СЕЛЕЗЁНКА

СЕЛЕЗЁНКА [lien (PNA, JNA, BNA)] — непарный паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости, выполняющий иммунологическую, фильтрационную и кроветворную функции, принимающий участие в обмене веществ, в частности железа, белков и др. С. не принадлежит к числу жизненно важных органов, но в связи с перечисленными функциональными особенностями играет существенную роль в организме.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ

Форма, размеры и соотношение структурных элементов С. у животных, относящихся к различным систематическим группам, чрезвычайно многообразны. С. у рептилий редуцирована, у нек-рых рыб и земноводных представлена в виде отдельных скоплений лимфоидной ткани, располагающихся под серозной оболочкой желудка или кишечника. С. у птиц — отдельный небольшой по размеру орган, отличающийся разнообразием форм. У млекопитающих форма, размеры и вес С. весьма вариабельны. Фиброзная оболочка и трабекулы С. кролика, морской свинки, крысы и человека развиты меньше, чем селезенки собак и кошек, отличающейся мощным развитием соединительной ткани. Трабекулы в С. животных значительно богаче гладкомышечными клетками, чем в селезенке человека, а перитрабекулярные нервные сплетения, имеющиеся в С. свиньи и собаки, в С. человека отсутствуют. У овцы и козы относительно короткая С. треугольной формы, у крупного рогатого скота и свиньи С. широкая, короткая, «языкоподобной» формы.

ЭМБРИОЛОГИЯ

Закладывается С. в виде скопления клеток мезенхимы в толще дорсальной брыжейки на 5-й неделе внутриутробного развития. На 6-й неделе зачаток С. начинает обособляться, в нем формируются первые кровяные островки. У 7-недельного зародыша С. четко отграничена от желудка, окружена однослойным (целомическим) эпителием. На 9—10-й неделе С. включается в гемопоэз, осуществляемый гл. обр. экстраваскулярно. Основной продукт нарастающего кроветворения — эритроциты, гранулоциты, мегакариоциты; менее интенсивен лимфоцитопоэз. Организуется внутриорганное сосудистое русло, формируются первичные артерии, вены, синусы и нежная сеть ретикулярных волокон в зоне ворот. От 7-й до 11-й недели внутриутробного развития длина С. увеличивается в 7—9 раз, а поперечный размер — в 9 раз.

Наиболее характерным в последующих стадиях эмбрионального развития С. является усиленное формирование ее опорносократительных элементов — ретикулярной стромы, системы сосудосодержащих трабекул, коллагеновых структур.

К 13—14-й неделе внутриутробного развития дифференцируется система венозных синусов. С 15—16-й недели количество оформленных лимф, фолликулов увеличивается, и постепенно очаги эрит-ро- и миелопоэза сокращаются, усиливается' лимфоцитопоэз. К 25—26-й неделе преобладающим компонентом С. является лимфоидная ткань (см.). К 26—28-й неделе в красной пульпе уже сформированы ки-сточковые артериолы. К 28—32-й неделе

С. перестает функционировать как орган миелопоэза и структурно формируется как лимфоидный орган, хотя в постнатальном периоде еще продолжается формирование фолликулов. К моменту рождения плода капсула, сосудосодержащие трабекулы и новообразованные бессосудистые трабекулы С. образуют единую систему, связанную с системой венозных синусов и содержащую в своем составе ретикулярные, коллагеновые, эластические и мышечные компоненты.

Становление сложной ангиоархитектоники С. начинается с интенсивного развития вен. Первичная селезеночная вена — приток воротной вены (см.) — начинается из сплетения, расположенного на верхней поверхности С.; к ней в дальнейшем присоединяются первичные внутриорганные вены. Артерии С. дифференцируются позднее.

АНАТОМИЯ

У новорожденного С. в 85% случаев имеет дольчатое строение, округлую форму и заостренные края; ее вес (масса) от 8 до 12 г, размеры от 21 X 18 X 13 до 55 X 38 X 20 мм. В детском возрасте С. имеет форму правильного тетраэдра, в дальнейшем становится более удлиненной, иногда бобовидной. Вес С. интенсивно нарастает; к 5 годам он достигает 35—40 г, к 10 годам 65— 70 г, к 15 годам 82—90 г, к 20 годам 150—200 г. В среднем длина С. у взрослых 80—150 мм, ширина 60—90 мм, толщина 40—60 мм; вес 140-200 г.

Различают наружную выпуклую диафрагмальную поверхность С. (facies diaphragmatica), прилегающую к реберной части диафрагмы (см.), и висцеральную поверхность (facies visceralis), обращенную к другим органам брюшной полости. Передний участок висцеральной поверхности, примыкающий к желудку (см.), называется желудочной поверхностью (facies gastrica), задненижний участок, примыкающий к левой почке (см.) и надпочечнику (см.),—почечной поверхностью (facies renalis). На границе переднего и заднего участков нижней поверхности С. различают ворота селезенки (hilus lienis) — место вхождения в орган артерий и. нервов и выхода из него вен и лимф, сосудов (сосудистая ножка С.). Ободочная поверхность С. (facies colica) — треугольный участок висцеральной поверхности, к к-рому снизу примыкают левый изгиб ободочной кишки (см. Кишечник) и хвост поджелудочной железы (см.). Нижний, или передний, полюс С. (передний конец, Т.) несколько заострен; задний, или верхний, полюс (задний конец, Т.) более округлый. К левой почке обращен тупой нижний край, образованный диафрагмальной и почечной поверхностями. Заостренный край, образованный желудочной и диафрагмальной поверхностями, часто имеет фестончатый контур.

С. направлена продольной осью сзади и сверху вперед и вниз параллельно ходу IX — XI левых ребер, так что ее проекционное поле на боковую стенку грудной клетки находится между iX и XI ребрами, спереди достигая передней подмышечной линии, сзади на 30—40 мм не доходя до позвоночника. Топо-графо-анатомическое положение С. зависит от типа телосложения: у людей с высокой и узкой грудной клеткой она располагается более низко и вертикально, у людей с широкой грудной клеткой более высоко и горизонтально. Величина, положение, наполнение желудка и поперечной ободочной кишки значительно сказываются на положении С.

Брюшина (см.), покрывающая С. со всех сторон, за исключением ворот и участка, к к-рому прилежит хвост поджелудочной железы, образует связки (дупликатуры): желудочноселезеночную (lig. gastrolienale), в к-рой проходят короткие артерии и вены желудка, лимф, сосуды от желудка к селезеночным лимф, узлам; диафрагмально-селезеночную (lig. phrenicolienale) и селезеночно-почечную (lig. lienorenale), между листками к-рой лежат на нек-ром протяжении селезеночные артерия и вена. Фиксация С. осуществляется гл. обр. за счет внутрибрюшного давления (см.), диафрагмально-селезеночной связки, а также диафрагмально-ободочной связки, проходящей от нижней поверхности диафрагмы к левому изгибу ободочной кишки и образующей горизонтальную пластинку, охватывающую нижний конец С. в виде слепого мешка.

Рис. 1. Топография селезенки, ее сосуды и нервы (вид спереди; селезенка отвернута влево, тонкая кишка удалена, желудок отвернут вверх, брюшина частично удалена; обнажены часть поджелудочной железы, левый надпочечник, верхний полюс левой почки, аорта и отходящий от нее чревный ствол с ветвями): 1 — левый надпочечник; 2— левая почка; 3 — желудок; 4 — левая желудочно-сальниковая артерия; 5 — диафрагма; 6 — почечная поверхность селезенки; 7 — желудочная поверхность селезенки; 8— ворота селезенки; 9— поперечная ободочная кишка; 10 — селезеночный лимфатический узел; 11 — панкреатический лимфатический узел; 12 — селезеночная вена; 13 — поджелудочная железа; 14 — селезеночная артерия и селезеночное нервное сплетение; 15 — нервные узлы чревного сплетения; 16 — чревные лимфатические узлы; 17 — брюшная часть аорты; 18 — левая желудочная артерия.

Кровоснабжение осуществляет селезеночная артерия (a. lienalis) — артерия мышечного типа с мощной внутренней эластической мембраной. Она является наиболее крупной ветвью чревного ствола. Длина ее от 80 до 300 мм, диаметр от 5 до 12 мм. Селезеночная артерия проходит справа налево позади париетального листка брюшины по верхнему краю поджелудочной железы к воротам С. (цветн. рис. 1). В 3% случаев она проходит перед поджелудочной железой, а иногда частично в ее паренхиме. В 80% случаев селезеночная артерия делится на две, в 20% — на три и более ветвей I порядка. Удвоение артерии или ее отхождение непосредственно от аорты наблюдается редко. В зрелом и пожилом возрасте селезеночная артерия становится извилистой. В соответствии с количеством внутриорганных ветвей селезеночной артерии С. делят на сегменты (зоны).

Селезеночная вена (v. lienalis) по калибру в 11/2 раза крупнее селезеночной артерии, формируется у ворот С. в результате слияния внутриорганных вен С., вен поджелудочной железы, левой желудочно-сальниковой вены и коротких желудочных вен. Она лишена клапанов, но в средней оболочке ее стенки хорошо развита эластическая мембрана — слой поперечно ориентированных мышечных клеток.

Рис. 2. Схематическое изображение микроскопического строения селезенки: 1—трабекулярная вена; 2 — венозные синусы; 3 — кисточковые артериолы; 4 — селезеночный тяж; 5 — гильзы артериол; 6 — мантийная зона вторичного фолликула; 7 — центр размножения (зародышевый центр) вторичного фолликула; 8 — трабекулярная артерия; 9 — центральная артерия; 10 — лимфатическое периартериальное влагалище (первичный фолликул); 11 — красная пульпа; 12 — маргинальная зона; 13 — пульпарная вена.

Сосудистая система С. представляет особый интерес, поскольку ее своеобразная структура играет существенную роль в функции этого органа. В течение многих лет обсуждался вопрос о «закрытом» или «открытом» токе крови через С. Прежде всего это касалось венозных синусов С., являющихся частью венозного русла органа, выстланных эндотелием с прерывистой базальной мембраной, что способствует их значительному растяжению и изменению диаметра просвета от 10 до 45 мкм. Прижизненные наблюдения, проведенные Найсли (М. Н. Knisely, 1936), не показали наличия венозных сосудов, открытых в циркулирующую кровь или пульпу, что дало основание считать кровообращение С. «закрытым». Однако это не было подтверждено другими исследователями. В наст, время установлено, что от внутриселезеночных ветвей селезеночной артерии отходят артерии трабекул, идущие затем через лимф, фолликулы и дающие начало капиллярам (цветн. рис. 2). Покидая лимф, фолликулы, эти капилляры разделяются на тонкие ветви, частично исчезающие в пульпе, частично непосредственно впадающие в венозные синусы. Между клетками эндотелия синусов имеются щели, через к-рые пульпа и синусы сообщаются между собой. При синхронном сжатии артериолярных гильз и сфинктеров, имеющихся на границе венул с синусами, последние закрываются на длительное время. В этих расширенных синусах оказываются либо эритроциты (плазма крови отфильтровывается), либо лимфоциты, селезеночные макрофаги, лейкоциты и измененные эритроциты. При расслаблении сфинктеров синусы включаются в ток крови. Из синусов кровь поступает в вены красной пульпы, к-рые, объединяясь, образуют селезеночную вену. В норме эритроциты проходят как по артериовенозным шунтам (см. Артерио-венозные анастомозы), так и окольным путем — через красную пульпу.

Лимфоотток. Лимф, узлы и лимф, сосуды С. сконцентрированы в зоне ее ворот и окружают проникающие в С. артерии. Немногочисленные лимф, сосуды имеются в фиброзной оболочке, или капсуле, С. Лимфа оттекает в чревные лимф. узлы.

Иннервация. Нервы С.— это ветви чревного сплетения и блуждающих нервов, формирующие мощное субсерозное и более тонкое сплетение в зоне ворот С. (см. Вегетативная нервная система). Проникая в С., нервы образуют внутритрабе-кулярные сплетения различной плотности, иннервирующие соединительную и гладкую мышечную ткань.

РЕНТГЕНОАНАТОМИЯ

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма области левого подреберья в норме (прямая проекция), отражающая взаимное расположение селезенки и соседних органов: 1 — газовый пузырь желудка; 2 — селезенка; 3 — почка.
Рис. 2. Томограмма левой половины брюшной полости в условиях пневморетроперитонеума, отражающая взаимное расположение селезенки и левой почки в норме: стрелками указана светлая полоска газа, отделяющая селезенку (1) от левой почки (2).

На снимке в прямой проекции С. видна под реберной частью левой половины диафрагмы. Медиальнее прослеживается газовый пузырь желудка и тень левой почки (рис. 1), у нижнего полюса — левый изгиб ободочной кишки (селезеночный изгиб). Во время вдоха тень С. определяется на уровне IX — XII ребер, ее нижний полюс может располагаться на уровне I — II поясничных позвонков. Верхний полюс С. обычно находится медиальнее нижнего. Однако встречается горизонтальное, косое и вертикальное положение С. В типичном случае тень С. бобовидной формы, с ровными контурами, однородная. В длину она не превышает 150 мм (чаще 80—120 мм), в поперечнике — 80 мм (чаще 50— 60 мм). На рентгенограмме в боковой проекции С. видна ближе к заднему скату диафрагмы на фоне позвоночника. Выявляется дольчатость С., фиксирование ее диафрагмально-селезеночной и диафрагмально-ободочной связками. Лучше видна С. в условиях пневмоперитонеума (см.). На томограммах в условиях пневморетроперитонеума (см.) или пневморена (см.) четко видны взаимоотношения С. с левой почкой (рис. 2). При компьютерной томографии (см. Томография компьютерная) на снимках, выполненных на уровне 140—220 .млГвверх от пупка, поперечный срез С. просматривается в виде полулунной тени неправильной формы.

ГИСТОЛОГИЯ

Под серозной оболочкой С. (tunica serosa), состоящей из одного слоя мезотелиальных клеток, располагается фиброзная оболочка (tunica fibrosa) толщиной до 180— 200 мкм в зоне ворот и до 90— 100 мкм на выпуклой стороне органа. Наружные слои фиброзной оболочки состоят преимущественно из коллагеновых и ретикулярных волокон, внутренние слои содержат много эластических волокон, ориентированных в различных направлениях. От ворот С. радиально расходятся трабекулы (trabeculae lienis s. splenicae), к-рые затем соединяются с фиброзной оболочкой. В них проходят артерии, вены, эфферентные лимф, сосуды и нервные волокна. Помимо этого, от фиброзной оболочки в пульпу отходят бессосудистые трабекулы толщиной от 30 до 255 мкм,, связанные толстыми ретикулярными волокнами между собой и тонкими волоконцами со стро-мальной основой синусов.

Соединительнотканный остов и немногочисленные гладкомышечные клетки составляют опорно-сократительный аппарат С., способный выдерживать ее значительное увеличение в объеме.

В С. различают белую и красную пульпу. Белая пульпа состоит в основном из лимфоцитов (см.); на нее приходится от 6 до 20% веса селезенки. В ней выделяют два основных компонента — периартериаль-ные лимф, муфты (первичные фолликулы), состоящие преимущественно из Т-лимфоцитов, и вторичные лимф, фолликулы (мальпигиевы тельца) — нодулярные скопления преимущественно В-лимфоци-тов. Первичные фолликулы представляют собой цилиндрические образования, к-рые окружают большие артериальные сосуды (так наз. центральные артерии), переходящие в красную пульпу С. из трабекул. Вторичные лимф, фолликулы располагаются в пределах первичных фолликулов, чаще на уровне бифуркации артериальных стволов.

Основной ствол центральной артерии, покидая лимф, фолликул, распадается на 2—3 кисточковые арте-риолы, в стенках к-рых, по данным Ирино (S. Irino, 1978), имеются поры, открывающиеся между ретикулярными клетками красной пульпы. В местах сужения кисточковые артериолы окружены специфичными для С. артериальными гильзами, состоящими из ретикулярного синцития и тонких ретикулярных волокон (см. Ретикулярная ткань). По выходе из гильзы артериолы разветвляются на капилляры, к-рые образуют слепые утолщения или переходят в венозные капилляры и впадают в венозные синусы. В периартериальных зонах лимф, фолликулов располагаются преимущественно Т-лимфоциты, поступающие в С. с кровью. По периферии лимф, фолликулов на границе с красной пульпой располагаются участвующие в образовании антител В-лимфоциты (см. Иммунокомпетентные клетки).

Рис. 3. Микропрепарат селезенки в норме (в центре — зрелый лимфатический фолликул): 1 — светлая центральная зона лимфатического фолликула; 2 — мантийная зона лимфатического фолликула; 3 — центральная артерия; 4 — красная пульпа; окраска гематоксилин-эозином; х120.

Вновь образованные # первичные лимф, фолликулы представляют собой небольшие, диам. 0,2—0,3 мм, скопления лимфоцитов. Объем фолликула по мере созревания увеличивается в 2—3 раза, центральная артерия отодвигается к периферии. Светлая центральная зона лимф, фолликула (центр размножения, зародышевый центр) содержит ретикулярные клетки,, лимфоциты, лимфобласты, макрофаги; в ней отмечается высокая митотическая активность. Строение этой зоны отражает функциональное состояние организма и может значительно изменяться при интоксикациях и инфекциях. По периферии фолликула в так наз. мантийной зоне располагается плотный слой средних и малых лимфоцитов (рис. 3). Обратное развитие лимф, фолликула начинается, по мнению Егера (E. Jager, 1929), с атрофии или гиалиноза его внутренней капиллярной сети. Постепенно фолликул атрофируется, замещается соединительной тканью.

Между свободными клетками белой пульпы (лимфоциты, моноциты, макрофаги и незначительное количество гранулоцитов) располагаются ретикулярные волокна, к-рые выполняют опорную функцию. Предполагают, что они состоят из вещества, синтезируемого ретикулярными клетками.

Маргинальная зона — плохо различимая часть ткани С.— окружает белую пульпу и лежит на границе с красной пульпой. В эту зону из белой пульпы впадает множество мелких артериальных веточек. В ней в первую очередь накапливаются поврежденные и дефектные клетки, инородные частицы. При гемолитических анемиях в этой зоне концентрируются и подвергаются фагоцитозу поврежденные эритроциты.

Красная пульпа, на к-рую приходится от 70 до 80% веса С., состоит из ретикулярного остова, синусов, артериол, капилляров, венул, свободных клеток и различных отложений . Макрофаги красной пульпы, помимо опорной функции, могут осуществлять фагоцитоз (см.). Этими свойствами не обладают сходные по морфологии клетки, выстилающие стенки синусов. Они располагаются на базальной мембране, имеющей множество мелких отверстий, через к-рые свободно могут проходить клеточные элементы красной пульпы. Между ретикулярными волокнами красной пульпы располагаются свободные клетки: лимфоциты (см.), эритроциты (см.), тромбоциты (см.), макрофаги (см.), плазматические клетки (см.).

Стенки венозных синусов состоят из ретикулярного синцития, ядросодержащие части к-рого, ориентированные по длине синуса, соединены между собой тонкими перемычками, что в совокупности создает подобие решетки с многочисленными просветами.

В околоартериальных сплетениях красной пульпы нервы более многочисленны, чем в околовенозных. Терминальные нервные стволики проникают в стенки синусов и артериальных гильз.

В окружности лимф, фолликулов начинаются сети лимф, капилляров. Отводящие лимф, сосуды из трабекул и фиброзной оболочки следуют в регионарные (чревные) лимф. узлы.

Соотношение структурных компонентов С. с возрастом изменяется. К концу первого года жизни количество белой пульпы увеличивается в 2 раза, достигая в среднем 21% общего веса С. (у новорожденного примерно 10—11%). Заметно уменьшается (от 86 до 75%) и красная пульпа. В 5-летнем возрасте белая пульпа составляет 22%, но затем, к 15 годам, вес ее снижается до 14—16%, оставаясь примерно на одном уровне до 50 лет, и к 60— 70 годам вновь снижается до 7%. Максимальное количество лимф, фолликулов на 1 см2 площади С. (у новорожденного) резко снижается уже в первый год жизни, когда количество зрелых фолликулов повышается и появляются атрофические фолликулы. Диаметр лимф, фолликулов С. новорожденного от 35 до 90 мкм, а на 2-м году жизни — от 160 до 480 мкм. Уже в первые годы жизни значительного развития достигает соединительная ткань С.— к 12-летнему возрасту толщина фиброзной оболочки увеличивается в 10 раз, нарастает количество коллагеновых, ретикулярных и эластических волокон.

В возрасте от 20 до 40 лет мпкро-архитектоника С. относительно стабилизируется. В дальнейшем проявляются признаки старения — ва-рикозность. полихромная окраска, нарушение четкой ориентации волокон, их фрагментация. В лимф, фолликулах утолщаются стенки сосудов, капилляры закрываются, центральная артерия суживается. С возрастом происходит частичная атрофия лимф, фолликулов и на их месте развивается соединительная ткань. Отложения фибрина, фибриноида или гиалина в центральных артериях появляются к 10 годам. В возрасте после 50 лет эти вещества обнаруживаются во всех звеньях сосудистого русла С. После 60 лет отдельные утолщенные эластические мембраны и трабекулярные артерии расщепляются, а после 70 лет часто фрагментируются.

НОРМАЛЬНАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

В течение длительного периода времени С. считалась «загадочным» органом, т. к. не были известны ее функции в норме. Собственно и до сих пор нельзя считать, что они изучены полностью. Тем не менее, в наст, время уже многое о С. можно считать установленным. Так, описан ряд основных физиол. функций Соучастие в клеточном и гуморальном иммунитете (см.), контроле за циркулирующими форменными элементами крови, гемопоэзе (см. Кроветворение) и др.

Наиболее важной функцией С. является иммунная. Она заключается в захвате и переработке макрофагами (см. Система мононуклеарных фагоцитов) вредных веществ, очищении крови от различных чужеродных агентов (бактерий, вирусов). С. захватывает и разрушает эндотоксины, нерастворимые компоненты клеточного детрита при ожогах, травмах и других тканевых повреждениях. С. активно участвует в иммунном ответе — ее клетки распознают чужеродные для данного организма антигены и синтезируют специфические антитела (см.).

Секвестрационная функция осуществляется, в частности, в виде контроля за циркулирующими клетками крови. Прежде всего это относится к эритроцитам, как стареющим, так и дефектным. Физиол. гибель эритроцитов наступает после достижения ими примерно 120-дневного возраста, патологически измененных — в любом возрасте. Точно не выяснено, как фагоциты различают стареющие и жизнеспособные клетки. По-видимому, имеет значение характер происходящих в этих клетках биохимических и биофизических изменений. Напр., существует предположение, согласно к-рому С. очищает циркулирующую кровь от клеток с измененной мембраной. Так, при наследственном микросфероцитозе эритроциты не могут пройти через С., слишком долго задерживаются в пульпе и гибнут. При этом показано, что С. обладает лучшей, чем печень, способностью распознавать менее дефектные клетки и функционирует как фильтр. В селезенке происходит удаление из эритроцитов (см.) гранулярных включений (телец Жолли, телец Гейнца, гранул железа) без разрушения самих клеток. Сплен-эктомия и атрофия С. приводят к повышению содержания этих клеток в крови. Особенно четко выявляется нарастание числа сидероцитов (клеток, содержащих гранулы железа) после спленэктомии, причем эти изменения являются стойкими, что указывает на специфичность данной функции С.

Селезеночные макрофаги реути-лизируют железо из разрушенных эритроцитов, превращая его в транс-феррин, т. е. селезенка принимает участие в обмене железа.

Роль С. в разрушении лейкоцитов изучена недостаточно. Существует мнение, что эти клетки в физиол. условиях погибают в легких, печени и С.; тромбоциты (см.) у здорового человека также разрушаются гл. обр. в печени и С. Вероятно С. принимает и другое участие в тром-боцитопоэзе, т. к. после спленэктомии по поводу повреждения С. наступает тромбоцитоз и повышается способность тромбоцитов к агглютинации.

С. не только разрушает, но и накапливает форменные элементы крови — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В частности, в ней содержится от 30 до 50% и более циркулирующих тромбоцитов, к-рые при необходимости могут быть выброшены в периферическое русло. При патол. состояниях депонирование их иногда столь велико, что может привести к тромбоцитопении (см.).

При нарушении оттока крови С. увеличивается, напр, при портальной гипертензии (см.), и, по мнению нек-рых исследователей, может вместить большое количество крови, являясь ее депо (см. Кровяное депо). Сокращаясь, С. способна выбрасывать в сосудистое русло депонированную в ней кровь. При этом объем С. уменьшается, а количество эритроцитов в крови увеличивается. Однако в норме С. содержит не более 20—40 мл крови.

С. участвует в обмене белков и синтезирует альбумин, глобин (белковый компонент гемоглобина), фактор VIII свертывающей системы крови (см.). Важное значение имеет участие С. в образовании иммуноглобулинов, к-рое обеспечивается многочисленными клетками, продуцирующими иммуноглобулины (см.), вероятно всех классов.

С. принимает активное участие в кроветворении, особенно у плода (см.). У взрослого человека она продуцирует лимфоциты и моноциты. С. является главным органом экстра-медуллярного гемопоэза при нарушении нормальных процессов кроветворения в костном мозге, напр, при остеомиелофиброзе, хрон. кровопотере, остеобластической форме рака, сепсисе, милиарном туберкулезе и др. Имеются косвенные данные, подтверждающие возможность участия С. в регуляции костномозгового кроветворения. Влияние С. на эритропоэз пытаются подтвердить на основании факта появления ретику-лоцитоза после удаления нормальной С., напр, при ее повреждении. Однако это может быть связано с тем, что С. задерживает раннее вы-хождение ретикулоцитов. Остается неясным механизм повышения числа гранулоцитов после спленэктомии — либо их больше образуется и они быстро выходят из костного мозга, либо они менее активно разрушаются. Также неясен патогенез развивающегося при этом тромбоцитоза; скорее всего, он возникает за счет удаления с С. депо этих клеток. Перечисленные изменения носят транзиторный характер и обычно наблюдаются лишь в течение первого месяца после спленэктомии.

С., вероятно, регулирует созревание и выход из костного мозга клеток эритро- и гранулоцитопоэза, продукцию тромбоцитов, процесс де-нуклеации созревающих эритроцитов, продукцию лимфоцитов. Вполне вероятно, что ингибирующее влияние на гемопоэз могут оказывать лимфокины (см. Медиаторы клеточного иммунитета), синтезируемые лимфоцитами С.

Данные об изменениях отдельных видов обмена веществ после спленэктомии противоречивы. Наиболее характерным изменением в печени после спленэктомии является повышение уровня в ней гликогена. Усиление гликогенфиксирующей функции печени, наступающее после спленэктомии, стойко удерживается и при воздействиях на печень, ведущих к ослаблению этой функции (отравление фосфором и четыреххлористым углеродом, введение динитрофенола, тироксина в эксперименте). Аналогичные изменения отмечаются у больных с нек-рыми хрон. заболеваниями печени. При этом развитие жировой инфильтрации печени тормозится, понижается уровень кетоновых тел и холестерина в печени. Опыты с удалением С. у парабиозированных животных позволяют сделать вывод, что в С. продуцируются гуморальные факторы, отсутствие к-рых вызывает повышенную фиксацию гликогена и, тем самым, вторично влияет на процессы накопления жира в этом органе.

Большую роль С. играет в процессах гемолиза (см.). В патол. условиях она может задерживать и разрушать большое количество измененных эритроцитов, особенно при нек-рых врожденных (в частности, микросфероцитарной) и приобретенных гемолитических (в т. ч. аутоиммунной природы)анемиях (см. Гемолитическая анемия). Большое количество эритроцитов задерживается в С. при застойном полнокровии, поли-цитемии (см.). Установлено также, что механическая и осмотическая резистентность лейкоцитов при прохождении их через С. снижается. Так, Лепене (G. Lepehne) обнаружил даже фагоцитоз лейкоцитов в С. при инф. гепатите. По данным Германна (G. Gehrmann, 1970), возможно также разрушение тромбоцитов в С., в частности при идиопа-тической тромбоцитопении (см.).

Дисфункция С. наблюдается при нек-рых патол. состояниях (тяжелой анемии, нек-рых инф. болезнях и др.), а также при гиперспленизме.

Гиперспленизм — часто употребляемый термин, обозначающий хрон. увеличение С. и уменьшение в крови клеток двух либо, реже, одного или трех ростков кроветворения. При этом предполагается повышенное разрушение селезенкой соответствующих клеток крови. В отличие от гипопластической анемии (см.) при гиперспленизме не уменьшается число клеток костного мозга. Гиперспле-низм всегда вторичен. Он осложняет многие заболевания, напр. хрон. гепатит, хрон. инфекции, болезнь Гоше (см. Гоше болезнь), тромбоз селезеночной вены и др. Признаки ги-перспленизма часто наблюдаются при спленомегалии после перенесенной малярии (см.). Массивное увеличение С. неясного генеза в тропиках называют синдромом тропичесжш спленомегалии. При этом С., как выяснилось, становится депо тканевых форм малярийного плазмодия. После лечения противомалярийными средствами она уменьшается и улучшается состав крови. В развитии цитопенического синдрома при гиперспленизме, обусловленном хрон. инфекциями или паразитарными инвазиями, важную роль играют иммунные комплексы, фиксирующиеся на поверхности клеток крови, в результате чего эти клетки захватываются макрофагами, в частности С. Гиперспленизм представляет собой прежде всего патологию красной пульпы С. и обусловлен гиперплазией макрофагальных элементов. После удаления С. при гиперспленизме состав крови обычно нормализуется или существенно улучшается.

К гиперспленизму не следует относить цитолитические заболевания, ршеющие самостоятельную нозологию (напр., наследственные и приобретенные гемолитические анемии, идиопатическую тромбоцитопениче-скую пурпуру, иммунные лейколити-ческие состояния). С. при этом является лишь местом разрушения форменных элементов крови и может играть существенную роль в продукции антител. Спленэктомия при этом часто дает положительный эффект. Избыточное разрушение эритроцитов сопровождается развитием генерализованного гемосидероза (см.), в т. ч. и селезенки. При наследственных и приобретенных нарушениях обмена липидов (см. Тезаурисмозы) в селезенке отмечается накопление большого количества липидов, что ведет к спленомегалии (см.).

Пониженная функция С. (гипоспленизм) наблюдается при атрофии С. в пожилом возрасте, при голодании, гиповитаминозах. Она сопровождается появлением в эритроцитах телец Жолли и мишеневидных эритроцитов, сидероцитозом.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

С функционально-морфологически-ми особенностями селезенки, в частности с принадлежностью к органам иммуногенеза, связано многообразие ее структурных изменений при многих патол. процессах.

При макроскопическом исследовании С. (измерение размеров, взвешивание, разрез по длинной оси через ворота и поперечные разрезы на пластинки толщиной 10—20 мм) обращают внимание на состояние стенок и просвета сосудов ворот С., капсулы, окраску и консистенцию ткани, наличие в ней очаговых изменений (кровоизлияния, некрозы, рубцы, гранулемы и др.). Возрастание размеров С. и ее веса (более 250— 300 г) обычно связано с патол. изменениями, к-рые, однако, могут наблюдаться и в неувеличенном органе. Цвет и консистенция С. зависят от кровенаполнения; они изменяются при гиперплазии пульпы, отложении амилоида, различных пигментов, фиброзе, поражении С. рри острых и хрон. инфекциях, анемиях, лейкозах, злокачественных лимфо-мах, гистиоцитозах. Для микроскопического изучения берут кусочки из различных отделов селезенки, фиксируют их в формалине и (или) ценкер-формоле, жидкости Карнуа; рекомендуется заливка в парафин.

Наиболее частым проявлением дистрофии С. является гиалиноз мелких артерий и артериол (см. Арте-риолосклероз), обычно наблюдающийся в норме в возрасте после 30 лет; реже гиалин откладывается в виде глыбок в лимф, фолликулах и красной пульпе. Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани С. (см. Слизистая дистрофия, Фибриноидное превращение), в первую очередь стенок венозных синусов и мелких сосудов (вплоть до их фибриноидного некроза), выпадение белковых преципитатов в центрах лимф, фолликулов отмечают как закономерность при аутоиммунных заболеваниях. В результате наступает огрубение стенок синусов С., развивается пери-артериальный, так наз. луковичный, склероз, наиболее выраженный при системной красной волчанке (см.).

Амилоидоз С. обычно наблюдается при общем амилоидозе (см.) и по частоте занимает второе место после амилоидоза почек. Иногда при заболеваниях, вызывающих вторичный амилоидоз (туберкулез, хрон. гнойные процессы), может наблюдаться амилоидоз только С. Лимф, фолликулы при отложении в них амилоида на разрезе через орган имеют вид стекловидных телец, сходных с зернами саго. В этих случаях говорят о «саговой» селезенке. Вес С. в таких случаях увеличен незначительно. Диффузное выпадение амилоида в стенках синусов, сосудов и по ходу ретикулярных волокон сопровождается увеличением веса С. (до 500 г); ткань ее плотная, на разрезе сальная, желтовато-красного цвета («сальная», «ветчинная» селезенка). Возможно также сочетанное отложение амилоида в лимф, фолликулах и красной пульпы.

При ряде заболеваний в С. обнаруживаются рассеянные диффузно или лежащие в виде скоплений ксантом-ные клетки (см. Ксантоматоз). Они образуются при нарушениях липидного обмена вследствие накопления липидов в макрофагах. Так, при сахарном диабете, атеросклерозе, семейном ксантоматозе в макрофагах С. (и других органов) избыточно откладывается холестерин; клетки, сходные с ксантомными, иногда. встречаются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре; массивное накопление определенных видов липидов наблюдается в С. при тезаурисмозах, что приводит к образованию клеток, характерных для той или иной формы болезни,— клеток Гоше и Пика, к развитию значительных вторичных изменений в С. и увеличению ее размеров (см. Гоше болезнь, Ниманна — Пика болезнь).

Рис. 3 — 8. Микропрепараты селезенки при некоторых патологических состояниях. Рис. 3. Гемосидероз селезенки: значительные отложения гемосидерина (окрашены в синий цвет) в клетках красной пульпы и эндотелии синусов; реакция Перльса; X 250. Рис. 4. Венозное полнокровие селезенки: синусы резко расширены, стрелками указаны их просветы, заполненные кровью; окраска гематоксилин - эозином; X 250. Рис. 5. Фиброадения селезенки: в синий цвет окрашен участок соединительной ткани, импрегнированной солями железа (склеропигментный узелок); реакция Перльса; X 108. Рис. 6 — 7. Микропрепараты селезенки при реакции иммунного ответа по гуморальному типу. Рис. 6. Крупный лимфоидный фолликул с широким светлым центром, окруженным темной зоной малых лимфоцитов (указана стрелкой), к которой примыкает более светлая зона из незрелых лимфоидных клеток; окраска гематоксилин-эозином; х 108. Рис. 7. Отложение белково - полисахаридных веществ (указано стрелкой). в широком светлом центре лимфоидного фолликула; ШИК-реакция; X 108. Рис. 8. Экстрамедуллярное кроветворение в селезенке при остеомиелофиброзе: очаги экстрамедуллярного кроветворения указаны стрелками; окраска гематоксилин - эозином; х 250.

Гемосидероз С. — избыточное отложение в ней гемосидерина — является проявлением общего гемосидероза (см.), и наблюдается при гемохроматозе (см.), заболеваниях и патол. состояниях, сопровождающихся усиленным гемолизом, нарушении утилизации железа, особенно при гемолитических, гипопластических и железорефрактерных анемиях (см.), лейкозах (см.), малярии (см.), возвратном тифе (см.), сепсисе (см.), хрон. нарушениях питания (диспепсии, болезнях желудка и кишечника). При гемосидеро-зе С. имеет ржаво-бурую окраску, иногда несколько увеличена. В красной пульпе при гистол. исследовании обнаруживаются многочисленные сидерофаги, в эндотелии синусов, стенках сосудов, трабекулах, капсуле С.— отложения гемосидерина (цветн. рис. 3). Местный гемосидероз С. часто обнаруживают в зонах кровоизлияний. В их центрах и в обширных очагах некроза могут выявляться кристаллы гематоидина (см. Желчные пигменты). При малярии в С. встречаются отложення гемомеланина, к-рые при выздоровлении могут исчезать. Возможно также отложение в С. угольного пигмента, проникающего гематогенно из легких. При морфол. исследовании необходимо учитывать возможность выпадения при фиксации ткани С. в р-ре формалина так наз. формалинового пигмента, оседающего диффузно в ткани в виде бурых зерен.

Часто в С. встречаются очаги некроза (см.). Мелкие очаги обычно возникают вследствие токсического воздействия при инфекциях, крупные очаги обусловлены циркуляторными расстройствами.

Нарушения кровообращения в С. выявляются весьма часто. Активная гиперемия обнаруживается при острых инфекциях и характеризуется полнокровием пульпарных артерий. При общем венозном полнокровии вследствие сердечной недостаточности С. увеличена, темно-красного цвета, вес ее 300—400 г. Гистологически определяется переполнение кровью растянутых синусов С. (цветн. рис. 4), различной степени атрофия лимф, фолликулов. При длительном застое крови отмечается фиброз пульпарных тяжей (цианотическая индурация селезенки). Портальная гипертензия (см.), развивающаяся при циррозе печени, склеротическом сужении или тромбозе в системе воротной вены, облитерирующем флебите печеночных вен, приводит к развитию значительных однотипных изменений в С. и ее выраженному увеличению (цирротическая спленомегалия, тромбофлебитическая спленомегалия). Вес С. при этом может быть увеличен до 1000 г и более, ткань ее мясистая, капсула утолщена, нередко содержит обширные фиброзно-гиалиновые участки («глазурная» селезенка), возможны сращения С. с окружающими тканями. Поверхность С. на разрезе пестрая из-за очаговых кровоизлияний, наличия множественных плотных узелков оранжево-коричневого цвета. При гистол. исследовании обнаруживают застой крови, однако менее выраженный, чем при общем венозном полнокровии, неравномерное расширение венозных синусов с отчетливой гиперплазией эндотелия, множественные кровоизлияния различной давности, редукцию лимф. фолликулов с разрастанием в их области соединительной ткани (фиб-роадения селезенки), фиброз пульпарных тяжей. В ткани С. выявляются участки склероза, импрегнированные железом и нередко солями кальция,— узелки Ганди—Гамны, или склеропигментные узелки (цветн. рис. 5). Импрегнация железом в области рубцов встречается также при хрон. лейкозах, гемолитических анемиях, тезаурисмозах и др. Уменьшение кровенаполнения С. наблюдается при массивной острой или длительной повторной кровопотере (см.), гипопластической анемии (см.).

Воспалительные изменения в С. (спленит) постоянно обнаруживаются при инф. заболеваниях. Их характер и интенсивность зависят от особенностей возбудителя и иммунол. состояния организма.

Продуктивное воспаление в С. с образованием гранулем различного строения и развитивхМ спленомегалии может наблюдаться при туберкулезе (см. ниже), саркоидозе (см.), бруцеллезе (см.), туляремии (см.), висцеральных микозах (см.), лепре (см.). Размеры гранулем варьируют: в их исходе наступает фиброз. С., как правило, поражается при милиар-ном туберкулезе; сходные изменения могут выявляться у детей при поствакцинальных осложнениях с генерализацией процесса. При раннем врожденном сифилисе в С. обнаруживаются бледные трепонемы, острое воспаление, иногда мил парные гуммы; при висцеральном сифилисе гуммы в селезенке встречаются редко.

Гиперплазия лимфоидной ткани С. отражает ее участие в иммунных реакциях организма при антигенном раздражении различного происхождения (см. Иммуноморфология). Для гуморального иммунного ответа характерны наличие больших лимф, фолликулов со светлыми централш, обилие в ткани С. плазмобластов и плазматических клеток (см.), пролиферация гистиоцитов (см.) и макрофагов (см.); нередко этому сопутствуют гиперплазия эндотелия синусов, тканевой диспротеиноз (цветн. рис. 6 и 7). При клеточном иммунном ответе обнаруживается увеличение числа лимфоцитов в Т-за-висимых зонах С. без их плазмати-зации, появление крупных базофиль-ных клеток-иммунобластов, макро-фагальная реакция. Реакция иммунного ответа преимущественно по гуморальному типу наблюдается в С. при большинстве острых инфекций, по клеточному типу — при инф. мононуклеозе, отторжении трансплантата, нек-рых хрон. инфекциях. Гистологически часто встречается смешанный тип иммунной реакции. Гипоплазия белой пульпы вплоть до ее полной аплазии наблюдается при иммунодефицитных синдромах, голодании, лечении кортикостероидами, после лучевой терапии. Значительные атрофические изменения белой и красной пульпы отмечаются при интенсивном лечении злокачественных опухолей и лейкозов противоопухолевыми средствами, массивном амилоидозе С., распространенных склеротических изменениях. При остеомиелофиброзе, мраморной болезни, метастазах рака в костный мозг в С. часто выявляются регенераторные разрастания кроветворной ткани — очаги экстраме-дуллярного кроветворения (цветн. рис. 8).

Трупные изменения в С. возникают рано вследствие близости к кишечнику — происходит аутолиз клеток красной пульпы, стромы и несколько позже белой пульпы.

МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

В клин. практике применяют перкуссию и пальпацию С. (см. Пальпация, Перкуссия), лапароскопию (см. Перитонеоскопия), рентгенологическое и радиоизотопное исследование, спленоманометрию, пункционную биопсию С., адреналиновую пробу (см.).

Перкуссию С. проводят в вертикальном или горизонтальном (на правом боку) положении больного. Притупление над верхним краем С. по передней подмышечной линии дифференцируют с легочным звуком, примерно по краю реберной дуги или выше ее на 10—20 мм — с тимпаническим звуком над желудком. Верхняя граница тупости над С. проходит почти горизонтально, нижняя — сзади и сверху, вниз и вперед. При высоком стоянии верхненаружная поверхность С. может быть на уровне VIII ребра, при низком — на уровне XII ребра. Чаще С. располагается между IX и XI ребрами.

Определение размеров С. по М. Г. Курлову производят в положении больного лежа при неполном повороте на правый бок, по возможности не смещая таз. Перкутируют по десятому межреберью начиная от позвоночника и по границам притупления определяют длинный размер С. Если*С. выступает из подреберья, то учитывают длину выступающей ее части. Ширину С. определяют перкутируя сверху от передней подмышечной линии по направлению к задней подмышечной линии. Результаты исследования записывают в виде дроби, в к-рой в числителе указывают длину, а в знаменателе — ширину С. При увеличении С. длину ее выступающей части указывают перед дробью, напр. 6 22/11 см.

Пальпацию С. производят в горизонтальном положении больного на спине и в правом боковом положении. При глубоком вдохе увеличенная С. опускается и «перекатывается» через пальцы исследующего. При значительном увеличении С. нижний ее край опускается в брюшную полость и удается прощупать характерную вырезку на нем, переднюю ее поверхность, определить ее консистенцию и болезненность. В норме С. не пальпируется.

Лапароскопия при отсутствии спаечного процесса дает возможность осмотреть С., к-рая в норме синевато-красного цвета; на ее поверхности можно увидеть рубцы, втяжения и другие патол. изменения.

Рентгенол. исследование С. проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного. При рентгеноскопии осматривают область левой половины диафрагмы, отмечая ее подвижность, пограничные с С. органы брюшной полости, левое легкое. Условия исследования С. можно улучшить путем введения газа в толстую кишку и желудок. Обзорные снимки выполняют в прямой и боковой проекции. Специальными методами рентгенол. исследования являются компьютерная томография (см. Томография компьютерная), целиакография (см.) и лиенография (см.), диагностические пневмоперитонеум (<5м.) и пневморен (см.), дополняемые томографией (см.). В дифференциальной и топической диагностике изолированного поражения С. важная роль принадлежит артериографии (см.), компьютерной томографии, диагностическому пневмоперитонеуму.

Получение радионуклидного изображения С. основано на свойстве клеток макрофагальной системы поглощать из крови поврежденные эритроциты или коллоиды. Для исследования применяют эритроциты, меченные 51Сг, 99тТс или 197Hg (см. Радиофармацевтические препараты). На сканограмме (см. Сканирование) или сцинтиграмме (см. Сцинтигра-фия) площадь С. при равномерном накоплении радионуклида в норме составляет 35—80 см2; при заболеваниях С. накопление радионуклида неравномерное, площадь селезенки увеличивается.

Пункция С. показана в тех случаях, когда не установлена причина ее увеличения. Противопоказаниями к пункции являются геморрагические диатезы (см.), выраженная тромбоцитепения (см.). Перед пункцией с помощью перкуссии и пальпации определяют размеры и положение С., проводят рентгенологическое и радиоизотопное ее исследование. Пункцию С. производят без анестезии в положении больного на спине или на боку. Для прокола используют тонкие иглы, обычно применяемые для внутримышечных инъекций. Игла должна быть без зазубрин на конце, а шприц — абсолютно сухим. Иглу в С. вводят на глубину до 20 мм, получают пунктат, к-рый подвергают цитологическому исследованию (см.). Осложнениями пункции С. могут быть разрывы капсулы и паренхимы, сопровождающиеся внутрибрюшным кровотечением.

ПАТОЛОГИЯ

К патологии С. относят пороки ее развития, повреждения (открытые и закрытые), заболевания и опухоли С.

Пороки развития

К порокам развития С. относят ее полное отсутствие, дистопию, блуждающую С., изменение формы и наличие добавочных С. Полное отсутствие С. (асп-ления) встречается крайне редко и обычно сочетается с пороками развития сердца и сосудистой системы. Клин, диагностика аспле-нии трудна. В этих случаях не всегда информативны рентгенография и компьютерная томография, т. к. эффект отсутствия С. может быть обусловлен ее дистопией или смещением. В установлении правильного диагноза важную роль играет направленное радиоизотопное исследование. Однако у больных с врожденными пороками сердца С. может быть функционально дефектной — неспособной накапливать радиофармацевтический препарат. Это наблюдается также в тех случаях, когда С. имеет неправильную форму с наличием глубоких вырезок или необычно вытянута (так наз. хвостатая селезенка), достигая иногда одним своим полюсом полости малого таза. В ряде случаев встречается дольчатая С. (состоящая из множества долей). Эти пороки развития, как правило, не требуют лечения.

В результате эктопии или дистопии С. может изменять свое положение в брюшной полости и находиться, напр., в забрюшинном пространстве, в пупочной или диафрагмальной грыже (селезеночная грыжа), между дном (сводом) желудка и куполом диафрагмы, в правой половине брюшной полости, что наблюдается при транспозиции органов (см.).

Кроме такого, как правило фиксированного, смещения органа, встречается так наз. блуждающая С., перемещающаяся в брюшной полости из-за слабости ее связочного аппарата, напр, при спланхноптозе (см.), врожденном отсутствии брыжейки желудка. Такая С. висит на сосудисто-связочной ножке, отходящей от подковообразной части двенадцатиперстной кишки, и может перекручиваться вокруг своей оси (заворот С.); больные при этом жалуются на чувство давления и боли в животе преходящего характера. Повторяющееся перекручивание ножки С. может вызывать клин, картину острого живота (см.). С. чаще всего увеличена в размерах, плотная, на разрезе темно-красного цвета с обширными очагами некроза. Медленно развивающийся заворот приводит к своеобразному колликвационному некрозу С., иногда к сращению ее с окружающими петлями кишечника, а затем и непроходимости кишечника (см.). Лечение оперативное — показана лапаротомия (см.) с последующей спленэктомией (см.).

Добавочные С. (от одной до нескольких сотен) — наиболее частая аномалия развития этого органа. Добавочные С. могут располагаться в воротах основной С. и по ходу селезеночных сосудов, в сальнике, дугласовом пространстве. Выявление добавочной С. возможно с помощью методов радиоизотопного исследования. Клинически это состояние не проявляется. Однако при спленэктомии, проводимой с леч. целью, напр, при аутоиммунной гемолитической анемии, лимфогранулематозе, добавочные С. обязательно удаляют для предупреждения рецидива заболевания.

Повреждения

Поданным С. В. Лобачева и О. И. Виноградовой, повреждения С. встречаются в среднем в 22,2% случаев всех повреждений органов брюшной полости. Их разделяют на открытые и закрытые. Открытые повреждения являются результатом ранений (огнестрельных, колото-резаных и др.), иногда могут возникнуть в ходе оперативного вмешательства на органах брюшной полости, напр, при операциях на желудке, поджелудочной железе, толстой кишке.

Диагностика открытых повреждений обычно не трудна — имеет значение локализация входного и выходного отверстий раны, направление раневого канала, характер ранящего орудия.

Закрытые повреждения С. (тупая травма С.) возможны при ударе в область левого подреберья, сдавлении живота и нижних отделов грудной клетки, переломе ребер слева в результате падения с высоты, удара воздушной или водной волной, движущимся транспортным средством и др. Характер повреждения-зависит от степени подвижности С., высоты стояния диафрагмы (при вдохе или выдохе), внутрибрюшного давления, величины и степени кровенаполнения органа. С. при резком ударе или сдавлении подковообразно изгибается, полюса ее сближаются, вследствие чего капсула разрывается по диафрагмальной поверхности. На висцеральной поверхности капсула С. разрывается при нанесении удара в области IX—XI ребер, к-рые прогибаются и давят на С. снаружи. При переломе ребер их отломки могут повреждать С. и внедряться в ее паренхиму. При падении с высоты, резком сотрясении возможны надрывы и отрывы паренхимы С. в местах прикрепления связок, спаек и сосудистой ножки, разрыв капсулы в наиболее слабых ее местах.

В диагностике закрытых повреждений С. важное значение имеют данные анамнеза, оценка обстоятельств происшествия, положение пострадавшего и травмирующего предмета, характер и признаки повреждения на теле пострадавшего (ссадины, кровоподтеки).

Наиболее характерны симптомы внутрибрюшного кровотечения (см.) — головокружение, обморочное состояние, холодный пот. Боли обычно носят ноющий характер, постоянны и сопровождаются чувством распираштя в левом подреберье, ир-радиируют в левые плечо н лопатку, усиливаются, как правило, при глубоком вдохе pi кашле. Возможны тошнота и рвота.

При осмотре выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, сухой и обложенный язык; дыхательные движения передней брюшной стенки, особенно левой ее половины, ослаблены. Характерен симптом «ваньки-встаньки» — больной стремится принять сидячее положение.

При пальпации может определяться напряжение мышц передней брюшной стенки (см. Мышечной защиты симптом) в левой половине живота и левом подреберье. Симптом Щет-кина—Влюмберга (см. Щеткина — Блюмберга симптом), как правило, слабо выражен. Положителен симптом Вейнерта — если исследующий охватывает обеими руками поясничную область пострадавшего с обеих сторон, то слева определяется резистентность тканей. Часто встречается симптом Куленкампф-фа — резкая болезненность при пальпации живота без напряжения мышц передней брюшной стенкп. При перкуссии можно ошибочно определить увеличение границ С. в связи с наличием сгустков крови в ее области. Иногда наблюдается признак Питтса и Белленса — границы тупости, выявляемой при перкуссии передней брюшной стенки, перемещаются в правой половине живота при изменении положения тела больного и не изменяются слева, что связано со скоплением сгустков крови вокруг поврежденной С.

При ректальном исследовании (см.) определяется болезненность и нави-сание передней стенки прямой кишки за счет скопления крови в нижних отделах брюшной полости. Больной при этом может ощущать тяжесть в прямой кишке и позывы к дефекации. При гинекологическом исследовании (см.) отмечается болезненность заднего свода влагалища, при пункции к-рого нередко обнаруживают кровь. При рентгенол. исследовании выявляют изменение величины и формы С., признаки наличия крови в брюшной полости (см. Гемопери-тонеум), изменения соседних органов. Подкапсульные закрытые повреждения С. сопровождаются увеличением всей С. и ее поперечного размера, усилением интенсивности ее тени. Нарастание этих признаков, обнаруживаемое при повторных исследованиях, предшествует разрыву капсулы органа. При разрыве капсулы С. и внутреннем кровотечении можно с помощью компьютерной томографии обнаружить непосредственно линию разрыва и нечетко очерченное затемнение левого под-диафрагма льного пространства, в к-ром теряются очертания С., левой почки. Затемнение нередко распространяется на левый боковой канал брюшной полости.

Так наз. вторичные разрывы С. могут наблюдаться спустя несколько часов или дней после травмы в результате повреждения ее паренхимы и последующего разрыва капсулы; при этом возникает клин, картина внутрибрюшного кровотечения.

При неясной клин, картине, позволяющей, однако, заподозрить повреждение С., наиболее информативным диагностическим методом является лапароскопия, а при невозможности ее проведения или ухудшении состояния больного — диагностическая лапаротомия (см.).

В случаях затрудненной диагностики повреждений С. наблюдение за больным допустимо в пределах- не более двух часов. Пострадавшие с сочетанной травмой и с повреждением С. могут поступать в стационар в состоянии шока (см.) и острой кро-вопотери (см.), что требует проведения реанимационных мероприятий (см. Реанимация).

Лечение открытых и закрытых повреждений С., как правило, оперативное. При открытых повреждениях С. оно включает первичную хирургическую обработку раны (см.). Чаще производят спленэктомию (см.), однако нек-рые хирурги в ряде случаев проводят сберегательные операции. Напр., при одиночных разрывах, небольших надрывах и трещинах С. при сохраненном кровообращении в органе производят ушивание раны С. (спленорафия); ушивают узловыми кетгутовыми швами с подшиванием большого сальника на ножке, что обеспечивает биол. тампонаду (см.) и условия для развития коллатерального кровообращения. После ушивания раны С. и прикрытия ее большим сальником необходимо убедиться в надежности гемостаза, тщательно осушить брюшную полость и ушить операционную рану. Тампонировать рану С. марлевыми тампонами не следует, т. к. после их удаления может возникнуть вторичное кровотечение. Марлевые тампоны могут также способствовать нагноению с последующим развитием перитонита (см.), и, кроме того, после их удаления создаются условия для эвентрации органов брюшной полости (см. Эвентра-ция) и образования послеоперационной грыжи (см.).

При отрыве верхнего или нижнего полюса С. можно его отсечь, а образовавшийся дефект ушить матрацными кетгутовыми швами и прикрыть большим сальником на ножке так же, как при ушивании раны С. Клиновидное иссечение размозженного участка С. производят при одиночных глубоких повреждениях с размозженными краями. При этом экономно иссекают края раны и ушивают дефект узловыми кетгутовыми швами с подшиванием большого сальника на ножке.

Резекция С. (спленотомия) может быть произведена с целью удаления нежизнеспособной части органа, к-рую отсекают поперечным разрезом в пределах здоровых тканей. На ткань С. накладывают матрацные кетгутовые швы с подшиванием к ним большого сальника на ножке.

Прогноз зависит от тяжести повреждения и своевременности оперативного лечения.

Особенности боевых повреждений, этапное лечение. Боевые повреждения С. подразделяют на открытые и закрытые, к-рые могут быть одиночными или множественными, изолированными или сочетанными.

Из открытых повреждений чаще наблюдаются огнестрельные ранения — пулевые и осколочные (сквозные, слепые и касательные). Из всех ранений живота во время Великой Отечественной войны 1941 — 1945 гг. ранения С. составляли, по данным И. М. Воронцова, 5%, по данным И. С. Белозора,— 7%. При этом осколочные ранения преобладали над пулевыми (70,8% и 29,2% соответственно), а слепые — над сквозными и касательными. Огнестрельные ранения С. часто сопровождаются угрожающим жизни кровотечением. Закрытые повреждения С. подразделяют на две группы: с нарушением целости капсулы (поверхностные и глубокие трещины, краевые и центральные разрывы, размозжения паренхимы и отрыв части или всего органа) и без нарушения целости капсулы. При сохранной капсуле С. возможно образование подкапсульных поверхностных и глубоких (центральных) гематом, к-рые могут вызвать вторичные разрывы капсулы С. (двухэтапный разрыв) с последующим массивным кровоизлиянием в брюшную полость.

Повреждения С., сочетающиеся с повреждениями левых нижних ребер, левого легкого, диафрагмы, левой почки, печени и других внутренних органов, относятся к числу крайне тяжелых травм.

Первая помощь (см.) и доврачебная помощь (см.) заключаются в наложении асептической повязки на рану, введении обезболивающих средств и быстром выносе (вывозе) пострадавших с поля боя.

Пострадавших нельзя задерживать на этапе оказания первой врачебной помощи, их следует быстрее эвакуировать на этап оказания квалифицированной медицинской помощи (см.). На полковом медицинском пункте (см.) оставляют лишь нетранспортабельных (агонирующих).

При оказании квалифицированной медпомощи в процессе проведения мед. сортировки (см. Сортировка медицинская) пострадавших с боевыми поражениями С. распределяют на следующие группы: 1) с выраженными симптомами внутрибрюшного кровотечения, 2) с признаками перитонита, 3) с подозрением на закрытое повреждение С.

Лиц с выраженными симптомами внутрибрюшного кровотечения немедленно направляют в операционную. Пострадавшим этой группы операцию начинают, не дожидаясь полного восстановления гемодина-мических показателей, и одновременно проводят противошоковые мероприятия. Операцию производят под ингаляционным наркозом (см.) с применением миорелаксантов (см.). В военно-полевых условиях для доступа к поврежденной С. применяют срединный или косо-поперечный разрезы. При повреждениях С., как правило, проводят спленэктомию. Только в исключительных случаях допустимо ушивание небольшой поверхностной раны С. с подшиванием большого сальника. После хирургической обработки входного и выходного отверстия раны ложе С. дренируют перфорированной синтетической трубкой, к-рую выводят в левом подреберье.

Раненых с симптомами перитонита при отсутствии признаков нрофуз-ного внутрибрюшного кровотечения направляют в противошоковую палату для предоперационной подготовки.

При подозрении на закрытое повреждение и ранение С. проводят наблюдение за состоянием пострадавшего, с целью уточнения диагноза по показаниям применяют лапароцентез (см.). При обнаружении в брюшной полости крови пострадавших направляют в операционную.

После оперативного вмешательства и истечения срока нетранспортабельности раненых эвакуируют на этап оказания специализированной медицинской помощи (см.). Наиболее частыми послеоперационными осложнениями являются расхождение краев раны передней брюшной стенки, перитонит, поддиафрагмальный абсцесс (см.), а также спаечная кишечная непроходимость (см. Непроходимость кишечника).

Раненые, к-рым по поводу повреждения С. своевременно произведено оперативное вмешательство, в подавляющем большинстве случаев выздоравливают и после проведения реабилитационных мероприятий могут возвращаться в строй.

Заболевания

В патол. процесс С. вовлекается при многих инф. болезнях — брюшном и сыпном тифе (см. Брюшной тиф, Сыпной тиф эпидемический), сепсисе (см.), сибирской язве (см.), инф. мононуклеозе (см. Мононуклеоз инфекционный), остром вирусном гепатите (см. Гепатит вирусный), инф. лимфоцитозе (см. Лимфоцитоз острый инфекционный), цитомегалии (см.), малярии (см.), висцеральном лейшманиозе (см.), туляремии (см.), листериозе (см.), бруцеллезе (см.), сифилисе (см.). С. обычно также поражается при системном остром и хрон. гистиоцитозе (см. Гистиоцитозы, Леттерера—Сиве болезнь, Хенда—Шюллера — Крисчена болезнь).

Нарушение оттока крови по селезеночной вене приводит к прогрессирующему увеличению С. При длительной блокаде оттока возможны кровотечения из варикозно-расширенных- коллатеральных вен желудка, прямой кишки, пищевода. Острая облитерация ствола воротной вены сопровождается симптомами, напоминающими непроходимость кишечника. Диагноз устанавливают на основании клин, картины и данных спленопортографии (см.). Лечение оперативное — наложение спленоренального анастомоза (см.), а при выраженной спленомегалии и цитопении — спленэктомия (см.).

Тромбофлебитическая спленомегалия — см. Спленомегалия.

Инфаркт селезенки может развиться в результате тромбоэмболии ветвей селезеночной артерии или локального ее тромбоза при лейкозах, коллагеновых болезнях, ряде инфекций, атеросклерозе, а также нередко при субэндоте-лиальной инфильтрации сосудов С. опухолевыми клетками в терминальной стадии хрон. миелолейкоза, лим-фосаркомы, при метастазах опухолей. Инфаркты С. часто наблюдаются при серповидно-клеточной анемии (см.), иногда при болезни Мар-киафавы—Мике л и (см. Гемолитическая анемия) и узелковом периар-териите (см. Периартериит узелковый). Инфаркты С. при затяжном септическом эндокардите (см.) развиваются в результате отрыва наложений на клапане аорты и эмболии сосудов С. Ишемические и геморрагические инфаркты С. имеют клиновидную или неправильную форму (см. Инфаркт). Множественные сливающиеся инфаркты придают ткани С. пятнистый вид — «пятнистая» селезенка. Нередко при этом отмечается периспленит (см.) с развитием в дальнейшем фиброза капсулы и картины так наз. глазурной С. В этом случае, если эмбол инфицирован, в зоне инфаркта развивается абсцесс. В терминальной фазе уремии (см.) в С. появляются характерные множественные белого или желтоватого цвета очаги некроза. Аналогичные изменения могут быть обнаружены и при генерализованной инфекции. Закупорки артериальных сосудов при этом не отмечается.

Клин, картина зависит от величины инфаркта. Диагностика неболь-щих инфарктов С. затруднена из-за скудности клин. симптоматики. При более обширных поражениях в результате напряжения капсулы, развития периспленита появляются боли в левом подреберье, часто иррадиирующие в спину и усиливающиеся на вдохе. Слева определяется выраженный френикус-симп-том (см.). В зоне периспленита можно выслушать шум трения брюшины.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших инфаркт. Организация инфаркта С. обычно завершается формированием р»убца, изредка образуется киста. При нагноении инфаркта С. показана спленэктомия.

Абсцесс селезенки. Мелкие, бессимптомно протекающие абсцессы С. нередко обнаруживаются при генерализованных не поддающихся лечению инф. болезнях. Наиболее важную в клин, отношении группу представляют крупные изолированные абсцессы С., к-рые могут наблюдаться при бактериемии на фоне эндокардита или сальмонеллеза; при инфицировании инфарктов С., нередко наблюдающихся при гемоглобинопатиях, серповидно-клеточной анемии; при инфицировании субкапсулярных гематом, а также после леч. эмболиза-ции сосудов С. Причиной развития абсцесса С. Может служить прорыв в нее поддиафрагмального абсцесса (см.).

В клин, картине обычно наблюдаются лихорадка и боли в верхней левой половине живота и грудной клетке (за счет реактивного плеврита). Боль может иррадиировать в левое плечо. Довольно часто выявляется напряжение мышц передней брюшной стенки и спленомегалия. Шум трения капсулы С. выслушивается редко. При рентгенографии могут обнаруживаться зона затемнения в левом верхнем квадранте живота, смещение других органов, напр, толстой кишки, почки, желудка, смещение левого купола диафрагмы, а также левосторонний плеврит.

При сканировании С. и печени могут быть обнаружены абсцессы диам. 20—30 мм. Абсцесс С. выявляют также с помощью ультразвукового исследования. В пользу абсцесса С. свидетельствует и обнаружение не-васкуляризированной ткани органа при артериографии на фоне соответствующей клин, картины. Абсцесс С. может осложниться кровоизлиянием в полость гнойника, прорывом в брюшную полость, почку, плевральную полость.

Лечение абсцесса С. обычно проводят антибиотиками широкого спектра действия. При неэффективности антибактериальной терапии выполняют спленэктомию.

Прогноз определяется, как правило, осложнениями, такими, напр., как развитие перитонита (см.) при прорыве абсцесса С. в брюшную полость или плеврита (см.) — при прорыве в плевральную полость.

Туберкулез селезенки. Чаще С. вовлекается в процесс при общем милиарном туберкулезе. ’Инфицирование происходит как гематогенным, так и лимфогенным путем. Макроскопически на поверхности разреза увеличенной С. видны множественные серые или бледно-желтые резко отграниченные от окружающей ткани просовидные бугорки. Туберкуломы в С. встречаются редко. Бугорки могут располагаться как в красной, так и в белой пульпе. Они состоят из эпителиоидных клеток, клеток Пирогова—Лангханса, а также плазматических и лимфоидных клеток. В пунктате обычно выявляются единичные эпителиоидные клетки; клетки Пирогова—Лангханса в пунктате встречаются редко (см. Туберкулез).

Изолированный туберкулез С. нередко протекает со скудной клин, симптоматикой. Наиболее часто отмечается спленомегалия различной степени выраженности, асцит, суб-фебрильная температура. В крови обнаруживают лейкопению (иногда лейкоцитоз), лимфопению, в нек-рых случаях — нейтропению, тром-боцитопению (как и тромбоцитоз), анемию. Иногда развивается апла-стический синдром, при к-ром необходимо исключить туберкулезное поражение костного мозга. При рентгенол. исследовании брюшной полости могут быть выявлены пет-рифицированные очаги в области С.

Диагностика туберкулеза С. трудна, если отсутствуют признаки свежего или ранее имевшего место туберкулеза других органов. Диагноз основывается на результатах цитол. исследования пунктата С., однако достоверным критерием является лишь обнаружение микобактерий туберкулеза в мазке или высевание их из пунктата. Необходимо учитывать, что при сопутствующем ами-лоидозе С. неоднократные ее пункции могут оказаться неинформативными. При подозрении на туберкулез С., но при отсутствии надежных доказательств, проводится специфическая туберкулостатическая терапия ex juvantibus.

Сифилис селезенки. При приобретенном первичном сифилисе С. имеет обычные размеры; при врожденном и приобретенном вторичном сифилисе она увеличена за счет гиперпластических изменений в красной пульпе; при третичном сифилисе С. увеличена (иногда значительно) гл. обр. за счет сифилитического цирроза печени, в С. могут выявляться разрастания специфической грануляционной ткани. Лечение направлено на основное заболевание (см. Гепато-лиеналъный синдром, Сифилис).

Эхинококк селезенки. Чаще встречается гидатидозная его форма (однокамерный эхинококк), распознавание к-рой представляет известные трудности. В диагностике важную роль играют ультразвуковое исследование (см. Ультразвуковая диагностика) и компьютерная томография (см. Томография компьютерная). В нек-рых случаях возможен разрыв пузыря эхинококка и обсеменение дочерними сколексами брюшной полости (см. Эхинококкоз).

Спонтанный разрыв селезенки встречается при инф. мононуклеозе, лимфосаркоме, миелолейкозе. Причиной его развития служит распад опухоли, быстрое увеличение С. и перерастяже-ние ее капсулы при спленомегалии. Клин. картина характеризуется внезапными сильными болями в левом подреберье, признаками раздражения брюшины, быстро нарастающей анемией.

Лечение оперативное. Как правило, проводят спленэктомию, однако в последнее время, особенно у детей, чаще стали применять частичную резекцию и ушивание разрыва С. (спленорафию).

Прогноз зависит от основного заболевания.

Опухоли

Первичные опухоли С., как доброкачественные, так и злокачественные, встречаются редко. Из доброкачественных опухолей в С. обнаруживаются гемангиома (см.), лимфангиома (см.), фиброма (см.), гамартома (см.). Гемангиома может быть одиночной или множественной, различных размеров (от мелкого узелка до крупной опухоли диам. 50—100 мм и более); она располагается в глубине ткани и на поверхности, имеет кавернозное или капиллярное строение. При тонкостенной поверхностной гемангиоме возможен разрыв капсулы С. с кровотечением в брюшную полость. Иногда в опухоли возникают кровоизлияния, тромбоз, отмечается ее организация с отложениями солей кальция.

Лимфангиома встречается в виде отдельных узлов, а также конгломератов кист с прозрачным или мутным содержимым, к-рые пронизывают С. и ведут к увеличению ее размеров. Фиброма С. имеет вид одиночного небольшого узла и клинически не проявляется. Гамартома (спленома), как и фиброма, в большинстве случаев обнаруживается только на вскрытии. Она небольших размеров, обычно расположена в глубине ткани С., часто инкапсулирована, построена по типу ткани самой С., но отличается от нее соотношением белой и красной пульпы, в связи с чем различают пульпозную pi фолликулярную формы.

Среди первичных злокачественных новообразований С. на первом месте стоят лимфосаркомы (см.). Опухолевые разрастания могут быть узловатыми или диффузными; они состоят из атипичных лимфоидных клеток и обусловливают постепенное нарастание размеров С. Первичную лимфосаркому С. дифференцируют с ее вторичным вовлечением в процесс при других первичных локализациях лимфосаркомы, хрон. лимфолейкозом (см. Лейкозы) на основании клин, картины, изменений в крови и костном мозге. При первичной лимфосаркоме С., в отличие от хрон. лимфо-лейкоза, наблюдаются невысокий лейкоцитоз и лимфоцитоз.

Реже встречается ретикулосарко-ма (см.), описаны единичные случаи ангиосаркомы (см.) и фибросар-комы (см.) селезенки.

Саркома (см.) поражает С. диффузно или в виде отдельных узлов. Форма органа при этом не меняется, но размеры ее увеличиваются. При прорастании опухоли за пределы капсулы и сращении с окружающими тканями возможна деформация органа. Метастазы саркомы С. развиваются быстро, поражая вначале лимф, узлы ворот С. и печени, затем брыжеечные, поясничные. Гематогенное распространение опухоли приводит к развитию метастатических узлов в отдаленных органах, и в первую очередь в печени и лег-них. Часто С. вовлекается в процесс вторично при злокачественных лим-фомах (лимфогранулематоз, различные формы лимфосарком), ретикулосаркоме. Однако описаны случаи злокачественных лимфом (особенно лимфогранулематоза), единственным клин, проявлением к-рых является спленомегалия (см.).

В начале развития опухоли С. обычно не дают клин, проявлений. Только в процессе роста опухолевых узлов и увеличения органа в целом больные ощущают тяжесть, тупую боль в левом подреберье.

Метастазы в С. рака, меланомы, хорионэпителиомы и других злокачественных опухолей встречаются редко.

Лечение опухолей С. комбинированное (оперативное вмешательство и химиотерапия).

При показаниях к оперативному вмешательству по поводу той или иной патологии С. применяют различные доступы, напр, при повреждениях С. используют верхнесрединный, парамедиальный разрезы или траисректальный разрез, к-рый можно продлить вниз, позволяющие произвести ревизию органов брюшной полости в этой области (см. Лапаро-томия). При комбинированном повреждении с подозрением на ранение органов грудной полости показан торакоабдоминальный доступ. Для удаления С., имеющей нормальные размеры, показан паракостальный доступ без рассечения прямой мышцы живота.



Библиогр:

Анатомия, физиология — П а р и н В. В. Избранные труды, т. 1, с. 46, М., 1974; Физиология системы крови, Физиология эритропоэза, под ред. В. Н. Черниговского, с. 256, J1., 1979; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Ч х о л а-р и я Н. Д. Кровеносные сосуды селезенки, Тбилиси, 1965; Эмбриогенез органов человека, под ред. В. Б. Сучкова, с. 123, Волгоград, 1974; Herrath Е. Bau und Funktion der normalen Milz, В., 1958; Irino S., Murakami Т. a. F и j i t а Т. Open circulation in the human spleen, Arch, histol. jap., v. 40, p. 297, 1977; Miller J. F. a. o. Interaction between lymphocytes in immune responses, Cell. Immunol., v. 2, p. 469, 1971.

Патология — Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия, в. 1, с. 74, М.— Л., 1947; Акимов В. И. и Кантор 3. М. Закрытая травма живота, Киев, 1963; Алмазов В. А. и др. Лейкопении, с. 157, Л., 1981; Аскерханов Р. П. О хирургических доступах к печени и селезенке, Вестн. хир., т. 114, № 4, с. 36, 1975; Барта И. Селезенка, пер. с венгер., Будапешт, 1976; Беркутов А. Н. и 3 а-курдаев В. Е. Диагностика травм живота, Воен.-мед. журн., № 12, с. 26, 1972; Бородин И. Ф. и Орлян-с к а я В. Ф. Некоторые вопросы диагностики и лечения закрытых повреждений селезенки, Клин, хир., № 4, с. 29, 1980; Б у г у л о в Г. К. Подкожные повреждения селезенки, там же, с. 54; Г е л-л е р Л. И. Физиология и патология селезенки, М., 1964, библиогр.; Г л а н ц Р. М. и Р о ж и н с к и й М. М. Сберегательная хирургия повреждений селезенки, М., 1973, библиогр.; Горшков С. 3., Волков В. С. и Карташова Т. И. Закрытые повреждения селезенки, Сов. мед., № 3, с. 28, 1978; Д ы м ш и ц Р. А. и др. Селезенка и эритропоэз, Усп. физиол. наук, т. 4, № 3, с. ИЗ, 1973; Зверкова А. С. О роли селезенки при опухолях и лейкозах, Врач, дело, № 7, с. 80, 1975; И в а ш-к о Л. М. Закрытая травма селезенки, в кн.: Травмат. и восстановит, хир. дет. возраста, под ред. Г. Я. Эпштейна, с. 199, Л., 1964; Карр Я. и др. Лимфоретикулярные болезни, пер. с англ., М., 1980; Кассирский И. А. и Алексеев Г. А. Клиническая гематология, с. 736, М., 1970; К и ш к о в-с к и й А. Н., Т ю т и н Л. А. и Ч е-р е м и с и н В. М. Рентгенологическая диагностика закрытых повреждений и ранений органов брюшной полости, Воен.-мед. журн., № 2, с. 22, 1982; К о м и с-саренко В. П. Спленин, Киев, 1961; Корецкая Т. И., Москалева Г. П. и Гудим В. И. Роль селезенки в регуляции эритропоэза, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 4, с. 67, 1975; Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Методы рентгенологического исследования органов и систем человека, Ташкент, 1976; Мешкова В. Н. Подкожные разрывы селезенки по материалам хирургических клиник Института им. Склифосовского (за время с 1945 по 1958 г.), Труды Ин-та им. Склифосовского, т. 6, с. 70, М., 1961; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 —1945 гг., т. 12, с. 233, 507, М., 1949; Пато лого анатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и др., М., 1982; Руководство по гематологии, под ред. A. И. Воробьева и Ю. И. Лорие, с. 47 и др., М., 1979; Сихарулидзе Т. С. и К е л е ш е в а Л. Ф. Повреждение селезенки при сочетанной травме органов грудной и брюшной полостей, Вестн. хир., т. 117, № 10, с. 89, 1976; У т к и н В. В. и Пакалнс А. К. Диагностика и лечение закрытых повреждений селезенки, там же, т. 119, № 10, с. 115, 1977; X е н-н и г К. и др. Скеннирование селезенки, Мед. радиол., т. И, № 11, с. 18, 1966; Хирургическое лечение заболеваний системы крови, под ред. О. К. Гаврилова и Д. М. Гроздова, М., 1981; Щ е р б а т е н к о М. К. и Береснева Э. А. Неотложная рентгенодиагностика острых заболеваний и повреждений органов брюшной полости, М., 1977; F г e s e n О. u., Kretschmer Н. Beziehungen zwischen Milz und Hamopoese, Z. ges. exp. Med., Bd 154, S. 36, 1971; G e d d e s А. К. a. M о о r e S. Acute (infantile) Gaucher’s disease, J. Pediat., y. 43, p. 61, 1953, bibliogr.; Die Milz, hrsg. v. K. Lennert u. D. Harms, В.— N. Y., 1970; Pathology, ed. by W. A. D. Anderson a. J. M. Kissane, v. 2, p. 1489, St Louis, 1977; Physiologie und Pathologie der Milz, hrsg. v. A. Hittmair, Basel — N. Y., 1955; R i n g e 1 J. Infan-tilni forma Gaucherovy nemoci, Voj. zdra-votn. Listy, s. 541, 1954, bibliogr.; S o-d e m a n W. A. a. S о d e m a n W. A. Pathologie physiology, mechanisms, Philadelphia, 1974; The spleen, ed. by A. Blaus-tein, p. 45, N. Y.— L., 1963; S t и t- t e H. J. Hypersplenismus und Milzstruk-tur, Stuttgart, 1974; Williams W. J. a. o. Hematology, p. 611 а. о., N. Y. а. о., 1977.



Популярные статьи

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Поделиться: