых, количество зрелых Т-лимфоцитов, низкая способность В-лимфоцитов в течение первых двух недель жизни трансформироваться в клетки, продуцирующие антитела, снижение гуморальных факторов иммунитета. У новорожденных (см. Новорожденный) и детей грудного возраста (см. Грудной ребенок) отмечается также функциональная несостоятельность системы фагоцитоза (незавершенность), низкая хемотаксическая активность нейтрофилов, низкий уровень содержания антитоксина в сыворотке крови. В возрасте от 2 до 6 мес. у детей отмечается фаза так наз. физиологического иммунодефицита, обусловленная исчезновением материнских антител и недостаточным синтезом собственных. Иммунологическая недостаточность у новорожденных усугубляется также при врожденной или приобретенной гипотрофии (см. Дистрофия) и искусственном вскармливании детей (см.).

Патологическая анатомия

У недоношенных, новорожденных и грудных детей С. чаще протекает в фазе септицемии, для к-рой, кроме наличия септического очага, характерны миелоидная метаплазия и гиперплазия селезенки, костного мозга, лимф, узлов, тимуса. В интерстиции печени, почек, миокарда, легких обнаруживается миелоидная инфильтрация, в сосудах — лейкостазы. В мик-роциркуляторном русле — продуктивные и продуктивно-некротические васкулиты, к-рые являются источниками геморрагий наряду с такими осложнениями С., как диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При этом бывает геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, в ткань внутренних органов, в полость желудка, кишечника. Отмечается отек, полнокровие легких, головного мозга и его оболочек. В паренхиматозных органах наблюдаются выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза отдельных клеток, в слизистых оболочках дыхательных путей и жел.-киш. тракта — явления катара, связанные с присоединением вторичной инфекции. Относительно часто, особенно при длительном лечении антибиотиками, встречаются язвенные энтериты и энтероколиты, обусловленные аутофлорой в условиях дисбактериоза (см.). Иногда наблюдается желтушное окрашивание кожи как следствие токсического гемолиза эритроцитов и септического гепатита. Решающее значение для патологоанатомического диагноза имеет обнаружение септического очага, особенно если этот очаг сам по себе не играл заметной роли в клинической картине болезни.

Для септикопиемии у детей характерно развитие преимущественно гематогенных метастатических некрозов или абсцессов, в центре к-рых обнаруживаются бактериальные эм-болы. Часто возникают гнойные метастазы в серозные оболочки с развитием гнойного метастатического менингита (см.), артрита (см.), плеврита (см.), перикардита (см.), перитонита (см.). Как правило, наблюдаются бронхопневмония (см. Пневмония), к-рая в этих условиях может принимать абсцедирующий характер, а также катаральный или гнойный отит. Септический (инфекционный) полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты наблюдается преимущественно у детей после 3 лет; у грудных детей он является казуистикой. Для него характерны гиперплазия селезенки, диффузный продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит (см.), инфаркты в селезенке, почках, головном мозге. У новорожденных и детей грудного возраста встречается полипозно-язвенный эндокардит трехстворчатого клапана как следствие тромбофлебита подключичной вены после ее катетеризации. При этом наблюдаются тромбоэмболии ветвей легочной артерии и некротические или гнойные метастазы в легких.

Внутриутробный С. характеризуется наличием септического очага в тканях последа (в пупочном канатике, плодных оболочках, плаценте) в виде абсцессов или диффузной лейкоцитарной инфильтрации. При гематогенном пути заражения наблюдается тромбофлебит пупочной вены с распространением процесса на сосуды системы воротной вены (см. Пилефлебит). У новорожденных или мертворожденных, погибших от внутриутробного С., наблюдается желтуха (см.), выраженный геморрагический диатез, гепато- и спленомегалия, при септикопиемии — множественные гнойные или гнойно-некротические метастазы в органах. В метастазах возбудитель обнаруживается, как правило, в большом количестве. Для внутриутробного С., вызванного листериями (см. Ли-стериоз), типично образование гранулем, для микотического С. характерны некротический энцефалит и множественные некрозы в органах.

Рис. 5. Микропрепарат пупочной вены новорожденного при пупочном сепсисе (поперечный срез): 1 — зона некроза; 2 — колонии стафилококка; 3 — зона выраженной инфильтрации стенки вены (гной-, но-продуктивный флебит); окраска гематоксилин-эозином; х 160.

По локализации первичного очага у детей чаще наблюдается пупочный, кишечный, легочный и кожный сепсис. Пупочный С.— самая частая форма С. у новорожденных и детей раннего грудного возраста. Входными воротами для возбудителей инфекции являются неотпавшая культя пуповины (см.), пупочные артерии, пупочная вена (в случаях проведения на ней внутрисосудистых манипуляций) или неполностью эпители-зованная гранулирующая поверхность дна пупочной ямки, образовавшаяся после отпадения культи пуповины. Септический очаг может располагаться в дне пупочной ямки, в пупочных артериях или вене. Возможна комбинация одновременного поражения дна пупочной ямки и пупочных сосудов. При локализации септического очага в дне пупочной ямки наблюдается язвенный или язвенно-некротический омфалит (см.) вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки (см.); изредка встречается продуктивный омфалит с образованием гигантских клеток инородных тел, преимущественно как ответ на инфицирование грибками. В пупочных артериях септический очаг проявляется в виде гнойного или гнойно-продуктивного тромбартериита, причем поражается чаще дистальный отрезок артерии. В пупочной вене (рис. 5) наблюдается преимущественно продуктивный или гнойно-продуктивный флебит (см.), локализующийся у ворот печени (у места стояния конца катетера при внутривенных манипуляциях). Ввиду небольшого объема септического очага в пупочных сосудах распознаванию его помогает гистологическое исследование и мазки, взятые из просвета сосудов. Метастатические абсцессы при пупочном С. встречаются в печени, легких, реже — в почках, надпочечниках. Чаще, чем абсцессы, наблюдаются метастатические гнойные менингиты, а при микотическом пупочном С. — некротические энцефалиты.

Рис. 6. Макропрепарат легкого ребенка при стафилококковом легочном сепсисе (фронтальный разрез): видна картина абс-цедирующей пневмонии (1— пневмонические очаги; 2 — полости абсцессов).

Кишечный и легочный С. в фазе септицемии встречаются у новорожденных и в раннем грудном возрасте: кишечный — при наличии язвеннонекротического энтерита или энтероколита, легочный — при абсцеди-рующей пневмонии (рис. 6). Чаще возбудителями являются сальмонеллы, иерсинии, патогенные штаммы кишечной палочки. Кишечный С. может протекать как в фазе септицемии, так и сеитико-пиемии.

Кожный С. развивается при гнойных процессах в коже и подкожной клетчатке.

Клиническая картина

С. у детей (септицемия или септикопиемия) складывается из общих симптомов заболевания и наличия пиогенных очагов. Проявления С. зависят от возраста ребенка, вирулентности микроорганизма, характера пиогенного очага. Однако среди разнообразных проявлений С. есть такие, к-рые в той или иной степени характерны для всех разновидностей заболевания.

Внутриутробный сепсис возникает в результате внутриутробного заражения плода. Распознают внутриутробный С. при рождении ребенка, у него обнаруживаются септические явления с наличием желтухи, выраженного геморрагического диатеза, увеличение печени и селезенки; при септикопиемии нередко диагностируют очаговую пневмонию, менингит, язвенный энтероколит, перитонит, множественные гнойные и некротические метастазы в органах. В более легких случаях у ребенка с внутриутробным заражением в первые часы и дни жизни возникают гнойные поражения кожи стафилококковой этиологии (везикуло-пустулез, пузырчатка, абсцессы, паронихии), отит, назофарингит, гнойный конъюнктивит, дакриоцистит, инфекционный процесс в пупочной ранке, к-рые могут привести к развитию С. Внутриутробный С. нередко приводит к гибели плода.

Сепсис у новорожденных возникает чаще в результате заражения во время и после родов, реже — во внутриутробном периоде. Различают предвестники, ранние симптомы и развернутую картину С. Предвестниками являются задержка нарастания веса, запоздалое (позже 10 дней) отпадение пуповины и осложненное течение заживления пупочной ранки. К ранним симптомам относятся: вялость, отсутствие аппетита, срыгивание, изменение цвета кожи (бледность или бледносерый цвет, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника). Для развернутой картины септицемии характерен резкий токсикоз (см. Токсический синдром), острое (иногда молниеносное) течение. Ребенок быстро теряет в весе, черты лица заостряются, кожа становится восковидной, желтоватой, нередко отмечается желтуха. Нарастают вялость и адинамия, к-рые в ряде случаев сменяются беспокойством и судорогами. Возникают рвота, понос. Температура тела обычно не достигает высоких цифр, чаще бывает субфебрильной, а в наиболее тяжелых случаях даже нормальной. Печень часто увеличена; спленоме-галия (см.), столь характерная для С. взрослых, отмечается у детей в более позднем периоде С. Первоначальная пастозность тканей быстро сменяется общим отеком (см.). Иногда развивается склерема (см. Склерема новорожденных). В тяжелых случаях развиваются синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с точечными геморрагиями и кровоточивостью, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Уже через 7 — 14 дней могут появиться признаки септикопиемии — метастатические гнойники в костях, суставах, легких, среднем ухе, почках, печени, кишечнике и др., приводящие нередко к летальному исходу. Для септического шока характерно быстро прогрессирующее крайне тяжелое состояние, серая или мраморная окраска кожи, одышка, нарушение кровообращения, низкий диурез, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, кровоточивость. Коагулограмма (см.) в большей степени, чем при сепсисе, типична для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в частности резко снижается число тромбоцитов. Нередко обнаруживаются признаки так наз. шокового легкого (см. Легкие).

Пупочный С. возникает обычно в конце первой — начале третьей недели жизни. При этом отмечаются позднее (через 10 дней и больше) отпадение пуповинного остатка и замедленная эпителизация пупочной ранки из-за явлений омфалита (см.). Часто наблюдаются катаральный омфалит(так наз. мокнущий пупок), пиорея, язва пупка, повторные вскрытия ранки; иногда долго не отпадает кровянистая корочка в центре пупка, свидетельствующая о наличии дремлющей инфекции в пупочных сосудах. Отмечается вздутие живота, отечность брюшной стенки, расширенные (застойные) вена и артерии в окружности пупка, к-рые пальпируются в виде утолщенных и напряженных шнуров (симптом Краснобаева), увеличенные паховые лимф. узлы.

В связи с учащением заболеваний детей язвенно-некротическими, иногда перфоративными, энтеритом, колитом, энтероколитом, к-рые вызываются антибиотико-устойчивыми стафилококками, участились случаи кишечного С. Особенно тяжелые поражения кишечника вызывают стафилококки в ассоциации с вирусами и грибковой флорой, а также при наслоении на другую инфекцию (напр., пневмонию, дизентерию и ДР-)-

Поражение жел.-киш. тракта стафилококковой этиологии у новорожденных детей является вторичным после таких заболеваний, как стафилодермия, омфалит, гнойный отит, пневмония и др. При кишечном С. состояние ребенка тяжелое, выражены явления токсикоза, температура тела повышается, отмечается рвота, учащается стул, испражнения энтеритического (жидкие, водянистые, желтого цвета) или энте-роколитического (жидкие, с примесью зелени, иногда крови) характера. При перитоните рвота учащается, в рвотных массах появляется примесь кишечного содержимого. Живот резко вздут, напряжен, кожа на нем лоснится, отечна; перистальтика кишечника не прослушивается.

Сепсис у недоношен-н ы х, как правило, связан с осложненным течением беременности и родов, нередко с внутриутробным заражением плода. Проявления С. у недоношенных детей (см. Недоношенные дети) менее выражены, чем у детей других возрастов, течение болезни более затяжное. Температура тела часто нормальная. В этих случаях С. может быть заподозрен на основании так наз. микросимптомов — необъяснимого снижения массы тела (до 18—22%), наличия пиогенных очагов, вялости, сероватого оттенка кожи, срыгиваний желчью, стула диспептического характера и др. Иногда наблюдается увеличение печени и селезенки. Пивхмические очаги появляются чаще на первом — втором месяце жизни. Чаще отмечаются поражение почек с выраженной гематурией (см.), гнойный менингит, парапроктит (см.), язвенно-некро-тический энтероколит, остеомиелит и др.

Сепсис удетей грудного возраста встречается реже, чем у новорожденных и недоношенных. Проявляется он более ярко, чем у недоношенных,— высокой температурой, токсическими явлениями, высоким лейкоцитозом, нейтрофи-лезом. Наиболее тяжелое течение наблюдается при бактериальной деструкции легких, остром гематогенном остеомиелите.

Сепсис удетей старшего возраста встречается относительно редко; по клиническим проявлениям он мало отличается от сепсиса у взрослых.

Диагноз С. у детей, как и у взрослых, основывается на анализе и сопоставлении имеющихся проявлений заболевания (см. выше) и применении современных лабораторных, аппаратных и инструментальных методов исследования. Диагностике внутриутробного С. могут способствовать данные, полученные при исследовании беременных женщин и рожениц, предварительно отобранных в группу риска по возможному заражению плода, а также гистологическое исследование плаценты. У больных детей производят тщательные поиски пиогенных очагов с помощью рентгеновских методов исследования, иногда пункций с цитологическим и бактериологическим исследованием пунктата.

Дифференциальную диагностику проводят с внутриутробной гипоксией и родовой травмой (см.), внутриутробной пневмонией, внутриутробными инфекциями — цитомегалией (см.), токсоплазмозом (см.), листериозом (см.) и др. Ранним дифференциально-диагностическим признаком в этих случаях может служить, в частности, высокая при сепсисе экскреция с мочой дезокси-рибонуклеозидов. Тщательная оценка клинических особенностей заболевания, данных клинического исследования крови, биохимических и бактериологических исследований позволяет в большинстве случаев поставить правильный диагноз.

Лечение

Лечение С. у детей, как и у взрослых, должно быть направлено на ликвидацию септических очагов, проведение противобактериальной и дезинтоксикационной терапии и повышение иммунологических сил больного ребенка. При хирургическом С. ликвидацию септических очагов осуществляют оперативными методами. Пиогенные очаги, требующие оперативного вмешательства, локализуются чаще всего в легких и плевре, брюшине, жировой клетчатке (подкожной, средостения, око-лопочечной), костях и суставах, ранах и ожоговых поверхностях. Оперативное вмешательство выполняют сразу после выявления очага, т. к. никакая интенсивная терапия без санации гнойника не принесет излечения. Хирургическая тактика зависит от возраста ребенка и характера гнойного процесса.

У новорожденных ограничиваются минимальным объемом вмешательства. При перитоните лапаротомию целесообразнее производить лишь при обнаружении перфорации. При флегмоне, к-рая носит в этом возрасте некротический характер, выполняют мелкие разрезы кожи (см. Флегмона, новорожденных). При отите достаточно эффективны парацентез (см.) и антропункция (см.). Щадящими должны быть и дренирующие операции при остром гематогенном остеомиелите (см.). При бактериальной деструкции легких, наблюдаемой гл. обр. у детей первых месяцев жизни, применяют дренирование плевральной полости (см. Аспира-ционное дренирование) и временную окклюзию бронха (бронхо-блокация) пораженной доли. Хороший эффект можно получить при необширной торакотомии (см.), при к-рой производят освобождение легкого от спаек и пневмоабсцес-сотомию.

У детей более старшего возраста для санации гнойных очагов прибегают к более обширным вмешательствам. Радикальной должна быть операция при разлитом перитоните, к-рую, как правило, оканчивают промыванием брюшной полости антисептическими растворами (см. Перитонеальный диализ). Эффективна санация гнойных очагов в мягких тканях, костях и серозных полостях методами однократного или длительного промывания антисептическими растворами. К таким методам относятся длительное проточное промывание из трепанационных отверстий очагов гематогенного остеомиелита, суставных полостей при гнойном артрите, глубоких пиогенных затеков в мягких тканях, послеоперационных ранах.

В послеоперационном периоде (см.) контролируют состояние раны, ищут и санируют возможные новые гнойные очаги.

Общее лечение С. у детей должно быть многоплановым. Антибактериальную терапию проводят с учетом данных микробиологического исследования крови, пунктата, гноя из очага, раскрытого во время оперативного вмешательства, и др. Основными принципами назначения антибиотиков должны быть рациональное сочетание и своевременная замена одних другими. Длительность каждого курса не должна превышать 10—14 дней. Лучшими сочетаниями являются эритромицин с мономицином, эритромицин со стрептомицином, олеандомицин с тетрациклином, олететрин с сигмамицином. Пенициллин в обычных терапевтических дозировках без сочетания с другими антибиотиками не должен применяться при стафилококковой инфекции, так как почти 80% стафилококков устойчивы к нему, однако имеется положительный опыт применения больших доз пенициллина (200 000 ЕД на 1 кг веса в сутки в 3—4 инъекциях, курс 5—7 дней) при тяжелых формах стафилококкового С. Эффективны полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, орбенин, целбенин), к-рые не инактивируются пенициллиназой стафилококка. С целью профилактики грибковой инфекции при длительной антибиотикотерапии (свыше 2—3 недель) назначают нистатин.

Необходимость длительной инфу-зионной терапии вынуждает катетеризировать центральные вены (см. Катетеризация вей пункционная). Это позволяет восстановить водноэлектролитный баланс, обеспечить парентеральное питание, вводить лекарственные средства и др.

С целью детоксикации вводят низкомолекулярные растворы (реопо-лиглюкин, гемодез), проводят форсированный диурез; хороший лечебный эффект получен при гемосорбции (см.). Назначают питье 5% р-ра и ежедневное внутривенное введение 20% раствора глюкозы, через день вливают плазму, р-р Рингера и др. в течение всего периода токсикоза. В начальной стадии токсикоза проводят гормонотерапию (преднизолон по 1 мг на 1 кг веса в сутки, в течение 5— 6 дней и др.). При резко выраженном токсикозе используют нейролептические средства (аминазин и др.).

Для повышения иммунобиологических сил организма назначают переливание крови, вливание плазмы, гамма-глобулина; проводят гемотерапию; назначают витамины В12, Вь В2, В6, С, нуклеиновокислый натрий, пентоксил и др. В качестве специфической иммунотерапии (см.) используют (в зависимости от этиологического фактора) стафилококковый гамма-глобулин, стафилококковую плазму, плазму, содержащую антитела против синегнойной палочки, колибактерий, нативный стафилококковый анатоксин (у детей после 3 недель жизни) и др. С целью гипосенсибилизации организма назначают димедрол или пи-польфен.

Для профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания вводят гепарин с таким расчетом, чтобы обеспечить увеличение времени свертывания крови в два раза по сравнению с временем свертывания у здорового ребенка.

С первых дней лечения назначают сердечные средства: при выраженной тахикардии — строфантин с глюкозой внутривенно, не более 2 раз в сутки, кордиамин подкожно 2—3 раза в день (при наличии показаний можно чаще), при вялости ребенка — кофеин внутрь или подкожно 2—3 раза в день.

В борьбе с дыхательной недостаточностью ведущее место занимают аэротерапия (см.) и кислородная терапия (см.). У новорожденных и недоношенных при резкой дыхательной недостаточности начинают с окси-генотерапии (дача увлажненного кислорода через аппарат Боброва, применение кислородной палатки и др.), а затем переходят к аэротерапии.

Аэротерапию в зимнее время проводят в условиях утепленных веранд или прогулочных комнат; время пребывания в них постепенно увеличивают (с 15—25 мин. до 1—2 часов, 2—3 раза в день).

При стафилодермиях (везикуло-пустулез, абсцессы кожи) используют физиотерапевтические методы (УФ-облучение, УВЧ, лечебные ванны и др.). Физиотерапевтические хметоды применяют также при тенденции пневмонии к затяжному течению, для ускорения рассасывания плеврокостальных наложений, при заболеваниях пупочной ранки (мокнущий пупок, омфалит) и др.

Большое значение имеют правильное вскармливание и уход за детьми (см. Грудной ребенок), так как эти факторы являются одними из ведущих в повышении сопротивляемости организма ребенка. При резко выраженной дыхательной недостаточности кормление следует проводить сцеженным грудным молоком с ложечки. Ограничение количества пищи производится только при диспептических расстройствах.

Прогноз , Профилактика

Прогноз при С. у детей зависит от вирулентности возбудителей, состояния иммунобиологических сил и возраста ребенка, своевременности н адекватности лечения. При современных методах диагностики и лечения С. прогноз улучшается, однако остается еще серьезным, особенно у новорожденных и еще более у недоношенных.

Профилактика С. у детей начинается в женской консультации во время наблюдения за беременной женщиной (см. Патронаж). Беременной рекомендуют полноценное питание, витамины, соблюдение режима и достаточное пребывание на свежем воздухе, что способствует поддержанию иммунитета; выявляют гнойные заболевания и своевременно назначают комплексное лечение.

В родильном доме в меры профилактики включают строгое соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима. Новорожденных и их матерей обеспечивают индивидуальными комплектами белья и одеял. Сотрудников, заболевших острыми респираторными, гнойно-воспалительными и другими заболеваниями, отстраняют от работы; родильниц и новорожденных с этими заболеваниями изолируют. Персонал и больные в целях предупреждения рассеивания микробов при кашле, чиханье и разговоре пользуются полимерными масками. Проводят борьбу с носи-тельством полигенных штаммов стафилококка у медицинского персонала. Для создания достаточно напряженного активного антитоксического иммунитета против стафилококка беременным группы риска (с 32-й недели беременности) вводят стафилококковый анатоксин.

После выписки из родильного дома профилактические мероприятия проводят участковый врач и патронажная сестра, к-рые следят за организацией и правильным проведением вскармливания и соблюдением санитарно-гигиенического режима, а также за своевременным выявлением и лечением гнойныд очагов местной локализации.




Библиогр.: Агеев А. К. Современные госпитальные инфекции, Клин. мед., т. 56, № 11, с. 3, 1978; Бактериальная инфекция в акушерской практике, под ред. Н. М. Побединского и Б. JI. Гуртового, М\, 1981; Барсуков В. С. Об иммуноморфологии и патогенезе сепсиса у детей раннего возраста, Педиатрия, № 8, с. 32, 1980; Бартельс А. В. Послеродовые инфекционные заболевания, М., 1973; Белокуров Ю. Н., Г р а-менщкий А. Б. и Молод-к и н В. М. Сепсис, М., 1983; Б е л о-куров Ю. Н. и др. Влияние гипер-барической оксигенации на течение гной-но-септических заболеваний, Хирургия, № 6, с. 60, 1976; Беляков В. Д. и др. Госпитальная инфекция, М., 1976; Билибин А. Ф. Сепсис, Тер. арх., т. 50, № 8, с. 119, 1978; В а н- г е й м К. А. Соматогенные психозы, с. 109, М., 1962; Вопросы диагностики и лечения хирургического сепсиса, под ред. В. И. Юхтина, М., 1979; Гуртовой Б. Л., Серов В. Н. и М а-к а ц а р и я А. Д. Гнойно-септические заболевания в акушерстве, М., 1981, библиогр.; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека, М.— Л., 1938; он же, Травматическое истощение в свете учения о сепсисе и гнойно-резорбтивной лихорадке, М., 1944; Дмитриев М. Л., Пугачев А. Г. и Куш Н. Л. Очерки гнойной хирургии у детей, М., 1973; Д о-л е ц к и й С. Я. и Л е н ю ш-к и к А. И. Гнойно-воспалительные заболевания новорожденных, М., 1965; Дьяченко П. К. Вопросы патогенеза и лечения эндотоксического шока, Вестн. хир., т. 125, №11, с. 3, 1980; Жаков М. П. Значение очагов патологического раздражения в зубной системе в этиологии, патогенезе и лечении внутренних болезней, М., 1961; 3 а к И. Р. Латентное течение септицемии после родов (хрониосепсис), Акуш. и гинек., № 1, с. 43, 1979; Ивановская Т. Е. и КипарисоваЕ. Л. Особенности современного сепсиса у детей, Арх. патол., т. 44, № 3, с. 48, 1982; Ивашкевич Г. А. Сепсис и септические состояния, Вестн. хир., т. 112, № 1, с. 5, 1974; Исаков Ю. Ф. и Д о л е ц к и й С. Я. Детская хирургия, с. 157, М., 1978; Каплан В. М. Септический шок при острой хирургической инфекции у детей, Клин, хир., № 8, с. 1, 1975, библиогр.; Квасная Л. Г. и Островский А. Д. Сепсис новорожденных, Л., 1975, библиогр.; К и с-л я к о в В. С. О природе и механизме бляшкообразования (везикулоцитоза), Бюлл. эксперим. биол. и мед., т. 81, № 4, с. 454, 1976; К р а с у л и н В. В. и др. Неотложная урология, с. 66, Ростов н/Д., 1980; Л а р и н а Т., М» Осложнения катетеризации пупочной вены в перинатальном периоде, Вопр. охр. мат., и дет., т. 24, № 6, с- 30, 1979; Лес ниц кий Л. С. Оперативное лечение острых гнойно-деструктивных поражений легких и плевры при сепсисе, Вестн. хир., т. 123, № 7, с. 13, 1979; Лыткин М., И. О патогенезе и принципах лечения сепсиса, Воен.-мед. журн., № 4, с. 26, 1981; Лыткин М. И. и Шихвердиев H. Н. Ангиогенный сепсис, Вестн. хир., т. 130, № 4, с. 135, 1983; Лыткин М. И., Костючен-к о А. Л. и К о с т и н Э. Л. Возможности и реальности диагностики септического шока в хирургии, там же, т. 128, № 2, с. 3, 1982; Лыткин М. И. и др. Септический шок, Л., 1980; Многотомное руководство по оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 2, с. 360, М., 1960; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 3, с. 425, М., 1960, т. 9, с. 485, М., 1964; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 1, с. 663, М., 1962, т. 2, с. 371, М., 1964; .Мустафин Д. Г. Гнойно-деструк-тивные поражения легких при сепсисе, Клин, мед., т. 58, № 12, с. 48, 1980; Напалков П. Н. О распознавании сепсиса в хирургической клинике, Вестн. хир., т. 74, № 8, с. 58, 1954; Новикова Е. Ч. и Таг и ев Н. А. Сепсис у недоношенных детей, М., 1976; Овруцкий Г. Д. Одонтогенные оча-говообусловленные заболевания (Врачебная тактика), Казанск. мед. журн., т. 62, № 1, с. 59, 1981; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг., т. 3, с. 15, М., 1953; Пальчун В. Т., Каплан С. И. и Возне с е н с к и й Н. Л. Неврологические осложнения в оториноларингологии, М., 1977; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 2, с. 237, М., 1981; П и р о г о в Н. И. Собрание сочинений, т. 6, с. 82, М., 1961; Пищевые токсикоинфекции, под ред. В. И. Покровского и др., с. 104, Саратов, 1979; Попки р о в С. Гнойно-септическая хирургия, пер. с болг., София, 1977, библиогр.; Потапова И. Н. и др. К характеристике пупочного сепсиса у недоношенных детей, Арх. патол., т. 38, № 10, €. 19, 1976; Пытель А. Я. и др. .Клиника и лечение уросепеиса в условиях современной антибактериальной терапии, Урол. и нефрол., № 6, с. 3, 1971, библиогр.; они же, Избранные главы нефрологии и урологии, ч. 3, с. 118, Л., 1973; Рабинович А. С. Хроническая очаговая инфекция полости рта, М., 1960; Р а в к и н Г. И. Психические нарушения при раневом сепсисе и травматическом истощении, Журн. невропат, и психиат., т. 13, № 3, с. 30, 1944; Раны и раневая инфекция, под ред. М. И. Кузина и Б. М. Костюченок, с. 535, 557, М., 1981; Р е в и н А. Н. Применение ингибиторов протеолитических ферментов в комплексном лечении стафилококкового сепсиса, Хирургия, № 6, с. 78, 1977; Савельев В. С., Г о л о г о р-с к и й В. А. и Г е л ь ф а н д Б. Р. Септический шок у хирургических больных, там же, № 6, с. 45, № 7, с. 76, 1976; Саненко А. Н. Сердце и очаговая инфекция, Л., 1973; Смольян-ников А. В. и Саркисов Д. С. Современное состояние проблемы патогенеза сепсиса, Арх. патол., т. 44, в. 3, с. 3, 1982; Стражеско Н. Д. Избранные труды, т. 2, с. 139, Киев, 1956; Стручков В. И. Гнойная хирургия, с. 375 и др., М., 1967; Тимофеева Г. А. Стафилококковая инфекция у детей, Л., 1977; Шевченко Ю. Л. Бактериологическое исследование артериальной крови при диагностике бактериального эндокардита, Воен.-мед. журн., № 10, с. 28, 1981; Шлапо-берский В. Я. Хирургический сепсис, М., 1952; Clowes G. а. о. Energy metabolism and proteolysis in traumatized and septic man, Surg. Clin. N. Amer., v. 56, p. 1169, 197-6; Gavinelli R. a. o. Sepsi neonatale, Riv. pediat. prevent., v. 30, p. 365, 1980; Gry lack L. a. Scanlon J. W. Practical evaluation of historical data and laboratory screening procedures for recognition of newborn sepsis, Clin. Pediat., v. 18, p. 227, 1979; Hollwarth M. F. a. o. Die Sepsis des operierten Neugeborenen, Z. Kinder-chir., Bd 30, S. 57, 1980; Klinik der Frau-enheilkunde und Geburtshilfe, hrsg. v. G. Doderlein, Bd 7, Munchen u. a., 1977; Laval К. V., Durben G. u. Lutzeyer W. Die septische Niere, Nephrektomie oder Organerhaltung, Urologe (A), S. 159,1980; Ledger W. J. Infection in the female, Philadelphia, 1977; L e Gall J. R. a. o. Acute gastroduodenal lesions related to severe sepsis, Surg. Gynec. Obstet., v. 142, p. 377, 1976; Mac Lean L. D. a. o. Host resistance in sepsis and trauma, Ann. Surg., v. 182, p. 207, 1975; Motomancea D. a. o. Assessment of therapeutic measures in to xic septicaemia, Resuscitation, v. 5, p. 249, 1976—1977, bibliogr.; N о 1 t e J. u. a. Moglichkeiten und Grenzen internistischer Intensivtherapie, Sepsis, Therapiewoche, S. 2497, 1977; Philip A. G. a. Hewitt J. R. Early diagnosis of neonatal sepsis, Pediatrics, v. 65, p. 1036, 1980; Powrie S. a. Norman J. Septicaemia, Brit. J. Anaest., v. 48, p. 41, 1976; Schmidt D. Der septische Schock, Zbl. Chir., Bd 101, S. 1089, 1976, Bibliogr.; S c h u m e r W. Metabolism during shock and sepsis, Heart a. Lung, v. 5, p. 416, 1976; SiegenthalerW. u. a. Diagnostik und Therapie der Septi-kamien, Schweiz, med. Wschr., S. 593, 1972.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: